Post on 02-Jun-2018
8/10/2019 Seminar 1 Hom
1/35
KASUS I MODUL HOM
KELOMPOK 4
8/10/2019 Seminar 1 Hom
2/35
Alviena Bestari S 03011023
Ayu Amalia 03011051
Risadayanti 03011256
Afifah Kencana S 03012004
Andini Yuliana 03012018
Armi Setia K 03012034
Bernio Yustindra P 03012048
Danu Octavio D 03012064 Dimas Rifqi A 03012082
Fateha Putri H 03012101
Hani Fatimah 03012120
Ivan Januartten 03012134
Lifftizia Effif 03012148
Anggota kelompok
8/10/2019 Seminar 1 Hom
3/35
Kasus
Seorang ibu membawa anaknya Nina yang berumur 9 tahun ke tempat praktek
dokter Nana karena sering terlihat lemas, lelah, dan pucat. Gejala tersebut
sudah tampak sejak 3 bulan yang lalu. Guru sekolah Nina juga melaporkan
bahwa Nina sering terlihat lesu di kelas, susah mengikuti pelajaran di kelas
dan nilai rapor Nina yang menurun.
Kata kunci: lemas, lelah, lesu
8/10/2019 Seminar 1 Hom
4/35
Analisis Masalah Perempuan 9th
Lemas, lelah, lesu danpucat
Susah mengikutipelajaran dan nilai rapor
turun
Sejak3bln
Anemia
No
nor
Mi
Hi
Ma
nor
8/10/2019 Seminar 1 Hom
5/35
HISTOLOGI DARAH
8/10/2019 Seminar 1 Hom
6/35
8/10/2019 Seminar 1 Hom
7/35
8/10/2019 Seminar 1 Hom
8/35
Klasifikasi Morfologi
Anemia
8/10/2019 Seminar 1 Hom
9/35
Anemia Hipokromik Mikrositer
Anemia defisiensi besi
Thalassemia major
Anemia sideroblastik
Kriteria :
MCV < 80 fl (fentoliter)
MCH < 27 pg (pikogram)
8/10/2019 Seminar 1 Hom
10/35
Anemia normokromik normositer
Anemia pasca perdarahan akut
Anemia aplastik
Anemia hemolitik didapat
Anemia pada gagal ginjal kronik
Kriteria :
MCV 80-95 fl
MCH 27-34 pg
8/10/2019 Seminar 1 Hom
11/35
Anemia makrositer
Bentuk megaloblastik
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi B 12
Bentuk non-megaloblastik
Anemia penyakit hati kronik
Anemia hipotiroidisme
Anemia sindrom mielodiplastik
Kriteria
MCV > 95 fl
8/10/2019 Seminar 1 Hom
12/35
Anemia Defisiensi Besi
Adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan
untuk sintesis hemoglobin.
Paling sering ditemukan di dunia, sekitar 30% penduduk dunia
menderita anemia.
Di indonesia masih menjadi salah satu masalah gizi utama disamping
kekurangan kalori-protein, vitamin A, dan yodium.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
13/35
Metabolisme zat besi
2 cara penyerapan dalam usus:
-penyerapan dalam bentuk non heme (90% dari makanan)
-bentuk heme (10% dari makanan)
Besi non heme di lumen usus + apotransferin kompleks transferin besi
masuk ke sel mukosa usus besi dilepas, apotransferin kembali ke lumen.
