KEJANG DEMAMKEJANG DEMAMAnak < 5 tahun, 2-5% kejang demamKejang demam kelainan otak, lumpuh,

gangguan psikis dan epilepsiPerbedaan pengertian perbedaan

kriteria penelitian perbedaan prognosis dan pengobatan maintenance

KEJANG DEMAMKEJANG DEMAM

Bangkitan kejang, biasanya terjadi pada anak antara umur 3 bulan – 5 tahun, berhubungan dengan panas yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial dan tidak ada infeksi intrakranial atau penyebab tertentu

Dua Golongan Kejang Dua Golongan Kejang DemamDemam

Kejang Demam Sederhana/benigna : tidak ada dasar kelainan di otak

Kejang Demam Kompleks/Maligna atau epilepsi yang diprovokasi oleh demam : terdapat dasar kelainan di otak

Kejang demam kompleks : >15 menit, fokal, multipel.

Kejang Demam Sederhana Kejang Demam Sederhana (modifikasi Livingston)(modifikasi Livingston)

Umur : 6 bulan – 4 tahun < 15 menit Bersifat umum Dalam 16 jam setelah panas Pemeriksaan saraf normal EEG normal Frekuensi 4 kali pertahun

Sifat Kejang DemamSifat Kejang Demam

Lama kejang : singkat Sifat kejang : umum (15% fokal) Umur : 6 bulan – 6 tahun (6 bulan-3 tahun) Laki : Perempuan 1,1 sampai 4 : 1 Panas : menit sampai 2 hari Penyakit penyerta Genetik

RisikoRisiko

• Kematian penyakit yang mendasari• Rekurensi 75% dalam 1 tahun, 90%

dalam 2 tahun• Epilepsi : 1,4% sampai 93% kelainan

neurologis, kejang lama, riwayat kejang dalam keluarga

• Kelainan neurologis : hemiparese• Retardasi mental

PemeriksaanPemeriksaan

Anamnesis : sifat kejang, panas, penyakit yang mendasari

Pemeriksaan fisik umum dan neurologisSingkirkan : infeksi SSP, penyakit diluar

otakEEG kontroversi

PengelolaanPengelolaan

Pengelolaan kejang demam akut : - Berantas kejanganti konvulsan - Oksigenasiposisi kepala,isap lendir - Turunkan panas - Atasi infeksi

PengelolaanPengelolaan

Pengelolaan antar kejang : -Tanpa anti konvulsan antipiretik -Antikonvulsan intermitenantipiretik

dan antikonvulsan (diazepam rektal atau oral)

-Antikonvulsan kontinufenobarbital kontinyu

Fenobarbital kontinu, pada :Fenobarbital kontinu, pada :

Gangguan perkembangan saraf Kejang > 15 menit, fokal, dengan

kelainan saraf Riwayat kejang tanpa demam pada

keluarga

Penerangan pada orang tuaPenerangan pada orang tua

• Panas penyebab kejang• Mengatasi panas• Penanggulangan kejang• Manfaat dan efek samping obat• Prognosis

EPILEPSIEPILEPSI

Epilepsi : kelainan neurologis kronis yang ditandai adanya bangkitan epilepsi yang berulang, bersifat paroksismal, timbul spontan atau oleh rangsang yang minimal

Bangkitan epilepsi:manifestasi klinis dari lepas muatan listrik yang berlebih dan hipersinkron dari sel-sel neuron di otak

Bangkitan epilepsi timbul karena : gangguan fisiologis, biokimia, anatomi, atau campuran

EpilepsiEpilepsi

Prevalensi :4-6 perseribuEtiologi : - Kelainan perinatal - Birth insult - Infeksi - Trauma kepala - Genetik

Faktor presipitasiFaktor presipitasi

• Faktor sensoris : cahaya, bunyi, bau• Faktor sistemik : demam, infeksi, obat• Faktor mental : stres, gangguan emosi• Kurang tidur• Kelelahan• OAE lupa atau berhenti mendadak

KlasifikasiKlasifikasi

Berdasarkan etiologi : - Idiopatik - SimptomatikBerdasarkan bangkitan (ILAE 1981) - Partial seizures - Generalized seizures

Partial seizuresPartial seizures

Simple partial seizures Compleks partial seizures Partial seizures evolving to general tonic

clonic

Generalized seizuresGeneralized seizures

Absence seizuresMyoclonic seizuresClonic seizuresTonic seizuresTonic-clonic seizuresAtonic sizures

