Post on 02-Jun-2018
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 1/46
1
WRAP UP
SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU
BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME
Kelompok A-4
Ketua : Fitriano Haniwieko (1102011108)
Sekretaris : Fatima Zahra (1102011101)
Anggota : Alifah Diendhia Putri (1102011021)
Citra Nurul Aviandari (1102011067)
Debby Astasya Annisa (1102011071)
Fadhillah Syafitri Suhatril (1102011091)
Fazelia Berlianthi S (1102011103)
Indah Ariyanti (1102011124)
Lusy Cristi (1102011143)
Maltari (1102011152)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2014 – 2015
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 2/46
2
Pengelihatan Terganggu
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu.Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap
DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh(IMT) 29,4 kg/m
2, lingkar perut 108 cm. kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik
dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri.
Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopin terdapat mikroaneurisma
dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2
jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik
mikroangiopati, makroagiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaanmakanan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan
pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi
akibat pemberian obat.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 3/46
3
KATA-KATA SULIT
1. Pemeriksaan monofilament Semmes Weinstein
Pemeriksaan untuk mengidentifikasi atau untuk menguji adanya diabetic periferal
neuropati pada pasien
2. Ancle Brachial Index
Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan tangan saat pasien istirahat
3. DM tipe 2
DM yang disebabkan penurunan fungsi atau resisten terhadap insulin di sel perifer
maupun reseptor di pankreas
4. Funduskopi
Pemeriksaan atau tes untuk melihat keadaan dan kelainan pada fundus oculi
menggunakan optalmoskop
5. MikroaneurismaPenonjolan dinding kapiler darah terutama vena karena hilangnya fungsi perisit
6. Makroangiopati
Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar
7. MikroangipatiAkumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil
8.
NeuropatiGangguan saraf yang menyebabkan nyeri, kesemutan, mati rasa, pembengkakan, dan
lemah otot
9. HbA1c
Zat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan monoglobulin yang
menggambarkan konsentrasi gula darah rata-rata selama 1-3 bulan untuk melihat
seberapa baik pengontrolan diabetes
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 4/46
4
PERTANYAAN
1. Mengapa protein urin meningkat?
2. Mengapa telapak kaki kesemutan dan nyeri bila berjalan?
3. Mengapa DM dapat menyebabkan komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati?
4. Apa hubungan obesitas dengan DM?5.
Mengapa pada kasus ini dapat mempengaruhi mata?
6. Mengapa terdapat mikroaneurisma?
7. Apa efek pemberian insulin?8. Apakah DM berhubungan dengan faktor keturunan?
9. Mengapa terjadi penurunan rasa nyeri?
10. Apa efek samping yang terjadi akibat pemberian obat?
JAWABAN
1. Karena kurangnya insulin sehingga kadar protein dalam darah meningkat. Banyaknya
protein tersebut melebihi kemampuan ginjal untuk memfiltrasi nya sehingga protein
dapat ditemukan di urin.2. Karena saraf kurang mendapat nutrisi akibat kurangnya suplai darah
3. Karena glukosa, protein dan lipid tidak bisa masuk ke dalam sel tubuh sehingga
menumpuk di kapiler darah dan menyumbat4. Karena terlalu banyak zat makanan yang masuk mengakibatkan kerja insulin meningkat
hingga akhirnya fungsi insulin menurun, akibatnya glukosa darah meningkat dan menjadi
DM, selain itu peningkatan berat badan berbanding lurus dengan penurunan sensitivitasinsulin
5. Karena akumulasi lipid dan gumpalan darah pada kapiler darah mata serta melemahnya
endotel kapiler mata yang mudah pecah sehingga terjadi perdarahan pada mata
6. Karena insulin menurun sehingga glukosa tidak bisa diserap oleh sel perisit yang
menyebabkan berkurangnya fungsi perisit kemudian pecahnya dinding kapiler7. Hipoglikemia, sepsis, alergi sistemik local, resisten insulin
8. Ya, karena adanya gen yang diwarisi9. Karena berkurangnya suplai darah ke saraf
10. Hipoglikemia, sepsis, alergi sistemik local, resisten insulin
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 5/46
5
HIPOTESIS
Faktor genetic, makanan, lingkungan, gaya hidup
↓
Insulin bekerja meningkat hingga akhirnya terjadi penurunan fungsi insulin
↓
Hiperglikemia
↓
Pengelihatan kabur, kesemutan, nyeri berjalan, proteinuria
↓
DM tipe 2 → Mikroangiopati, makroangiopati,
neuropati
↓
Pemberian insulin
↓
Efek pemberian insulin
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 6/46
6
Sasaran Belajar
L.I 1 Mempelajari Anatomi Pankreas
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreas
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas
L.I 2 Mempelajari Insulin
L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin
L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia insulin
L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus tipe 2
L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitusL.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus
L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus
L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus
L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitusL.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi diabetes mellitus
L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding diabetes mellitusL.O 3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus
L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitusL.O 3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus
L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus
L.I 4 Mempelajari Makanan Baik dan Halal Menurut Islam
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 7/46
7
L.I 1 Mempelajari Anatomi Pankreas
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pancreas
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 8/46
8
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar
menghasilkan sekret yang mengandung enzime-enzime yang dapat menghidrolisis lemak dan
karbohidrat. Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormoninsulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Pankreas
merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Terletakretroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g.Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam caput,
collum, corpus, cauda.
Caput pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.
Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan venae mesenterica superior serta
dinamakan processus uncinatus.
Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan
corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di pangkal venae portae hepatis tempat
diparcabangkannya arteri mesenterica superior dari aorta.
Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah, pada potongan melintang
sedikit berbentuk segitiga.
Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum linorenale dan mengadakan hubungan
dengan hillum lienale.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 9/46
9
Hubungan
Ke anterior : dari kanan ke kiri : colon transversum dan perlrkatanmesocolon transversum,
bursa omentalis, dan gaster.
Ke posterior : dari kanan ke kiri: ductus choleducus, vena portae hepatis, dan vena lienalis, vena
cavae inferior, aorta, pangkal arteriae mesenterica superior, musculus psoas major sinistra,glandula suprarenalis sinistra, ren sinistra, dan hillum lienale.
Ductus pancreaticus
Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancrealis dan berjalan di sepanjang kelenjar,menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars decenden duodenum
di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choleducus pada papilla duodeni major.
Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choleducus. Ductus
pancreaticus accesorius mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
Ductus pancreaticus accesorius sering berhubungan dengan ductus pancreaticus.
