KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-

Nya yang telah memberi kami kesempatan untuk sama-sama belajar di RSUD Dr. R.M

DJOELHAM Binjai dan juga dengan hidayah-Nya sehingga saya dapat menulis referat ini

dengan sebaik-baiknya sesuai dengan yang saya harapkan.

Referat ditulis agar pembaca dapat memperluas ilmu pengetahuan dan wawasannya

tentang tujuan pembelajaran ini yaitu Tuberkulosis Anak. Saya pun menyadari banyak hal

yang belum sempurna dalam penyusunan referat ini, oleh sebab itu saya selaku penyusun

mengharapkan adanya masukan yang berupa kritik dan saran demi kebaikan referat

berikutnya, dan saya selaku penulis mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang ikut

serta membantu dalam penulisan referat ini, semoga semua ini berguna bagi kita semua

khususnya dalam menunjang pengetahuan kita di dunia kedokteran.

Hormat saya ,

penyusun

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................1

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………. 2

BAB I : PENDAHULUAN .............................................................................................. 3

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................4

2.1. Definisi Tuberkulosis Anak...........................................................................7

2.2. Etiologi Tuberkulosis Anak...........................................................................7

2.3 Epidemiologi Tuberkulosis Anak..................................................................7

2.3. Manifestasi Klinis Tuberkulosis Anak...........................................................8

2.4. Patofisiologi Tuberkulosis Anak....................................................................9

2.5. Diagnosis Tuberkulosis Anak........................................................................11

2.6. Penatalaksanaan Tuberkulosis Anak..............................................................13

2.7. Prognosis Tuberkulosis Anak........................................................................14

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................15

2

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) pada anak merupakan masalah khusus yang berbeda dengan TB

pada orang dewasa. Perkembangan penyakit TB pada anak saat ini sangat pesat. Sekurang-

kurangnya 500.000 anak di dunia menderita TB setiap tahun. Di Indonesia proporsi kasus TB

Anak di antara semua kasus TB yang ternotifikasi dalam program TB berada dalam batas

normal yaitu 8-11 %, tetapi apabila dilihat pada tingkat provinsi sampai fasilitas pelayanan

kesehatan menunjukkan variasi proporsi yang cukup lebar yaitu 1,8 – 15,9%. Untuk

menangani permasalahan TB anak telah diterbitkan berbagai panduan tingkat global. TB pada

anak saat ini merupakan salah satu komponen penting dalam pengendalian TB, dengan

pendekatan pada kelompok risiko tinggi, salah satunya adalah anak mengingat TB merupakan

salah satu penyebab utama kematian pada anak dan bayi di negara endemis TB.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFENISI TUBERKULOSIS ANAK

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman

TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat

juga mengenai organ tubuh lainnya.

2.2 EPIDEMIOLOGI TUBERKULOSIS ANAK

Di Indonesia tahun 2001 diperkirakan 582 ribu penderita baru atau 271 per

100 ribu penduduk, sedangkan yang ditemukan BTA positif sebanyak 261 ribu penduduk

atau 122 per 100 ribu penduduk, dengan keberhasilan pengobatan diatas 86 % dan kematian

sebanyak 140 ribu. Jumlah penderita di Indonesia ini merupakan jumlah persentase ketiga

terbesar di dunia yaitu 10 %, setelah India 30 % dan China 15 %.

Risiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI)

di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-3 %. Pada daerah dengan ARTI

sebesar 1 %, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi.

Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya sekitar

10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan tersebut diatas,

dapat diperkirakan bahwa pada daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk

rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 penderita adalah

BTA positif.

Penularan TB sangat dipengaruhi oleh masalah lingkungan, perilaku sehat

penduduk, ketersediaan sarana pelayanan kesehatan. Masalah lingkungan yang terkait seperti

masalah kesehatan yang berhubungan dengan perumahan, kepadatan anggota keluarga,

kepadatan penduduk, konsentrasi kuman, ketersediaan cahaya matahari, dll. Sedangkan

masalah perilaku sehat antara lain akibat dari meludah sembarangan, batuk sembarangan,

kedekatan anggota keluarga, gizi yang kurang atau tidak seimbang, dll. Untuk sarana

pelayanan kesehatan, antara lain menyangkut ketersediaan obat, penyuluhan tentang penyakit

dan mutu pelayanan kesehatan. Masalah lain yang muncul dalam pengobatan TB adalah

adalah adanya resistensi dari kuman yang disebabkan oleh obat (multidrug resistent

organism). Kuman yang resisten terhadap banyak obat tersebut semakin meingkat. Di