Jenis bangkitan epilepsi dapat Jenis bangkitan epilepsi dapat menunjukkan :menunjukkan :

• Kelainan daerah otak tertentu• Jenis OAE yang diberikan• Prognosis• Idiopatik/simptomatik

DiagnosisDiagnosis Anamnesis : onset, gangguan

kesadaran,lama serangan, cepat pulih setelah serangan, stereotipik

Pemeriksaan fisik umum dan neurologis EEGmenentukan jenis dan etiologi Laboratorium : LCS, darah, urin Radiologi CT

TerapiTerapi

Tujuanbebas serangan epilepsi tanpa menggangu fungsi normal SSPhidup penderita normal

Terdiri atas : - Terapi kasual - Pemberian obat anti epilepsi - Bimbingan psikososial

Indikasi Pemberian OAEIndikasi Pemberian OAE

Bangkitan epilepsi (+) Frekuensi > 1kali pertahun Jumlah serangan > 2 kali. Bangkitan tidak dapat dicegah dengan

menghindarkan faktor pencetus

Prinsip pemberian OAEPrinsip pemberian OAE

Obat jenis epilepsi Satu macam obat Mulai dengan dosis terendah Monitoring efek samping obat Dihentikan setelah 2-4 tahun bebas

bangkitan, diturunkan perlahan secara bertahap

PrognosisPrognosis Teratasinya bangkitan tergantung dari faktor : Pemeriksaan neurologi : t.a.k Fungsi intelek normal Tidak ada lesi struktur otak Hanya ada satu macam bangkitan Onset bangkitan lambat Frekuensi bangkitan jarang Tidak ada bangkitan tertentu EEG : normal

Bangkitan parsial (Fokal)Bangkitan parsial (Fokal)Bangkitan parsial : Klinis dan EEG

menunjukkan aktivitas sistem neuron yang terbatas pada satu bagian hemisfer otak.

Bangkitan parsial sederhana : gangguan kesadaran (-)Bangkitan parsial kompleks : gangguan

kesadaran (+)

Bangkitan umum tonik-klonik :Bangkitan umum tonik-klonik : Fase fleksi : 5”, tidak sadar Fase ekstensi :10-30”, ekstensi tulang

belakang dan leher Fase tremor :5-10”, mulai dari ekstremitas Fase klonik: 30-60 “, bilateral dan simetris Fase postiktal : relaksasi otot, tidak sadar

LenaLena

Bangkitan epilepsi umum nonkonvulsif yang ditandai oleh hilangnya kesadaraan atau berkurangnya kewaspadaan dengan atau tanpa disertai aktivitas motorik

Berdasarkan EEG iktalBerdasarkan EEG iktal

• Bangkitan lena tipikal kelainan EEG simetris

• Bangkitan lena atipikalpola EEG berbeda• Bangkitan lena tipikal sederhana : singkat,

berulang, dengan bentuk berkurangnya kesadaran/kewaspadaan, aktivitas terhenti

Bangkitan lena tipikal Bangkitan lena tipikal kompleks kompleks

Penurunan kesadaran disertai fenomena lain

Dapat disertai retropulsi leher dan anggota gerak

Tidak menyebabkan jatuh Automatisasi

Bangkitan mioklonikBangkitan mioklonik

Kontraksi singkat otot, mendadakMenyebabkan jatuhCepat pulih

CEREBRAL PALSYCEREBRAL PALSYDEFINISI :Kelainan otak yang kekal dan non-progresif mengakibatkan gangguan motorik (paralise, inkoordinasi dll) yang terjadi sewaktu prenatal,antenatal atau sebelum otak matur

ETIOLOGI :I. OrganogenetikII. Massa perinatal

1. Asfiksia2. Low Birht Weigth3. Trauma kelahiran4. Kelainan biokimia: hipoglikemia

III. Periode postnatal: infeksi, trauma

Patologi Anatomi:Patologi Anatomi:- Cerebral atrophy yang luas- Cerebral atrophy yang luas- Atrofi ganglia basalis- Atrofi ganglia basalis- Atrofi gliosis hemisfer cerebrum- Atrofi gliosis hemisfer cerebrum- Kerusakan serabut saraf - Kerusakan serabut saraf - Kelainan korteks: CP postnatal- Kelainan korteks: CP postnatal- Kelainan subkortikal: CP perinatal- Kelainan subkortikal: CP perinatal

