Drs. Bambang Sidharta, MS., Apt.Efta Triastuti, S.Si., Apt.

PENDAHULUAN KULIAH FARMAKOTERAPI SISTEM ORGAN I

• Farmakoterapi mempelajari penatalaksanaan (terapi)

penyakit dan konseling untuk pasien serta pemantauan terhadap hal-hal yang dapat mempengaruhi keberhasilan terapi

• Farmakoterapi : - Penggunaan obat utk pengobatan penyakit - Perlu ilmu farmakologi & patofisiologi peny

FARMAKOTERAPI

Langkah ketrampilan terapi

1. Menentukan problem2. Menentukan tujuan terapi3. Menentukan intervensi terapi4. Menentukan terapi5. Memberikan KIE6. Monitoring dan evaluasi hsl terapi

Cakupan Farmakoterapi sistem organ

1. Sistem Organ 1, meliputi Sistem Kardiovaskular, sistem Urologi dan Sistem Respiratori2. Sistem organ 2, meliputi Sist gastrointestinal, hepar, endokren, reproduksi3. Sistem organ 3, meliputi SSP, Peny inflamasi, ggn dermatologi, ggn

penglihatan dan pendengaran4. Anti infeksi dan kemoterapi

1. Hiperlipidemia2. Hipertensi3. Arithmia4. Shock5. Stroke 6. Gagal jantung7. Cardiopulmonary arrest

SISTEM KARDIOVASKULAR

1. BPH & Inkontinensia urin2. Disfungsi erektil

SISTEM UROLOGI

1. Rhinitis alergi2. Batuk3. Asma akut4. Asma kronis5. PPOK (Penyakit Pernafasan Obstruktif Kronis)

SISTEM RESPIRASI

Mampu menguasai penatalaksanaan (terapi) penyakit dan konseling untuk pasien pada penyakit sistem kardiovaskular, urologi, dan respiratori serta pemantauan terhadap hal-hal yang dapat mempengaruhi keberhasilan terapiMemastikan px mendpt tx obat yang rasional:•Tepat obat•Tepat pasien•Tepat indikasi•Tepat dosis•Monitoring ESO

TUJUAN PERKULIAHAN

• Mahasiswa diberikan tugas mandiri 1 minggu sebelum perkuliahan mengenai materi yang akan diberikan

• Tugas dikumpulkan 2 hari sebelum perkuliahan diadakan

TUGAS MANDIRI

• Perkuliahan bersifat ‘student active learning’ • Dosen pengampu menunjuk mahasiswa untuk

maju ke depan kelas dan menyampaikan jawaban tugasnya & meminta mahasiswa lain untuk menyampaikan jawabannya sebagai pembanding jika perlu dosen pengampu akan meluruskan jawaban tugas

• Sebelum kuliah berakhir, dosen pengampu akan memberikan materi sesuai dengan kompetensi yang diharapkan

PROSES PERKULIAHAN

• 20% Tugas mandiri• 10% Partisipasi• 35% UTS• 35% UAS

SISTEM PENILAIAN KULIAH (2 SKS)

• Mahasiswa dibagi menjadi 6 kelompok yang masing-masing didampingi oleh 1 asisten

• Mahasiswa akan diberi kasus sesuai dengan materi kuliah sebelumnya

• Tiap anggota kelompok mendapatkan bagian tugas yang berbeda dan di’rolling’ tugas tiap kasus

• Tugas meliputi: 1. Definisi & etiologi2. Patofisiologi3. Fungsi terapi terkait manifestasi klinis & data lab4. Materi KIE terkait terapi5. Monitoring terkait terapi & kondisi penyakit6. DRP (Drug Related Problem) yang terjadi dalam kasus

PROSES TUTORIAL

• ADA INDIKASI-TIDAK ADA TERAPI• TIDAK ADA INDIKASI-ADA TERAPI• PEMILIHAN OBAT TIDAK SESUAI• REGIMEN PEMBERIAN TIDAK SESUAI• UNDER DOSE• OVER DOSE• INTERAKSI• ESO

DRP

• 20% Partisipasi• 40% UTS lisan• 40% UAS lisan

SISTEM PENILAIAN TUTORIAL (1 SKS)

• Berpakaian sopan dan mengenakan sepatu• Tidak diperbolehkan mengenakan celana jeans/denim• Tidak mengaktifkan handphone• Maksimum ketidak hadiran untuk kuliah dan tutorial jika diakumulasi adalah 3kali pertemuan.

