Post on 23-Apr-2018
Tugas Seminar Ilmu Faal I
HUBUNGAN ANTARA PERIODONTITIS TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER
No Nama NIM1 Feni Istikharoh 0208101882. Rendita DY 0208101893. Marwan Purnomo 0208101904. Alfi Mubarak 0208101915. Evi Veronica C 0208101926. Dian Widya AP 0208101937. Ana Nurul H A 0208101948. Putu Mariati K D 0208101959. Dika Purnama Dewi 02081019810. Nurul Farizah 020810199
Oleh:
Kelompok 11
ILMU FAAL I – DEPARTEMEN BIOLOGI ORAL
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI – UNAIRSemester Genap – 2008/2009
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah seminar faal I ini dengan sebaik-
baiknya.
Dalam makalah ini penulis mengambil judul ”Akibat Periodontitis terhadap
Penyakit Jantung Koroner” yang sangat penting untuk diketahui oleh masyarakat luas,
berguna untuk memberi informasi mengenai periodontitis yang sering diidap oleh
masyarakat Indonesia, serta adakah hubungannya dengan penyakit jantung koroner yang
juga merupakan penyakit ang menjadi penyeab utama kematian di dunia.
Dalam melakukan penyusunan makalah ini, penulis mendapat banyak bantuan,
bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini
penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. drg. Yuliati, MKes.selaku dosen pembimbing,
2. Rekan – rekan FKG Unair, dan
3. Seluruh pihak yang telah membantu penyusunan makalah ini.
Harapan penulis, semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
bermanfaat bagi penulis, pembaca, serta masyarakat. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun demi perbaikan pada penulisan
lainnya di masa yang akan datang.
Surabaya, 18 Juni 2009
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ........................................................................................... i
DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. iv
ABSTRACT ........................................................................................................... v
BAB 1. PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 1
1.3 Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum ....................................................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus ....................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penulisan .................................................................................... 2
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3
2.1.1 Pengertian Periodontitis......................................................................... 3
2.1.2 Struktur Jaringan Periodontal ................................................................ 3
2.1.2.1 Dentoginggival Junction .................................................................... 3
2.1.2.2 Cementum........................................................................................... 4
2.1.2.3 Periodontal Ligament ......................................................................... 4
2.1.2.4 Alveolar Bone ..................................................................................... 4
2.1.3 Bakteri pada Jaringan Periodontal .......................................................... 4
2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi Periodontitis............................................... 4
2.1.4.1 Infeksi HIV .......................................................................................... 5
2.1.4.2 Tekanan Emosi .................................................................................... 5
2.1.4.3 Diabetes Melitus .................................................................................. 5
2.1.4.4 Hormon Sex ......................................................................................... 6
2.1.4.5 Osteoporosis ........................................................................................ 6
2.1.4.6 Gangguan Genetik ............................................................................... 7
2.2 Jantung Koroner .........................................................................................7
2.2.1 Definisi Jantung Koroner.........................................................................7
2.2.2 Penyebab Jantung Koroner ..................................................................... 7
2.2.3 Gejala Jantung Koroner ......................................................................... 7
2.3.4 Komplikasi Jantung Koroner ................................................................. 8
BAB 3. PEMBAHASAN.......................................................................................... 9
3.1 Bakteri Jaringan Periodontal ......................................................................9
3.2 Respon Kekebalan Tubuh ..........................................................................9
3.3 Patofisiologi Jantung Koroner ................................................................... 11
BAB 4. PENUTUP .................................................................................................. 13
4.1 Kesimpulan ................................................................................................. 13
4.2 Saran ........................................................................................................... 13
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 14
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Struktur jaringan periodontal................................................................. 3
Gambar 3.1 Patogenesis Periodontitis pada Kardiovaskuler .................................... 11
Gambar 3.2 Potential mechanism of infectious agents in artherosclerosis ...................... 12
ABSTRACT
Periodontal disease has the effect to the health of oral cavity. In addition,
periodontal disease caused by chronical local infection bacteria in the oral cavity. So, it
cause disfunction of endothel, formation of plaque on carotis artherial or decrease of
HDl’s antiaterogenik. This infection inflammation on coronary blood vessels, so it can
be ateroskelorosis. Then, aterosklerosis cause artherial coroner stepped out. In order
that,it decrease the flow of blood to cardio muscle. Periodontitis cause bacteria go to
flow of blood and increase factors of inflammation by decrease sitokinin, which of
system of immune host. Decreation of immune host make bacteria enter blood vessels of
cardio further. This bacteria also can hook onto the cardiovascular’s valve, called
endiokarditis. Besides, loosing teeth related to the high risk vascular disease, like
serebrovaskular and disease of arteri perifer.
