Tugas Seminar Ilmu Faal I

HUBUNGAN ANTARA PERIODONTITIS TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER

No Nama NIM1 Feni Istikharoh 0208101882. Rendita DY 0208101893. Marwan Purnomo 0208101904. Alfi Mubarak 0208101915. Evi Veronica C 0208101926. Dian Widya AP 0208101937. Ana Nurul H A 0208101948. Putu Mariati K D 0208101959. Dika Purnama Dewi 02081019810. Nurul Farizah 020810199

Oleh:

Kelompok 11

ILMU FAAL I – DEPARTEMEN BIOLOGI ORAL

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI – UNAIRSemester Genap – 2008/2009

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah seminar faal I ini dengan sebaik-

baiknya.

Dalam makalah ini penulis mengambil judul ”Akibat Periodontitis terhadap

Penyakit Jantung Koroner” yang sangat penting untuk diketahui oleh masyarakat luas,

berguna untuk memberi informasi mengenai periodontitis yang sering diidap oleh

masyarakat Indonesia, serta adakah hubungannya dengan penyakit jantung koroner yang

juga merupakan penyakit ang menjadi penyeab utama kematian di dunia.

Dalam melakukan penyusunan makalah ini, penulis mendapat banyak bantuan,

bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini

penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. drg. Yuliati, MKes.selaku dosen pembimbing,

2. Rekan – rekan FKG Unair, dan

3. Seluruh pihak yang telah membantu penyusunan makalah ini.

Harapan penulis, semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan

bermanfaat bagi penulis, pembaca, serta masyarakat. Oleh karena itu, penulis

mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun demi perbaikan pada penulisan

lainnya di masa yang akan datang.

Surabaya, 18 Juni 2009

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ........................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. iv

ABSTRACT ........................................................................................................... v

BAB 1. PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 1

1.3 Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2

1.3.1 Tujuan Umum ....................................................................................... 2

1.3.2 Tujuan Khusus ....................................................................................... 2

1.4 Manfaat Penulisan .................................................................................... 2

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3

2.1.1 Pengertian Periodontitis......................................................................... 3

2.1.2 Struktur Jaringan Periodontal ................................................................ 3

2.1.2.1 Dentoginggival Junction .................................................................... 3

2.1.2.2 Cementum........................................................................................... 4

2.1.2.3 Periodontal Ligament ......................................................................... 4

2.1.2.4 Alveolar Bone ..................................................................................... 4

2.1.3 Bakteri pada Jaringan Periodontal .......................................................... 4

2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi Periodontitis............................................... 4

2.1.4.1 Infeksi HIV .......................................................................................... 5

2.1.4.2 Tekanan Emosi .................................................................................... 5

2.1.4.3 Diabetes Melitus .................................................................................. 5

2.1.4.4 Hormon Sex ......................................................................................... 6

2.1.4.5 Osteoporosis ........................................................................................ 6

2.1.4.6 Gangguan Genetik ............................................................................... 7

2.2 Jantung Koroner .........................................................................................7

2.2.1 Definisi Jantung Koroner.........................................................................7

2.2.2 Penyebab Jantung Koroner ..................................................................... 7

2.2.3 Gejala Jantung Koroner ......................................................................... 7

2.3.4 Komplikasi Jantung Koroner ................................................................. 8

BAB 3. PEMBAHASAN.......................................................................................... 9

3.1 Bakteri Jaringan Periodontal ......................................................................9

3.2 Respon Kekebalan Tubuh ..........................................................................9

3.3 Patofisiologi Jantung Koroner ................................................................... 11

BAB 4. PENUTUP .................................................................................................. 13

4.1 Kesimpulan ................................................................................................. 13

4.2 Saran ........................................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 14

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Struktur jaringan periodontal................................................................. 3

Gambar 3.1 Patogenesis Periodontitis pada Kardiovaskuler .................................... 11

Gambar 3.2 Potential mechanism of infectious agents in artherosclerosis ...................... 12

ABSTRACT

Periodontal disease has the effect to the health of oral cavity. In addition,

periodontal disease caused by chronical local infection bacteria in the oral cavity. So, it

cause disfunction of endothel, formation of plaque on carotis artherial or decrease of

HDl’s antiaterogenik. This infection inflammation on coronary blood vessels, so it can

be ateroskelorosis. Then, aterosklerosis cause artherial coroner stepped out. In order

that,it decrease the flow of blood to cardio muscle. Periodontitis cause bacteria go to

flow of blood and increase factors of inflammation by decrease sitokinin, which of

system of immune host. Decreation of immune host make bacteria enter blood vessels of

cardio further. This bacteria also can hook onto the cardiovascular’s valve, called

endiokarditis. Besides, loosing teeth related to the high risk vascular disease, like

serebrovaskular and disease of arteri perifer.