Apabila mahasiswa tidak hadir lebih dari 3 kali perkuliahan dan tutorial maka mahasiswa dianggap mengundurkan diri dari keikutsertaannya dalam mata kuliah farmakoterapi dan wajib mengulang mata kuliah yang sama.

• Maksimum keterlambatan dalam kuliah dan responsi adalah 15 menit, lebih dari waktu tersebut maka mahasiswa tidak diperbolehkan mengikuti perkuliahan dan tutorial dan dianggap tidak hadir.

• Apabila mahasiswa tidak hadir, diwajibkan memberikan pernyataan izin tertulis.• Mahasiswa wajib mempersiapkan diri untuk mengikuti perkuliahan yang akan diuji dengan tanya

jawab yang harus dijawab oleh mahasiswa di setiap perkuliahan.• Mahasiswa wajib membawa buku atau laptop atau sumber referensi lain yang diperlukan dalam

mengerjakan tugas-tugasnya.• Pada waktu tutorial mahasiswa wajib membawa buku atau laptop atau sumber referensi lain ke

dalam kelas.

PERATURAN PERKULIAHAN & TUTORIAL

• Wells, B., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V., 2009. Pharmacotherapy Handbook. 7th Ed. Mc Graw Hill Companies. Inc. New York

• Schwinghammer, T.L. & Koehler, J.M. 2009. Pharmacotherapy Casebook: A Patient-Focused Approach. 7th Ed. Mc Graw Hill Companies. Inc. New York

• Fletcher, A.J., Edwards, L.D., Fox, A.W., Stonier, P. 2002. Principles and Practice of Pharmaceutical Medicine. John Wiley & Sons, Ltd. UK

REFERENSI

HIPERLIPIDEMIA

Drs. Bambang Sidharta, MS., Apt.Efta Triastuti, S.Si., Apt.

DEFINISI

• Dislipidemia Pe↑ kadar kolesterol total, LDL atau TG, dan pe↓ HDL atau

kombinasi dari abnormalitas • Hiperlipidemia primer:

monogenik (disebabkan oleh efek genetik tunggal) & poligenik (disebabkan oleh efek genetik & faktor lain)

• Hiperlipidemia sekunder:

hiperlipidemia yang disebabkan oleh penyakit lain diabetes ,bulimia, gagal ginjal kronis hiperTG; hipotiroid, sindroma nefrotik, obstruksi sal empedu, anorexia hiperkolesterolemia

DEFINISI OPERASIONAL

• Total kolesterol = LDL + HDL + TG• Bila kadar TG > 400 mg/dL maka rumus

di atas menjadi tidak akurat shg LDL harus diukur scr langsung

KOLESTEROL

• Kolesterol merupakan substansi esensial yg diproduksi oleh sebagian besar sel tubuh

• Fungsi umum kolesterol: menjaga integritas dinding sel, biosintesis asam empedu dan hormon steroid• Kolesterol merupakan senyawa yang tidak larut

dalam air sehingga untuk dapat bercampur dalam darah maka dibawa dalam bentuk kompleks dengan protein pembawa yang larut air yang disebut dengan lipoprotein

LIPOPROTEIN

• Lipoprotein kompleks agregasi lipid dan protein agar lipid dapat kompatibel dengan cairan tubuh

• Ukuran dan berat jenis lipoprotein bervariasi, terdiri dari inti ester kolesterol dan trigliserida dalam jumlah yang bervariasi, tipe apolipoprotein pada permukaan lipoprotein bervariasi

STRUKTUR LIPOPROTEIN:

KARAKTERISTIK LIPOPROTEINLIPOPROTEIN DENSITY

(g/dL)DIAMETER

(nm)LIPID (%)