Key words: Periodontitis,arteroskelorosis, and endiokarditis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bagi sebagian orang, kesehatan mulut mungkin masih kurang mendapat
perhatian. Menjaga kesehatan mulut berarti juga menjaga kesehatan seluruh badan,
karena mulut adalah pintu masuk segala macam benda asing ke dalam tubuh.
Kenyataannya, ada banyak penyakit yang berawal dari mulut. Pada umumnya, orang
hanya tahu bahwa penyakit mulut adalah sakit pada gigi. Padahal sesungguhnya, dari
gigilah berbagai sumber penyakit bersarang.
Periodontitis adalah penyakit mulut yang paling sering dijumpai, ini adalah
penyebab utama tanggalnya gigi orang dewasa dan merupakan penyakit mulut utama
yang membahayakan mulut dan seluruh kesehatan. Banyak sekali masyarakat kita yang
belum mengerti mengenai periodontitis bahkan dampak yang diakibatkan oleh
periodontitis. Mereka sering beranggapan bahwa yang dialaminya hanyalah penyakit
gigi biasa. Hal ini dikarenakan proses terjadinya periodontitis pada rongga mulut
berlangsung lambat, tidak terasa sakit namun progresif.1
Penelitian medis modern menunjukkan bahwa bahaya periodontitis jauh melebihi
gigi itu sendiri. Periodontitis sangat mempengaruhi banyak penyakit seluruh tubuh,
menyangkut fungsi jantung, paru-paru, ginjal dan organ penting lainnya, sehingga
menjadi penyebab utama yang menyebabkan persentase kematian yang lebih tinggi.2
Bertitik tolak dari pernyataan di atas, penulis tertarik untuk meninjau lebih lanjut
tentang keterkaitan yang terjadi antara periodontitis yang sering tidak disadari
masyarakat dengan penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab
utama kematian di dunia.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah keterkaitan periodontitis dengan penyakit jantung koroner ?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Tujuan Umum
Menjelaskan adanya kaitan penyakit periodontitis dengan penyakit jantung
koroner yang mana kedua penyakit tersebut sering kali diidap oleh masyarakat
Indonesia.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui pengaruh bakteri yang bekerja pada jaringan periodontal
sehingga menyebabkan penyakit jantung koroner
2. Mengetahui peran imunitas tubuh yang diakibatkan kinerja bakteri
penyebab periodontitis dan jantung koroner
1.4 Manfaat Penulisan
1. Memberikan informasi kepada pembaca mengenai penyakit periodontitis
dan jantung koroner akibat kurangnya perhatian terhadap kesehatan mulut dan
kardiovakuler
2. Mengetahui peran imunitas pada tubuh manusia akibat kinerja bakteri
pada jaringan periodontal.
3. Mengetahui kaitan periodontitis dengan penyakit jantung koroner.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Periodontitis
2.1.1 Pengertian periodontitis
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan periodontium.
Periodontium adalah jaringan di sekitar perlekatan gigi yang mempunyai fungsi untuk
mempertahankan dan menyokong gigi. Jaringan ini terdiri dari dentoginggival junction,
cementum, periodontal ligament, dan alveolar bone.1
Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan
periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu alveolar bone juga mengalami
kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada
gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi
sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.1
2.1.2 Struktur jaringan periodontal
Gambar 2.1 struktur jaringan periodontal
pada gigi-geligi manusia
2.1.2.1 Dentoginggival junction
Dentoginggival junction adalah
ginggiva yang melapisi gigi. Dapat
dibagi menjadi dua bagian, yaitu
epithelial dan connective tissue
component.
Epithelium ini dibentuk oleh sel basal (flattened cell), sel superbasal, dan sel
permukaan yang terdiri dari basal lamina, merupakan sel perlekatan. Sel-sel tersebut
memiliki banyak sitoplasma, retikulum endoplasma, dan badan golgi.
Connective tissue terdiri dari 2 bagian, yaitu superficial dan deep. Terletak
bersebelahan dengan junctional epithelium yang berfungsi untuk menyokong epithelium.
