Post on 19-Jan-2016
REFRAT GAGAL JANTUNG
Pembimbing:Dr. Tri Yanti, Sp.A
Disusun oleh:Armelita Arnis
030.00.030
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAKRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASIPERIODE 29 MEI 2006 – 5 AGUSTUS 2006
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKIJAKARTA 2006
LEMBAR PENGESAHAN
KASUS INI TELAH DIPRESENTASIKAN PADA TANGGAL 3 JULI 2006
( )
PembimbingDr. Tri Yanti, Sp. A.
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, segala puji penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas segala
limpahan berkah dan rahmatnya sehingga penulis mampu menyelesaikan referat ini tepat
pada waktunya.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik
bagian ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran universitas trisakti di rumah sakit umum
daerah Bekasi, Jakarta.
Penyusun ingin mengucapkan terimakasih kepada:
1. Dr. Tri Yanti Sp.A, selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini.
2. Teman-teman yang ikut membantu dalam menyelesaikan referat ini sehingga
dapat selesai dan dikumpulkan tepat pada waktunya.
Penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga saran
dan kritik yang membangun sangat diperlukan untuk perbaikannya dan penyusun
berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Jakarta, Juni 2006
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata pengantar……………………………………………………………………...1
Daftar isi…………………………………………………………………………….
2
Bab I. Pendahuluan…………………………………………………………….....3
Bab. II Anatomi dan Fisiologi Jantung……………………………………………4
Bab III. Gagal jantung………………………………………………………….......
Definisi.........................................................................................................9
Epidemiologi…………………………………………………………….....9
Etiologi dan predisposisi…………………………………………………...9
Patofisiologis……………………………………………………………… 11
Mekanisme adaptasi....…………………………………………………......13
Manifestasi klinis...………………………………………………...............15
Pemeriksaan penunjang………………………………………………….....17
Langkah diagnosis…….……………………………………………………18
Diagnosis banding..........................................................................................19
Terapi..............................................................................................................19
Prognosis.........................................................................................................21
Ban IV Penyebab gagal jantung pada anak..................................................................23
Bab V. Kesimpulan……………………………………………………………….....30
Daftar pustaka……………………………………………………………………… ...31
PENDAHULUAN
Gagal jantung pada bayi dan anak adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh
ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan. Gagal jantung
dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan
beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebihan atau insufisiensi
miokard. Penyebab lain adalah takikardia supraventrikular, blok jantung komplit, anemia
berat, dan korpulmonale akut.
Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90%
sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 – 5 tahun. Penyebab
gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya
demam reumatik ).
Gagal jantung pada bayi dan anak mempunyai segi – segi tersendiri dibandingkan
dengan orang dewasa, yaitu:
1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati
( potentially curable ).
2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang,
melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.
3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera
dilakukan tindakan untuk memperbaikinya.
4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal
jantung pada orang dewasa.
BAB I
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
ANATOMI JANTUNG5
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru –
paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam disebut
pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Perikardium
parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di
sebelah belakang, sedangkan kebawah pada diafragma. Perikardium viseralis langsung
melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar
disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium,
sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.
Atrium Kanan
Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui
vena kava superior, inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada
katup – katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah
lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium
kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan di balikkan kembali ke
dalam vena sirkulasi sistemik.
Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke
daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi
ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick.
Ventrikel Kanan
Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal
dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru – paru melalui
keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.
Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke
dalam pembuluh paru – paru. Peningkatan tekanan atrium kiri berdinding tipis dan
bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitralis.
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan – jaringan
perifer.
Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel kanan; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel
maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah
jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
KATUP JANTUNG
Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis ( katup AV ), yang memisahkan atria
dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan.
Katup Atrioventrikularis
Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai
tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan
katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.
Katup Semilunaris
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak
antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran
kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel
dalam keadaan istirahat.
FISIOLOGI JANTUNG5,6,7
FASE-FASE SIKLUS JANTUNG
Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan
diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari lima fase.
1. Mid diastole: fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis.baik atrium ataupun
ventrikel; dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk kedalam atrium melalui
pembuluh vena mengalir secara pasif ke ventrikel melalui katup AV yang terbuka.
Katup semilunaris dalam keadaan tertutup.
2. Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti
sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20%
sampai 30% pada isi ventrikel.
3. Systole awal: depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas melalui
miokardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalm ventrikel
meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan
penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus
meningkatkan tekanannya. Namun selama fase ini tekanan dalam aorta dan
arterypulmunalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup
semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut kontraksi
isovolumik, karena volume ventrikel tetap konstan.
4. Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan dalam pembuluh
darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular
kedalam sirkulasi pulmonal dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase
awal ‘ejeksi cepat’ yang singkat, dan fase lanjutan ‘ejeksi lambat’ yang lebih
panjang.