Amerika tahun 1997 resistensi terhadap INH mencapai 7,8 % dan resisten terhadap INH dan

4

Rifampisin 1,4 %. Secara umum angka ini di Amerika pada median 9,9 % kuman dari

penderita yang menerima obat anti TB. Kejadian resistensi ini sudah banyak ditemukan di

negara pecahan Uni soviet, beberapa negara Asia, Republik Dominika, dan Argentina.

2.2.2. ETIOLOGI

Peningkatan TIK secara umum dapat disebabkan oleh 3 faktor, yaitu :

1. Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor cerebri, infark yang

luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma ekstraserebral, acute brain swelling.

2. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena kegagalan

jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian

volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi

cairan cerebrospinalis.

3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan cerebrospinalis dapat menyebabkan

terjadi hidrosefalus.

2.2.3. MANIFESTASI KLINIS

Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :

1. Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering

pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama

tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral

blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. Juga lonjakan

tekanan intrakranial sejenak karena batuk, mengejan akan memperberat nyeri kepala. Pada

anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri

kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor.

Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.

2. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai

dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior, dekat

ventrikel IV. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai

dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

3. Kejang

5

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala

permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan

meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya

terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa

gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang

ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan

difossa posterior.

4. Papil edema

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena

tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga

terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem

ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

5. Gejala lain yang ditemukan:

False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor

yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor

2.2.4. PATOFISIOLOGI

Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml), dan cairan

serebrospinal (75 ml). Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah

pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap

meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan

serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi

lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu

6

Produksi LCS

Absorbsi terganggu

Obstruksi

Peningkatan TIK

titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha

kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai.

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume

darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak

hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak,

sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak

melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal

spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi

batang otak.

7

8

Skema 1. Patofisiologi Peningkatan TIK

9

2.2.5. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

a. Sakit kepala, muntah, iritabel, anoreksia. Sakit kepala sering bertambah pada

waktu bangun pagi, batuk, bersin, mengedan, --perubahan posisi kepala tiba-tiba

(pada proses lesi desak ruang).

b. Muntah tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul pada waktu bangun pagi

kemudian dapat terjadi setiap waktu.

c. Perubahan kebiasaan/kepribadian, penurunan prestasi belajar, pelupa, letargi, lesu,

mengantuk.

d. Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda, strabismus,

kelumpuhan, kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi.

2. Pemeriksaan fisik

a. Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi anak.

b. Pemeriksaan lingkar kepala dan ubun-ubun besar (UUB).

Pada bayi dan anak yang UUB belum menutup, pada peningkatan tekanan

intrakranial dapat ditemukan peningkatan lingkar kepala dan UUB menonjol.

c. Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.III,IV,VI), dan papiledema. Namun

papiledema jarang dijumpai pada fase akut, dan pada anak dengan fontanel belum

menutup.

d. Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial: herniasi dengan gejala-gejala

tergantung etiologi.

e. Tanda-tanda herniasi sentral:

Tahap diensefalik: letargi-stupor/gelisah, pernapasan teratur/Cheyne-

Stokes, pupil kecil dan reaktif, adanya refleks okular, hemiparesis dengan

refleks patologis menjadi tetraparesis spastik, hipertoni, dan rigiditas

dekortikasi.

Tahap mesensefalon-pons: koma, suhu mulai meninggi, hiperventilasi

sentral, pupil mulai melebar, ditengah, tidak bergerak, gerakan refleks

okular diskonjugat/tidak ada, hipertoni, dan rigiditas deserebrasi.

Tahap medula oblongata: Pernapasan dangkal, lambat, ireguler dan

gasping, nadi ireguler lambat/cepat, hipotensi, gagal pernapasan, pupil di

10

tengah, dilatasi dan tidak bergerak, gerakan refleks okular tidak ada dan

flaksid.

f. herniasi unkus:

Stupor menjadi koma, anisokoria dengan dilatasi pupil ipsilateral, pupil

tidak dapat --bergerak, kelumpuhan N.III, dan hemiparesis kontralateral.

g. Tanda-tanda herniasi infratentorial:

Muntah-muntah, kelumpuhan beberapa saraf otak, pupil miosis dan reflek

cahaya positif, kesadaran menurun disertai hiperventilasi, dan deserebrasi.

Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang

tiba-tiba, berupa: penurunan kesadaran, dilatasi pupil unilateral, trias

Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi dan pernapasan ireguler).

3. Pemeriksaan Penunjang.

a. Foto polos kepala

Sutura melebar , Ukuran kepala yang membesar

Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:

• Ventrikel yang membesar

Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan

oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy

Walker Cyst

• Ventrikel yang normal.

Dijumpai pada edema serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly.

b. Computerized Tomograpy

CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta

mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada

tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada

parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan

serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian

kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat

sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang

11

mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang

terletak pada basis kranii.

c. Magnetic Resonance Imaging

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara

tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum

terjadinya kelainan morfologi.

d. Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah.

e. Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis.

2.2.6. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat adalah menurunkan tekanan

intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau menghilangkan

herniasi. Tata laksana dapat dibagi menjadi:

1. Medikamentosa

a. Mengurangi volume komponen-komponen otak intrakranial

b. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus terjadi edema

interstisiel dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema

periventrikel. Dapat diberikan asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.

c. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat diberikan

manitol 20% dengan dosis 0,25-1 g/kgBB melalui infus intravena selama 10-30

menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L.

Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial

dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus pembuluh darah,

dan produksi CSS. Obat yang dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1

mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali sehari.

d. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi edema karena

pendesakan massa, dapat diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan

memperbaiki integritas membran dalam mempertahankan permeabilitasnya.

Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB tiap 6 jam. Pada

peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan edema

vasogenik dapat terjadi secara bersamaan.

12

e. Natrium hipertonik untuk menurunkan peningkatan tekanan intracranial dan

berfungsi mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak. Digunakan pada

pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. NaCl 3% diberikan dengan

dosis 0,1 – 1 ml/kg/jam secara infus intravena. Efek samping pemberian cairan ini

dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial kembali, mielinolisis sentral

pontin, atau perdarahan subaraknoid.

2. Mempertahankan fungsi metabolik otak.

a. Tekanan arterial O2 dipertahankan 90-120 mm Hg

b. Mempertahankan kadar glukosa darah.

c. Menurunkan suhu tubuh sampai hipotermia sedang (32–330C) untuk mengurangi

kebutuhan oksigen.

3. Menghindari keadaan peningkatan tekanan intrakranial.

a. Elevasi kepala 15-30 derajat dan dalam posisi netral.

b. Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir, pengambilan sampel darah dll.

Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi.

c. Restriksi cairan menjadi 80% dari kebutuhan rumat dengan tetap memperhatikan

keseimbangan hemodinamik.

Tindakan bedah

Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka

perlu dilakukan koreksi dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi pergeseran

dan herniasi otak. Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus, perdarahan

intrakranial, abses otak, tumor otak). Pemasangan VP shunt bertujuan untuk mengurangi

tekanan intrakranial misalnya pada tumor otak.

2.2.7. PROGNOSIS

Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang serius. Jika penyebab

yang mendasari tekanan intracranial dapat diatasi, maka prognosisnya lebih baik. Jika

tekanan intracranial meningkat dan menyebabkan pendorongan struktur otak yang penting

dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti kejang, masalah neurologis dan bahkan

menyebabkan kematian.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. H Antonius, Pudjiadi Badriul Hegar, Setyo Handryastuti, dkk, Pedoman Pelayanan

Medis Edisi II, Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2011, Jakarta. Hal 300-303.

2. Frotscer, M, Baehr M, Diagnosis Topik Neurologi DUSS Ed IV, EGC, 2012. Jakarta

3. Prof.Dr. Satyanegara, Sp.BS, Ilmu Bedah Saraf Edisi IV, Gramedia, 2010. Jakarta.

Hal 155-158

4. Japardi, I, Tekanan Tinggi Intrakranial, Fakultas Kedokteran. 2002, Universitas

Sumatera Utara: Medan.

5. Ginsberg, lionel, Lecture Notes Neurologi EDISI 8, Erlangga, 2007,Jakarta. Hal 69

14