TG CHOL PL

Kilomikron 0,95 75-1200 80-95 2-7 3-9

VLDL 0,95-1,006 30-80 55-80 5-15 10-20

IDL 1,006-1,019 25-35 20-50 20-40 15-25

LDL 1,019-1,063 18-25 40-50 40-50 20-25

HDL 1,063-1,210 5-12 15-25 15-25 20-30

KETERANGAN:PL: PhospholipidChol: CholesterolTG: TrigliseridaVLDL: Very Low Density LipoproteinsIDL: Intermediate Density LipoproteinsLDL: Low Density LipoproteinsHDL: High Density Lipoproteins

FUNGSI LIPOPROTEIN

• Chylomikron adl TG dlm jml besar yg mengandung apolipoprotein B-48, B-100, dibentuk dr lemak yg larut oleh garam empedu di sel mukosa intestin fungsi: mentransport TG dari lumen usus ke otot skeletal dan jaringan adipose

• LDL fungsi: transport utama kolesterol• VLDL fungsi: membawa kolesterol & TG hasil sintesis

endogen• HDL mediasi transport balik kolesterol dari jaringan

perifer ke hepar• IDL

APOLIPOPROTEIN• Lipoprotein yg mempunyai protein permukaan yang bervariasi disebut

dg apolipoprotein (sesuai dg protein yang ada di permukaan)• Fungsi apolipoprotein:

1. Untuk pembentukan dan sekresi lipoprotein (apolipoprotein B-48 & B-100)

2. Menjadi struktur utama komponen lipoprotein3. Berfungsi sbg ligand (apolipoprotein B-100 dan apolipoprotein E)

untuk berikatan dengan reseptor pada permukaan sel (reseptor LDL) 4. Sebagai co-faktor (apolipoprotein C-II) untuk aktivasi enzim LPL yang

berperan dlm pembentukan TG dari VLDL dan kilomikron. 5. Apolipoprotein A-I dan A-II merupakan struktur protein utama pada

permukaan HDL. Apolipoprotein A-I berikatan dengan ATP untuk transportasi kolesterol dari jaringan ekstra-hepatik menjadi HDL

CONSIDERATION

LIPOPROTEIN

KADAR NORMAL FINE

KADAR ABNORMAL WARNING

ATHEROSCLEROSIS RISK

CARDIOVASCULAR DISEASE RISK

PATOFISIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULARFAKTOR ATHEROGENIK:

• LDL kolesterol• riwayat keluarga dengan CHD• merokok• hipertensi • HDL < 35 mhg/dL• hiperhomosisteinemia (16μM)• kadar lipoprotein a > 30 mg/dL• DM• adanya penyakit cerebrovaskular dan penyakit vaskular perifer• obesitas•Radikal bebas

• disfungsi endotel• inflamasi endotel• pembentukan sel busa (foam cells) yang mengandung inti lipid

TAHAP INISIASI ATHEROSCLEROSIS (AKTIVASI)

• endotel berubah bentuk akibat migrasi monosit dan limfosit yg mengerumuni sel busa•proliferasi sel busa

TAHAP LESI AWAL (MIGRASI & PROLIFERASI)

TAHAP PEMBENTUKAN PLAK YANG RENTAN

•pembentukan plak yang terdiri atas inti lemak ditempeli oleh monosit, limfosit, growth factor, dan fibroblast•plak yg terbentuk sangat mudah rusak dan lepas

TAHAP LESI BERAT

•lokasi tempat lepasnya plak memicu berkumpulnya trombus, platelet, & fibrin (semakin menutup vaskuler)•lesi semakin berat memicu pembuntuan vaskuler yg lebih berat

Penyakit kardiovaskular

TARGET KADAR PARAMETER LIPIDParameter lipid Kadar normal

Kolesterol total < 200 mg/dL

HDL 40 – 60 mg/dL

LDL < 100 mg/dL

TG < 150 mg/dL

HDL: kolesterol baikLDL: kolesterol jahat

SEKUALE DISLIPIDEMIA

• Kadar TG sedang (200-500 mg/dL) tanpa disertai kadar HDL yg rendah bukan merupakan faktor resiko CHD yg independen