Key words: Periodontitis,arteroskelorosis, and endiokarditis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bagi sebagian orang, kesehatan mulut mungkin masih kurang mendapat

perhatian. Menjaga kesehatan mulut berarti juga menjaga kesehatan seluruh badan,

karena mulut adalah pintu masuk segala macam benda asing ke dalam tubuh.

Kenyataannya, ada banyak penyakit yang berawal dari mulut. Pada umumnya, orang

hanya tahu bahwa penyakit mulut adalah sakit pada gigi. Padahal sesungguhnya, dari

gigilah berbagai sumber penyakit bersarang.

Periodontitis adalah penyakit mulut yang paling sering dijumpai, ini adalah

penyebab utama tanggalnya gigi orang dewasa dan merupakan penyakit mulut utama

yang membahayakan mulut dan seluruh kesehatan. Banyak sekali masyarakat kita yang

belum mengerti mengenai periodontitis bahkan dampak yang diakibatkan oleh

periodontitis. Mereka sering beranggapan bahwa yang dialaminya hanyalah penyakit

gigi biasa. Hal ini dikarenakan proses terjadinya periodontitis pada rongga mulut

berlangsung lambat, tidak terasa sakit namun progresif.1

Penelitian medis modern menunjukkan bahwa bahaya periodontitis jauh melebihi

gigi itu sendiri. Periodontitis sangat mempengaruhi banyak penyakit seluruh tubuh,

menyangkut fungsi jantung, paru-paru, ginjal dan organ penting lainnya, sehingga

menjadi penyebab utama yang menyebabkan persentase kematian yang lebih tinggi.2

Bertitik tolak dari pernyataan di atas, penulis tertarik untuk meninjau lebih lanjut

tentang keterkaitan yang terjadi antara periodontitis yang sering tidak disadari

masyarakat dengan penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyebab

utama kematian di dunia.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah keterkaitan periodontitis dengan penyakit jantung koroner ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan adanya kaitan penyakit periodontitis dengan penyakit jantung

koroner yang mana kedua penyakit tersebut sering kali diidap oleh masyarakat

Indonesia.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengaruh bakteri yang bekerja pada jaringan periodontal

sehingga menyebabkan penyakit jantung koroner

2. Mengetahui peran imunitas tubuh yang diakibatkan kinerja bakteri

penyebab periodontitis dan jantung koroner

1.4 Manfaat Penulisan

1. Memberikan informasi kepada pembaca mengenai penyakit periodontitis

dan jantung koroner akibat kurangnya perhatian terhadap kesehatan mulut dan

kardiovakuler

2. Mengetahui peran imunitas pada tubuh manusia akibat kinerja bakteri

pada jaringan periodontal.

3. Mengetahui kaitan periodontitis dengan penyakit jantung koroner.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Periodontitis

2.1.1 Pengertian periodontitis

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan periodontium.

Periodontium adalah jaringan di sekitar perlekatan gigi yang mempunyai fungsi untuk

mempertahankan dan menyokong gigi. Jaringan ini terdiri dari dentoginggival junction,

cementum, periodontal ligament, dan alveolar bone.1

Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan

periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu alveolar bone juga mengalami

kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada

gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi

sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.1

2.1.2 Struktur jaringan periodontal

Gambar 2.1 struktur jaringan periodontal

pada gigi-geligi manusia

2.1.2.1 Dentoginggival junction

Dentoginggival junction adalah

ginggiva yang melapisi gigi. Dapat

dibagi menjadi dua bagian, yaitu

epithelial dan connective tissue

component.

Epithelium ini dibentuk oleh sel basal (flattened cell), sel superbasal, dan sel

permukaan yang terdiri dari basal lamina, merupakan sel perlekatan. Sel-sel tersebut

memiliki banyak sitoplasma, retikulum endoplasma, dan badan golgi.

Connective tissue terdiri dari 2 bagian, yaitu superficial dan deep. Terletak

bersebelahan dengan junctional epithelium yang berfungsi untuk menyokong epithelium.

