Laporan Tugas Mandiri Modul GastrointestinalMekanisme Flatus dan Eructation (bersendawa)

-

A. Gas pada saluran gastrointestinal – Flatus dan Sendawa (eructation) Flatus (gas) dapat memasuki saluran gastrointestinal (GI). Pada umumnya, gas yang masuk atau

terbentuk pada usus besar adalah sekitar 7 – 10 liter dan yang dikeluarkan lewat anus adalah 0,6 liter – yang dapat diukur pada saluran GI adalah sekitar 200 mL. Sisanya biasanya diabsorbsi ke darah lewat mukosa usus dan dikeluarkan lewat paru-paru. Umumnya laki-laki menghasilkan flatus 14x perhari – lebih besar setelah makan dan dikeluarkan secara konstan dengan kecepatan rendah pada saat tidur.

KOMPOSISIUmumnya, flatus berasal dari 3 sumber: 1. Udara yang tertelan, 2. Gas yang terbentuk dari hasil

kerja bakteri dalam perut, 3. Gas yang berdifusi dari darah ke saluran GI. Komposisi dari flatus biasanya adalah nitrogen, oksigen, karbondioksida, hidrogen, dan metan – bervariasi pada masing-masing orang. Hidrogen biasanya dihasilkan dari metabolisme karbohidrat makanan dan glikoprotein endogen dari enterosit. Metan, 40% diproduksi oleh metabolime karbohidrat oleh bakteri. Karbondioksida berasal dari fermentasi karbohidrat, lemak, dan protein. 74 % dari flatus merupakan gas yang diproduksi oleh koloni bakteri (hidrogen, metan, dan karbondioksida). Bau flatus berhubungan dengan konsentrasi hidrogen sulfida; gas lain yang mengandung sulfur pada flatus adalah methanetriol dan dimethylsulfida.

Jalur metabolik lain yang dapat terjadi adalah penggunaan hidrogen untuk membentuk asetat dari karbondioksida. Perubahan pada produksi metan atau pengurangan sulfat berlangsung spontan dan menandakan populasi bakteri yang tidak tetap.

PERAN FLORA USUSBeberapa bakteri mengkoloni usus besar, hidup bersimbiosis. Beberapa di anataranya adalah bakteri

anaerob: Clostridium perfringes dan Bacteroides fragilis dan aerob: Enterobacter aerogenes. Salah satu fungsi flora usus besar itu adalah fermentasi karbohidrat yang tak bisa dicerna (terutama selulosa) dan lemak yang memasuki usus besar. Asam lemak rantai pendek yang dihasilkan, asetat, propionat, dan butirat, diabsorbsi oleh kolon dan merangsang penyerapan air dan garam secara bersamaan.

Selain itu, flora usus berperan dalam konversi bilirubin menjadi uribilinogen dan untuk mendegradasi kolesterol dan beberapa obat-obatan. Bakteri-bakteri ini juga berperan dalam sisntesi vitamin (vitamin K, vitamin B12, thiamine, and riboflavin).

PENYEBABSedikit kemungkinan adanya gas pada usus halus, dan jikalau ada merupakan udara tertelan yang

melewati perut. Pada usus besar, kebanyakan gas terbentuk dari kerja bakteri – terutama terdiri dari gas karbondioksida, methan, dan hidrogen. Ketika methan bercampur dengan oksigen, terkadang terjadi letupan (explosive mixture). Beberapa makanan juga diketahui menyebabkan letupan yang lebih besar dari anus, antara lain: kacang, kubis, bawang, kembang kol, jagung, cuka, dan lainnya. Beberapa dari makanan ini menyediakan menyediakan medium yang sesuai untuk tumbuhnya bakteri yang menghasilkan gas, terutama pada fermentasi karbohidrat yang tidak larut. Contohnya, kacang mengandung karbohidrat yang tak tercerna yang kemudian menuju kolon dan menjadi makanan utama dari bakteri penghasil gas. Namun contoh lain dapat juga terjadi gas akibat iritasi usus besar sehingga gas yang terbentuk tidak dapat diabsorbsi, sehingga dikeluarkan melalui anus.

