Post on 21-Oct-2015
Gagal Jantung Kanan· Curah jantung rendah: gagal vebtrikel kanan ditandai dengan keluhan cepat lelah,
kelemahan, letargi, atau kesulitan dalam berkonsentrasi
· Distensi vena jugularis: disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian
pada sisi kanan jantung.
· Edema dependen: dimulai pada kaki dantumit dan secara bertahap bertambah ke atas
tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral
sering terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang
dependen. Pitting Edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan sebanyak 4,5 kg.
· Disritmia: peningkatan frekuensi jantung sebagai respon awal jantung terhadap stres,
sinus takikardi mungkin dicurigai, dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan
kegagalan pompa jantung
· Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila posisi ini berkembang maka tekan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan ascites. Pengumpulan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan
pada diafragma dan distress pernapasan.
· Anoreksia : hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena di dalam rongga abdomen.
· Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh
posisi penderita pada saat berbaring.
· Lemah: menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah
jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.
2.7 Potensial Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi
antara perawat dan tim medis lain, yaitu:
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Episode tromboemboli
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai
kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu
pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas
(dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli
yang tersering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas
pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat
sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat
pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan
napasnya. Namun demikian, nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak
dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan
vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah
ke ekstremitas.
3. Efusi dan tamponade pericardium
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini
biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal,
kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian,
perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal
dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir
proses ini adalah tamponade jantung.
( Brunner & Suddarth: 2002)
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:
· Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi
atrial.
· Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
· Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
· Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
· Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
· Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
· Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
· Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
· Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
· Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
· Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
2.9 Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologis
· Pemberian digitalis
Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap
hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya
akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut
normal dan premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal.
· Pemberian diuretik
Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan
pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output
pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian
diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
· Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
· Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
· Pemberian Oksigen
(Mansjoer: 2001)
2. Secara non-farmakologis
· Istirahat/ Tirah baring
· Diet makanan lunak dan rendah garam
· Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada
penderita dengan kegemukan.
· Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu
dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.
· Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif
terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.