Selain itu connective tissue memiliki peranan untuk memulihkan dentoginggival

junction setelah pembedahan periodontal. Jaringan ini dibentuk oleh inflammatory cell

infiltrate. Jaringan yang berbatasan dengan epithelium adalah extensive vascular

plexus.2

2.1.2.2 Cementum

Cementum merupakan bagian yang menyelimuti akar gigi. Bersifat keras, tak

berpembuluh darah, serta merupakan perlekatan utama periodontal ligament.1

2.1.2.3 Periodontal ligament

Sebagian besar periodontal ligament bersifat lunak, terutama jaringan yang

berada diantara cementum yang menyelimuti akar gigi dan tulang. Fungsi dari

periodontal ligament adalah senantiasa menjaga gigi pada tempatnya yang disesuaikan

dengan kekuatan mengunyah, dan sebagai sensori reseptor pada rahang selama

pengunyahan,serta sebagai cadangan sel untuk regenerasi.1

2.1.2.4. Alveolar bone

Adalah tulang yang berongga, tepatnya di samping periodontal ligament. Lapisan

luar terdiri dari compact bone, lapisan tengah spongiosa bone, serta lapisan dasar adalah

alveolar bone.Lapisan luar(compact bone) dan lapisan tengah (spongiosa/ trabecular

bone) tersusun atas lamel-lamel dengan system havers.Trabecular tulang tidak hadir

pada daerah anterior dari gigi, dan pada beberapa kasus, cortical plate dan alveolar bone

yang melekat satu sama lain, tanpa adanya spongiosa bone.2

2.1.3 Bakteri pada jaringan periodontal

Ada beberapa macam bakteri yang berhubungan dengan periodontitis, antara lain

P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans, tannerella forsythia, treponema denticola,

eikonolla corrodens. Akan tetapi bakteri yang tergolong periodontopatogenik adalah

P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans.3

2.1.4 Faktor yang mempengaruhi periodontitis

Pengamatan klinis menunjukkan bahwa mikroorganisme cepat berkumpul di

permukaan gigi ketika sesorang berhenti menjaga kebersihan mulutnya. Hanya dengan

beberapa hari, tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat.

Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut kembali menjaga

kesehatan mulutnya secara intensif.

Mikroorganisme yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis

juga termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan. Percobaan

klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial plaque pada supra- dan

subgingival dalam perawatan gingivitis dan periodontitis.3

Plak gigi merupakan microbial yang mengawali terjadinya penyakit jaringan

periodontal. Namun bagaimana hal itu dapat mempengaruhi suatu subjek, bagaimana

penyakit tersebut timbul dan bagaimana dengan progressnya, semuanya tergantung dari

kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri. Faktor pendukung yang mempengaruhi

semua hal dari periodontitis secara utama dengan efeknya terhadap kekebalan normal

dan pertahanan terhadap pembengkakan adalah sebagai berikut :

2.1.4.1 Infeksi HIV

Meskipun banyak orang yang terinfeksi HIV tanpa periodontitis, mereka

mungkin sering mengalami gangguan dalam rongga mulut, beberapa ditemukan pada

periodontium. Jaringan periodontal pada penderita HIV-positif termasuk linear gingival

erythema, necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis lokal parah dan severe

destructive necrotizing stomatitis yang mempengaruhi gingival dan tulang (mirip noma

dan cancrum oris)4

2.1.4.2 Tekanan Emosi

Stress yang berkepanjangan telah menjadi faktor pendukung timbulnya

necrotizing ulcerative gingivitis. Dampak negatif dari stress pada jaringan periodontium

dapat disebabkan juga oleh perubahan perilaku, misalnya kebersihan mulut yang buruk

dan rokok. Hal ini dapat merusak fungsi imun sehingga meningkatkan kerentanan

terkena infeksi. Pengaruh stress pada jaringan periodontium yaitu dapat meningkatkan

level sirkulasi kortikostiroid. Meskipun stress merupakan faktor yang tidak mudah

diukur, level kortikostiroid pada urin dapat diukur dan ditemukan lebih tinggi pada

pasien necrotizing ulcerative gingivitis. 4

2.1.4.3 Diabetes Mellitus

Penyakit jaringan periodontal merupakan komplikasi ke enam dari penyakit

diabetes mellitus. Beberapa review menunjukkan bukti dari keterkaitan secara langsung

antara diabetes mellitus dengan penyakit periodontitis. Hubungan antara diabetes

mellitus dengan periodontitis tampak dengan kuat dalam populasi khusus.