Selain itu connective tissue memiliki peranan untuk memulihkan dentoginggival
junction setelah pembedahan periodontal. Jaringan ini dibentuk oleh inflammatory cell
infiltrate. Jaringan yang berbatasan dengan epithelium adalah extensive vascular
plexus.2
2.1.2.2 Cementum
Cementum merupakan bagian yang menyelimuti akar gigi. Bersifat keras, tak
berpembuluh darah, serta merupakan perlekatan utama periodontal ligament.1
2.1.2.3 Periodontal ligament
Sebagian besar periodontal ligament bersifat lunak, terutama jaringan yang
berada diantara cementum yang menyelimuti akar gigi dan tulang. Fungsi dari
periodontal ligament adalah senantiasa menjaga gigi pada tempatnya yang disesuaikan
dengan kekuatan mengunyah, dan sebagai sensori reseptor pada rahang selama
pengunyahan,serta sebagai cadangan sel untuk regenerasi.1
2.1.2.4. Alveolar bone
Adalah tulang yang berongga, tepatnya di samping periodontal ligament. Lapisan
luar terdiri dari compact bone, lapisan tengah spongiosa bone, serta lapisan dasar adalah
alveolar bone.Lapisan luar(compact bone) dan lapisan tengah (spongiosa/ trabecular
bone) tersusun atas lamel-lamel dengan system havers.Trabecular tulang tidak hadir
pada daerah anterior dari gigi, dan pada beberapa kasus, cortical plate dan alveolar bone
yang melekat satu sama lain, tanpa adanya spongiosa bone.2
2.1.3 Bakteri pada jaringan periodontal
Ada beberapa macam bakteri yang berhubungan dengan periodontitis, antara lain
P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans, tannerella forsythia, treponema denticola,
eikonolla corrodens. Akan tetapi bakteri yang tergolong periodontopatogenik adalah
P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans.3
2.1.4 Faktor yang mempengaruhi periodontitis
Pengamatan klinis menunjukkan bahwa mikroorganisme cepat berkumpul di
permukaan gigi ketika sesorang berhenti menjaga kebersihan mulutnya. Hanya dengan
beberapa hari, tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat.
Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut kembali menjaga
kesehatan mulutnya secara intensif.
Mikroorganisme yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis
juga termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan. Percobaan
klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial plaque pada supra- dan
subgingival dalam perawatan gingivitis dan periodontitis.3
Plak gigi merupakan microbial yang mengawali terjadinya penyakit jaringan
periodontal. Namun bagaimana hal itu dapat mempengaruhi suatu subjek, bagaimana
penyakit tersebut timbul dan bagaimana dengan progressnya, semuanya tergantung dari
kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri. Faktor pendukung yang mempengaruhi
semua hal dari periodontitis secara utama dengan efeknya terhadap kekebalan normal
dan pertahanan terhadap pembengkakan adalah sebagai berikut :
2.1.4.1 Infeksi HIV
Meskipun banyak orang yang terinfeksi HIV tanpa periodontitis, mereka
mungkin sering mengalami gangguan dalam rongga mulut, beberapa ditemukan pada
periodontium. Jaringan periodontal pada penderita HIV-positif termasuk linear gingival
erythema, necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis lokal parah dan severe
destructive necrotizing stomatitis yang mempengaruhi gingival dan tulang (mirip noma
dan cancrum oris)4
2.1.4.2 Tekanan Emosi
Stress yang berkepanjangan telah menjadi faktor pendukung timbulnya
necrotizing ulcerative gingivitis. Dampak negatif dari stress pada jaringan periodontium
dapat disebabkan juga oleh perubahan perilaku, misalnya kebersihan mulut yang buruk
dan rokok. Hal ini dapat merusak fungsi imun sehingga meningkatkan kerentanan
terkena infeksi. Pengaruh stress pada jaringan periodontium yaitu dapat meningkatkan
level sirkulasi kortikostiroid. Meskipun stress merupakan faktor yang tidak mudah
diukur, level kortikostiroid pada urin dapat diukur dan ditemukan lebih tinggi pada
pasien necrotizing ulcerative gingivitis. 4
2.1.4.3 Diabetes Mellitus
Penyakit jaringan periodontal merupakan komplikasi ke enam dari penyakit
diabetes mellitus. Beberapa review menunjukkan bukti dari keterkaitan secara langsung
antara diabetes mellitus dengan penyakit periodontitis. Hubungan antara diabetes
mellitus dengan periodontitis tampak dengan kuat dalam populasi khusus.