Sebagian Besi + apoferitinferitin
Besi yang tidak diikat apoferitin peredaran darah + apotransferin
transferin serum
8/10/2019 Seminar 1 Hom
14/35
Besi dalam makanan terbanyak dalam bentuk senyawa inorganik
(fe/Fe3+) yang dipengaruhi asam lambung, vitamin C, asam amino
tereduksi menjadi bentuk fero (Fe2+)
Fe2+diabsorbsi sel mukosa ususoksidasi menjadi Fe3+ berikatan
dengan apoferitinferitin
Besi feritinperedaran darah reduksi menjadi fero (Fe2+)
Di plasma ion fero (Fe 2+)
Fe3+
1 globulin
membentuktransferin
Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya
didistribusikan ke dalam jaringan hati, limpa, dan sumsum tulang
serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
15/35
Sintesis Heme
8/10/2019 Seminar 1 Hom
16/35
Etiologi
Kekurangan besi dapat disebabkan:
Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
Kurangnya besi yang diserap
Perdarahan
8/10/2019 Seminar 1 Hom
17/35
Patofisiologi
Iron depleted state
A. Penurunan cadangan besi tubuh
B. Penyediaan eritropoeisis belum terganggu
C. Penurunan serum feritin
D. Peningkatan absorbsi besi dari usus
Iron deficiency erythropoeisis
A. Cadangan besi dalam tubuh kosong
B. Kadar free ptrotoporfirin meningkat
C. Saturasi transferin menurun
D. TIBC meningkat
Anemia defisiensi besi
A. Eritropoeisis terganggu
B. Hb mulai turun
C. Mikrositik hipokrom
8/10/2019 Seminar 1 Hom
18/35
Gejala Anemia
Gejala umum :
1. Lemah
2. Lesu
3. Cepat lelah
Gejala khas defisiensi besi :
1. Koilonychia
2. Disfagia
3. Atrofi papil lidah
8/10/2019 Seminar 1 Hom
19/35
Pemeriksaan fisik
a. anemis, tidak disertaiikterus, organomegali dan
limphadenopati
b. stomatitis angularis, atrofi
papil lidah
c. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa
pembesaran jantung
8/10/2019 Seminar 1 Hom
20/35
Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC
Gambaran darah tepi hipokromik, mikrositik
Trombosit meningkat
Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat
Saturasi transferin menurunKadar feritin menurun
Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat
Apus Sumsum tulang; aktifitas eritropoitik meningkat
8/10/2019 Seminar 1 Hom
21/35
Penatalaksanaan
A. Terapi kausal; mis: pengobatan cacing tambang
B. Pemberian preparat besi;
i. Terapi besi oral : ferrous sulphat 3-6mg/kgBb/hari. Diberikan sebaiknya pad
kosong.
ES: Mual, muntah, konstipasi
ii. Terapi besi parenteral : iron sorbitol citric acid,yang terbaru iron ferric glu
sucrose yang lebih aman.
Terapi ini diberikan jika intoleransi terhadap pemberian oral, penyerapan besi terganggu
ES: Memberikan warna hitam pada kulit, sakit kepala, mual, muntah.
C. Transfusi darah, jarang dilakukan
8/10/2019 Seminar 1 Hom
22/35
Komplikasi
1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan anak,
2. Dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh sehingga
meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.
3. Dapat menyebabkan denyut jantung yang cepat atau
tidak teratur.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
23/35
Pencegahan dan Prognosis
Meningkatkan konsumsi Fe
Fortifikasi bahan makanan
Suplementasi
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta dilakukan penangaan yang adekuat.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
24/35
Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik yang
ditandai adanya peningkatan sel darah merah diakibatkan
abnormalitas hematopoisis dengan karakteristik
dismarurasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan
eritroid yang disebabkan gangguan sintesis DNA.
95 % kasus anemia megaloblastik pada anak disebakanoleh defisiensi as. Folat atau vitamin B12.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
25/35
ETIOLOGI
Defisiensi Asam Folat
Asupan yang kurang
Gangguan absorpsi
Kebutuhan yang meningkat: penyakit keganasan, sirosis hepatis, penyakit kulit ekstensif,anemia hemolitik kronis
Gangguan metabolisme asam folat
Peningkatan eksresi: penyakit hati, penyakit jantung
Defisiensi vitamin B12
Asupan yang kurang: diet kurang B12, def. pada ibu yang menyebabkan def. B12 pada ASI
Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi faktor intrinsik, kegagalan absorpsi di usus kecil
Gangguan transport vitamin B12
Gangguan metabolisme vitamin B12
8/10/2019 Seminar 1 Hom
26/35
8/10/2019 Seminar 1 Hom
27/35
Vitamin B12
Sumber B12 : hewani (utama)
Anjuran WHO untuk bayi 0.1 ug/hari, dewasa 1 ug/hari. Dalam suasana keasaman lambung B12 dilepaskanbergabung dengan protein R danke duodenum protease pankreas akan memecah protein R diabsorpsi di ileum
Di plasma kobalamin berikatan dengan protein transport (TC II) ke hati, sumsum tu
jar.penyimpanan lainnya.
TC II memasuki sel dengan cara endositosis dikonversi ke bentuk aktif (metilkobal
adenokobalamin) untuk sintesis DNA dan transfer kelompok metil.
Anak besar dan remaja mempunyai persediaan vitamin B12 untuk 3-5 tahun. Namun, lahir dari ibu yang persedian vitamin B12nya rendah, manifestasi klinis akan timbul p
bulan pertama kehidupan.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
28/35
PATOFISIOLOGI ANEMIA MEGALOBLASTIK
Defisiensi asam folat
atau vit. B12
Sintesis DNA
terhambat
Mitosis sel
terhambat
Sintesis Hb di
sitoplasma terus
berlangsung
Ukuran eritroblas
membesar
(megaloblast)
Eritrosit abnorma
berukuran besa
Kerusakan dini
megaloblast di sumsum
tulang
Masa hidup eritro
lebih pendek
Anemia
megaloblastik
8/10/2019 Seminar 1 Hom
29/35
Manifestasi klinis anemia megaloblastik:
1. Tanda-tanda anemia
- Pucat
- Letargi, cepat lelah
- Takikardia- Pernapasan cepat
2. gangguan gastrointestinal
- anoreksia
- mual
- diare
3. pada defisiensi vitamin B12 : gangguan neurologis- paresthesia ekstremitas
- gangguan memori
4. Glositis
8/10/2019 Seminar 1 Hom
30/35
Pemeriksaan fisik
Inspeksi : tubuh lemah, tidak bertenaga , pucat, glositis berwarna merah, halus sepe
tongue), stomatitis angularis
Pada Defisiensi Kobalamin : gangguan Neurologis
GI Track : kehilangan nafsu makan, penurunan BB, mual dan sembelit
Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya keadapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N.Optikus dan gangguan
Pemeriksaan penunjang
8/10/2019 Seminar 1 Hom
31/35
p j g
Pada defisiensi Vitamin B12:
Kadar vit B12 menurun
Kadar besi dan asam folat serum normal ataumeningkat
Kadar LDH meningkat (eritropoisis tidakefektif)
Kadar bilirubin indirek meningkat
Peningkatan asam metilmalonik dalam urin
(sensitif)
Pada defisiensi asam folat:
Anemia makrositik
Sel darah merah berinti
Kadar asam folat serum menur
LDH meningkat
Kadar besi dan vit B12 normal
Sumsum tulang hiperseluler
8/10/2019 Seminar 1 Hom
32/35
PENATALAKSANAAN
1. Suportif
-transfusi bila ada hipoksia atau hematokrit
8/10/2019 Seminar 1 Hom
33/35
3. defisiensi asam folat
Untuk mengisi cadangan folat dalam tubuh,diperlukan dosis 1 mg/hari
selama 2-3 minggu,kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari.
4. terapi penyakit dasar
5. menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik
8/10/2019 Seminar 1 Hom
34/35
KOMPLIKASI
Gangguan neurologis
Gangguan kardiovaskular (gagal jantung kongestif)
Prognosis umumnya baik bila tidak ada komplikasi kardiovaskeler dan infeksi
berat.
8/10/2019 Seminar 1 Hom
35/35
Daftar Pustaka
Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M. Buku ajarhematologi-onkologi anak. Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2010.
Hoffbrand AV, Moss PAH. Kapita selekta hematologi. 6tn ed. Jakarta: EGC;2013.
Mescher AL. Histologi dasar junqueira. 12nd ed. Jakarta: EGC; 2012.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6 thed.
Vol 1. Jakarta: EGC;2006.