modul asma

Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 1

Modul AsmaProf DR.dr.Ariyanto Harsono SpAKBag.Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR

Asma bronkiale PendahuluanAsma bronkiale: peyakit obstruktif saluran nafas kronik dengan eksaserbasi akut.

Gejala Utama:-pilek -batuk -sesakDiluar serangan: normal

1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik3. Foto torak4. Laboratorium:-IgE Total -IgE spesifik:*Uji Kulit *RAST5. Eosinofilia:-hitung Eosinofil>300/cmm -diff count>4%6. Uji fungsi Paru

Diagnosis

Uji Fungsi Paru

1. FEV-1/FVCAsma ringan:->80% prediksi normalAsma sedang: 60%-80% prediksi normalAsma berat: :<60% prediksi normal

2.FEV-1 reversibility: >12%3. PEV variability> > 15%4. Exercise Test: penurunan FEV-1>15%

Imunopatologi

Interaksi antara beberapa sel:-Sel Mast/Basofil-Eosinofil-Limfosit-Monosit-Netrofil

8Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK

Granule contents:Histamine,TNF-Proteases, Heparin Lipid mediators:

ProstaglandinsLeukotrienes

Cytokine production:Specifically IL-4, IL-13

Mediator Sel Mast:-Histamin -SRS-A -PAF - ECF -NCF -Derivat asam arakidonat:-5HETE -LTB-4 -LTC-4 -LTD-4 -LTE-4

Limfosit Th-2:-IL-3 -IL-4 -IL-5 -IL-6 -TNF-alfa -GM-CSF

Eosinofil:-ECP(Eosinophil Cationic Protein) -MBP(Major Basic Protein) -EPO(Eosinophil Peroxidase) -EDN(Eosinophil Derivative Neurotoxin)

Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 14NEJM 1998;338:436-45

Kelainan Yang timbul

1. Sembab mukosa2. Bronkokonstriksi3. Hiper sekresi mukus4. Hipereaktifitas bronkus/inflamasi

Perubahan Fisiologi 1. Akibat terjadinya bronkonstriksi karena spasme otot polos :

Begitu penyempitan jalan napas berlangsung maka FVC,

FEV1 , PEFR akan berkurang sedangkan RV meningkat.

Ini akan berakibat hipoksemia dan hiperventilasi, pernapasan penderita menjadi berat.

2.Akibat edema sub mukosa : akan lebih memperburuk

penyempitan jalan napas.

3. Akibat hipersekresi mukus yang kental dalam saluran

pernapasan.”Mucous plug” dan “broncho spasme” terjadi tidak

merata pada semua daerah sehingga mengakibatkan ventilasi yang tidak normal dan berakibat PO2 menurun. Hipoksemia bertambah

buruk jika terjadi “Dead space”, yaitu bila ada alveoli yang

biasanya mendapat ventilasi baik kemudian tidak mendapat

ventilasi tetapi mendapat perfusi darah normal. Ini akan

menimbulkan gejala “Right to Left Shunt”.

Darah yangmeninggalkanparu-paru hanya sedikit membawa

O2 sehinggamenyerupai campuran dengan darah vena.

Kalau hal iniberlangsung terus akan terjadi “pulmonary

hypertension”, hipertrofi ventrikel kanan, “cor pulmonale”

akhirnya “cardiac failure”.

4. Akibat obstruksi “bronchus extrinsic” karena ekspirasi yang kuat terutama pada anak kecil karena dinding toraks yang lembek.

Perubahan BiokimiaA Hipoksemia : PO2 kurang dari 95 Torr. Ini disebabkan oleh

kurangnya ventilasi dan perfusi pada alveoli yaitu akibat

terjadinya fenomena “right to left shunt”.

B Hiperkapnea : PCO2 lebih tinggi dari 40 Torr. Walaupun pada

permulaan PCO2 menurun, berkisar antara 30-50 Torr, tapi

karena ventilasi alveoler yang menurun progresif , mengakibatkan

PCO2 meningkat. Hiperkapnea menunjukkan adanya

hipoventilasi, adalah fase akhir obstruksi bronkus.