• Namun hiper TG merupakan faktor resiko independen untuk stroke iskemik

• Kadar TG yg sgt tinggi (>1000 mg/dL) merupakan faktor resiko yg jelas untuk kondisi pankreatitis shg hrs diterapi

• Kadar HDL rendah faktor resiko independen untuk CHD

KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIAGANGGUAN TIPE PE↑

LIPOPROTEIN

LIPID UTAMA YG ME↑

MEKANISME RESIKO PENYAKIT

Hiperkolesterolemia familial atau poligenik

IIa LDL Chol Defisiensi aktivitas reseptor LDL, abnormalitas Apo B100, diet tinggi lemak, kelebihan kalori, kurang aktivitas

CHD, Stroke

Hiperlipidemia kombinasi familial

IIb LDL & VLDL Chol & TG Pe↑ produksi VLDL, pe↑ konversi VLDL menjadi LDL

CHD, Stroke

Dislipoproteinemia familial

III IDL & β-VLDL

Chol & TG Pe↓ klirens plasma VLDL & kilomikron remnant akibat abnormalitas Apo E

CHD, Stroke

Hipertrigliseridemia familial

IV VLDL TG Overproduksi VLDL, pe↓ aktivitas lipoprotein lipase

Pankreatitis, CHD jika HDL rendah

TARGET LDLFaktor resiko yang menyertai Target LDL minimal yang harus dicapai

Dewasa normal <100 mg/dL

Tidak ada CHD dan 2 faktor resiko CHD yang lain atau kurang

<160 mg/dL

Tanpa CHD dan ada 2 faktor resiko CHD atau lebih

<130 mg/dL

Dengan CHD <100 mg/dL

Faktor resiko lain:• laki-laki• riwayat keluarga dengan CHD• merokok• hipertensi • HDL < 35 mhg/dL•hiperhomosisteinemia (16μM) menstimulasi pembentukan aterosklerosis melalui stimulasi proliferasi dinding sel arteri• kadar lipoprotein a > 30 mg/dL• DM• adanya penyakit cerebrovaskular dan penyakit vaskular perifer• obesitas

Faktor sekunder Penyebab hypertrigliserida

• Obesity * pregnancy• Diabetes mellitus * acute hepatitis• Lipodystrophy * SLE• Glycogen storage disease * Myeloma• Illeal bypass surgery * lympphoma• Sepsis• Obat : alkohol, estrogen, isitretineon, beta bloker,

glukokorticoid, as empedu, thyacid, interferon, anabolic steroid, azol antifungal

Faktor sekunder penyebab hiperkholestermie

• Hypothyroidisme• Obstructive liver disease• Nephrothic syndrome• Anorexia nervousa• Acute intermittent porphyria• Obat : progestine, thiacide, glucocorticoid,

beta bloker, isotretinoin, protease inhuibitor, cyclospurin

Faktor sekunder penyebab hypocholesteremia

• Malnutrition• Malabsorbtion• Myoloproliferative disease• Infeksi kronis, AID, Tb• Monoclonial gammopathy• Chronic liver disease

Faktor sekunder penyebab turunnya high density lipoprotein ( HDL )

.• Malnutrisi• Obesity• Obat : non-ISA beta bloker, anabolik steroid,

probucol, isotretinoin, progestin

FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MEMPENGARUHI KADAR LIPID

• Obat-obat yang dapat me↑ kadar TG & kolesterol

diuretik tiazide dosis tinggi, beta bloker, kortikosteroid, anti HIV

• Alkohol dapat me↑ kadar TG

TERAPI NONFARMAKOLOGI

• Pengaturan diet - lemak total 25-35% dari total kalori, - lemak jenuh < 7%, polyunsaturated ≤ 10%, monounsaturated ≤ 10%, - karbohidrat 50-60%, protein 15% dari total kalori, - kolesterol < 200 mg/hari, serat 20-3-g/hari)• pe↓ BB• Pe↑ aktivitas fisik (olah raga)

