Gagal Jantung Kanan·       Curah jantung rendah: gagal vebtrikel kanan ditandai dengan keluhan cepat lelah, 

kelemahan, letargi, atau kesulitan dalam berkonsentrasi

·       Distensi vena jugularis: disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian 

pada sisi kanan jantung.

·       Edema dependen: dimulai pada kaki dantumit dan secara bertahap bertambah ke atas 

tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral 

sering terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang 

dependen. Pitting Edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan 

ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan sebanyak 4,5 kg.

·       Disritmia: peningkatan frekuensi jantung sebagai respon awal jantung terhadap stres, 

sinus takikardi mungkin dicurigai, dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan 

kegagalan pompa jantung

·       Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat 

pembesaran vena di hepar. Bila posisi ini berkembang maka tekan dalam pembuluh portal 

meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang 

dinamakan ascites. Pengumpulan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan 

pada diafragma dan distress pernapasan.

·       Anoreksia : hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis 

vena di dalam rongga abdomen.

·       Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh 

posisi penderita pada saat berbaring.

·       Lemah: menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah 

jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak 

adekuat dari jaringan.

2.7  Potensial Komplikasi

    Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi 

antara perawat dan tim medis lain, yaitu:

1.                       Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi 

jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang 

disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot 

pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan 

antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2.                       Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai 

kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu 

pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas 

(dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli 

yang tersering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas 

pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat 

sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat 

pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan 

napasnya. Namun demikian, nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak 

dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan 

vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah 

ke ekstremitas.

3.                       Efusi dan tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini 

biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, 

kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan 

terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, 

perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal 

dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir 

proses ini adalah tamponade jantung.

( Brunner & Suddarth: 2002)

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan 

diagnosa CHF yaitu:

·       Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi 

atrial.

·       Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

·        Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

·        Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

·        Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

·           Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

·           Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

·        Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut

menjadi kronis.

·        Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

·        Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

·        Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongestif.

2.9 Penatalaksanaan

1. Terapi farmakologis

·       Pemberian digitalis

Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan 

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan 

diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap 

hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi 

keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya 

akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut 

normal dan premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal.

·          Pemberian diuretik

Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan 

pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output 

pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian 

diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari 

terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

·          Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

·          Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

·          Pemberian Oksigen

(Mansjoer: 2001)

2. Secara non-farmakologis

·          Istirahat/ Tirah baring

·          Diet makanan lunak dan rendah garam

·          Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada 

penderita dengan kegemukan.

·           Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu 

dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.

·          Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif 

terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.