GAGAL GINJAL: BERKURANGNYA FUNGSI EXKRESI GINJAL TERLIHAT DARI MENINGKATNYA KREATININ, UREUM DAN BERKURANGNYA KLIRENS KREATININ ATAUPUN GFR. KATEGORI: RINGAN SEDANG BERAT

MANIFESTASI KLINIK : SINDROMA UREMIK Umum : lemah, lesu,ngantuk,odema,pucat,sembab

Car.Vas : HT, payah jantung, nyeri dada Pulmo : Batuk, dyspnoe GI tract : mual, muntah, diare, hematemesis, melena Neuro : nyeri kepala, parasthesia, restless legs Renal : oliguria, poliuria, hematuria Hemato : Anemia, hemorrhage Kulit : pruritus Endo : KGD , glukosuria Psikis : Psikose

GGAGAL GINJAL

Akut Akut pada Kronik

Kronik

GGA

PRE RENAL RENAL POST RENAL

Hilang volume intra-vask. Berkurang cardiac-output Vasodilatasi perifer Peningkatan resistensi vasc ginjal Peningkatan tek.intra-glomerular ACE-i

Hilangnya Vol.intravasc. Berkurang cardiac-output PERDARAHAN CHF POLIURIA, SALT-LOOSING GN SHOCK KARDIOGENIK KEHILANGAN CAIRAN G-I EFUSI PERIKARD/TAMPONADE KERINGAY BANYAK EMBOLI PARU MASSIF KERINGAT BANYAK, TAUMA JAR.DLL

Vasodilatasi Perifer Peningkatan renal vasc.resist. SEPSIS GRAM-NEGATIF PEMBEDAHAN OBAT ANTI-HIPERTENSI ANESTESI ANAFILAKSIS SINDR HEPATORENAL OBAT VASOKONSTRIKSI INHIBISI VASOKONSTRIKSI

Penurunan tek intraglomerular ACE-i

G G A

PRERENAL RENAL POST RENALPEMBULUH DRH BESARPEMBULUH DRH KECILGLOMERULARINTERSTITIUMTUBULAR

PEMBULUH DARAH BESAR: PEMBULUH DRH KECIL STENOSIS A.RENALIS VASCULITIS, PENY. ATHEROEMBOLI THROMBOSIS/EMBOLI THROMBOTIC MICROANGIOPATI

GLOMERULAR: INTERSTITIUM Penyakit glomerular Ix deposit Acute interstitial nephritis psgn, nefritis lupus, MPGN dll AB, Diuretik, NSAID, RPGN allopurinol dll oodpasture syndr Penyakit tanpa Ix deposit Wegener’s granulomatosis, Poliarteriitis nodosa, Idiop. Cresc.GN

TUBULAR: Renal iskemia: shock, perdarahan, trauma, bakteri gram (-), pankreatitis dll. Obat nefrotoksik: AB, Anti-neoplastik, zat kontrast, anestetik dll Toksin endogen: Mioglobin (rhabdomyolisis), Hb (Malaria falciparum, transfusi salah gol, asam urat dll.

a.

G G A

PRERENAL RENAL POST RENAL Batu, Kristal Prostat,

Striktura pada ureter bilateral atau uni-lateral pada single func- tional kidney

MEDIK BEDAH

FASE AWAL2 - 5 Hari

FASE OLIGURIA/ANURIA1 - 6 Minggu

FASE POLIURIA1 - 2 Minggu

GGAATN

Klinik : GEJALA HEMODINAMIK Oedema, sembab, ascites hipertensi, payah jantung dyspnoe, oedema pulmonum

SINDROMA UREMIK : mual, muntah,diarrhoe nyeri kepala, koma, convulsi

Lab: Creatinin,ureum ,as.Urat Ph darah,Na = , K ,HCO3

Gagal Ginjal Akut

MANAGEMEN G G A

AIR DIET

OBAT

PENGGANTI

OUT PUT:Urine

<400ml/hariMuntahIWL ( 500 ml)

INTAKE:500 ml + URINE + MUNTAH

BALANCE

MONITOR: BERAT BADAN/HR

PADA TAHAP AWAL OLIGURIA DENGAN KEHILANGAN VOLUME INTRA-VASCULER (PRE-RENAL): DAPAT DIBUAT PERCOBAAN: - Berikan cairaN 1 liter pada jam pertama - Kumpul urine selama jam tersebut - Bila > 50 ml, teruskan program rehidrasi - Bila kurang dapat dicoba dengan pemberian suntikan furosemide, 40 mg iv/im. Bila volume urine >50 ml/1jam berikut, teruskan program rehidrasi. - bila kurang, masih dapat dicoba pemberian infus lar. Mannitol 250 ml dalam 1 jam berikut. Bila volume urine > 50 ml, teruskan program rehidrasi. Bila kurang, batasi cairan, sesuai GGA-RENAL.