TERAPI FARMAKOLOGIA. STATIN Simvastatin, lovastatin, pravastatin,

atorvastatin1st line treatment untuk hiperkolesterolemia Inhibitor kompetitif dari enzim HMG coA

reduktase (enzim dalam biosintesis kolesterol)

me↓ sintesis kolesterol hepatik (melalui inhibisi enzim HMG coA reduktase)

STATIN Me↓ partikel LDL dalam sirkulasi (melalui pe↑

aktivitas reseptor LDL & perubahan komposisi lipoprotein

Me↓ kolesterol pada hiperkolesterolemia familial atau poligenik (multifaktorial) tipe IIA, dapat dikombinasi dengan pe↓ TG kecuali fibrat

Atorvastatin efek paling poten dalam golongan statin, dapat me↓ TG

Sebaiknya tidak dikombinasi dengan golongan fibrat (untuk menurunkan TG) dapat me↑ toksisitas statin

STATIN

ES: 1% myositis (inflamasi otot) yang ditandai dengan nyeri & lemah otot dan pe↑ serum kreatin kinase, rhabdomyolisis (rusaknya otot) disertai dengan ekskresi myoglobin dalam urion dan kerusakan ginjal

STATIN

Interaksi obat: karena gol statin umumnya dimetabolisme melalui sitokrom P450 3A4 maka obat-obat yang dapat menginhibisi sitokrom P450 3A4(ex: itraconazole, siklosporin, eritromisin) dapat menyebabkan pe↑ kadar statin dlm plasma shg me↑ resiko toksisitas statin, sedangkan obat yang menginduksi sitokrom P450 3A4 (ex: barbiturat) dapat mempercepat metabolisme statin dan me↓ kadar statin dlm plasma

BEBERAPA HASIL CLINICAL TRIAL UNTUK STATIN

• Penelitian WOSCOPS Tx rutin pravastatin (40mg/hr) selama ± 4,9 tahun dpt me↓ insiden infark miokard & kematian akibat kejadian cardiovaskular sebesar 31%

• Penelitian AFCAPS/TexCAPS Tx rutin lovastatin (20-40mg/hr) selama ± 5,2 tahun dpt me↓ insiden infark miokard & kematian akibat kejadian cardiovaskular sebesar 37%

REGIMEN TERAPI STATIN

• Semua statin diberikan aturan pakai sekali sehari• Atorvastatin & pravastatin dpt diberikan tanpa

memperhatikan waktu dalam hari (pagi, sore, malam), NAMUN scr umum statin sebaiknya diberikan malam hari menjelang tidur krn sintesis kolesterol hepatik paling tinggi pd malam hari

• Dapat diberikan sebelum atau sesudah makan• Dosis golongan statin harus disesuaikan dg respon

individu

• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait pemberian obat golongan statin:

•Pasien dg gangguan fungsi ginjal (CCl<60mL/mnt) inisiasi dg dosis rendah & monitoring efek scr individual•Monitoring ketat untuk pasien: alkoholism & dg

riwayat penyakit hepar•Kontra indikasi untuk pasien: dg penyakit hepar aktif

& serum aminotransferase tinggi yang menetap

B. RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

Contoh: kolestiramin, kolestipol, kolesevelam2nd line treatment untuk hiperkolesterolemia

untuk pasien yg intoleran thd gol statin atau diketahui potensial mengalami toksisitas statin

tidak diabsorbsi dari saluran cerna

RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

Me↓ reabsorbsi asam empedu konsentrasi asam empedu yang kembali pada hepar me↓ shg stimulasi 7-α-hidroksilase (enzim yang mengubah kolesterol menjadi kolesterol menjadi asam empedu)

Efektif dlm me↓ LDL shg baik untuk hiperkoleserolemia tipe Iia

Dapat me↑ plasma VLDL shg tdk direkomendasikan untuk hiperlipidemia tipe IIb (Pe↑ LDL, TG dan VLDL)

RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

ES: mengganggu absorbsi lemak & vitamin larut lemak (A,D,E,K), me↓ absorbsi beberapa obat (digoxin, antagonis vitamin K, dan diuretik), rasa tidak nyaman di perut, diare, hipoprotrombinemia, batu empedu (jarang) terutama pada kondisi obesitas

Interaksi obat: dapat mengganggu absorbsi obat lain & vitamin larit lemak yg diberikan bersamaan obat lain diberikan 1 jam sebelum atau 4-6 jam setelah golongan resin

REGIMEN TERAPI RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

• Diberikan secara oral bersamaan dg makanan (waktu makan)

• Dapat diberikan 1-6 kali per hari (umumnya dua kali)

• Dapat diberikan pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar karena tidak diabsorbsi

• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait pemberian obat golongan resin pengikat asam empedu:

• Kombinasi dengan antikoagulan Monitoring protrombin time (waktu koagulasi darah) • Paling baik efeknya jika diminum pada saat makan• Mempunyai efek me↑ VLDL sebaiknya

dikombinasi dengan obat hiperlipidemia yang lain yg dpt me↓ VLDL (ex: niasin)• Pemberian obat lain (kecuali niasin) 1 jam sebelum

atau 2 jam setelah obat golongan ini

C. ASAM NIKOTINAT (NIASIN)Efek benefit pada kadar lipoprotein plasma, harga

terjangkau, dapat ditolerir dg baikKerja: me↓ pembentukan & sekresi VLDL oleh

hepar, menginhibisi mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak

Me↓ VLDL shg LDL ↓ (krn VLDL merupakan bahan LDL)

Me↑ HDL (mekanisme tdk diketahui)Dapat diberikan sebagai kombinasi obat gol statin

dan resin penukar asam empedu pada kondisi LDL yg sgt ↑

ASAM NIKOTINAT (NIASIN)

Efektif dalam mengatasi hipertrigliseridemkia tipe IV dan tipe IIb (jika dikombinasi dg statin)

ES: cutaneus flush (kemerahan pada kulit) yg dpt diatasi dg memuali pemberian pada dosis rendah yaitu 2 x 250 mg per hari kemudian dapat ditingkatkan hingga maksimal 3 gram per hari, atau minum setelah makan saat lambung penuh, atau didahului dg minum aspirin, sediaan lepas lambat dpt mengurangi ES ini

ASAM NIKOTINAT

ES: pada dosis tinggi dpt menyebabkan gangguan sal cerna dan hepar, me↓ toleransi glukosa, hiperglikemia, dan hiperuricemia

Kontraindikasi: px dg gangguan hepar, tukak peptik (maag), DM, dan gout.

REGIMEN TERAPI ASAM NIKOTINAT

• Diberikan scr oral sebaiknya malam hari menjelang tidur setelah makan snack rendah lemak

• Bahaya nekrosis hepar jika pasien yang biasa mendapatkan sediaan lepas lambat diubah menjadi sediaan lepas segera

• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait pemberian obat turunan asam nikotinat:

• Pemberian asam nikotinat bersama dengan alkohol atau air panas dpt meningkatkan resiko ESO berupa pruritis (flushing)• Untuk me↓ resiko pruritis inisiasi dg dosis

rendah, dosis ditingkatkan scr bertahap jika kadar target lipid blm tercapai, hindari pemberian pd saat perut kosong, dahului minum aspirin 325 mg atau ibuprofen 200 mg 30 menit sebelum niasin• Banyak suplemen makanan mengandung niasin

NAMUN tidak diperbolehkan mengganti Tx dislipidemia menggunakan suplemen makanan tersebut

D. FIBRATgemfibrozil, fenofibrat, clofibratMe↑ aktivitas LPL (lipoprotein lipase) yaitu enzim

yg bertanggung jwb pada proses katabolisme VLDL serta me↓ transkripsi Apo CIII yang berfungsi untuk menginhibisi LPL shg dpt me↓VLDL