Ductus Pancreaticus Mayor (WIRSUNGI)
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-
kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
Ductus Pancreaticus Minor (SANTORINI)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
VaskularisasiArteriae
a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a. gastroduodenalis )
a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesenterica cranialis)
a. pancreatica magna, a.pancretica caudalis dan inferior (cabang a. lienalis)
Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 10/46
10
Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya
mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.
Persyarafan
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewanmaupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama
dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alatini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan
sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat. Bagian
endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Ada 2 bagian :
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 11/46
11
Bagian exokrin
Merupakan kel acinosa complex (berwarna gelap)
Sel-sel acinus berbentuk pyramid
Didalam lumen kadang-kadang terdapat sel gepeng (selcentroacinar )
Bagian endokrin
• Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok dalam
suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah
disebut pulau-pulau Langerhans
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistemendokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh
pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Jumlah semua
pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
• Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat• Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra
• Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel α, β, δ dan c/PP.
Sel α
20% populasi sel
Mensekresi glukagon
Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer
Sel β
75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah
Mensekresi insulin
Granula lebih kecil (200 μm)
Sel δ
Sel paling besar, 5% dari populasi
Granula mirip sel α, tapi kurang padat Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon
pulau Langerhans yang lain (parakrin)
Sel C/sel PP
Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran samadengan sel β, dengan sedikit atau tanpa granula.
Mensekresi polipeptida pankreas
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 12/46
12
L.I 2 Mempelajari Insulin
L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin
Efek Insulin pada metabolisme Karbohidrat
a. Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot
Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tak tergantung atas glukosa untuk energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bahwa membrane otot normal yang dalam
keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh
insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untukmeningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna kedalam sel-sel otot. Tetapi, pada dua
keadaan (selama kerja fisik sedang dan berat, dan selama beberapa jam setelah makan), otot
menggunakan sejumlah besar glukosa untuk energinya.
b. Penyimpanan Glikogen di dalam Otot
Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang ditranspor ke dalam otot
jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai batas 2 hingga 3 persen kemudian akan
disimpan dalam bentuk glikogen otot daripada digunakan untuk energi. Kemudian glikogendapat digunakan untuk energi oleh otot. Glikogen otot berbeda dari glikogen hati karena ia tidak
dapat dikonversi kembali menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam cairan tubuh. Alasan untuk
ini adalah bahwa tidak terdapat glukosa fosfatase di dalam sel-sel otot.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 13/46
13
c. Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel otot
Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot dalam cara yang sungguh berbeda
dari cara meningkatkan transport ke dalam sel-sel hati. Transpor ke dalam hati terutama akibat
mekanisme penangkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh glukokinase.
Tetapi ini hanya merupakan factor kecil dalam efek insulin untuk memindahkan glukosa kedalam sel-sel otot. Yang lebih penting, insulin langsung mempengaruhi membrane sel otot untuk
mempermudah transport glukosa. Transpor glukosa melalui membrane sel tidak terjadi melawan
perbedaan konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa di dalam sel meningkat setinggikonsentrasi glukosa di luar, tak ada glukosa tambahan yang akan ditranspor ke dalam sel.
Sehingga, proses transpor bukan salah satu difusi yang dipermudah, yang secara sederhana
berarti bahwa pengangkut mempermudah difusi glukosa melalui membrane tetapi tidak dapatmemberikan energi bagi proses transport untuk menyebabkan pemindahan glukosa melawan
perbedaan energi.
d. Kurangnya Efek insulin atas ambilan dan penggunaan glukosa oleh otak
Otak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin mempunyaisedikit atau tak berefek atas ambilan atau penggunaan glukosa. Namun, sel-sel otak permeable
bagi glukosa tanpa diintermediasi oleh insulin.
e. Efek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan
glukosa oleh hati
Salah satu efek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar glukosa yang telahdiabsorpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu
makan, bila insulin tak tersedia dan konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati
dipecah kembali menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke darah untuk menjaga konsentrasi
glukosa darah agar tidak turun terlalu rendah. Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan
penyimpanan glukosa di dalam hati meliputi beberapa langkah yang hampir serentak:
1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi
glukosa
2. insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini terjadi denganmeningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu enzim yang menyebabkan fosforilasi
awal glukosa setelah glukosa berdifusi ke dalam sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa
tertangkap di dalam sel-sel hati karena glukosa yang telah terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melalui membrane sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen
Efek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di dalam hati. Glikogen
dapat meningkat sekitar 5-6% dari massa hati, yang hampir sama dengan penyimpanan100g glikogen.
f. Pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makan
Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah yang
bersirkulasi.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 14/46
14
1. Penurunan glukosa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnya
2. kemudian kurangnya insulin membalikan semua efek yang telah dijelaskan sebelumnnya
untuk penyimpanan glikogen3. kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang menyebabkan pemecahan
glikogen menjadi glukosa fosfat
4.
Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari glukosa dan inimemungkinkan glukosa bebas berdifusi kembali ke darah.Hati mengambil glukosa dari darah bila glukosa berlebihan setelah makan dan
mengembalikannya ke dalam darah bila glukosa diperlukan diantara waktu makan.
g. Efek insulin lainnya atas metabolisme karbohidrat di dalam hati
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan asam lemak ini
diangkut lagi ke dalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak. Insulin juga menghambat
glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang
diperlukan untuk glukoneogenesis.
Efek Insulin pada Metabolisme Lemak
Efek Insulin dalam sintesis dan penyimpanan lemak
Beberapa faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati
meliputi:
1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian glukosa dipecah
menjadi piruvat di dalam jalur glikolisis dan kemudian piruvat dikonversi menjadi Asetil
CoA (substrat untuk sintesis asam lemak)
2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energi. Kemudian ion ini mempunyai efek langsung
dalam mengaktivasi asetil CoA karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulaistadium pertama sintesis asam lemak.
3. Kemudian asam lemak ditransport dari hepar ke sel-sel adipose, untuk disimpan.
Efek insulin atas penyimpanan lemak di dalam sel-sel adipose
1. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena lipase merupakanenzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak, sehingga
pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.
2. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang sama seperti
meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel otot. Glukosa juga membentuk zat lainyang penting untuk penyimpanan lemak. Selama proses glikosis glukosa, sejumlah besar
zat α-gliserofosfat terbentuk. Zat ini memberikan gliserol yang terikat dengan asam
lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel
adipose.