SINDROM KLINISGas pada saluran GI berperan dalam gejala-gejala klinis. Eruktasi, atau sendawa merupakan

pengeluaran retrograde gas dari esofagus atau lambung, lewat mulut. Sendawa yang tidak disengaja setelah makan disebabkan oleh pelepasan udara tertelan setelah terjadi distensi lambung dan penurunan tonus spinkter esofagus. Studi manometri pada sendawa memperlihatkan penurunan tonus esofageal bawah yang diikuti relaksasi spinkter esofageal atas.

Pada studi manometri pelepasan flatus menunjukkan kontraksi usus besar dan peningkatan tekanan rektum yang disertai dengan relaksasi spinkter anal.

1

RANGSANG DEFEKASI DAN FLATULENCEDistensi pada rektum akibat gerakan massa feses atau gas memberi rangsang untuk defekasi dan

pengeluaran flatus. Dasar reaksi ini adalah pemberian informasi mekanosensorik di rektum ke sistem saraf pusat (SSP). Informasi lokal mekanosensorik pada saraf enterik mengaktivasi motorik untuk relaksasi spinkter anal internal. Pada keadaan distensi rektum, kontraksi secara sadar spinkter anal eksternal dan otot puborektalis mencegah kebocoran. Keputusan untuk defekasi dan pelepasan flatus terjadi secara sadar. Ketika keputusan telah dibuat, otak memberikan perintah ke korda sakralis untuk menghentikan input eksitasi ke spinkter eksternal dan otot levator ani. Otot rangka motorik tambahan berkontraksi untuk meningkatkan tekanan intra-abdominal. Koordinasi dari komponen otot rangka untuk defekasi dan flatulence menyebabkan pelurusan sudut anorektal, penurunan lantai pelvis, dan pembukaan anus.

Kerja otot polos selama defekasi dan pengeluaran flatus meliputi pemendekan otot longitudinal pada colon sigmoid dan rektum sehingga menghasilkan gerakan peristaltik. Hal ini disebut peristaltik intestine terminal. Keputusan secara sadar untuk menahan proses defekasi dapat terjadi dengan relaksasi adaptif otot sirkular dari rektum. Relaksasi ini menyebabkan peningkatan volume pada rektum. Apabila tekanan dinding berkurang akibat relaksasi, rangsangan pada mekanoreseptor rektum pun hilang, dan keinginan untuk defekasi menghilang.

PATOGENESISPengeluaran gas dan rasa perut kembung dapat merupakan tanda dari beberapa kelainan. Rasa

‘masuk angin’ ini berasal dari produksi gas berlebihan, transit gas abnormal dengan gangguan sistem motorik, dan persepsi abnormal dari jumlah normal gas dalam perut.a. Carbohydrate maldigestion

Digesti dan absorbsi karbohidrat abnormal biasanya sangat berhubungan dengan produksi gas pada usus. Substansi yang menyebabkan rasa ‘masuk angin’ itu meliputi karbohidrat sederhana dan kompleks dan serat. Bahan tak tercerna tersebut menjadi bahan hidup bakteri penghasil gas. Tidak seperti proses pengolahan karbohidrat oleh jaringan mamalia, metabolisme oleh bakteri menghasilkan gas hidrogen dan asam lemak rantai pendek. Gejala yang dapat terjadi (mulai dari paling ringan sampai paling berat): flatulence, borborygmi, perut kembung, sakit perut, sampai diare. Maldigesti dan malabrobsi karbohidrat dapat juga terjadi akibat hilangnya enzim enterosit pada mukosa usus normal, ketidakmampuan untuk mentranspor gula yang tidak tercerna, atau kelainan organik pada mukosa usus, misalnya celiac disease.