Sebuah studi melibatkan 75 penderita diabetes diabetes (IDDM dan NIDDM)

bertujuan untuk memeriksa hubungan antara kontrol diabetes, sebagaimana dievaluasi

oleh glycosylated hemoglobin levels dan periodontitis. Dalam studi tersebut, keakutan

dari dari periodontitis meningkat seiring dengan control yang buruk dari diabetes.

Sebuah laporan menyebutkan bahwa metabolik kontrol dapat menjadi faktor terpenting

antara kesehatan periodontal dengan IDDM. Data tersebut mendukung hipotesis bahwa

diabetes dan level dari metabolik kontrol penting dalam hubungannya dengan penyakit

periodontitis.4

2.1.4.4 Hormon sex

Elevasi di level plasma dari hormone sex selama kehamilan menyebabkan

modifikasi dari respon host pada plak gigi, namun hal ini mempegaruhi jaringan yang

lembut yang meningkatkan pembengkakan dan gingivitis kronis. Beberapa studi

menyebutkan keadaan dari kemerahan gusi, edema, pendarahan, meningkat pada bulan

ke-2 kehamilan sampai bulan ke-8 dan akhirnya menurun. Fluktuasi gingivitis dengan

fase siklus menstruasi dan efek dari kontrasepsi oral pada gingival merupakan efek dari

hormon sex terhadap jaringan periodontal. Lebih lanjut pubertas juga merupakan hal

yang dapat menaikkan pembengkakan gingiva dan peningkatan respon pada plak

merupakan akibat dari konsentrasi hormone sex dalam plasma.5

2.1.4.5 Osteoporosis

Penelitian pada hewan studi pada domba menunjukkan bahwa kekurangan

estrogen dapat menyebabkan meningkatnya penyakit periodontal. Sebuah studi pada 28

wanita berumur antara 23 dan 78 tahun dengan membaginya menjadi 2 kelompok,

kelompok yang lebih tua postmenopausal dan yang lebih muda premenopausal.

Kelompok yang lebih tua mengalami kekurangan dalam kepadatan alveolar bone,

dimana penulis menyimpulkan bahwa menopause dapat menyebabkan berkurangnya

kepadatan dalam alveolar bone. Studi yang lain pada manusia dengan osteopenia dan

osteoporosis, menunjukkan bahwa keakutan dari osteopenia berhubungan dengan

berkurangnya alveolar cristal height dan gigi tanggal pada wanita yang mengalami

postmenopause.5

2.1.4.6 Gangguan genetik

Jumlah dari gangguan genetik meningkat seiring dengan periodontitis kronis.

Plak microbial, berubah sesuai level dan durasi penumpukan faktor lingkungan, misal

merokok, diabetes, systemic health, dan genetik seseorang.

Salah satu gangguan genetik yaitu Down’s syndrome dikarakteristik oleh awal

dari periodontitis yang bermanifestasi pada dentition utama dan berlanjut hingga

dewasa. Keakutan dari penyakit periodontal tersebut sangat tinggi dibandingkan dengan

lainnya, atau individu cacat mental lainnya.4

2.2 Jantung koroner

2.2.1 Definisi jantung koroner

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah

lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.6

2.2.2 Penyebab jantung koroner

Adanya penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan

dan penyumbatan pembuluh arteri koroner di sebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak

yaitu kolesterol dan gliserida, yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah

lapisan terdalam pembuluh (endothelium) dari pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau

menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai

pemompa darah. Efek dominan dari jantung korner adalah kehilangan oksigen dan

nutrien ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak

dalam arteri akan mempengaruhi pembentukan bekuan darah yang akan mendorong

terjadinya serangan jantung.6

2.2.3 Gejala jantung koroner

Penyakit jantung bisa terjadi secara tiba-tiba tanpa maupun dengan keluhan

klinis. Tanda-tanda atau gejala peyakit jantung koroner adalah:

1. Dada terasa sakit dan tertekan.

2. Nyeri kepala yang berkepanjangan

3. Merasa sekujur tubuhnya terbakar tanpa sebab yang jelas.

4. Terjadi keluhan di sekitar tulang dada dan leher.7

2.2.4 Komplikasi Jantung Koroner

Penderita jantung koroner biasanya memiliki penyakit komplikasi seperti

diabetes mellitus dan hipertensi. Komplikasi ini biasanya mengawali timbulnya penyakit

jantung koroner. Hipertensi misalnya secara terus menerus akan menimbulkan

kerusakan dinding pembuluh darah arteri secara perlahan-lahan, apabila kerusakan

dinding ini diperberat dengan endapan lemak/kolesterol akan menimbulkan penyempitan

rongga pembuluh darah, dan hal ini juga dapat terjadi pada arteri koroner. Kontrol yang

baik pada pasien hypertensi dapat diupayakan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut

pembuluh darah dan meminimalkan kemungkinan terkena penyakit jantung koroner.8

Salah satu cara penanggulangan dari penyakit ini pun dapat menyebabkan

komplikasi yang berdampak hebat pada penyakit ini. Contohnya adalah operasi bypass,

Komplikasi operasi bypass yang sering terjadi adalah pendarahan, infeksi, serangan

jantung atau gangguan irama sampai pasien meninggal, gagal ginjal, stroke dan

gangguan pernapasan. Pasien yang sudah dilakukan operasi bypass perlu mengikuti

program rehabilitasi.8

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Bakteri Jaringan Periodontal

Infeksi Bakteri periapikal serta periodontal dapat menyebabkan bakterimia pada

rongga mulut. Keadaan ini dapat menimbulkan endokarditis bakterialis pada penderita

yang memiliki riwayat penyakit demam rematik, kelainan katup jantung dan juga

jantung koroner. 9

Penyakit periodontal menjadi suatu kondisi penyakit yang disertai dengan

Porhyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan organisme gram negatif lainnya.

Periodontitis juvenil lokalisata (LJP) menyebabkan hilangnya tulang, cepat dan disertai

dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) Capnocytophaga, Eikenella

corrodens dan anaerob lain.9

3.2 Respon Kekebalan Tubuh

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera

atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung

(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.10 Agen yang dapat

menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman

(mikroorganisme). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan

proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa

degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang

disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel

darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan

makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-

perubahan imunologik.11

Salah satu strategi penting pertahanan dari system immune host terhadap mikroba

adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.

Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan sebagai

homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan penyeimbang

sistem imun dan memberitahu kepada sistem imun kapan harus bekerja dan kapan harus

beristirahat. Beberapa jenis sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-8, interferon-γ dan tumor

necrosis factor-α meningkatkan peradangan. Sitokin yang lain, seperti transforming

growth factor-β dan IL-10 berperan dalam mengatur respon inflamasi. Level dari pro

dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan waktu tertentu sangat bervariasi

dan sejalan dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Selama manusia dalam

keadaan sehat, beberapa dari bakteri endogen ini membangun kemampuan untuk

mengatur jaringan sitokin dan pada akhirnya mampu menurunkan respon inflamasi pada

host.12

Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis dapat merusak dan

mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghambat polymorphonuclear

leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionil-leusil-

Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel mulut, P.Gingivalis dapat

menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh lagi, P.Gingivalis

menurunkan produksi IL-8 dan ekspresi ICAM-I pada sel epitel oral. Efek inhibitor yang

lainnya melingkupi pemecahan tumor necrosis factor-α secara proteolitik dan menekan

ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari bakteri lain dalam jalur

makrofag pada manusia, P.Gingivalis juga menyebabkan down-regulating Th1 respon,

menekan ekspresi IL-1β pada monocytes cocultured dengan apoptotic neutrophils,

mengecilkan ekspresi costimulatory molecules pada monosit dan dendrit setelah

pemaparan lipopolisakarida dari P.Gingivalis secara berulang kali dan meningkatkan

hilangnya ikatan membran pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis dapat

merubah jaringan sitokin dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap awal dari kolonisasi

dan invasi, hal ini mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like

strategy dengan cara melumpuhkan respon imun awal.

Strategi lain yang dijalankan oleh bakteri periodontopathogenik adalah dengan

mengeluarkan racun yang dapat membunuh sel imun atau menekan respon immun. A.

Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara spesifik dapat

membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocyt-associated

antigen(LFA)-1.12

Hal-hal tersebut dapat menyebabkan penurunan tingkat imunitas dari host

sehingga bakteri-bakteri periodontopatogenik dapat masuk lebih jauh lagi ke dalam

pembuluh darah sistemik.

Gambar 3.1 Skema alur potensial inflamasi jariangan periodontal pada patogenesis kardiovaskular

3.3 Patofisiologi Jantung Koroner

Bakteri periodontopatogenik seperti P. gingivalis memperoleh akses sistemik

melalui sistem sirkulasi. Selanjutnya terjadi peningkatan kadar faktor-faktor peradangan

dalam darah seperti fibrinogen, C-reaktif protein, dan beberapa hormon protein. Salah

satu strategi penting pertahanan dari sistem imun host terhadap bakteri yang masuk

adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan sitokin.1

Molekul ini berperan penting sebagai homeostatic mediator. Namun bakteri ini dapat

merusak dan mengubah jaringan sitokin dari host sehingga terjadi penurunan respon

kekebalan.1 Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah dan

mengaktivasi jalur koagulasi dan terjadi agregasi trombosit di sana. Tidak hanya itu,

penurunan respon kekebalan tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan

meningkatkan trigliserida dalam sistem sirkulasi. Kadar LDL yang meningkat dalam

sirkulasi akan teroksidasi menjadi LDL-oks. Kemudian LDL-oks akan difagosit oleh

makrofag sehingga makrofag menjadi foam cell. Foam cell akan mengendap pada

dinding pembuluh darah sehingga terjadi atherosclerosis. Teraktivasinya jalur koagulasi

dan atherosclerosis mempercepat terjadinya ischemic cardiovascular.13 Keadaan ini

mengakibatkan terhambatnya suplai makanan dan oksigen ke jantung sehingga dapat

memicu terjadinya penyakit jantung koroner

Gambar 3.2 Potential mechanism of infectious agents in atherosclerosis

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Ditinjau dari pembahasan, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara

penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Hubungan tersebut dapat melalui

mekanisme imunitas pada individu terhadap infeksi yang disebabkan oleh bakteri.

Periodontitis menyebabkan bakteri memasuki aliran darah. Bakteri ini merusak sitokin

yang berperan sebagai sistem imun host sehingga respon kekebalan host menurun.

Selain itu, bakteri tersebut dapat meningkatkan LDL, menurunkan HDL, dan

meningkatkan trigliserida sehingga keadaan lemak dalam pembuluh darah tidak normal

dan mengakibatkan artherosclerosis pada pembuluh arteri koronaria

4.2 Saran

Evaluasi sederhana terhadap kesehatan jaringan periodontal dapat bermanfaat

sebagai penilaian awal resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu,

menjaga kesehatan gigi dan mulut secara menyeluruh merupakan hal penting untuk

kesehatan pada umumnya, dan dapat mengurangi kejadian penyakit jantung koroner.

DAFTAR PUSTAKA

1. Campbell NA, Reece JB, Mitchell LG.2004.Biology 5th ed vol.3. Jakarta: Erlangga.P81-

2.

2. . Andra. Ancaman Gigi Terhadap Jantung. http://www.majalah-farmacia.com

3. Kinene,Denis F et al.2006.Environmental and The Modifying Factors of The

Periodontal Disease. Periodonology 2000. vol 40. pp 107-19

4. Janet HS, George WT, and Panagiota GS.2006. commonality in chronic inflammatory

disease:Periodontitis, diabetes and coronary artery disease. Periodontology 2000. vol 40.

pp 130-43

5. Taguchi A. , Sanada M., Suei Y., et al. Tooth Loss Is Associated With an Increased Risk

of Hypertension in Postmenopausal Women. http://hyper.ahajournals.org

6. Anonym. 2008. Penyakit Jantung Koroner. Available from www.bb17.info . Accesed

May 22, 2009.

7. Anonym. 2008. Penyakit Jantung Koroner. Available from sinichireina.wordpress.com.

Accesed May 22, 2009

8. Angeli F., Verdecchia P., Pellegrino C., et al. Association Between Periodontal Disease

and Left Ventricle Mass in Essential Hypertension. http://hyper.ahajournals.org

9. Kasper, Fauci, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol.1. 13 th ed. EGC :

Jakarta. 2000.pp231-2

10. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P.,

Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta:

EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

11. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.

12. Feng, Zhimin & Winberg, Aaron. 2006. Role of Bacteria in Health and disease of

periodontal Tissue. Periodontology 2000.vol.40.p 50-76.

13. Ryan T. Demmer, PhD and Moïse Desvarieux, MD, PhD . 2006. Periodontal infections

and cardiovascular disease :The heart of the matter. Available from: http://jada.ada.org.

Accessed on June 2nd 2009