5. Diastole awal: gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel dan
ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan
ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup
semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini
berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan dalam atrium,
sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan
pembukaan katup-katup AV disebut sebagai relaksasi isovolumik karena volume
ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventrikular terus menurun. Dengan
terbukanya katup AV ini maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang
telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70% sampai 80% dari pengisian ventrikel
terjadi selama tahap ini.
BAB II
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat
menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk
mempertahankan fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini
menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya mekin bertambah berat. Gagal
jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang
berbeda pada orang dewasa. Di samping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan
sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya
masih lebih baik daya regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik.
Epidemiologi4
Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90%
sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 – 5 tahun. Penyebab
gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya
demam reumatik ).
Etiologi1,3
Penyebab gagal jantung dapat digolongkan berdasarkan pada gangguan
myocardial performance (penampilan miokard) akibat beban yang berlebihan pada
jantung dan gangguan primer pada otot jantung. Kedua penyebab ini dapat berdiri sendiri
atau dalam kombinasi.
KLASIFIKASI ETIOLOGIK GAGAL JANTUNG
1. Beban yang berlebihan
1.1 Beban volume
1.1.1. pirau kiri ke kanan:
- duktus arteriosus persisten
- defek septum ventrikel
- endokardial cushion defect
- defek septum atrium
- AP window
1.1.2. regurgitasi pada katup atrioventrikularis
- insufisiensi mitral
- insufisiensi trikuspid
1.1.3. regurgitasi pada katup semilunaris
- insufisiensi aorta
- insufisiensi pulmonal
1.1.4. retensi cairan intravaskular
- penyakit ginjal: nefritis, gagal ginjal
- kelebihan cairan parenteral
1.2 Beban tekanan
1.2.1. obstruksi pada outflow tract baik subvalvular, valvular, ataupun
supravalvular.
- stenosis aorta
- stenosis pulmonal
1.2.2. obstruksi pada inflow tract ventrikel (katup atrioventrikularis)
- stenosis mitral
- stenosis trikuspid
1.2.3. peninggian tekanan intravaskular
- hipertensi sistemik
- hipertensi pulmonal
1.3 Meningkatnya curah jantung sehingga menimbulkan high output failure
- anemia berat
- penyakit pager tulang
- fistula arteri-vena
- kor pulmonale hipoksik
- beri-beri
- tirotoksikosis
2. Gangguan pada miokard
2.1. Gangguan inotropik
2.1.1. proses inflamasi/infeksi
- miokarditis akibat difteria, virus dan lain-lain
2.1.2. kelainan metabolismo/elektrolit
- hipoglikemia
- hipokalemia
- hipokalsemia
- glycogen storage disease
- diabetes melitus
- hemsiderosis seperti pada talasemia, dll
- malnutrisi energi protein
2.2. Gangguan kronotropik
2.2.1. Takidisritmia
- takikardia supraventrikular paroksismal
- fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat
- takikardia ventrikular
2.2.2. bradidisritmia
- blok jantung komplet
- sindrom takidisritmia-bradidisritmia
Patofisiologi1
Walaupun patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya, tetapi
penampilan miokard (myocardial performance) memegang peran yang paling penting.
Penampilan miokard tersebut bergantung pada aktivitas kontraktilitas miokard. Unsur
dasar kontraktilitas adalah sarkomer. Tenaga kimiawi dapat diubah oleh otot jantung
melalui mekanisme yang rumit menjadi tenaga mekanik oleh pompa kalsium, troponin,
tropomiosin, adenosin trifosfatase (ATP-ase), dan lain-lain.
Miokard bayi mempunyai tegangan otot yang lebih tinggi pada waktu istirahat
daripada miokard orang dewasa, karena relatif lebih sedikit mengandung sarkomer dan
relatif lebih banyak air. Sebaliknya bila dirangsang, tegangan otot jantung pada bayi
kurang meningkat dibandingkan pada orang dewasa. Karena penampilan miokard bayi
dan orang dewasa sama, maka dapat dimengerti kalau kontraksi ventrikel pada orang
dewasa memberikan tenaga lebih banyak per ’unit area’. Terdapat 4 faktor yang
menentukan penampilan miokard, yaitu preload, afterload, kontraktilitas otot jantung,
serta frekuensi jantung.
Preload. Faktor ini mempunyai hubungan yang erat dengan pengisian ventrikel, yang
dapat diketahui dengan mengukur isi diastolik akhir. Apabila terjadi peninggian alir
balik, berarti terjadi peninggian preload. Sesuai dengan mekanisme Frank Starling, maka
akan terjadi penambahan kekuatan denyut jantung untuk meningkatkan pengosongan
ventrikel. Pada keadaan beban volume yang meningkat ini, maka akan terjadi peninggian
fraksi ejeksi, curah jantung dan peak dp/dt (kecepatan peningkatan tekanan ventrikel
waktu kontraksi).
Afterload. Yang dimaksud di sini adalah faktor pembebanan pada daya pemendekan
serabut otot jantung. Beban tekanan pada ventrikel kiri pada anak besar dan orang dewasa
akan meninggikan fraksi ejeksi dan menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel untuk
melawan beban tekanan. Tetapi pada bayi yang menderita stenosis aorta yang disertai
gagal jantung, terjadi penurunan fraksi ejeksi dan tidak terjadi peninggian isi diastolik-
akhir ventrikel kiri.
Kontraktilitas miokardium. Kontraktilitas miokardium menggambarkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi otot jantung untuk mengatasi preload. Penurunan kontraktilitas akan
menyebabkan penurunan dp/dt, fraksi ejeksi dan curah jantung; sebaliknya isi diastolik-
akhir akan tetap normal atau meningkat.
Frekuensi jantung. Pada peninggian frekuensi denyut jantung akan tejadi penurunan isi
diastolik-akhir. Umumnya takidisritmia akan menyebabkan penurunan fraksi ejeksi dan
curah jantung dan meninggian dp/dt.
Mekanisme Adaptasi1
Gejala klinis yang timbul ada kaitannya dengan beberapa mekanisme adaptasi yang tejadi
pada gagal jantung, berupa :
Faktor mekanis. Perubahan terjadi pada jantung sendiri untuk mengatasi beban volume
maupun beban tekanan, berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Hipertrofi ventrikel lebih
banyak disebabkan oleh pembesaran sel daripada hiperplasia sel. Terdapat
ketidakseimbangan antara oksigen dan jumlah kapiler yang ada, sehingga mengakibatkan
ensufisiensi koroner relatif. Hipertrofi ventrikel yang disebabkan oleh beban tekanan
akan lebih menunjukkan penambahan kontraktilitas dan tenaga pompa dibandingkan
dengan hipertrofi oleh beban volume. Dilatasi ventrikel yang timbul sesuai dengan
mekanisme Frank Starling untuk menambah isi diastolik, hingga menghasilkan isi
sekuncup yang lebih besar.
Faktor biokimia. Gagal jantung akan menimbulkan perubahan produksi, penyimpanan
dan penggunaan energi. Mekanisme kontraksi miokard (excitation-contaction coupling)
akan terganggu karena ada perubahan pada aktivitas adenosin-trifostase (ATP-ase)
miofibrilar, serta gangguan pada pompa kalsium.
Mekanisme adrenergik. Sistem saraf autonom berperan pula pada gagal jantung. Pada
orang dewasa terjadi penurunan cadangan norepinefrin karena terdapat pengurangan
tirosin hidroksilase, suatu enzim untuk sintesis norepinefrin. Peningkatan ekspresi hasil
metabolisme katekolamin ditemukan pada bayi yang menderita gagal jantung.
Peran eritrosit. Terdapat pergeseran kurve disosiasi oksihemoglobin ke kanan, sehingga
memungkinkan pemanfaatan oksigen pada saturasi O2 yang relatif rendah seperti halnya
pada keadaan sianois pada umumnya, pada anemia, di daerah dataran tinggi dan hipoksia.
Perubahan paru. Edema paru timbul karena terdapat ketidak seimbangan cairan dalam
paru. Sebelum terjadi edema alveoli akan timbul dulu edema jaringan interstisial. Terjadi
takipne akibat rangsangan pada reseptor yukstakapiler (reseptor J) yang letaknya dalam
ruangan interstisial paru, sehingga memungkinkan pengeluaran cairan lebih banyak
melalui saluran limfe. Pada keadaan yang lebih lanjut akan terjadi edema alveoli, yang
selanjutnya akan menurunkan PaO2 arterial dan meninggikan PaO2 arterial. Pada stadium
ini akan terdengar ronki dan wheezing. Permeabilitas membran alveolar-kapiler pada
bayi lebih tinggi daripada orang dewasa, sehingga lebih mudah terjadi kebocoran pada
peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel yang relatif lebih rendah.
Mekanisme ginjal. Pada gagal jantung akan terjadi pengurangan aliran darah ke ginjal,
yang akan menimbulkan peninggian rangsangan saraf simpatik sehingga terjadi
vasokostriksi pembuluh arteri ginjal. Glomerular filtration rate akan menurun, dan
terdapat penurunan penyediaan natrium pada makula densa distal yang akan merangsang
pengeluaran renin dan aldosteron hingga akhirnya terjadi retensi natrium dan air. Edema
perifer jarang terjadi pada bayi walupun sering ditemukan kongesti pada hepar dan paru.
Penyelidikan aktifitas renin plasma dan percobaan dengan angiotensi converting enzyme
inhibitor teprotide yang dilakukan pada pasien gagal jantung menunjukkan bahwa sistem
renin-angiotensin mempunyai peranan yang penting terhadap peninggian resistensi
vaskular sistemik. Pemberian obat tersebut ternyata dapat memperbaiki fungsi jantung
dengan mengurangi afterload, karena resistensi vaskular sistemik total menurun.
