247CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011

PENDAHULUANStroke adalah gangguan fungsional otak fokal

maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal

dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-

sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi

tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau

perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan

oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang

menyebabkan turunnya suplai oksigen dan

glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi

(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala

fokal atau global pada stroke disebabkan oleh

penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat

berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,

menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada

salah satu daerah percabangan pembuluh

darah di otak tersebut. Stroke hemoragik

dapat berupa perdarahan intraserebral atau

perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).

EPIDEMIOLOGI STROKEPada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya-

karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%;

sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah

20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas

pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men-

duduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung

koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo-

ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05%

akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).

Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men-

dapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah

sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei

Departemen Kesehatan RI pada 987.205

subjek dari 258.366 rumah tangga di 33

propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-

kan penyebab kematian utama pada usia > 45

tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi

stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66%

di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah

0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).

Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya

pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah

kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

PATOLOGI STROKE

Infark

Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran

darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya

adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per

menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram

jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron

akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,

sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika

aliran darah ke otak turun sampai

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

248 CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011

TANDA DAN GEJALA STROKE

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul-

kan defisit neurologis yang bersifat akut (De

Freitas et al., 2009) (Tabel 3).

Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)

PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta-

lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan

resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar

kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada

stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan

cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan

dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro-

kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap

dan jumlah trombosit, protrombin time/INR,

APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek-

trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah

memberikan dukungan mental kepada pasien

serta memberikan penjelasan pada keluarganya

agar tetap tenang.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-

faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku-

kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan

psikologis serta telaah sosial untuk membantu

pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak

stroke terhadap pasien dan keluarga serta

tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku-

kan keluarga.

Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala

dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur

setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-

gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil

analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipire-

tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung

kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan

kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,

kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek-

trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-

dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian

nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya

baik; jika didapatkan gangguan menelan atau

kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi

sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%

dengan insulin drip intravena kontinu selama

2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah

< 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-

atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai

kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi

dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,

kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,

diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood

Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali

pengukuran dengan selang waktu 30 menit),

atau didapatkan infark miokard akut, gagal

jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan

tekanan darah maksimal adalah 20%, dan

obat yang direkomendasikan: natrium nitro-

prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik

90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl

0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL

selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau

sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-

koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90

mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit

sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-

pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per

hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per

oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul

setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,

diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/

kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, di-

lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6

jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-

tauan osmolalitas (30 mL, perdarahan

intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-

adaan klinis cenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai

tekanan darah premorbid atau 15-20% bila

tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120

mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-

toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,

tekanan darah harus segera diturunkan dengan

labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)

sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)

maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg

per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial

meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi

kepala dan dada di satu bidang, pemberian

manitol (lihat penanganan stroke iskemik),

dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada

stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan

antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-

bitor pompa proton; komplikasi saluran

napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati

dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-

sifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim-

bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada

pasien yang kondisinya kian memburuk dengan

perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-

sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-

an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan

tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Tanda dan Gejala

Hemidefisit motorik,

Hemidefisit sensorik,

Penurunan kesadaran,

Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral,

Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber- bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia),

Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),

Defisit batang otak.

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-

kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan

bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun

gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-

risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-

nous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif,

tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan

bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-

ingat perjalanan penyakit yang panjang, di-

butuhkan penatalaksanaan khusus intensif

pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan

kemandirian pasien, mengerti, memahami dan

melaksanakan program preventif primer dan

sekunder.

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut

sebelumnya,

- Penatalaksanaan komplikasi,

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),

yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,

dan terapi okupasi,

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

SIMPULAN

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada

kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan

jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan

penumbra dan mencegah perdarahan lebih

lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) men-

cegah secara dini komplikasi neurologik mau-

pun medik, dan (3) mempercepat perbaikan

fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika

secara keseluruhan dapat berhasil baik, prog-

nosis pasien diharapkan akan lebih baik.

Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan

upaya rujukan ke rumah sakit harus segera

dilakukan karena keberhasilan terapi stroke

sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan

pada stadium akut; makin lama upaya rujukan

ke rumah sakit atau makin panjang saat antara

serangan dengan pemberian terapi, makin

buruk prognosisnya.

DEFTAR PUSTAKA

1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.

2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.

3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke 1997;28: 1142-6.

4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.

5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.

6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69. 7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.

8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007

9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.

10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990.

11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

250 CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011