Induksi sintesis Apo A1 (apoprotein utama HDL) dan me↑ HDL baru dalam sirkulasi

Umumnya digunakan untuk hiperlipoproteinemia tipe III (disbetalipoproteinemia) dan tipe IV (hipertrigliseridemia)

FIBRAT

Efektif juga untuk hipertrigliseridemia sekunder akibat DM tipe II

Obat pilihan untuk hipertrigliseridemia terutama dengan kadar HDL rendah & cenderung mengubah partikel LDL menjadi partikel yang lebih besar dan tidak bersifat aterogenik

ES: gangguan sal cerna, myositis, gangguan erektil (terutama oleh clofibrat), resiko batu empedu

FIBRAT

Dapat menyebabkan potensiasi efek antikoagulan kumarin (ex: warfarin) shg dosis antikoagulan harus diturunkan jika diberikan bersamaan & kadar protrombin plasma hrs dimonitor hingga kadar obat stabil.

Clofibrat hanya digunakan sebagai 2nd line treatment jika obat lain dalam golongan ini tidak sesuai atau tidak dapat ditolerir krn berdasarkan penelitian dapat menyebabkan peningkatan tingkat mortalitas

REGIMEN TERAPI FIBRAT

• Diberikan scr oral dg aturan pakai sekali sehari• Sebaiknya diberikan bersama dg makanan untuk

mengoptimalkan bioavailabilitasnya• Inisiasi dg dosis rendah dan disesuaikan dg

respon individu• Kontra indikasi untuk pasien: dg gangguan hepar,

sirosis primer, fungsi liver abnormal scr menetap, gangguan ginjal berat, penyakit saluran empedu, adanya riwayat hipersensitivitas thd fibrat

• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait pemberian obat turunan asam fibrat:

• Kombinasi dengan golongan HMG-coA Reductase me↑ resiko rhabdolyolisis & myopathy• Absorbsi sangat baik saat diminum pada saat makan• Hindari penggunaan pada Px dengan gangguan ginjal

& hepar

E. PROBUKOLMe↓ LDL 15-30%Efek negatif: me↓ kadar HDL juga shg tidak

lagi digunakan sebagai terapi pada kondisi hiperlipoproteinemia

RINGKASAN TERAPI HIPERLIPOPROTEINEMIAObat P↓

resiko

CHD

Efek thd lipoprotein

Tipe hiperlipoprot

einemia untuk

pemberian tunggal

Tipe hiperlipoproteinemia

untuk pemberian kombinasi

ES utama

STATIN Iya ↓ LDL IIa IIb dengan niasin Myositis, gangguan hepar, rabdomyolisis

RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

Iya ↓ LDL IIa IIa berat dengan statin atau niasin

Gangguan cerna, asidosis hiperkloremia

ASAM NIKOTINAT

Iya ↓ LDL, ↓VLDL, ↑ HDL

IIa, IIb, IV IIb dan IV berat dengan fibrat

Cutaneus flush, gangguan sal cerna, gangguan hepar, hiperglikemia, hiperuricemia

FIBRAT Iya ↓ IDL, ↓VLDL, ↑ HDL

III, IV IIb dan IV berat dengan niasin

Myositis, gangguan sal cerna, batu empedu, gangguan erektil

DURASI & INTENSITAS TERAPI DISLIPIDEMIA

• Untuk pasien dg dislipidemia tanpa disertai faktor resiko penyakit kardiovaskular sedapat mungkin menggunakan terapi nonfarmakologi

• Target terapi farmakologi dislipidemia menurunkan insiden morbiditas & mortalitas terkait dengan penyakit kardiovaskular, dengan atau tanpa gejala

• Intensitas terapi farmakologi tergantung status resiko pasien (semakin intensif jika resiko semakin besar)

CONSIDERATION

Terapi farmakologi bukanlah pengganti untuk terapi non

farmakologi melainkan sebagai terapi tambahan!

THANK YOUSEMOGA BERMANFAAT

SELAMAT BELAJAR!ALLAH AKAN MENOLONG HAMBANYA YANG BERUSAHA DENGAN SUNGGUH-SUNGGUH