Sebuah studi melibatkan 75 penderita diabetes diabetes (IDDM dan NIDDM)
bertujuan untuk memeriksa hubungan antara kontrol diabetes, sebagaimana dievaluasi
oleh glycosylated hemoglobin levels dan periodontitis. Dalam studi tersebut, keakutan
dari dari periodontitis meningkat seiring dengan control yang buruk dari diabetes.
Sebuah laporan menyebutkan bahwa metabolik kontrol dapat menjadi faktor terpenting
antara kesehatan periodontal dengan IDDM. Data tersebut mendukung hipotesis bahwa
diabetes dan level dari metabolik kontrol penting dalam hubungannya dengan penyakit
periodontitis.4
2.1.4.4 Hormon sex
Elevasi di level plasma dari hormone sex selama kehamilan menyebabkan
modifikasi dari respon host pada plak gigi, namun hal ini mempegaruhi jaringan yang
lembut yang meningkatkan pembengkakan dan gingivitis kronis. Beberapa studi
menyebutkan keadaan dari kemerahan gusi, edema, pendarahan, meningkat pada bulan
ke-2 kehamilan sampai bulan ke-8 dan akhirnya menurun. Fluktuasi gingivitis dengan
fase siklus menstruasi dan efek dari kontrasepsi oral pada gingival merupakan efek dari
hormon sex terhadap jaringan periodontal. Lebih lanjut pubertas juga merupakan hal
yang dapat menaikkan pembengkakan gingiva dan peningkatan respon pada plak
merupakan akibat dari konsentrasi hormone sex dalam plasma.5
2.1.4.5 Osteoporosis
Penelitian pada hewan studi pada domba menunjukkan bahwa kekurangan
estrogen dapat menyebabkan meningkatnya penyakit periodontal. Sebuah studi pada 28
wanita berumur antara 23 dan 78 tahun dengan membaginya menjadi 2 kelompok,
kelompok yang lebih tua postmenopausal dan yang lebih muda premenopausal.
Kelompok yang lebih tua mengalami kekurangan dalam kepadatan alveolar bone,
dimana penulis menyimpulkan bahwa menopause dapat menyebabkan berkurangnya
kepadatan dalam alveolar bone. Studi yang lain pada manusia dengan osteopenia dan
osteoporosis, menunjukkan bahwa keakutan dari osteopenia berhubungan dengan
berkurangnya alveolar cristal height dan gigi tanggal pada wanita yang mengalami
postmenopause.5
2.1.4.6 Gangguan genetik
Jumlah dari gangguan genetik meningkat seiring dengan periodontitis kronis.
Plak microbial, berubah sesuai level dan durasi penumpukan faktor lingkungan, misal
merokok, diabetes, systemic health, dan genetik seseorang.
Salah satu gangguan genetik yaitu Down’s syndrome dikarakteristik oleh awal
dari periodontitis yang bermanifestasi pada dentition utama dan berlanjut hingga
dewasa. Keakutan dari penyakit periodontal tersebut sangat tinggi dibandingkan dengan
lainnya, atau individu cacat mental lainnya.4
2.2 Jantung koroner
2.2.1 Definisi jantung koroner
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak
(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah
lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.6
2.2.2 Penyebab jantung koroner
Adanya penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan
dan penyumbatan pembuluh arteri koroner di sebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak
yaitu kolesterol dan gliserida, yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah
lapisan terdalam pembuluh (endothelium) dari pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau
menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai
pemompa darah. Efek dominan dari jantung korner adalah kehilangan oksigen dan
nutrien ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak
dalam arteri akan mempengaruhi pembentukan bekuan darah yang akan mendorong
terjadinya serangan jantung.6
2.2.3 Gejala jantung koroner
Penyakit jantung bisa terjadi secara tiba-tiba tanpa maupun dengan keluhan
klinis. Tanda-tanda atau gejala peyakit jantung koroner adalah:
1. Dada terasa sakit dan tertekan.
2. Nyeri kepala yang berkepanjangan
3. Merasa sekujur tubuhnya terbakar tanpa sebab yang jelas.
4. Terjadi keluhan di sekitar tulang dada dan leher.7
2.2.4 Komplikasi Jantung Koroner
Penderita jantung koroner biasanya memiliki penyakit komplikasi seperti
diabetes mellitus dan hipertensi. Komplikasi ini biasanya mengawali timbulnya penyakit
jantung koroner. Hipertensi misalnya secara terus menerus akan menimbulkan
kerusakan dinding pembuluh darah arteri secara perlahan-lahan, apabila kerusakan
dinding ini diperberat dengan endapan lemak/kolesterol akan menimbulkan penyempitan
rongga pembuluh darah, dan hal ini juga dapat terjadi pada arteri koroner. Kontrol yang
baik pada pasien hypertensi dapat diupayakan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut
pembuluh darah dan meminimalkan kemungkinan terkena penyakit jantung koroner.8
Salah satu cara penanggulangan dari penyakit ini pun dapat menyebabkan
komplikasi yang berdampak hebat pada penyakit ini. Contohnya adalah operasi bypass,
Komplikasi operasi bypass yang sering terjadi adalah pendarahan, infeksi, serangan
jantung atau gangguan irama sampai pasien meninggal, gagal ginjal, stroke dan
gangguan pernapasan. Pasien yang sudah dilakukan operasi bypass perlu mengikuti
program rehabilitasi.8
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Bakteri Jaringan Periodontal
Infeksi Bakteri periapikal serta periodontal dapat menyebabkan bakterimia pada
rongga mulut. Keadaan ini dapat menimbulkan endokarditis bakterialis pada penderita
yang memiliki riwayat penyakit demam rematik, kelainan katup jantung dan juga
jantung koroner. 9
Penyakit periodontal menjadi suatu kondisi penyakit yang disertai dengan
Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan organisme gram negatif lainnya.
Periodontitis juvenil lokalisata (LJP) menyebabkan hilangnya tulang, cepat dan disertai
dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) Capnocytophaga, Eikenella
corrodens dan anaerob lain.9
3.2 Respon Kekebalan Tubuh
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.10 Agen yang dapat
menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman
(mikroorganisme). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan
proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa
degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang
disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel
darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan
makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-
perubahan imunologik.11
Salah satu strategi penting pertahanan dari system immune host terhadap mikroba
adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.
Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan sebagai
homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan penyeimbang
sistem imun dan memberitahu kepada sistem imun kapan harus bekerja dan kapan harus
beristirahat. Beberapa jenis sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-8, interferon-γ dan tumor
necrosis factor-α meningkatkan peradangan. Sitokin yang lain, seperti transforming
growth factor-β dan IL-10 berperan dalam mengatur respon inflamasi. Level dari pro
dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan waktu tertentu sangat bervariasi
dan sejalan dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Selama manusia dalam
keadaan sehat, beberapa dari bakteri endogen ini membangun kemampuan untuk
mengatur jaringan sitokin dan pada akhirnya mampu menurunkan respon inflamasi pada
host.12
Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis dapat merusak dan
mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghambat polymorphonuclear
leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionil-leusil-
Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel mulut, P.Gingivalis dapat
menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh lagi, P.Gingivalis
menurunkan produksi IL-8 dan ekspresi ICAM-I pada sel epitel oral. Efek inhibitor yang
lainnya melingkupi pemecahan tumor necrosis factor-α secara proteolitik dan menekan
ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari bakteri lain dalam jalur
makrofag pada manusia, P.Gingivalis juga menyebabkan down-regulating Th1 respon,
menekan ekspresi IL-1β pada monocytes cocultured dengan apoptotic neutrophils,
mengecilkan ekspresi costimulatory molecules pada monosit dan dendrit setelah
pemaparan lipopolisakarida dari P.Gingivalis secara berulang kali dan meningkatkan
hilangnya ikatan membran pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis dapat
merubah jaringan sitokin dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap awal dari kolonisasi
dan invasi, hal ini mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like
strategy dengan cara melumpuhkan respon imun awal.
Strategi lain yang dijalankan oleh bakteri periodontopathogenik adalah dengan
mengeluarkan racun yang dapat membunuh sel imun atau menekan respon immun. A.
Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara spesifik dapat
membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocyt-associated
antigen(LFA)-1.12
Hal-hal tersebut dapat menyebabkan penurunan tingkat imunitas dari host
sehingga bakteri-bakteri periodontopatogenik dapat masuk lebih jauh lagi ke dalam
pembuluh darah sistemik.