PCO2 lebih besar dari 60-70 Torr menyebabkan

kesadaran menurun dan depresi pernapasan.

Penderita bisa meninggal mendadak selama sedang tidur.

PCO2 lebih dari 50 Torr sebaiknya penderita

dipindahkan ke ICU untuk perawatan intensif.

C. Asidosis : pH kurang dari 7.35.

“Respiratory acidosis” disebabkan karena retensi CO2 ,

terjadi sehubungan adanya “metabolic acidosis”

(‘base deficit” 4mEq/L atau lebih). Disebabkan oleh hipoksia

jaringan sehingga asam organik dan keto meningkat.

Pengaruh “intake” kalori yang menurun karena muntah +

hipoksemia mengakibatkan dikeluarkannya cadangan glikogen, akan timbul ketosis sehingga berakibat “metabolic acidosis”.”.

Pada awal penyakit, keadaan ini dikompensasi oleh hiperventilasi

dan “respiratory alkalosis”. Kemudian obstruksi jalan napas

dan kelelahan maka terjadi alveolar hipoventilasi yang

mengakibatkan PCO2 meningkat dan terjadi “Respiratory

acidosis”.

Kenaikan PCO2 adalah sebuah tanda bahaya.

Jika PCO2 meningkat maka PaO2 menurun, mengakibatkan

arteriil pH menurun (”Respiratory acidosis”) yang memperberat

“metabolic acidosis”. Akibatnya sangat fatal karena bisa

terjadi “respiratory failure”, cardiac arrhythmia” dan

“cardio respiratory arrest”.

D. Dehidrasi dan Gangguan keseimbangan Elektrolit.Pada status asmatikus biasanya terjadi dehidrasi sekurang-kurangnya 5% dari berat badan karena beberapa hal :

1. Muntah-muntah2. “Intake” berkurang3. “Insencibel water loss”4. “Oxygen Consumption” yang meningkat

Meningkatnya beban pernapasan akan meningkatkan pemakaian oksigen sebanyak 50% sebanding dengan kenaikan kebutuhan air dan kalori. Sehingga kebutuhan air diperhitungkan 50% lebih banyak dari kebutuhan basal.

“Diuretic Effect” dari obat-obat yang dipakai pada asma.

Theophylin lazim dipakai pada pengobatan status asmatikus. Obat ini juga memiliki khasiat diuretik.

Pemberian kortikosteroid dalam jangka lama harus waspada adanya “adrenal insuficiency” dimana sering timbul

hiponatremia dan hiperkalaemia.

Sedangkan pemberian dosis tinggi selama

serangan akan menyebabkan pengeluaran

natrium dan air berkurang sedang kehilangan

kalium lebih banyak.

Penatalaksanaan

• Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar serangan (asma kronik).

• Di luar serangan, pemberian obat controller tergantung pada derajat asma. Pada asma episodik jarang, tidak diperlukan controller, sedangkan pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan obat controller. Pada saat serangan lakukan prediksi derajat serangan, kemudian di tata laksana sesuai dengan derajatnya.

• Pada serangan asma akut yang berat :

• - Berikan oksigen

• - Nebulasi dengan2-agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian.

• - Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada

• - Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam

• Berikan aminofilin intra vena :• o Bila pasien belum mendapatkan amonifilin

sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit

• o Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya.

• o Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml

• o Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam

• - Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral

• - Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat b-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

modul asma

Documents

Transcript of modul asma

Farmakologi ASMA

Asma Bronchiale

Asma Bronkial

Kuliah Asma

Slide Asma

PENATALAKSANAAN ASMA

Asma Bronkiale

Asma gpc :)

Pengkajian Asma

Modul 1 - Sesak Asma

PENYAKIT ASMA

Perbedaan APE Pasien Asma Yg Snam Asma Dan Tidak

Bronkitis Asma

Porto Asma

Konsensus Asma

Manajemen Asma Anak Pra Dan Pasca Kejadian Hospitalisasi Asma

Makalah ASMA

Rotafolio ASMA

Asma Bonkial

Lapkas Asma