Penggunaannya dalam pengobatan gagal jantung masih memerlukan penelitian lebih
lanjut.
Perubahan sirklasi darah tepi. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan
menimbulkan refleks vasokonstriksi untuk meninggikan tekanan darah yang sangat
berguna untuk perfusi yang adekuat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada organ-organ
yang kurang vital, seperti kulit dan otot skelet, yang ditandai oleh ujung-ujung
ekstremitas yang dingin dan kebiruan.
Perubahan metabolisme. Perubahan metabolisme terjadi akibat adanya hipoksia selular
pada gagal jantung yang menimbulkan gangguan gizi, dan dapat diperberat oleh adanya
hipermetabolisme, protein losing enteropathy serta sindrom malabsorbsi lemak.
Manifestasi Klinis1,2
1. manifestasi perubahan pada jantung (tanda gangguan miokard)
Takikardia. Pada bayi dapat mencapai denyut > 160 per menit sedangkan pada
anak antara 100-150 per menit. Takikardia merupakan mekanisme adaptasi untuk
menambah pengangkutan oksigen ke jaringan dalam keadaan perfusi sistemik
yang rendah. Takikardia yang ditemukan pada takikardia supraventrikular
paroksisimal dapat mencapai 220 per menit atau lebih; keadaan itu sendiri dapat
menyebabkan gagal jantung.
Kardiomegali. Secara praktis gagal jantung adalah kardiologi dengan, dengan
sedikit pengecualian, misalnya pada miokarditis pada stadium permulaan,
takidisritmia, atau obstruksi pada vena pulmonalis.
Irama derap. Terdapatnya irama derap pada kelainan jantung bawaan,
miokarditis, dan penyakit jantung karena nefritis biasanya menunjukkan adanya
gagal jantung. Adanya triple rhythm pada bayi selalu patologik dan menandakan
gagal jantug.
Gangguan pulsasi arteri perifer. Pada gagl jantung pulsasi arteri tepi menjadi
lebih lemah disertai tekanan nadi yang menurun akibat menurunnya curah
jantung.
Gangguan pertumbuhan. Failure to thrive pada bayi terjadi karena turunnya
curah jantung, diperberat oleh gangguan pernafasan, kesukaran masukan kalori
dan terdapatnya hipermetabolisme sekunder akibat rangsangan saraf simpatik.
2. Manifestasi kongesti paru ( gagal jantung kiri )
Gangguan pernafasan. Mula-mula timbul takipne sebagai akibat terangsangnya
beberapa reseptor pada paru dan jantung untuk menambah pengeluaran cairan
melalui saluran limfe. Pada bayi yang tidur frekuensi pernafasan dangkal dan
cepat, mencapai 50 – 100 per menit. Pada keadaan yang lebih lanjut terjadi edema
alveoli disertai gangguan ventilasi, timbul air hunger dan merintih pada bayi.
Pada anak yang lebih besar timbul ortopne. Adanya dyspnea d’effort dan dispne
nokturnal paroksismal pada pasien yang lebih tua menunjukkan terjadinya
kegagalan ventrikel kiri. Pada bayi penurunan toleransi latihan hal ini tampak bila
mengalami kesukaran minum.
Wheezing dan ronki. Wheeing ( mengi ) adalah akbat penekanan jalan nafas
oleh pembesaran pembuluh darah paru, pembesaran atrium kiri dan edema paru.
Apabila sudah terdengar ronki basah halus tidak nyaring terutama pada kedua
basal paru, berarti tidak hanya terdapat edema jaringan interstisial, melainkan
sudah timbul edema alveoli.
Batuk. Batuk yang kronik timbul akibat kongesti mukosa bronkus, diperberat
oleh adanya infeksi sekunder.
3. Manifestasi bendungan vena sistemik ( gagal jantung kanan )
Bila gejala bendungan vena sistemik tidak disertsi gejala bendungan paru, maka
keadaan yang terjadi disebut gagal jantung kanan murni, seperti misalnya pada
stenosis katup pulmonal yang berat. Bila disertai gagal jantung kiri maka disebut
gagal jantung kongestif.
Hepatomegali. Hepatomegali menggambarkan perubahan volume darah dan
peninggian tonus pembuluh darah. Berbada dengan hepatomegali yang ditemukan
pada penyakit hati dan gangguan gizi, bendungan vena menyebabkan
pinggiranhati pada gagal jantung menjadi tumpul. Pulsasi hati ditemukan bila ada
insufisiensi trikuspid baik fungsional maupun organik. Juga dapat ditemukan
refluks hepatojugular. Pada bayi dapat disertai ikterus sebagai akibat gangguan
metabolisme bilirubin.
Peningkatan Tekanan Vena Jugularis. Biasanya dapat dilihat pada anak yang
besar saja, sedangkan pada bayi dapat dilihat adanya pengisian vena di tangan
yang akan menghilang bila diangkat setinggi angulus sternum.