Gambar 3.1 Skema alur potensial inflamasi jariangan periodontal pada patogenesis kardiovaskular
3.3 Patofisiologi Jantung Koroner
Bakteri periodontopatogenik seperti P. gingivalis memperoleh akses sistemik
melalui sistem sirkulasi. Selanjutnya terjadi peningkatan kadar faktor-faktor peradangan
dalam darah seperti fibrinogen, C-reaktif protein, dan beberapa hormon protein. Salah
satu strategi penting pertahanan dari sistem imun host terhadap bakteri yang masuk
adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.1
Molekul ini berperan penting sebagai homeostatic mediator. Namun bakteri ini dapat
merusak dan mengubah jaringan sitokin dari host sehingga terjadi penurunan respon
kekebalan.1 Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah dan
mengaktivasi jalur koagulasi dan terjadi agregasi trombosit di sana. Tidak hanya itu,
penurunan respon kekebalan tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan
meningkatkan trigliserida dalam sistem sirkulasi. Kadar LDL yang meningkat dalam
sirkulasi akan teroksidasi menjadi LDL-oks. Kemudian LDL-oks akan difagosit oleh
makrofag sehingga makrofag menjadi foam cell. Foam cell akan mengendap pada
dinding pembuluh darah sehingga terjadi atherosclerosis. Teraktivasinya jalur koagulasi
dan atherosclerosis mempercepat terjadinya ischemic cardiovascular.13 Keadaan ini
mengakibatkan terhambatnya suplai makanan dan oksigen ke jantung sehingga dapat
memicu terjadinya penyakit jantung koroner
Gambar 3.2 Potential mechanism of infectious agents in atherosclerosis
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ditinjau dari pembahasan, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara
penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Hubungan tersebut dapat melalui
mekanisme imunitas pada individu terhadap infeksi yang disebabkan oleh bakteri.
Periodontitis menyebabkan bakteri memasuki aliran darah. Bakteri ini merusak sitokin
yang berperan sebagai sistem imun host sehingga respon kekebalan host menurun.
Selain itu, bakteri tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan
meningkatkan trigliserida sehingga keadaan lemak dalam pembuluh darah tidak normal
dan mengakibatkan artherosclerosis pada pembuluh arteri koronaria
4.2 Saran
Evaluasi sederhana terhadap kesehatan jaringan periodontal dapat bermanfaat
sebagai penilaian awal resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu,
menjaga kesehatan gigi dan mulut secara menyeluruh merupakan hal penting untuk
kesehatan pada umumnya, dan dapat mengurangi kejadian penyakit jantung koroner.
DAFTAR PUSTAKA
1. Campbell NA, Reece JB, Mitchell LG.2004.Biology 5th ed vol.3. Jakarta: Erlangga.P81-
2.
2. . Andra. Ancaman Gigi Terhadap Jantung. http://www.majalah-farmacia.com
3. Kinene,Denis F et al.2006.Environmental and The Modifying Factors of The
Periodontal Disease. Periodonology 2000. vol 40. pp 107-19
4. Janet HS, George WT, and Panagiota GS.2006. commonality in chronic inflammatory
disease:Periodontitis, diabetes and coronary artery disease. Periodontology 2000. vol 40.
pp 130-43
5. Taguchi A. , Sanada M., Suei Y., et al. Tooth Loss Is Associated With an Increased Risk
of Hypertension in Postmenopausal Women. http://hyper.ahajournals.org
6. Anonym. 2008. Penyakit Jantung Koroner. Available from www.bb17.info . Accesed
May 22, 2009.
7. Anonym. 2008. Penyakit Jantung Koroner. Available from sinichireina.wordpress.com.
Accesed May 22, 2009
8. Angeli F., Verdecchia P., Pellegrino C., et al. Association Between Periodontal Disease
and Left Ventricle Mass in Essential Hypertension. http://hyper.ahajournals.org
9. Kasper, Fauci, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol.1. 13 th ed. EGC :
Jakarta. 2000.pp231-2
10. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P.,
Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta:
EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).
11. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.
12. Feng, Zhimin & Winberg, Aaron. 2006. Role of Bacteria in Health and disease of
periodontal Tissue. Periodontology 2000.vol.40.p 50-76.
13. Ryan T. Demmer, PhD and Moïse Desvarieux, MD, PhD . 2006. Periodontal infections
and cardiovascular disease :The heart of the matter. Available from: http://jada.ada.org.
Accessed on June 2nd 2009