b. Lactose intoleranceIntoleransi laktosa merupakan sindrom maldigesti karbohidrat tersering, yang diakibatkan oleh rendahnya level enzim lactase sel enterosit yang menghidrolisis laktosa menjadi galaktosa dan glukosa. Tidak ada orang yang benar-benar tidak punya laktase usus sehingga umumnya orang dapat menoleransi produk susu. Gula bentuk sederhana lain dapat juga menyebabkan produksi gas dan perut kembung. Konsumsi buah-buahan dipercaya meningkatkan produksi gas dalam perut. Hanya 60 % fruktosa, gula dalam buah dan soft drink yang diserap dalam usus halus. Sorbitol mengalami malabsorbsi pada 43 % ras kaukasus. Konsumsi cokelat yang mengandung isomalt menyebabkan peningkatan produksi hidrogen dibandingkan dengan cokelat dengan sukrosa.

c. Maldigesti karbohidrat kompleks dan seratBedasarkan riset mengenai perbandingan pH dan konsentrasi laktat pada cairan cecal dan feses ditemukan bahwa polisakarida yang paling tidak dapat diserap dimetabolisme di usus besar. Whole grain menghasilkan hidrogen lima kali lebih banyak daripada tepung biasa. Oligosakarida tak tercerna berupa stachyose, raffinose, and verbascose banyak terdapat pada kacang dan leguminosa. Konsumsi serat dan pelepasan flatus sejauh ini tidak mempunyai korelasi yang berarti.

B. DAFTAR PUSTAKA

1. Tomlin J, Lowis C, Read NW. Investigation of Normal Flatus Production in Healthy Volunteers. Gut 1991

2. Suarez F, Furne J, Springfield J, Levitt M. Insights Into Human Colonic Physiology Obtained from the Study of Flatus Composition. Am J Physiol 1997;272.

3. Suarez FL, Springfield J, Levitt MD. Identification of Gases Responsible for the Odour of Human Flatus and Evaluation of a Device Purported to Reduce this Odour. Gut 1998;43:100.

2

4. TD, Stanton RA. Flatus Emission Patterns and fFibre Intake. Eur J Surg Suppl 1998;582:115.5. Strocchi A, Levitt MD. Factors Affecting Hydrogen Production and Consumption by Human Fecal

Flora: The critical roles of hydrogen tension and methanogenesis. J Clin Invest 1992;89:1304.6. Hertzler SR, Savaiano DA, Levitt MD. Fecal Hydrogen Production and Consumption Measurements:

Response to Daily Lactose Ingestion by Lactose Maldigesters. Dig Dis Sci 1997;42:348.7. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Dent J, et al. Upper Esophageal Sphincter Function during Belching.

Gastroenterology 1986;91:133.8. Bassotti G, Germani U, Morelli A. Flatus-related Colorectal and Anal Motor Events. Dig Dis Sci

1996;41:335.9. Sandler RS, Stewart WF, Liberman JN, et al. Abdominal Pain, Bloating, and Diarrhea in the United

States—prevalence and impact. Dig Dis Sci 2000;45:1166.10. Ganong WF. Review of Medical Physiology twenty-first edition. San Fransisco: Lange Medical

Books/ McGraw-Hill. 200311. Gillian P, Richards, Christopher D. Human Physiology: The Basis of Medicine 3rd edition. San

Fransisco: Oxford University Press. 200612. Lasser RB, Bond JH, Levitt MD. The Role of Intestinal Gas in Functional Abdominal Pain. N Engl J Med

1975;293:524.13. Scrimshaw NS, Murray EB. The Acceptability of Milk and Milk products in Populations with a High

Prevalence of Lactose Intolerance. Am J Clin Nutr 1988;48(4 Suppl):1079.14. Suarez FL, Savaiano DA, Levitt MD. A Comparison of Smptoms After the Consumption of Milk or

Lactose-hydrolyzed Milk by People with Self-reported Severe Lactose Intolerance. N Engl J Med 1995

15. Bond JH, Levitt MD, Prentiss R. Investigation of Small Bowel Transit Time in Man Utilizing Pulmonary Hydrogen (H 2) Measurements. J Lab Clin Med 1975;85:546.

3