TIPE CEREBRAL PALSY : SPASTIK CP (tertra/hemi/para/monoplegi) EXTRAPYRAMIDAL CP (chorea, dystonia) ATONIC CP (atonia diplegi, cong.cerebellar

ataxia) MIXED CP

KELAINAN YANG MENYERTAI:KELAINAN YANG MENYERTAI:11.. KEJANGKEJANG2. RETARDASI MENTAL2. RETARDASI MENTAL3. GANGGUAN BICARA3. GANGGUAN BICARA4. GANGGUAN PENGLIHATAN4. GANGGUAN PENGLIHATAN5. GANGGUAN PENDENGARAN5. GANGGUAN PENDENGARAN6. GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSI6. GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSI

INSIDENSI:1,3 / 1000 70% SPASTIK

15% ATHETOSIS 5% ATAKSIA 10% MIXED

LABORATORIUM:LABORATORIUM:- - LAB. RUTIN TDK MEMBANTULAB. RUTIN TDK MEMBANTU- RONTGEN SCHEDEL- RONTGEN SCHEDEL- EEG- EEG- LIQUOR- LIQUOR- ENZIM (TRANSAMINASE)- ENZIM (TRANSAMINASE)- AMINOACIDURIA- AMINOACIDURIA

HAL YANG MEMPERSULIT DIAGNOSIS: USIA < 6 BULAN BAYI TIDAK TENANG

DIAGNOSISDIAGNOSIS1.1. ANAMNESISANAMNESIS2. PERKEMBANGAN2. PERKEMBANGAN3. PEMERIKSAAN FISIK3. PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :• ANAK < 1 TAHUN• 1-3 TAHUN• 3-6 TAHUN • >6 TAHUNCURIGA CP:1. PERUBAHAN TONUS (HIPO/HIPERTONI)2. REFLEKS PRIMITIF 3. DEEP TENDON REFLEKS

PROGRESIF DISORDER :PROGRESIF DISORDER :1. PEMBESARAN LINGKAR KEPALA1. PEMBESARAN LINGKAR KEPALA2. OPTIC ATROPHY2. OPTIC ATROPHY3. GANGGUAN SENSORIS3. GANGGUAN SENSORIS4. HEPATO/SPLENOMEGALI4. HEPATO/SPLENOMEGALI

PROGNOSIS: SPASTIS : KONTRAKTUR KEJANG : IQ BERKURANGTERGANGTUNG DERAJAT RM, KELUARGA, FASILITAS TERAPI

PENGOBATANPENGOBATAN--TERGANTUNG : UMUR, TIPE CP, BERAT TERGANTUNG : UMUR, TIPE CP, BERAT RINGANNYA PENYAKIT, KELAINAN YANG RINGANNYA PENYAKIT, KELAINAN YANG MENYERTAI MENYERTAI- DITUJUKAN PADA ANAK DAN KELUARGA- DITUJUKAN PADA ANAK DAN KELUARGA- MELIPUTI:- MELIPUTI:

1. FISIK1. FISIK2. SPEECH SKILL2. SPEECH SKILL3. EDUCATIONAL3. EDUCATIONAL4. SOCIAL & EMOTIONAL ADJUSMENT4. SOCIAL & EMOTIONAL ADJUSMENT5. MEDICAMENTOUS5. MEDICAMENTOUSTANDA BAYI USIA < 6 BULAN DICURIGAI CP:

1. PERUBAHAN TONUS OTOT - MENILAI TAHANAN & LUASNYA PERGERAKAN SENDI

- VENTRAL SUSPENSION, AXILLA HANGING REACTION,

ANT.SCARF SIGN, HIP SIGN

2. PRIMITIF REFLEKS2. PRIMITIF REFLEKSA. ASYMETRIC TONIC NECK REFLEKSA. ASYMETRIC TONIC NECK REFLEKSB. CROSSED EXTENSOR REFLEKSB. CROSSED EXTENSOR REFLEKSC. REFLEKS MENGENGGAMC. REFLEKS MENGENGGAM