Peningkatan katabolisme lemak karena defisiensi insulin
1. Lipolisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama defisiensi insulin
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 15/46
15
Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam
sel-sel lemakmenjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida
yang disimpan, melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalamdarah. Akibatnya, konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat dalam
beberapa menit sampai beberapa jam. Kemudian asam lemak bebas ini menjadi
substrat energi utama yang digunakan oleh semua jaringan tubuh di samping otak.
2. Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma
Kelebihan asam lemak di plasma akibat defisiensi insulin juga memacu pengubahan sejumlah asam lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol di hati, yang
merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari metabolisme lemak. Kedua zat ini
bersama dengan beberapa trigliserida yang terbentuk di dalam hati, kemudiandikeluarkan ke dalam darah di dalam lipoprotein. Konsentrasi lipid yang tinggi,
terutama konsentrasi kolesterol yang tinggi, menyebabkan cepatnya timbul
aterosklerosis pada pasien dengan diabetes yang serius.
3. Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin menyebabkan ketosis dan
asidosisDefisiensi insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di
dalam sel hati. Ini akibat cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untukmembentuk asetil CoA dalam jumlah yang sangat banyak. Sebagian asetil CoA
ini dapat digunakan untuk energi tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asamasetoasetat, yang sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah. Sejumlah asam
asetoasetat juga dikonversi menjadi asam β-hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat
ini bersama dengan asma asetoasetat dinamai badan keton dan adanya dalam
jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis.
Efek Insulin pada Metabolisme Protein dan Pertumbuhan
a.
Insulin meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein
1. Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar asam amino ke dalam selDiantara asam amino yang banyak diangkut adalah valin, leusin, isoleusin, tirosin,
dan fenilalanin. Insulin bersama-sama dengan hormone pertumbuhan mempunyai
kemampuan untuk meningkatkan ambilan asam amino ke dalam sel.
2. Insulin meningkatkan translasi RNA messengerDengan cara yang belum dpat dijelaskan, insulin dapat menyalakan mesin ribosom.
Tanpa insulin, ribosom benar-benar berhenti bekerja.
3.
Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang terpilih
Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein,
terutama mengaktifkan sejumlah besar enzim untuk penyimpanan karbohidrat, lemak,
dan protein.
4. Insulin menghambat proses katabolisme proteinHal ini akan mengurangi kecepatan pelepasan asam amino dari sel, khususnya dari
sel-sel otot
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 16/46
16
5. Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis
Hal ini dilakukan dengan cara mengurangi aktivitas enzim yang memacu
glukoneogenesis. Karena zat terbanyak yang digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis ini
menghemat asam amino dari cadangan protein tubuh.
b.
Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan asam
amino plasma
Bila tidak ada insulin, hampir seluruh proses penyimpanan protein menjadi terhenti sama sekali.
Proses katabolisme protein akan meningkat, sintesis protein berhenti, dan sejumlah besar asamamino dibuang ke dalam plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan
sebagian besar kelebihan asam amino akan langsung dipergunakan sebagai sumber enrgi atau
menjadi substrat dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan
ekskresi ureum dalam urin.
c. Insulin dan hormone pertumbuhan berinteraksi secara sinergis untuk memacu
pertumbuhan
Regulasi
Glukosa masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi atau, di usus dan ginjal,melalui transport aktif sekunder dengan Na
+. di otot, jaringan lemak, dan sebagian jaringan lain,
insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan jumlah transporter
(pengangkut) glukosa di membrane sel.Transporter glukosa yang berperan dalam difusi terfasilitasi glukosa melintasi membrane
sel adalah sekelompok protein yang berkaitan erat dan 12 kali melintasi membrane sel serta
memiliki terminal amino dan karboksil di dalam sel. Protein-protein ini berbeda, dan tidak
memiliki homologi, dengan transporter glukosa dependen natrium ( sodium-dependent glucose
transporter ), SGLT 1 dan SGLT 2, yang berperan dalam transport aktif sekunder glukosa keluarusus dan tubulus ginjal, maupun SGLT juga memiliki 12 ranah (domain) transmembran. Asam
amino transporter fasilitatif, yang terutama terdapat dalam segmen heliks transmembran 3, 5, 7,
dan 11 tampaknya mengelilingi saluran tempat masuk glukosa. Diperkirakan kemudian terjadikonformasi lalu perubahan, dan glukosa kemudian dilepaskan ke dalam sel.
Telah diketahui tujuh transporter glukosa yang berbeda-beda, yang diberi nama sesuai
urutan penemuan GLUT 1-7. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino, danafinitasnya terhadap glukosa bervariasi. Tiap-tiap transporter tampaknya memiliki tugas khusus.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 17/46
17
GLUT 4 adalah transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam
vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4. Bila reseptor
insulin di sel-sel ini diaktifkan,vesikel tersebut bergerak cepat ke membran sel dan berfusidengannya, menyelipkan transporter ke dalam membrane sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak
membrane yang mengandung transporter mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan
insulin berikutnya. Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membranesel dengan mengaktifkan fosfoinositol 3-kinase, tetapi bagaimana pengaktifan ini memicu pergerakan vesikel masih belum dipastikan.
Pada jaringan yang jumlah transporter glukosa di membrane selnya ditingkatkan oleh
insulin, kecepatan fosforilasi glukosa, setelah masuk ke dalam sel, diatur oleh hormone lain.Hormone pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan tertentu. Proses ini dalam
keadaan normal berlangsung sedemikian cepat sehingga bukanlah merupakan reaksi penentu
kecepatan (rate-limiting step) dalam metabolism glukosa. Namun, proses ini merupakan reaksi
penentu kecepatan di sel B.Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati, tetapi bukan melalui
peningkatan jumlah transporter glukosa GLUT 4 di membrane sel, melainkan dengan memicu
glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa sehingga kadar glukosa bebas intraseltetap rendah, mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel.
Jaringan peka insulin juga mengandung populasi vesikel GLUT 4 yang bergerak ke
dalam membrane sel sebagai respons dari berolahraga dan populasi vesikel ini tidak bergantung
pada kerja insulin. Hal ini merupakan penyebab mengapa berolahraga dapat menurunkan kadargula darah. Suatu kinase yang diaktifkan oleh 5‟-AMP mungkin berperan dalam insersi vesikel
ini ke membrane sel.