Edema. Terjadi akibat terganggunya keseimbangan tekanan kapiler dan resistensi
jaringan. Pada bayi edema jarang terjadi; pembengkakan dapat dilihat di daerah
punggung, punggung tangan dan tungkai dan sekitar mata.
Sianosis Tepi. Akibat meningkatnya ambilan oksigen jaringan karena lambatnya
aliran darah. Dapat pula diperberat oleh adanya sianosis sentral akibat terjadinya
gangguan oksigen paru dan pirau kanan ke kiri yang mungkin sudah ada
sebelumnya..
Pemeriksaan Penunjang1,2
- Foto torak. Biasanya ditemukan kardiomegali disertai bendungan paru
disamping perubahan konfigurasi jantung.
- EKG. Kadang ditemukan perubahan ST-T dan perubahan gelombang P.
EKG berguna untuk menentukan asal disritmia. Hipertrofi juga membantu
menentukan latar belakang penyakit sebelumnya.
- Ekokardiografi dan Doppler. Dapat mengetahui kelainan fungsi jantung,
adanya dilatasi dan hipertrofi, perubahan fraksi ejeksi dan interval waktu
sistole. Curah jantung dapat diperkirakan dengan Eko-Doppler.
- Elektrolit
- Analisa Gas Darah
- Urin. Terdapat oliguria, disertai peninggian berat jenis, albuminuria
ringan, dan hematuria mikroskopik.
- Darah rutin: Hemoglobin dan eritrosit biasanya sedikit menurun karena
terjadi hemodilusi. Bila Hemoglobin dibawah 5 g%, sewaktu-waktu dapat
terjadi gagal jantung kiri akut. Adanya leukositosis ringan bukan berarti
terdapat infeksi. Sebaliknya dapat juga terjadi leukopenia misalnya pada
miokarditis virus. Laju endap darah biasanya menurun. Peninggian laju
endap darah pada penyakit jantung reumatik dengan gagal jantung
menandakan adanya proses reuma aktif. Kadar gula darah dapat menurun
akibat berkurangnya cadangan glikogen hati. Kadar gula yang sangat
rendah pada bayi dapat menimbulkan gagal jantung, yang segera dapat
diatasi dengan pemberian glukosa. Bila terjadi hipokalsemia harus segera
diberikan kalsium untuk memperbaiki fungsi jantung. Hiponatremia
terjadi karena resistensi cairan lebih besar daripada retensi natrium. Kadar
kalium darah meningkat sebagai akibat keluarnya kalium intrasel karena
gangguan perfusi jaringan. Akibat hipoksia, juga dapat menyebabkan
peninggian asam laktat dalam darah. Gangguan asam basa yang terjadi
bergantung pada masukan kalori, keadaan paru, bessarnya pintasan, dan
faal ginjal. Pada beban volume dengan pirau kiri ke kanan yang besar
yang mengakibatkan bendungan paru, terjadi sedikit penurunan PaO2 dan
terjadi sedikit kenaikan PaCO2 yang mengakibatkan asidosis respiratorik
ringan. Sedangkan pada beban tekanan dengan PaO2 arteri yang rendah
akan timbul asidosis metabolik karena meningkatnya metabolisme
anaerob.
- Pemeriksaan Kardiologik Invasif. Pada karteterisasi jantung terdapat
peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiri dan
baru tekanan vena pulmonalis.
Langkah Diagnostik2
Dari Anamnesis:
- sesak nafas
- bayi mengalami kesulitan minum
- bayi mengalami bengkak pada kelopak mata /skrotum
- anak mengalami bengkak pada tungkai
- gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis
- penurunan toleransi latihan
- keringat berlebihan di dahi.
Dari pemeriksaan fisik: seperti yang sudah dijabarkan di atas. Namun beberapa gejala
pokok untuk menentukan diagnosis gagal jantung yaitu takipne, takikardia, kardiomegali,
hepatomegali dan irama derap.
Diagnosa Banding2
Antara lain: - sindroma gangguan pernafasan
- bronkiolitis berat
- fistula trakeoesofagus
- hernia diafragmatika.
Terapi1,2
Tujuan Penatalaksanaan
1. Menghilangkan faktor penyebab
2. Menghilangkan faktor pencetus
3. Penanganan infeksi / demam
4. Mengatasi gagal jantung
Penatalaksanaan Umum
1. Oksigen
2. Tirah baring posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 – 3
mg/KgBB dosis tiap 5 jam selama 1 – 2 hari.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit.
4. Restriksi garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari
5. Timbang berat badan tiap hari
6. Hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada
Obat
Inotropik (Digitalis)
Bertujuan untuk memperlambat frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraksi otot
jantung, dan meninggikan curah jantung.
Digoxin
- lakukan EKG sebelum pemberian digoxin
- Jika mungkin periksa kadar Kalium
- Digoxin dapat diberikan secara intravena dengan dosis 75% dosis oral
- Pemberian IM tidak dianjurkan
- Digitalis diberikan dengan cara:
1. dosis awal ½ dosis digitalis total
2. 8 jam kemudian ¼ dosis digitalisasi total, sisanya 8 jam kemudian.