3. REFLEKS TENDON 3. REFLEKS TENDON SULIT DINILAI, KECUALI KPRSULIT DINILAI, KECUALI KPR

PERKEMBANGAN TIPE CP PADA BAYI1. HEMIPARESE

A. UMUR 4 BULAN, SATU TANGAN TETAP MENGGENGAM, SATU MEMBUKAB. MERAIH MAINAN DGN SATU TANGAN - TES MENUTUP MUKA DGN SELIMUT - LATERAL SUPPORT REACTION - ANTERIOR SUPPORT REACTION C. CARA MERANGKAK YANG ANEH

2. DIPARESE SPASTIS2. DIPARESE SPASTIS- TERLAMBAT DUDUK & MERANGKAK- TERLAMBAT DUDUK & MERANGKAK- HIPOTONI TUNGKAI BAWAH- HIPOTONI TUNGKAI BAWAH

3. TETRAPLEGI3. TETRAPLEGI- HIPO/HIPERTONI- HIPO/HIPERTONI- KELAINAN MOTORIK & KOGNITIF BERAT- KELAINAN MOTORIK & KOGNITIF BERAT

4. DISTONI-ATHETOID CP4. DISTONI-ATHETOID CP- GEJALA KERN IKTERUS : HIPERTONI, - GEJALA KERN IKTERUS : HIPERTONI,

IRRITABLE, REFLEKS TENDON IRRITABLE, REFLEKS TENDON MENINGKATMENINGKAT

- UMUR 3 BULAN HIPOTONI- UMUR 3 BULAN HIPOTONI

5. ATAXIA DAN ATAXIC SPASTIC CP5. ATAXIA DAN ATAXIC SPASTIC CP- HIPOTONI DAN REFLEKS MENINGKAT- HIPOTONI DAN REFLEKS MENINGKAT

ENSEFALITISENSEFALITIS

- - PERADANGAN JARINGAN OTAKPERADANGAN JARINGAN OTAK- DIAGNOSIS PASTI PEM. MIKROSKOPIS- DIAGNOSIS PASTI PEM. MIKROSKOPIS- KLINIK : GEJALA NEUROLOGIS- KLINIK : GEJALA NEUROLOGIS- ENSEFALOPATI : TANDA NEUROLOGIS (+), - ENSEFALOPATI : TANDA NEUROLOGIS (+),

TANDA PERADANGAN (-). TANDA PERADANGAN (-).

KLASIFIKASI ETIOLOGI:I. INFEKSI VIRUSII. INFEKSI NON VIRUSIII. PARAINFEKSI – POST INFEKSI, ALERGIIV. HUMAN SLOW VIRUS DISEASEV. TIDAK DIKETAHUI

I. INFEKSI KARENA VIRUSI. INFEKSI KARENA VIRUS

A. PENYEBARAN ORANG KE ORANGA. PENYEBARAN ORANG KE ORANG - MUMPS - - MUMPS -

ENTEROVIRUSENTEROVIRUS - MEASLES - MEASLES - RUBELLA - RUBELLA - HERPES VIRUS - POX VIRUS - HERPES VIRUS - POX VIRUS

B. DISEBARKAN VIA ARTHROPODAB. DISEBARKAN VIA ARTHROPODA - EASTERN EQUINE - EASTERN EQUINE - WESTERN EQUINE - WESTERN EQUINEC. DISEBARKAN VIA MAMALIA C. DISEBARKAN VIA MAMALIA - - RABIES - HERPES VIRUS RABIES - HERPES VIRUS

SIMIASSIMIAS

II. INFEKSI NON VIRUSII. INFEKSI NON VIRUSA. RICKETSIAA. RICKETSIAB. MYCOPLASMA PNEUMONIAEB. MYCOPLASMA PNEUMONIAEC. BACTERIAC. BACTERIAD. SPIROCHAETAD. SPIROCHAETAE. JAMURE. JAMURF. PROTOZOAF. PROTOZOAG. METAZOALG. METAZOAL

III. PARAINFEKSI-POST INFEKSI, ALERGIIII. PARAINFEKSI-POST INFEKSI, ALERGIA. MENYERTAI SUATU PENYAKITA. MENYERTAI SUATU PENYAKITB. SETELAH VAKSINASIB. SETELAH VAKSINASI

IV. HUMAN SLOW VIRUSIV. HUMAN SLOW VIRUSA. SUBACUT SCLEROSING PANENCEPHALITISA. SUBACUT SCLEROSING PANENCEPHALITISB. JACOB CREUTZFELDT DISEASEB. JACOB CREUTZFELDT DISEASEC. PROGRESIVE MULTIFOCAL ENCEPHALOPATYC. PROGRESIVE MULTIFOCAL ENCEPHALOPATYD. KURUD. KURU

V. TIDAK DIKETAHUIV. TIDAK DIKETAHUI 2/3 KASUS ENCEPHALITIS2/3 KASUS ENCEPHALITIS

PATOGENESISPATOGENESISINGESTI VIRUS SISTIM LIMFATIK MULTIPLIKASI INGESTI VIRUS SISTIM LIMFATIK MULTIPLIKASI ALIRAN DARAH INFEKSI GEJALA NON NEURAL & ALIRAN DARAH INFEKSI GEJALA NON NEURAL &

SISTEMIKSISTEMIKBILA MULTIPLIKASI >> GEJALA NEUROLOGISBILA MULTIPLIKASI >> GEJALA NEUROLOGIS

KERUSAKAN OTAK :KERUSAKAN OTAK :1. INVASI LANGSUNG VIRUS KE JARINGAN OTAK1. INVASI LANGSUNG VIRUS KE JARINGAN OTAK2. REAKSI JARINGAN SARAF TERHADAP 2. REAKSI JARINGAN SARAF TERHADAP ANTIGENANTIGEN

PATOLOGI:PATOLOGI:KONGESTI MENINGEAL, INFILTRASI KONGESTI MENINGEAL, INFILTRASI MONONUKLEAR, SERBUKAN LIMFOSIT DAN SEL MONONUKLEAR, SERBUKAN LIMFOSIT DAN SEL PLASMA PERIVASKULER,PLASMA PERIVASKULER,DEMYELINISASI NEURON DAN AKSONDEMYELINISASI NEURON DAN AKSON

MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNGMANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG::1. BERAT RINGAN DAN LOKALISASI KELAINAN 1. BERAT RINGAN DAN LOKALISASI KELAINAN OTAK OTAK2. PATOGENITAS DARI AGEN2. PATOGENITAS DARI AGEN3. DAYA TAHAN PENDERITA3. DAYA TAHAN PENDERITA

MANIFESTASI AWALMANIFESTASI AWAL- - DEMAM, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH, DEMAM, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH, - BILA BERAT : STUPOR, KEJANG, KAKU KUDUK, - BILA BERAT : STUPOR, KEJANG, KAKU KUDUK, INKONTINENTIA URINE INKONTINENTIA URINE

PEMERIKSAAN PENUNJANG:PEMERIKSAAN PENUNJANG:1. LUMBAL PUNKSI (PREPARAT LANGSUNG & 1. LUMBAL PUNKSI (PREPARAT LANGSUNG & KULTUR BAKTERI) KULTUR BAKTERI)2. PEMERIKSAAN SEROLOGIS: DARAH, TINJA, 2. PEMERIKSAAN SEROLOGIS: DARAH, TINJA, APUS TENGGOROK APUS TENGGOROK

PREVALENSI DAN PENCEGAHANPREVALENSI DAN PENCEGAHANVAKSINASI CAMPAK, GONDONGAN, VAKSINASI CAMPAK, GONDONGAN,

RUBELLARUBELLA

PERAWATAN DAN PENGOBATANPERAWATAN DAN PENGOBATANA. UMUM:A. UMUM:

1. POSISI1. POSISI2. PENGATURAN SUHU2. PENGATURAN SUHU3. PENGATURAN JALAN NAFAS 3. PENGATURAN JALAN NAFAS 4. MAKANAN4. MAKANAN

B. KHUSUSB. KHUSUS1. OEDEM OTAK1. OEDEM OTAK - DEKSAMETASON - DEKSAMETASON - MANITOL - MANITOL - GLISEROL - GLISEROL2. MENGATASI KEJANG2. MENGATASI KEJANG - DIAZEPAM - DIAZEPAM - FENOBARBITAL - FENOBARBITAL3. TERAPI KAUSAL 3. TERAPI KAUSAL

UNTUK HERPES VIRUS & BAKTERIUNTUK HERPES VIRUS & BAKTERI

4. FISIOTERAPI DAN REHABILITASI4. FISIOTERAPI DAN REHABILITASI

PROGNOSISPROGNOSIS::TERGANTUNG BERAT RINGANNYA TERGANTUNG BERAT RINGANNYA ENSEFALITIS DAN SEQUELAE YANG ENSEFALITIS DAN SEQUELAE YANG TIMBULTIMBULHERPES SIMPLEKS PROGNOSIS > BURUKHERPES SIMPLEKS PROGNOSIS > BURUK

POLIOMIELITIS POLIOMIELITIS Definisi :Penyakit menular akut Virus Prediksi : - Sel anterior massa kelabu Medulla

Spinalis - Inti motorik batang otak

Kelumpuhan dan atrofi otot

INSIDENSI & EPIDEMIOLOGI Negara berkembang : 90% < 5 Thn Jarang timbul < 6 bulan imunisasi

pasif

ETIOLOGI :» Virus polio Enterovirus fitrabel » 3 Tipe (Brunhilde, Lansing, Leon)

PATOGENESIS Rute : Fecal oral Oropharing Implantasi Kel.

Limfe Regional (minor viremia)

Secondary Infection site •SSP•Tract Respiratorius •Hati Multiplikasi, Gejala Klinik (mayor viremia)

PATOLOGI Patognomonik menyerang daerah tertentu

Medula spinalis :- cornu anterior >> - cornu posteror, dorsal root

<<Batang otak : N. Vestibularis, Formatio

reticularisN. Nervus cranialis

Cerebrum : gyru presentralis, globus palidus Flasid paralisis

– Otot Atrofi karena tidak ada persarafan– Disuse atrofi

GEJALA KLINIK1. Silent infection

90 - 95 %Asimptomatik Kultur, Pemeriksaan serologis

2. Abortive Poliomyelitis4 - 8 %Gejala tidak khas Kultur, Pemeriksaan serologis

3. Non paralitik poliomielitis (4 - 8 %)– Gejala >> tipe abortif – Kekakuan otot leher belakang

– Paralisis vesica urinaria, konstipasi

Active test

Kiss the knee test Pasif test

Kernig Brudzinsky sign Head drop’s sign

Superficial dan deep reflex

4. Paralitik poliomielitis (1 - 2 %)Kelemahan satu/lebih otot

skelet/kranial Klinis Ada 4 tipe :a. Bentuk spinal : 45 - 50%b. Bentuk Bulbair : 20 - 15%c. Bentuk Bulbospinal : 15%d. Bentuk Ensefalitik : 1 - 5%

Bentuk spinal – Paralisis otot : M. Quadricep

femoris, Deltoideus – Asimetris – Reflek tendon / (-)– Sensibilitas normal

Bentuk Bulbair– Gangguan motorik saraf otak

Bentuk Bulbospinal campuran Bentuk ensefoletik delirium,

tremor, kejang

Diagnosis Banding 1. Pseudoparalisis non

neurogen 2. Polineuritis 3. Poliradiculoneuritis

(Guillain barre sindrom)4. Myopathia

LAB– Virus diisolasi : apus tenggorokan,

darah, liquor, feses– Titer virus – Lumbal Pungsi

Pleositosis : < 500/mm3

Protein N/

IMUNITAS – Imunitas aktif vaksin – Imunitas Pasif gammaglobulin

TERAPI Fase Akut

– Analgesik, Antipiretik– Foot board – Kateterisasi– Artificial lung

Setelah fase akut Fisioterapi

PROGNOSIS– Mortalitas 5 - 7 % tipe bulbair >>

GUILLAIN BARRE SYNDROMEGUILLAIN BARRE SYNDROME

Penyakit akut/Subakut Radix saraf, saraf perifer Bersifat diffus Semua usia Mengikuti suatu infeksi virus

Manifestasi Klinis 2 minggu setelah onset penyakit virus Rasa sakit Iritasi Radix Paraesthesi Kelainan saraf kranial Kelemahan otot-otot simetris Reflek tendon menghilang Tonus otot menurun Sistem otonom Rasa ngantuk, perubahan mental

DIAGNOSIS Gejala Klinik LCS : - Protein (200 - 300 mg %)

- Sel (-)

DIAGNOSIS BANDING Poliomielitis Poliomyositis Tumor Medulla spinalis Transverse myelopathy Acute cerebellar ataxia

PROGNOSIS 90 % sembuh tanpa sequele Fisioterapi hasil lebih baik