Sekresi
Sel-sel beta pancreas mempunyai
sejumlah besar pengangkut glukosa(GLUT-2) yang memungkinkan terjadinyaambilan glukosa dengan kecepatan yang
sebanding dengan nilai kisaran fisiologis
konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan
terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat
oleh glukokinase. Langkah ini menjadi
penentu kecepatan metabolisme glukosa disel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan
jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase selanjutnya
dioksidasi untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel. Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akanmembuka kanal natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase
membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang
penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalamcairan ekstrasel melalui eksositosis.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 18/46
18
Insulin dibentuk dalam reticulum endoplasma kasar sel B. Insulin kemudian dipindahkan
ke apparatus golgi, tempat ia mengalami
pengemasan dalam granula berlapismembrane. Granula ini bergerak ke
membrane plasma melalui suatu proses
yang melibatkan mikrotubulus, dan isigranula dikeluarkan melalui eksitosis.Insulin kemudian melintasi lamina
basalis sel B serta kapiler di dekatnya dan
endotel kapiler yang berpori untukmencapai aliran darah.
Seperti hormone polipeptida dan
protein serupa lain yang masuk ke dalam
reticulum endoplasma, insulin disintesissebagai suatu bagian dari praprohormon
yang berukuran besar. Pada manusia, gen
untuk insulin terletak di lengan pendekkromosom 11. Praproinsulin memiliki peptide sinyal asam amino 23 yang dikeluarkan sewaktu
molekul ini molekul ini memasuki reticulum endoplasma. Molekul sisanya kemudian berlipat,
lalu terbentuk ikatan disulfide sehingga akhirnya terbentuk proinsulin. Segmen peptide yang
menghubungkanrantai A dan B, connecting peptide (peptide C), mempermudah melipatnyamolekul dan kemudian terlepas dari granula sebelum sekresi. Peptide C dapat diukur dengan
radioimmunoassay, dan kadarnya digunakan untuk menilai indeks fungsi sel B pada pasien yang
mendapat insulin eksogen.
A. Fase 1 (acute insulin secretion response) : sekresi insulin segera setelah ada rangsangan
sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.
B. Fase 2 (sustained phase) : setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama
Jika fase 1 tidak adekuat mekanisme kompensasi peningkatan sekresi insulin fase 2
Ekskresi
Pada orang normal dan pasien DM tanpa komplikasi, masa paruh insulin di plasma sekitar 5-6menit,sedangkan pada DM yang mempunyai antibody anti-insulin nilai tersebut memanjang.
Proinsulin masa paruhnya lebih panjang (+ 17 menit). Insulin dalam peredaran darah didistribusi
ke seluruh tubuh melalui cairan ekstrasel.
Degradasinya terjadi di hepar, ginjal, otak, dan sekitar 50% insulin di hepar akan dirusak dantidak akan mencapai sirkulasi sistemik. Klirens peptide-C di hepar lebih rendah, karenanya masa
paruhnya lebih panjang (+ 30 menit). Hormon ini mengalami filtrasi glomeruli dan reabsrobsi
serta degradasi di tubuli ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang berat dapat mempengaruhi
kecepatan eliminasi insulin.
Ada 2 enzim yang berperan pada degradasi insulin yaitu (1) enzim glutation insulintranshidrogenase yang menggunakan glutation tereduksi untuk memecah jembatan disulfide dan
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 19/46
19
(2) enzim proteolitik yang memecah rantai asam amino. Akibat pemecahan jembatan disulfide
maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.
L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia insulin
Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas dan merupakan polipeptidayang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B., yang saling dihubungkan oleh dua jembatan
disulfide antar-rantai yang menghubungkan A7 ke B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfideintra-rantai yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga jembatandisulfide ini selalu tetap dan rantai A serta B masinbg-masing mempunyai 21 dan 30 asam amino
pada sebagian besar spesies. Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar
11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor yang lebih besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul
tersebut ke dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini
menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang
diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Molekul proinsulin menjalaniserangkaian pemecahan peptide yang tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan
peptide C dengan jumlah ekuimolar.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 20/46
20
L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus tipe 2
L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes mellitusMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yangtidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel
sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis
dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensifungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta
Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap
insulin (WHO, 1999).
Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.
Insuffisiensi relatif atau absolut dalam respon sekretorik indulin diterjemahkan menjadigangguan pemakaian karbihidarat (glukosa), merupakan gambaran khas pada diabetes melitus,
demikian juga dengan hiperglikemia yang terjadi.
DM merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia akibatgangguan sekresi insulin. Hal ini terkait dengan kelainan pada karbohidrat, metabolism lemak
dan protein (Palaian, et al., 2005). Hiperglikemia kronik dan gangguan metabolik DM lainnya
akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ, seperti mata, ginjal, syaraf, dan system
vaskular (Cavallerano, 2009)
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus
Tingkat prevalensi DM tipe 2 cukup tinggi, diperkirakan sekitar 16 juta kasus DM di AmerikaSerikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. DM merupakan penyebab kematian
di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat
retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih seringterkena serangan jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita DM. Tujuh puluh lima
persen penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, gagal
jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi utama. Selain itu kematian fetus
intrauterine pada ibu penderita DM yang tidak terkontrol juga meningkat. Dampak ekonomi pada DM jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan, selain konsekwensi
finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler (Price danWilson,
2002).
Laporan data epidemiologi Mc Carty dan Zimmer menunjukkan bahwa jumlah penderita DM di
dunia dari 110,4 juta pada tahun 1994 melonjak 1,5 kali lipat (175,4 juta) pada tahun 2000, dan
akan melonjak dua kali lipat (239,3 juta) pada tahun 2010 (Tjokroprawiro, 2006). InternationalDiabetes Federation (IDF) menyatakan bahwa pada tahun 2005 di dunia terdapat 200 juta (5,1%)
orang dengan diabetes (diabetisi) dan diduga 20 tahun kemudian yaitu tahun 2025 akan
meningkat menjadi 333 juta (6,3%) orang. Negara-negara seperti India, China, Amerika Serikat,Jepang, Indonesia, Pakistan, Banglades, Italia, Rusia, dan Brazil merupakan 10 besar negara
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 21/46
21
dengan jumlah penduduk diabetes terbanyak (Depkes RI, 2007). Dalam Diabetes Atlas edisi
kedua tahun 2003 yang diterbitkan oleh IDF, prevalensi diabetes di Indonesia pada tahun 2000
adalah 1,9% (2,5 juta orang) dan toleransi glukosa terganggu (TGT) 9,7% (12,9 juta orang)dengan prediksi bahwa di tahun 2025 berturut-turut akan menjadi 2,8% (5,2 juta orang) diabetisi
dan 11,2% (20,9 juta orang) dengan TGT. Sementara menurut WHO 1998, diperkirakan jumlah
diabetisi di Indonesia akan meningkat hampir 250% dari 5 juta di tahun 1995 menjadi 12 juta pada tahun 2025 (Depkes RI, 2007). Dalam Diabetes Care (Wild, 2004), yang melakukan analisadata WHO dan memprediksi Indonesia di tahun 2000 dikatakan sebagai nomor 4 terbanyak
diabetisi (8,4 juta orang) pada tahun 2030 akan tetap nomor 4 di dunia tetapi dengan 21,3 juta
diabetisi. Perkiraan jumlah ini akan menjadi kenyataan apabila tidak ada upaya dari kita semuauntuk mencegah atau paling tidak mengeliminasi faktor-faktor penyebab ledakan jumlah tersebut
(Depkes RI, 2007).
Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini telah dilaksanakan di Indonesia, kekerapan
diabetes berkisar antara 1,5 sampai dengan 2,3%, kecuali di Manado yang agak tinggi sebesar
6% (Utama, 2005). Walaupun demikian prevalensi DM di daerah rural ternyata masih rendah. DiTasikmalaya didapatkan prevalensi sebesar 1,1% sedangkan di Kecamatan Sesean, suatu daerah
terpencil di Tanah Toraja didapatkan prevalensi DM hanya 0,8%. Di sini jelas ada perbedaanantara urban dengan rural, menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes.
Tetapi di Jawa Timur, perbedaan rural-urban tidak begitu tampak. Di Surabaya pada penelitianepidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan mencakup penduduk di atas 20 tahun
(1991), didapatkan prevalensi sebesar 1,43% sedangkan di daerah rural (1989) juga didapatkan
prevalensi yang hampir sama yaitu 1,47% (Depkes RI, 2007). Hasil penelitian epidemiologis diJakarta (urban) membuktikan adanya peningkatan prevalensi penyakit DM tipe 2 dari 1,7% pada
tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993. Di Makasar 1,5% (1981) menjadi 12,9% (1998).
Menurut Konsensus Pengelolaan DM tipe 2 Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
1998 berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat itu diperkirakan pada tahun 2020, diIndonesia akan terdapat 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi diabetes mellitus sebesar 4%, akan ada 7 juta diabetisi (Depkes RI, 2007). SurveiKesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001, menemukan prevalensi DM di kalangan penduduk 25-64 tahun, 7,5% di Jawa dan Bali. Surveilans faktor risiko di Depok (2001) yang dilakukan oleh
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Litbangkes) Depkes dengan menggunakan
kriteria diagnostik DM yang benar, menemukan prevalensi DM tipe 2 pada usia 25- 64 tahunsebesar 12,8% dan berubah menjadi 11,2% di tahun 2003 setelah dilakukan intervensi terhadap
perilaku (Depkes RI, 2007).
L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus
ETIOLOGIDM dicirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa akibat metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak yang abnormal dan berbagai komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler. Semua keadaan diabetes merupakan akibat suplai insulin atau respon jaringanterhadap insulin yang tidak adekuat, ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi DM
bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada
insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting padamayoritas penderita DM. Manifestasi klinis DM terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta telah
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 22/46
22
rusak. Pada DM yang lebih berat, sel-sel beta telah rusak semuanya, sehingga terjadi
insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin.
Beberapa faktor resiko dari diabetes mellitus adalah sebagai berikut :
1. KeturunanSekitar 50 % pasien diabetes tipe 2 mempunyai orangtua yang menderita diabetes, dan lebih
sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara yang mengidap diabetes. Sedangkan untuk
diabetes tipe 1, sekitar 20 % terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga terkena diabetes dan
80 % terjadi pada penderita yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan diabetes.
2. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di Afrika,
mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe 2.Sedangkan diabetes tipe 1 sering terjadi
pada orang Finlandia dengan presentase mencapai 40 %.
3. Usia
Pada diabetes tipe 1, usia muda merupakan awal terjadinya penyakit tersebut, sedangkan padadiabetes tipe 2 umur puncak berada pada usia diatas 45 tahun.
4. Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang mengalami kegemukan.
Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerjainsulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau
perut. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam
sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
5. Sindroma Metabolik
Menurut WHO dan National Cholesterol Education Program : Adult Treatment Panel III, orang
yang menderita sindroma metabolic adalah mereka yang punya kelainan seperti : tekanan darahtinggi lebig dari 160/90mmHg, trigliseridaa darah lebih dari 150mg/dl, kolesterol HDL <40
mg/dl, obesitas sentral dengan BMI lebih dari 30, lingkar pinggang melebihi 102 cm pada pria
atau melebihi 88 cm pada wanita, atau sudah terdapat mikroalbuminuria.
6. Kurang Gerak Badan
Olahraga atau aktivitas fisik membantu untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar
menjadi energi, sel-sel tubuh menjadi lebih sensitive terhadap insulin.peredaran darah lebih baik
dan resiko terjadinya diabetes tipe 2 akan turun sampai 50%.
7. Faktor KehamilanDiabetes pada ibu hamil dapat terjadi pada 2-5 % kehamilan. Biasanya diabetes akan hilang
setelah anak lahir. Ibu hamil dengan diabetes dapat melahirkan bayi besar dengan berat badan
lebih dari 4 kg. Apabila ini terjadi, sangat besar kemungkinan si ibu akan mengidap diabetes tipe
2 kelak.
8. InfeksiInfeksi virus dapat juga dijadikan penyebab timbulnya diabetes mellitus.Adapun virus-virus
tersebut adalah virus cytomegalovirus, virus rubella dan virus coxsackie.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 23/46
23
L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus
Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa diabetes
hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin.1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir total. Tanpa insulin dapat
terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom 6 dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.
2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetes tipe 2)
Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif , banyak yang memerlukansuplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian akibat ketoasidosis bila
pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut dapat terjadi dibandingkan
dengan orang normal (berhubungan dengan obesitas/inaktivitas fisik). Diabetes tipe ini tidakmemiliki hubungan dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih
berfungsi.
Klasifikasi diabetes melitus menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 danDepartement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes
tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American Diabetes
Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐Diabetes.
1. Diabetes tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 merupakan bentuk diabetes melitus parah yang sangat lazim terjadi
padaanak remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non
‐
obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaantersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yangdisebabkan hampir tidak terdapat insulin
dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel‐sel ß pankreas gagal meresponssemua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untukmemperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
(Karam, 2002).
Gejala penderita diabetes melitus tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus
(polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi
sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO, 2008).
2.