3. Dosis rumatan diberikan 12 jam setelah dosis digitalisasi selesai
- pada kasus gagal jantung ringan: langsung dosis rumatan.
Dosis digoxin untuk gagal jantung (oral)
Usia Dosis digitalisasi total (ug/kg) Dosis rematan (ug/Kg BB/hariPrematur 20 5Bayi<30 hari 30 8Usia < 2 tahun 40-50 10-12Usia > 2 tahun 30-40 8-10
Tanda – tanda intoksikasi digitalis:
- pemanjangan PR interval pada EKG
- Sinus bradikardi atau blok pada sinusatrial
- Supraventrikular takikardia
- Ventrikular aritmia
Dopamin
- Inotropik dengan efek vasodilatasi renal dan takikardia
- Dosis 5 – 10 ug/Kg BB/menit secara IV dril
Dobutamin
- Inotropik tanpa efek vasodilatasi renal maupun takikardia
- Dosis 5 – 8 ug/Kg BB/ menit secara IV dril
- Dobutamin dan dopamin dapat diberikan bersamaan dalam dosis rendah.
Diuretik
Sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala bendungan, bila pemberian digitalis saja
tidak memadai. Dalam penggunaan jangka panjang maka golongan diuretik tertentu akan
menyebabkan timbulnya gangguan elektrolit secara periodik.
Furosemid
- Dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari
- Dapat menimbulkan hipokalemia
Spironolakton
- Dosis 1 – 3 mg/Kg BB
- Bersifat menahan Kalium ( sehingga berguna pada pasien yang disertai
hipokalemia ).
-
Obat yang menurunkan afterload
Catropril
- biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume,
kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan
yang besar
- Dosis 0,3-0,6 mg/Kg BB/hari dibagi 2-3 dosis
- Menyebabkan retensi kalium
- Dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat
penahan kalium (spironolakton)
Bedah
Tergantung etiologi
Suportif
Perbaikan penyakit penyerta.
Prognosis1
Ditentukan oleh:
1. Pada umumnya prognosis pada bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik
dari pada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya gagal jantung sangat
mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal jantung,
makin buruk prognosisnya.
2. Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan gagal jantung, yang dapat
dinilai secara fisis, elektrokardiografis maupun radiologis
3. Lamanya gagal jantung, akut atau menahun
4. Cepat dan tepatnya pertolongan pertama
5. Hasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya
kardiomegali.
6. Adanya komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya
7. keadaan umum pasien
8. sering atau tidaknya gagal jantung berulang.
BAB IV
PENYEBAB GAGAL JANTUNG PADA ANAK
1. Penggolongan timbulnya gagal jantung bawaan yang menurut umur(keith)
- lahir-1 minggu :
Transposisi arteri-arteri besar3,4,6,7
Pada kelainan ini terdapat pemindahan tempat aorta dan a.pulmonalis. aorta
berasal dari ventrikel kanan, a.pulmonalis berasal dari ventrikel kiri. Hubungan ini
menyebabkan darah atrioventrikular dan ventrikuloarterial inverse ganda
menyebabkan darah dari atrium kanan yang desaturasi mencapai paru, dan darah vena
yang teroksigenasi tepat mengalir ke aorta, sehingga seperti layaknya normal. Namun
pada setiap keadaannya disertai dengan kelainan lain yang paling sering VSD.
Klinis:
Gejala ditentukan oleh lesi penyerta, dengan tanda klinis seperti VSD. Jika ada
stenosis pulmonal akan menyerupai tetralogi fallot. Foto roentgen dapat menilai
adanya kesan abnormal arteri-arteri besar. EKG menunjukkan gambaran P abnormal,
gelombang Q pada lead III,aVR,aVF dan V1.
Koartio aorta
Kelainan yang terjadi karena adanya penyempitan pada aorta dekat pembagian
a.subklavia kiri dari arkus aorta. Juga sering disertai dengan VSD, dapat merupakan
sebagai sindrom turner.
Klinis:
Sangat rumit, karena tempatnya luas serta banyaknya variasi.untuk mendiagnosis
harus dengan pulsasi a. radialis dibandingkan dengan pulsasi a. femoralis. Pada
auskultasi terdengar bising sistolik derajat II-III dan terdengar bising kontinu di aortas
akibat jet lesion. Pada kedua belah sisi sternum sering terdengar bising kolateral a.
mammaria yang telah melebar.
- Bulan pertama
Koartio aorta
Patent duktus arteriosus
Terbetuknya hubungan yang menghubungkan antara a.pulmonalis dengan aorta.
faktor apa saja sebagai penyebab penutupan masih belum diketahui. Berkembangnya
paru pada saat lahirdan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang sama
merupakan factor yang pasti. Factor turunan dan infeksi memegang peranan penting.
Rubeola dikenal sebagai salah satu penyebab.
Klinis:
Biasanya selalu disertai dengan infeksi saluran nafas residif, ujung-ujung jari
hiperemik khususnya pada shunt yang besar sebagai akibat vasodilatasi pembuluh
darah tepi. Kerja jantung hiperdinamika terlihat pada apeks. Palpasi terba getaran
bising pada sela iga II kiri. Dengan tanda khas pada denyut berupa pulsus seller dan
disebut “ water hammer pulse”. Auskultasi bunyi jantung pertama sering normal,
diikuti dengan systolic click, bunyi jantung kedua selalu keras di sela iga II kiri,
bisisng pada saat sistolik bersifat kresendo dan dekresendo pada diastolic.
VSD
Merupakan bentuk kelainan jantung bawaan yang paling banyak, kelainan ini
terjadi karena dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sehingga terjadi
shunt dari kiri ke kanan. Besarnya defek akan mempengaruhi pulmonary vascular
resistance yang meninggi, disebabkan oleh tunika media arteriol paru yang berotot
kecil berkembang hebat dengan demikian terjadi penyempitan lumen. Dalam minggu
pertama pertama kelahiran tebal tunika berkurang , sehingga diameter lumen
bertambah. Karena adanya hal ini maka dapat menerangkan mengapa segera setalah
lahir pada penderita VSD tidak terdengar murmur dan juga tanpa keluhan.
Klinis:
Tergantung pada besar-kecilnya lubang. Makin besar pirau makin kurang darah
yang melalui katup aorta dan semakin banyak volume jaringan intrtorakal, volume
yang bertambah ini menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang.
VSD kecil
Diameter 1-5mm pertumbuhan badan dapat normal. Pulsasi teraba getaran bisisng
pada sela iga III dan IV kiri. Auskultasi bunyi jantung dapat normal, pada defek
sedang bunyi jantung II dapat agak keras” split” pada sela iga II kiri dekat sternum.
Pada keadaan ini harus cepat diberi antibiotic, karena kemungkinan endokarditis
bacterial sangat besar.
VSD besar dan sangat besar
Diameter defek lebih dari setengah ostium aorta. inspeksi pertumbuhan badan jelas
tehambat, dengan ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah dan sering
menonjol terlihat voussure cardiaque kekiri, nafas pendek dengan retraksi jugulare.
Palpasi impuls jantung hiperdinamika kuat, pada auskultasi bunyi jantung pertama
terdengar mengeras terutama pada apeks sering diikuti dengan click sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteri pulmonalis yang
melebar, terdengar bising holosistolik kasar denga derajat III-IV, umumnya close split
denga punctum maximum pada sela iga V. jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih
dari 50% maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis, bising terjadi
karena akibat stenosis mitral.
- Bulan kedua
Transposisi aorta
- Bulan kedua dan ketiga
VSD
- Bulan 3-6 bulan
Terbanyak VSD
- Bulan 6-12 bulan
Atrio-ventrikular comunnis
Anomali total drainase vena pulmonal
Dalam masa perkembangan yang normal, vena pulmonalis komunis akan tumbuh
dari sisi kiri atrium primitif yang membuat sambungan dengan konfluens vena intra
pulmonal. Akhirnya terdapat hubungan antara vena pulmonalis dan atrium kiri,
sehingga seluruh darah dari system vena pulmonalis bermuara kedalam atrium kiri.
Bila sambungan antara vena pulmonalis komunis dengan konfluens vena intra
pulmonal tidak terjadi, maka konfluens vena intra pulmonal akan bersambung dengan
vena lainnya. Terjadi persambungan abnormal ini merupakan dasar klasifikasi
anomali drainase vena pulmonalis, yaitu tipe supradiafragmatik dan tipe
infradiafragmatik.
Bila disertai obstruksi maka terjadilah bendungan pada sistem vena pulmonalis
meningkat dan terjadi hipertensi pulmonal. Bila tekanan vaskular paru sangat
meningkat dapat terjadi edema paru. Perubahan tersebut akan mengekibatkan
terjadinya hipertrofi ventrikel kanan, tetapi atrium kanan biasanya normal, a.
Pulmonalis normal sedangkan corakan vena pulmonalis sangat meningkat. Jantung
kiri, baik atrium kiri maupun ventrikel kiri akan mengecil. Dengan gejala klinik sudah
timbul gejala sianosis dan sesak nafas sejak usia 1-2 minggu. Pada tipe ini dapat
didengar bising sistolik tetapi lebih sering tidak terdengar bising.
Bila tanpa obstruksi, biasanya muara vena pulmonalis adalah di atas diafragmatik,
terutama pada vena kava superior atau vena inominata. Akibatnya terjadi
penambahan beban volume pada atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga terjadi
tampak hipertrofi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis,
dan corakan vaskuler paru meningkat. Perubahan ini menyebabkan jantung nampak
seperti angka delapan atau seperti manusia salju. Gejala klinis hampir sama dengan
defek septum atrium yaitu didapatkan aktivitas ventrikel kanan yang meningkat,
disertai dengan bunyi jantung II yang split lebar dan menetap. Bedanya pada anomali
drainase vena pulmonalis biasanya terdapat sianosis akibat desaturasi darah arteri.
