DIABETES MELITUS

Makalah Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik

Dosen Pengampu: Dwi Hadi Setya Palupi, M.Si., Apt.

Disusun oleh :Hanny Setyowati1061421022Arin Yulia Fitri1061421062Sintice Kanan M1061421108Rahmanur Surya1061411081Evi Larasati1061411122

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKERSEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG2015

PRAKATA

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Diabetes Melitus. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah farmakoterapi dan terminologi medik.Penulis berusaha untuk menjelaskan tentang penyakit diabetes melitus berikut analisis kasus pasien diabetes melitus, mengingat bahaya komplikasi diabetes melitus sangat luas dan prevalensinya yang semakin meningkat. Pada makalah ini juga diberikan alternatif pengobatan pada pasien diabetes melitus yang teridentifikasi mengalami komplikasi.Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini sehingga segala kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Semoga makalah ini memberikan manfaat bagi pembaca pada khususnya dan ilmu pengetahuan pada umumnya.

Semarang, April 2015

Penulis

DAFTAR ISIHalamanHALAMAN JUDUL1 PRAKATA2DAFTAR ISI 3BAB I PENDAHULUAN 5BAB II TINJAUAN PUSTAKA 72.1 Definisi Diabetes Melitus72.2 Klasifikasi Diabetes Melitus72.2.1 Diabetes melitus tipe 172.2.2 Diabetes melitus tipe 292.2.3 Diabetes gestasional112.2.4 Diabetes tipe spesifik112.3 Diagnosa Diabetes Melitus122.4 Tanda dan Gejala132.5 Sasaran, Tujuan, dan Strategi Terapi Diabetes Melitus132.5.1Sasaran132.5.2Tujuan142.5.3Strategi162.6 Terapi Farmakologis162.6.1 Terapi insulin162.6.2 Antidiabetik oral262.7 Terapi Non Farmakologis322.8 Algoritma Terapi Diabetes Melitus342.9 Komplikasi Diabetes Melitus342.9.1 Komplikasi mikrovaskular342.9.2 Komplikasi makrovaskular36BAB III KASUS DAN PENYELESAIAN 373.1 Kasus373.2 Pertanyaan383.3 Penyelesaian Kasus383.3.1Analisis dengan metode SOAP383.3.2Parameter penting sebagai dasar untuk memonitor kondisi pasien493.3.3Evaluasi obat513.3.4Potensi penyakit yang dialami pasien523.3.5KIE533.4Kesimpulan54DAFTAR PUSTAKA55

BAB IPENDAHULUAN

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia. Penyakit ini berhubungan dengan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein serta dapat menyebabkan komplikasi kronis meliputi mikrovaskolar, makrovaskular, dan gangguan neuropati (Triplitt et al., 2008: 1206).Prevalensi diabetes di dunia mencapai 171 juta (2,8%) pada tahun 2000 dan kemungkinan meningkat 366 juta (4,4%) pada tahun 2030. Diabetes secara umum terbagi menjadi dua tipe, yakni tipe 1 yang disebabkan reaksi autoimun sehingga menyebabkan defisiensi insulin absolut dan tipe 2 yang dapat disebabkan resistensi insulin dan disfungsi sekresi sel beta pankreas. Akhir-akhir ini, prevalensi diabetes tipe 2 cenderung menempati 90% dari penderita diabetes secara keseluruhan. America Diabetes Association (ADA) mempublikasikan bahwa 17,5 juta orang di Amerika telah terdiagnosa diabetes dengan resiko kematian mencapai 50% pada penderita diabetes tipe 2 (Carver dan Abrahamson, 2009: 16).Tujuan utama terapi diabetes melitus adalah meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi gejala yang timbul. Tujuan kedua adalah untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dengan mengeliminasi faktor resiko dengan harapan dapat memperpanjang usia pasien. Penanganan diabetes didasarkan pada status klinis pasien dan kemampuannya untuk ikut peduli akan dirinya sendiri. Stategi diet dan perubahan gaya hidup untuk menurunkan berat badan, mengontrol glukosa darah, dan mengurangi resiko komplikasi kardiovaskular merupakan langkah awal yang harus dilakukan oleh penderita diabetes melitus disamping insulin maupun antidiabetik oral sebagai terapi farmakologis diabetes melitus (Bastaki, 2005: 113).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes MelitusDiabetes melitus (DM) utamanya adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang apabila ditangani secara tepat, dapat terkontrol dengan baik. Komplikasi jangka panjang diabetes menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penderita diabetes beresiko mengalami penyakit kardiovaskular dan ginjal daripada orang normal, serta diabetes menjadi penyebab utama kebutaan (Greene dan Harris, 2008: 582).Penyakit ini disebabkan kelainan kelenjar endokrin, yakni pankreas yang bertugas dalam mensintesis dan mensekresi insulin. Gejala-gejala akut diabetes melitus disebabkan kurang adekuatnya kerja insulin. Senyawa ini merupakan satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah sehingga salah satu gambaran menonjol pada diabetes melitus adalah peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Sherwood, 2011: 783).2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus2.2.1 Diabetes melitus tipe 1Diabetes melitus tipe 1 diakibatkan kerusakan sel beta pankreas yang menjurus kepada defisiensi insulin absolut. Rusaknya sel beta pankreas disebabkan reaksi autoimun tubuh yang justru menyerang sel beta pankreas sendiri (karena dianggap sebagai zat asing) atau idiopatik (tidak diketahui penyebab secara pasti). Tanda-tandanya muncul pada diagnosis 90% individu melalui gambaran sel islet antibodi, antibodi terhadap asam glutamat dekarboksilase, dan antibodi terhadap insulin. Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada anak- anak dan remaja, namun sekarang juga dapat dialami saat usia dewasa. Pada anak mengalami kerusakan sel beta yang sangat cepat dan timbulnya ketoasidosis, sedangkan dewasa mengalami sekresi insulin yang tidak kuat untuk menurunkan kadar glukosa darah (Triplitt et al., 2008: 1207).Diabetes tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berkaitan dengan destruksi selektif sel beta pankreas penghasil insulin (gambar 1). Onset klinis penyakit muncul pada tahap akhir kerusakan sel beta pankreas yang memicu munculnya diabetes tipe 1. Al Homsi dan Lukic (1992) menjelaskan beberapa karakteristik diabetes tipe 1 sebagai reaksi autoimun:1. Adanya kompetisi sistem imun dan sel aksesori yang masuk dalam sel islet pankreas,2.Hubungan kerentanan penyakit dengan MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) dan HLA (Human Leucocyte Antigen),3. Munculnya autoantibodi sel islet spesifik,4.Perubahan regulasi sistem imun yang diperantarai sel T, terutama pada kompartemen CD4+ sel T,5. Keterlibatan monokin dan sel TH1 yang memproduksi interleukin dalam proses penyakit,6. Respon terhadap imunoterapi, dan7.Frekuensi terjadinya penyakit autoimun pada individu atau anggota keluarganya.

Gambar 1. Patogenesis Diabetes Tipe 1 (Ozougwu et al., 2013: 49)

2.2.2 Diabetes melitus tipe 2Diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang dicirikan oleh tingginya kadar glukosa pada kondisi resistensi insulin atau defisiensi relatif insulin. Gejala klasik meliputi rasa haus yang berlebihan, sering buang air kecil, dan rasa lapar yang tak tertahankan. Pengobatan diabetes melitus tipe 2 sering dimulai dengan pengaturan gaya hidup, yakni diet dan olahraga (Sachdeva et al., 2014).Pasien memiliki satu atau lebih abnormalitas pada tubuhnya, yang ditandai dengan:1. Defisiensi insulin absolut, yakni tidak ada sekresi insulin dari sel beta pankreas. 2. Defisiensi insulin relatif, yakni insulin yang disekresikan tidak cukup mampu memetabolisme glukosa dalam tubuh.3. Resistensi insulin, yakni insulin yang dihasilkan tidak mampu bekerja karena kepekaan terhadap reseptor yang berkurang, sehingga meskipun terjadi hiperinsulinemia (kadar insulin meningkat), insulin tersebut tidak mampu memetabolisme glukosa sebagaimana mestinya (Greene dan Harris, 2008: 590).Diabetes melitus tipe 2 memiliki keterkaitan dengan genetik lebih besar dibandingkan diabetes tipe 1. Patogenesis diabetes melitus tipe 2 dicirikan dengan sekresi insulin yang kurang dan resistensi insulin (gambar 2). Penyakit ini mudah menjangkit 1- 2% ras Kaukasian, tetapi lebih tinggi pada kelompok etnik seperti Pima Indian, Arab, dan 50% India selatan. Hal ini menunjukkan bahwa faktor genetik lebih dominan dibandingkan faktor lingkungan.

Gambar 2. Patogenesis Diabetes Tipe 2 (Ozougwu et al., 2013: 52)2.2.3 Diabetes gestasionalDiabetes gestasional didefinisikan sebagai diabetes yang terdeteksi pada saat kehamilan. Resiko yang berkaitan adalah terjadinya morbiditas dan mortalitas prenatal yang setara dengan saat menjelang kelahiran (cesar) dan hipertensi kronik. Wanita dengan diabetes gestasional biasanya memiliki bayi dengan berat badan diatas berat badan bayi normal, inilah yang menyebabkan perlunya dilakukan operasi cesar pada saat melahirkan. Bayi yang dilahirkan juga rentan mengalami hipoglikemia. Selain itu, apabila selama kehamilan si ibu tidak mampu mengontrol kadar glukosanya akan mengakibatkan timbulnya malformasi kongenital pada trisemester pertama (Carver dan Abrahamson, 2009: 18).2.2.4 Diabetes tipe spesifikCacat genetik atau MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) adalah model pewarisan diabetes melitus tipe 2 yang tidak jelas. MODY diwariskan sebagai sifat dominan autosomal yang dihasilkan dari mutasi gen glukokinase pada kromoson 7p. Glukokinase adalah salah satu enzim pemetabolisme glukosa pada sel beta pankreas dan hepar. MODY didefinisikan sebagai diagnosa hiperglikemia sebelum berumur 20 tahun dan diobati lebih dari lima tahun tanpa insulin dalam kasus di mana antibodi sel islet yang negatif dan HLA- DR3 dan DR4 heterozigot (Ozougwu et al., 2013: 51). Ketidakmampuan mengkonversi proinsulin menjadi insulin mengakibatkan hiperglikemia ringan dan hal tersebut diwariskan pada pola dominan autosomal. Peristiwa ini sama dengan terjadinya mutasi molekul insulin dan intoleransi glukosa. Beberapa mutasi genetik telah teridentifikasi pada reseptor insulin dan berhubungan dengan resistensi insulin. Resistensi insulin tipe A berkaitan dengan sindrom klinis seperti acanthosis nigricans, virilization pada wanita, polycystic ovaries, dan hiperinsulinemia sebaliknya, resistensi insulin tipe B disebabkan autoantibodi terhadap reseptor insulin (Triplitt et al., 2008: 1208).2.3 Diagnosa Diabetes MelitusKriteria diagnosis diabetes pada dewasa dapat dilihat pada tabel 1. Tiga cara diagnosis diabetes telah tersedia dan masing- masing harus dikonfirmasi untuk menegaskan simptom hiperglikemia yang tampak. Meskipun tes toleransi glukosa oral (TTGO) 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik daripada tes kadar glukosa puasa (FPG; Fasting Plasma Glukosa), namun keterulangannya (reproduksibilitas) lebih buruk dan jarang digunakan. Oleh karenanya, tes kadar glukosa puasa yang sering dilakukan dengan mempertimbangkan kenyamanan dan biaya yang dikeluarkan pasien. Perlu diingat bahwa seseorang yang telah terdiagnosa diabetes dengan tes toleransi glukosa oral, sebaiknya memiliki nilai HbA1C < 7,0% (American Diabetes Association, 2006: 55).Tabel 1. Kriteria Diagnosis Diabetes1.Gejala diabetes dan kadar glukosa sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Pengertian sewaktu yakni pengukuran yang dilakukan tanpa direncanakan. Gejala klasik diabetes termasuk poliuria (kencing berlebihan), polidipsia (sering haus), polifagia (sering lapar), dan berat badan turun drastis.

atau

2.Kadar glukosa puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L). Pengertian puasa yakni kondisi tubuh tanpa pemasukan kalori selama 8 jam.

atau

3. Kadar glukosa 2 jam post prandial > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) selama tes toleransi glukosa oral. Tes harus dilakukan sesuai WHO (World Health Organization) menggunakan glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.

2.4 Tanda dan GejalaGejala diabetes hampir sama pada tipe 1 dan tipe 2, tetapi berbeda intensitasnya. Penderita diabetes tipe 1 cenderung lebih cepat dan lebih spesifik dibandingkan diabetes tipe 2. Gejala-gejala tersebut diantaranya:1. poliuria (sering buang air kecil)2. polidipsia (sering haus)3. polifagia (banyak makan/mudah lapar)4. berat badan turun drastis5. kelelahan6. konstipasi7. pandangan kabur8. kandidiasis (infeksi jamur)Penderita diabetes tipe 1 sangat rentan mengalami komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular (arteri koroner, jantung, dan penyakit pembuluh perifer). Gejala pada diabetes tipe 2 juga sama tetapi lebih lambat. Beberapa kasus terdiagnosa saat timbul komplikasi atau secara tiba-tiba. Penderita diabetes tipe 2 memiliki resiko arteroklerosis lebih besar dengan hipertensi, hiperlipidemia, dan obesitas (Bastaki, 2005: 113).2.5Sasaran, Tujuan, dan Strategi Terapi Diabetes Melitus2.5.1SasaranDiabetes melitus terjadi karena gangguan metabolisme kronis yang ditandai dengan meningkatnya atau tingginya kadar glukosa darah, sehingga yang menjadi sasaran terapi paling utama diabetes melitus adalah upaya mengendalikan kadar glukosa darah dengan menjaga kadar glukosa darah berada dalam kisaran normal. 2.5.2 Tujuan Tujuan utama manajemen diabetes adalah mencegah komplikasi akut dan kronik. Periode assessment HbA1C yang digabung dengan pengukuran rutin kadar glukosa saat puasa, pre prandial, dan post prandial sebaiknya digunakan sebagai acuan dalam merencanakan terapi. Berikut adalah beberapa tujuan terapi yang diharapkan endocrinologist:1. Mengontrol glukosa darah sesuai DCCT (Diabetes Complications and Control Trial) dan UKPDS (The United Kingdom Prospective Diabetes Study) seperti pada tabel 2 dan 3. Berdasarkan studi trial pada beberapa terapi obat untuk pasien diabetes tipe 1 dan 2 menunjukkan bahwa penurunan hiperglikemia secara signifikan mencegah komplikasi mikrovaskular antara 30-35% dengan 1% penurunan absolut HbA1C. 2. Menjaga pasien bebas dari gejala yang berkaitan dengan hiperglikemia, yakni (poliuria, polidipsia, berat badan turun drastis, kelelahan, infeksi, ketoasidosis) atau hipoglikemia (lapar, cemas, palpitasi, berkeringat).3. Mengawasi pertumbuhan dan perkembangan anak yang menderita diabetes tipe 1. 4. Mengeliminasi atau meminimalkan resiko kardiovaskular (obesitas, hipertensi, merokok, hiperlipidemia).5. Mengajak pasien untuk masuk dalam tim kesehatan melalui pendekatan edukasi. Pengetahuan dan pengertian pasien sangat penting dalam menunjang efek terapi yang diharapkan (Koda Kimble et al., 2009: Chapter 50: 8-11). Tabel 2. Tujuan Fisiologis dengan Terapi Insulin (Basal Bolus)ParameterDewasa (mg/mL)Anak 6-12 tahun (mg/mL)Remaja 13-29 tahun (mg/mL)Ibu hamil (mg/mL)

Kadar glukosa puasa70-13090-18090-13060-90

Kadar glukosa plasma 2 jam pp70100-18090-150>60

HbA1c