Diabetes tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan bentuk diabetes melitus yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau
secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin,
merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes melitus tipe ini dan sebagian besar pasien dengan diabetes melitus tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan
jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap glukosa (Karam,
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 24/46
24
2002). Gejala diabetes melitus tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar.
Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang‐kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe
diabetes melitus ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak ‐anak yang obesitas.
3. Diabetes Gestational
Diabetes melitus ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008).Wanita hamil yang belum pernah mengalami diabetes melitus sebelumnya namun memiliki
kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita diabetes melitus gestational. Diabetesmellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III
(setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah
melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).
Mekanisme diabetes melitus gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar
kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadiresistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin
sebanyak 3 kali dari normal. Diabetes melitus gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat
membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin,glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat
dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia (Anonim, 2009).
4. Pra‐Diabetes
Pra‐diabetes merupakan diabetes melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2.Penyakit ini ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup
tinggi untuk dikatakan diabetes melitus. Di Amerika Serikat ±57 juta orang menderita pra‐diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka panjang
khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi pada pra‐diabetes,
untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik (Anonim, 2009).
L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus
Defisiensi insulin
Glukagon meningkat penurunan pemakaian glukosa
oleh sel
glukoneogenesis
hiperglikemialemak protein
glikosuria
ketogenesis BUN me>>diuresis osmotik
ketouria nitrogenuria me >>
dehidrasi
PH me <<Hemokonsentrasi
asidosis
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 25/46
25
trombosis
koma , kematian
aterosklerosis
makrovaskuler mikrovaskuler
jantung serebral ekstremitas retina ginjal
infark miokard stroke gangren retinopati nefropati
diabetik
gangg. gangg. GagalIntegritas kulit penglihatan ginjal
Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagan miningkat sehingga
menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan
metabolisme lemak miningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton ( Ketogenesis).Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam
urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar
glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan melebihi
ambang ginjal maka timbul glukosuria.
Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran kemih( poliuria) dan timbul rasa haus ( polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan
keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar ( polifagi). Penggunaan glukosa
oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh
menjadi lemah.
Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai makanan
dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.
Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan
terjadi gangren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun sehingga supliai makanan danoksigen berkurang, akibatnya terjadi kerusakan mata. Salah satu akibat utama dari perubahanmikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati.
Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer , system saraf otonom dan system saraf pusat
sehingga menyebabkan neuropati
Diabetes melitus tipe 1
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 26/46
26
Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria.Glikosuria ini akan mengakibtakan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin
(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien
mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelahdan mengantuk.
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,
serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya
diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 27/46
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 28/46
28
plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua,
resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak
intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal,malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan
demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi
atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulinsebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : Baik pada DM tipe 1 atau2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar
melalui urine.
L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi diabetes mellitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :
Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabilamenderita dua dari tiga gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2007)
yaitu:
Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)
Polidipsia (Peningkatan rasa haus)Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar selmengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi
intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.
Rasa lelah dan kelemahan otot Akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi.
Polifagia (Peningkatan rasa lapar)
Peningkatan angka infeksiAkibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi
glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderitadiabetes kronik.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 29/46
29
Kelainan kulit Kelaianan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti di
ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
Kelaianan ginekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibatkekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.
Kelemahan tubuhKelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh
sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar optimal.
Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuhProses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan
yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak diformulasikan untuk
kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yangrusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh
pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus.
Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensiPenderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan
testosteron dan sistem yang berperan.
Mata kaburDisebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia,
mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum.
L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding diabetes mellitus
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapatditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa
darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood ), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan
dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penrunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darahsewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. Hasil pemeriksaan glukosa
darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 30/46
30
keluhan khas DM, hasi pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum
cukup untuk menegakan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat
sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar glukosa darahsewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan
k adar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl.
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu
Plasma vena <110 110-199 ≥200
Darah kapiler <90 90-199 ≥200
Kadar glukosa darah
puasa
Plasma vena <110 110-125 ≥126
Darah kapiler <90 90-109 ≥110
Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiaptahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaringdapat dilakukan setiap 3 tahun.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebihsensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-
ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang
diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau
glukosa darah puasa terganggu (GDPT).1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasadidapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2
jam < 140 mg/dL.
Kriteria diagnosis DM :1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 31/46
31
TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteriadiagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan
baik.
Anamnesis :
Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan penyebabnya
Keluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, disfungsi
ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
Pemeriksaan Fisik :
a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index(ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
c. Pemeriksaan funduskopi
d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroide. Pemeriksaan jantung
f. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
g. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
h. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
Evaluasi Laboratoris / penunjang lain :
i. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
ii. A1Ciii. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
iv. Kreatinin serum
v. Albuminuria
vi. Keton, sedimen, dan protein dalam urinvii. Elektrokardiogram
viii.
Foto sinar-x dada
Pemeriksaan Penyaring
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DMdilakukan pada pasien yang menunjukkan gejal/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang punya resiko DM.
Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 32/46
32
penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif.Pemeriksaan penyaring dikerjakan
pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:
a) Usia >45 tahun.
b) Berat badan lebih : BBR> 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2.
c) Hipertensi (≥ 140/90 mmHg). d)
Riwayat DM da;am garis ketunan.
e) Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram.
f) Kolestrol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau triglisera ≥ 250 mg/dl.
Catatan: Untuk kelompok resiko tinggi hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan
penyaaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahuntanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaringnya dapat dilakukan setiap 3 tahun. Pemeriksaan
penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass screening) tidak
dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif
belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (genral check up) adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian
pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT, dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka.
Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10tahunkemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3
lainnya akan tetap normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan insulin. Pada kelompok TGT
ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibanding kelompok normal. TGT seringberkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan dislipidemia. Peran aktif pada
pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan
pencegahan primer dan sekunder dapat segera diterapkan. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa,
kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.
Diagnosis banding
A. Insulin ResistanceResistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk
menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin
umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadapinsulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa
akibat resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2,
termasuk komplikasinya.
B.
Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi non
spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah
dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai
peningkatan kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 33/46
33
adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan
biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
C. Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam.
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satudari tersebut dibawah ini :1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan
adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gramglukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl
sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena
risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat
besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah puasa normal.
2.
Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes.
Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori)
tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.
L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus
Non-Farmakoterapi
A. EdukasiDM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.
Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan
tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
B. Terapi gizi medis
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 34/46
34
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah,
Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem
koagulsi darah.
Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
a) Kadar glukosa darah mendekati normal b) Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
c) Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
d) Kadar A1c <7%.
e) Tekanan darah <130/80 mmHg.
f)
Profil Lipidg) Kolesterol LDL<100 mg/dl
h) Kolesterol HDL >40 mg/dl.
i) Trigliserida < 150 mg/dl. j) Beran badan senormal mungkin.
Jenis Bahan Makanan:
KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari
total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada
setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh
jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.
o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total
kebutuhan kalori perhari.
o
Julah serat 25-50 gram per hari.o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari
total kebutuhan kalori perhari.
o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,dan sukralosa.
o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 35/46
35
o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.
PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori
perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung
energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
o
Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi
konsentrasi glukosa darah.
o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.
o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan
tidak kurang dari 40gram.
o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibanding protein hewani.
LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan
rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan
lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki
profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal(monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat
memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat
menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadarkolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid=
PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi
trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL didalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar
VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
o
Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari totalkebutuhan kalori per hari.
o Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori perhari.
o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, maka
maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
o Batasi asam lemak bentuk trans.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 36/46
36
o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai
panjang.
o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.
Penghitungan Jumlah Kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan
jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi
badan (dalam meter) kuadrat.
o Berat badan kurang <18,5
o Berat badan normal 18,5-22,9
o Berat badan lebih ≥ 23,0
o Dengan resiko 23-24.9
o Obes I 25-29,9
o Obes II ≥ 30
Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
o
Berat badan kurang BB <90% BBI
o Berat badan normal BB 90-110% BBI
o Berat badan lebih BB 110-120% BBI
o Gemuk BB>120% BBI
Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 37/46
37
2. Koreksi atau penyesuaian:
o Umur diatas 40 tahun : -5%
o Aktivitas ringan : +10%
o
Aktifitas sedang : +20%
o Aktifitas berat : +30%
o Berat badan gemuk : -20%
o Berat badan lebih : -10%
o Berat badan kurus : +10%
3. Stress metabolik : +10-30%
4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang
(25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak
berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori.
Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.
C. Latihan jasmani
Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan atau
menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL.
Latihan jasmani yang dianjurkan: Dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu denganlatihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu
dengan latihan aerobic berat (mencapai denyutjantung>70% maksimal). Latihan jasmani dibagi
menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.
Famakoterapi
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gayahidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Terapi Insulin
a. Sediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan
dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung
hormone ini pada hepar menjadi kurang.
b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasidengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk
menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.
c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 38/46
38
- Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm
makan pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.
- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem,
kembung,dll.e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid,estrogen, glucagon,dll)
2. Obat Antidiabetik Oral
a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )
- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan
- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel
beta depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Camasuk sel beta, merangsang sekresi insulin.
- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat
bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melaluiginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau
ginjal yang berat.
- ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic
(leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia),
mata dsbg.
- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun.
Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran
yang terlalu cepat.
- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan
dan keadaan gawat.- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid,
kloramfenikol)
b. Meglitinid
- Pemberian : sesaat sebelum makan
- Mek. Kerja : sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda.
Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta
pankreas.
- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1
jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum
makan.- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.
- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.
c. Biguanid
- Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan
- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat),
buformin, metformin.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 39/46
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 40/46
40
Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi)
dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara
mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun). 1. Komplikasi akut dapat berupa :
a. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d
b.
Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic danhiperketogenesisc. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia.
d. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidakada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
2. Komplikasi kronis :
Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik
diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan saraf.
a. (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi
ginjal. Sehingga ginjal tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila
ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yangseharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).
b. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat
secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.
c. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati
diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).
d. (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau
mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.
Meyebabkan kelemahan otot sampai penderita tidak bias jalan.e. (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya
pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah
kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM penglihatan menjadi kabur.
f. Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan
lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh
darah coroner menyempit, otot jantung akan kekurangan O2 dan makanan akibatsuplai darah kurang.
g.
Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan dapat
memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.
h. Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak sehinggafungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah
sukar BAB, perut gembung, dan kotoran keras.
L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 41/46
41
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal.,
sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih
cepat.
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk,
pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma
hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia
lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen.Karena hiporesmolar adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka
kematiannya tinggi.
L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasukkelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk
menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer.
Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harusdiikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti
Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya
pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak
masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu
gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.
2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada
pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup
dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu
penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :
a. Skrinning
Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, danGIT. Skrinning direkomendasikan untuk :
i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes
ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamiliii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler
iv. Orang-orang yang gemuk
b. Pengobatan
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 42/46
42
Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan
bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat
badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan dietdan bergerak badan.
Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih
merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral.Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu
dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas
atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.
Tabel 2
Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral
Obat Lamanya jam Dosis lazim/hari
Klorpropamid (diabinise) 60 1
Glizipid (glucotrol) 12-24 1-2
Gliburid (diabeta, micronase) 16-24 1-2Tolazamid (tolinase) 14-16 1-2
Tolbutamid (orinase) 6-12 1-3
c. DIET
Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yangmasuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari kehari.
Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara
makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipeII, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan
hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan.(Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko
a) Menjaga berat badan b) Tekanan darah
c) Kadar kolesterol
d) Berhenti merokoke) Membiasakan diri untuk hidup sehat
f) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik
yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran.
g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena
hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garamyang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat
dan lemak tinggi.
i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.
3. Pencegahan Tersier
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 43/46
43
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami
penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada
pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosisrendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah
mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan
penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yangdapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersiermemerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama
di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan
ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.)sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).
L.I 4 Mempelajari Makanan Baik dan Halal Menurut Islam
A.
Kriteria Makanan HalalSayyid Sabiq dalam Fiqh Sunnah menjelaskan bahwa makanan halal adalah apabila al-Qur‟an maupun hadis menjelaskannya dan tidak melarangnya. Namun makanan halal
yang dijelaskan teks agama tidak mencakup seluruh makanan yang ada. Karena itu para
ulama berijtihad sesuai kaedah: ”al-Ashlu fi al-asyya‟ al-ibahah illa ma dalla ad-dalilu„ala tahrimihi” (Hukum asal segala sesuatu itu adalah mubah/boleh kecuali bila ada dalil
yang mengharamkannya). Secara umum al-Qur‟an maupun hadis memberikan kriteria
bahwa makanan halal itu adalah thayyib (halalan thayyiban). Maksud halalan thayyiban,
menurut Sayyid Sabiq, terangkum dalam tiga hal: pertama, sesuai selera alamiah
manusia. Kedua, bermanfaat dan tidak membahayakan tubuh manusia. Ketiga, diperolehdengan cara yang benar dan dipergunakan untuk hal yang benar.