Pada umur 1-6 minggu VSD besar tidak akan jatuh dalam gagal jantung karena
resistensi paru yang masih tinggi mencegah aliran darah yang berlebihan. Tetralogi
Fallot dan ASD sekundum tidak akan menimbulkan gejala jantung pada bayi dan
anak.
2. Gagal jantung dapat pula disebakan oleh kelainan jantung didapat:1,4
Penyakit jantung rematik (karditis aktif) jarang sekali dibawah umur 2 tahun.
Umumnya terjadi diatas umur 5 tahun.
Jantung merupakan satu-satunya organ yang dapat menderita kelainan permanen
akibat demam reumatik. Sebagian besar pasien demam reumatik akut dengan valvulitis
dapat melewati stadium III dan sembuh tanpa sisa katup; sebagian lainnya akan menjadi
tenang dengan meninggalkan gejala sisa katup, dengan atau tanpa kardiomegali atau
gagal jantung.
Berbagai macam miokarditis
Miokarditis ialah suatu penyakit infeksi yang terutama menyerang jaringan miokard,
yang menyebabkan gangguan fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran
patologis yang bermacam-macam dan disebabkan berbagai jenis kuman atau virus, jamur,
obat-obatan, gangguan metabolisme dan sebagainya.
Sebab – sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain)
Jantung pada anemia dimana jantung tanpak membesar dan bertambah berat,
terutama ventrikel kiri. Gambaran gejala klinis pada pasien ini takikardia, telapak tangan
hangat dan basah, tekanan darah sistolik dapat meninggi, normal atau sedikit menurun
dan tekanan diastolik sangat rendah hingga dapat menyebabkan bertambahnya tekanan
nadi yang kadang-kadang sampai disertai pulsasi kapiler.
Gagal jantung terdapat pada anemia berat. Lebih mudah terjadi pada anak yang
lebih tua dan orang dewasa dari pada bayi karena factor kerusakan miokard. Gagal
jantung yang terjadi berupa high out put failure dengan waktu sirkulasi yang tidak nyata
bertambah panjang. Bila anemia diperbaiki, jantung yang sudah membesar dapat normal
bergantung pada etiologi anemia dan respon terhadap pengobatan.
BAB V
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat
menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Berdasarkan epidemiologi pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal
jantung terjadi 90% sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 –
5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung
didapat ( diantaranya demam reumatik ).
Diagnosa gagal jantung berdasarkan dari anamnesis, manifestasi klinik,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dimana pada anamnesis adanya sesak
nafas, bayi mengalami kesulitan minum, bayi mengalami bengkak pada kelopak mata/
scrotum, anak mengalami bengkak pada tungkai, gangguan pertumbuhan dan
perkembangan pada kasus kronis, penurunan toleransi latihan dan keringat berlebihan di
dahi. Pada manifestasi klinis terdapat gangguan miokard berupa: takikardia,
kardiomegali, peningkatan tonus simpatis, irama derap. Pada pemeriksaan fisis, pada
tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri) terdapat: takipne,sesak nafas terutama saat
beraktivitas, ortopnoe, mengi atau ronki dan batuk. Pada tanda kongesti vena sistemik
(gagal jantung kanan terdapat: Hepatomegali, peningkatan vena jugularis dan edema
perifer. Pada pemeriksaan anjuran sebaiknya dilakukan: foto torak, EKG, ekokardiografi,
elektrolit, analisa gas darah dan darah rutin. Pada penatalaksanaan gagal jantung ini
bertujuan: menghilangkan faktor penyebab, menghilangkan faktor pencetus, penanganan
infeksi / demam, mengatasi gagal jantung. Penatalaksanaan Umum: oksigen, tirah baring
posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 – 3 mg/KgBB dosis tiap 5
jam selama 1 – 2 hari, koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit, restriksi
garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari, timbang berat badan tiap hari,
hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada. Obat:
digitalis, diuretik, obat yang menurunkan afterload.
Gagal jantung pada bayi dan anak ini terbanyak disebabkan oleh VSD.
DAFTAR PUSTAKA
1. Markum AH. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. FKUI.Jakarta.1991
2. Pusponegoro, Hardiono D. Sri rezeki dll. Estándar Pelayanan Medis Kesehatan
Anak. Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004.
3. Behrman, dkk. Nelson Textbook of Pediatrics, edisi lima belas. Philadelpia: The
Curtis Center. 2000.
4. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985.
5. Price, Sylvia A. Patofisiologi buku I.EGC.1995.
6. http://www.emergencymedicaled .com/253Cardiac%20Emergencies.htm
7. http://health-picture.com/cardiovaskular-disease.htm