MANAGEMEN G G A

AIR

DIET

OBAT

PENGGANTI

Kalori Garam Protein 20

gr/hari Rendah Kalium

MANAGEMEN G G A

AIR

DIET

OBAT

PENGGANTI

Furosemide Antihipertensi Anti emesis Simptomatik

(minimalkan)

MANAGEMEN G G A

AIR

DIET

OBAT

PENGGANTI

KU buruk Ureum >200 mg%,Cr >8 mg% K > 7 mg% Perikarditis Asidosis berat Oedema paru

DIALISA

PERITONEAL HEMO

INDIKASI :

HEMOFILTRASICAVH (d), CVVH (d)

SCUF (d)

GGK

PARENKIMAL OBSTRUKTIF

GN Nefropati Diabetik PNK Polikistik Lupus TBC

Batu Prostat Striktura

Gagal Ginjal Kronik

Klinik : Umum : lemah, lesu,ngantuk,odema,pucat,sembab Car.Vas : HT, payah jantung, nyeri dada Pulmo : Batuk, dyspnoe GI tract : mual, muntah, diare, hematemesis, melena Neuro : nyeri kepala, parasthesia, restless legs Renal : oliguria, poliuria, hematuria Hemato : Anemia, hemorrhage Kulit : pruritus Endo : KGD , glukosuria Psikis : Psikose

PROGRESSIVITAS pada GGKBila nefron berkurang maka nefron lain akan mengambil alihfungsi melalui fungsi cadangan ginjal. Kreatinin akan menetap dengan “biaya” glomerulus yang sklerotikBila jumlah nefron yang rusak >50%, sisa glomerulus tidak akanmampu mengambil semua fungsi ginjal ------> kreatinin Sampai kepada terjadinya Gagal Ginjal Terminal (GGT =ESRD=ESRF)

Bila kerusakan nefron reversible, maka peningkatan kreatinin akan temporer dan bila nefron pulih, fungsi ginjal juga akan pulih GG “akut pada kronik”

NKF.Am J Kidney Dis 39(Suppl 1):S1-S246,2002

Stage 1

Stage 2

Stage 3

Stage 4

Stage5

N=5,900,000

GFR>90*

N=5,300,000

GFR 60-89*

N=7,600,00

GFR 30-59*

GFR 15-29*

GFR <15*

N=372,000

N=400,000

*GFR measurement in mL/min/1.73 m2

Stage and prevalence of CKD in individuals older than 20 years

G G KCrCl (ml/mnt)

STAGE 1 STAGE 2 STAGE 3-4 STAGE 5

Penurunan FungsiCadangan

InsuffisiensiRingan

Gagal ginjalTerminal

AKUT padaKRONIK

Infeksi / ISK

Dehidrasi

Obstruksi

Gangguan elektrolit

Hipertensi berat

MANAGEMENGGA pada KRONIK

G G A PEMBERAT

Dehidrasi Hipertensi Obstruksi Infeksi D.L.L

MANAGEMEN GGK

KONSERVATIF TERAPI PENGGANTI

Diet : Air + GaramProteinKaloriPhosphat, K

Obat : Simptomatik(minimalkan)

DIALISIS

MANAGEMEN GGK

KONSERVATIFCANGKOK

Hemodialisa Peritoneal

CAPD IPD

Hemofiltrasi Hemodiafiltrasi

Indikasi : Seperti GGA

T E R A P I P E N G G A N T I

MANAGEMEN GGK

KONSERVATIF DIALISA CANGKOK

Cadaver Kidney Living Donor

Related Un related

Terapi Pengganti (Replacement Therapy)

a. Dialisa1. Peritoneal dialisa2. Hemodialisa

b. CangkokDonor : Hidup

Jenazah

Resipien Type-HLA-Match