Para ulama menjelaskan kriteria makanan yang halal sebagai berikut:1. Pertama, makanan nabati berupa tumbuh-tumbuhan, biji-bijian dan buah-buahan,
selama tidak membahayakan tubuh.
2. Kedua, minuman seperti air, susu (dari hewan yang boleh dimakan dagingnya),kopi, cokelat.
3.
Ketiga, makanan hewani terdiri dari binatang darat dan air. Hukum binatang darat
baik liar mapun jinak adalah halal selain yang diharamkan syariat. Begitu juga
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 44/46
44
binatang air, dalam pendapat yang paling sahih, adalah halal kecuali yag
membahayakan.
Hal ini dijelaskan dalam hadis Nabi SAW ketika ditanya tentang bersuci dengan air laut,
beliau menjawab: “Laut itu suci airnya dan halal bangkai binatangnya.” (HR. Bukhari,
Muslim, Abu Daud, Tirmidzi, Nasa‟i).
B. Kriteria Makanan Haram
Makanan dan minuman yang pelarangannya dijelaskan oleh al-Qur‟an dan al-Hadisadalah haram. Al-Qur‟an maupun hadis menjelaskan kriteria makanan haram itu adalah
khabitsah dan rijs, seperti khamr yang dinyatakan rijs min „amal asy-syaithan (QS. al-
Maidah: 90). Rijs kata ulama berarti najis secara fisik dan ma‟nawi. Dalam ShahihMuslim, Rasulullah SAW bersabda: “Harga anjing itu khabits, mahar pelacur itu khabits
dan upah bekam itu khabits.”
Selain itu setiap binatang yag diperintahkan untuk dibunuh adalah haram. Seperti
binatang fawasiq (pengganggu); burung gagak, rajawali, kalajengking, anjing gila dantikus. Hal ini dijelaskan dalam riwayat Bukhari, Muslim, Tirmidzi dan Nasa‟i dari Aisyah
RA. Begitu juga hewan-hewan yang dilarang untuk dibunuh seperti semut, lebah, burunghud-hud dan burung surad dan katak. Namun pendapat ini ditolak Imam Syaukani, bahwa
tidak mesti hewan yang diperintahkan untuk dibunuh atau dilarang berarti haramdagingnya. Karena keharaman mengonsumsinya harus ada dalil yang jelas.
Makanan yang diharamkan dalam Islam terbagi menjadi haram lidaztihi dan haram
lighairihi; yaitu makanan yang pada asalnya halal namun ada faktor lain yang harammenjadikannya haram. Makanan yang diharamkan lidzatihi oleh al-Qur‟an dan hadis
secara jelas, antara lain darah (dam masfuh), daging babi, khamr (minuman keras),
binatang buas yang bertaring, burung bercakar yang memangsa dengan cakarnya seperti
elang, binatang yang dilarang dibunuh, binatang yang diperintahkan untuk dibunuh,keledai rumah (humur ahliyah), binatang yang lahir dari perkawinan silang yang salah
satunya diharamkan, anjing, binatang yang menjijikan dan kotor, semua makanan yang berbahaya bagi kesehatan manusia.Sedangkan makanan yang haram lighairihi, di antaranya adalah binatang yang disembelih
untuk sesajian, binatang yang disembeli tanpa menyebut nama Allah (basmalah), bangkai
dengan berbagai kriterianya, makanan halal yang diperoleh dengan cara haram dandiperuntukkan untuk hal yang dilarang, jallalah atau binatang yang sebagian besar
makanannya kotoran atau bangkai, dan makanan halal yang tercampur dengan najis
dalam bentuk cair, namun bila berbentuk padat, maka cukup membuang yang terkena
najis saja.
C. Kriteria Makanan Syubhat
Syubhat yang dimaksud dalam hadis adalah perkara yang tidak dijelaskan halal danharamnya oleh syariat. Dalam hal ini sebagian ulama mengatakan selama suatu perkaraitu tidak ada penjelasan halal dan haramnya maka dikembalikan ke hukum asal, yaitu
mubah (boleh) kecuali bila ada dalil yang mengharamkan. Hal ini didasari banyak ayat
al-Qur‟an dan hadis, di antaranya: Firman Allah SWT:
”Dialah (Allah) yang menciptakan semua yang ada di bumi untuk kalian.” (QS. al-
Baqarah: 29).
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 45/46
45
Riwayat Abu Darda bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Apa yang Allah halalkan dalam
Kitab-Nya adalah halal dan apa yang diharamkan-Nya adalah haram. Dan apa yang tidak
dijelaskan adalah dimaklumi (afwun). Maka terimalah apa yang diperbolehkan Allahkarena sesungguhnya Allah tidak melupakan sekecil apapun.” (HR. Al-Bazzar dengan
sanand Sahih).
Riwayat Abu Tsa‟labah bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Sesunguhnya Allahmewajibkan kepada kalian kewajiban-kewajiban (faraidh) maka janganlah kalianabaikan, dan telah memberi batasan kepada kalian, maka janganlah kalian langgar, dan
mendiamkan masih banyak perkara sebagai rahmat bagi kalian bukan karena kealpaan.
Maka janganlah kalian membahasnya berlebihan.” (HR. Daruquthni dalam Sunan) Menurut Imam Nawawi, ada beberapa pendapat ulama tentang sesuatu tidak ada
penjelasan halal haramnya: pertama, tidak dapat dikatakan halal, haram atau mubah.
Karena mengatakan sesuatu halal atau haram harus kembali kepada dalil syar‟i. Kedua,
hukumnya mubah, kembali ke hukum asal, bahwa segala sesuatu itu mubah selama tidakada dalil yang melarangnya. Ketiga, hukumnya haram. Keempat, tawaqquf.
Kebanyakan ulama merujuk kepada pendapat kedua, bahwa sesuatu yang tidak dijelaskan
halal haramnya, hukumnya kembali pada hukum asal, yaitu mubah. Dan perluditegaskan, bahwa yang halal lebih banyak dibanding yang haram. Karena itu makanlah
makanan yang halal, karena hidup akan menjadi berkah, selamat di dunia dan akhirat.
Wallahu a‟lam bish shawab.
8/11/2019 wrap up ske 1
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-ske-1 46/46
Daftar Pustaka
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC
Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore,Maryland: Lippincott Williams & Wilkins
Idrus, Alwi dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6 .
Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Repository.unpad.ac.id
Repository.ui.ac.id
Sherwood, Lauralee. 2004. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC
Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing