Gagal Ginjal

Post on 22-Feb-2016

122 views 0 download

description

Gagal Ginjal. Oleh Nugroho. Pendahuluan. Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel , dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi - PowerPoint PPT Presentation

Transcript of Gagal Ginjal

Gagal Ginjal

OlehNugroho

Pendahuluan

• Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi

• Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.

Stadium gagal ginjal

Epidemiologi

• Pada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya

• Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK

Etiologi

• Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain.

• Kelainan kongenital, yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu 50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal.

Patofisiologi

MANIFESTASI KLINIK • Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan

glomerulus yang berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.

• Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari: • 1. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit. • 2. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik. • 3. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan

vitamin D3 (1,25 dihidroksi vitamin D3). • 4. gangguan respon dari end organ terhadap hormon

pertumbuhan.

TERAPI KONSERVATIF

Faktor risiko

Keseimbangan air dan elektrolit • Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan

dengan pemeriksaan turgor kulit, kekeringan mukosa, tekanan darah, tekanan vena juguler, dan berat badan, yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan

• Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium. Bila terjadi hiperkalemia, perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors, katabolisme, atau asidosis metabolik, sebagai penyebabnya, sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.

Keseimbangan asam – basa

• Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta hiperkalemia. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari, dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

Komplikasi GGK

• Anemia• Hipertensi• Nutrisi

Mempertahankan fungsi ginjal

• Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu, dapat dilakukan dengan cara-cara:

• pengendalian hipertensi, • menghilangkan proteinuria, • mencegah terjadinya hiperparatiroidisme

sekunder,• dan diet protein yang cukup.

TUGAS MAHASISWABUAT KELOMPOK 8 KELOMPOK UNTUK 1 KELAS.1. OBESITAS (kelompok 8) (seminar pertemuan 6)2. KWASHIORKOR (kelompok 7) (seminar pertemuan 6)3. MARASMUS (kelompok 6) (seminar pertemuan 7)4. GINJAL KRONIS (kelompok 5) (seminar pertemuan 7)5. EPILEPSI (kelompok 4) (seminar pertemuan 5) 6. LUPUS ERITEMATUS (kelompok 3) (seminar pertemuan 2)7. OSTEOPOROSIS (kelompok 2) (seminar pertemuan 3)8. COLITIS (kelompok 1) (seminar 4)Dipresentasikan pada pertemuan setelah mid semester.Penilaian 60% ujian mid & semester. 40% ujian presentasi.Waktu presentasi setiap kelompok harus hadir.- Presentasi dibuat dalam bentuk makalah minimal 20 halaman dengan spasi 1.5 yang

meliputi sbb:

Aturan pembuatan makalah1. Pendahuluan2. tijauan teori• Pengertia• Tanda dan gejala• Patofisiologi• Anatomis letak• Fungsi organ• Sistem sirkulasi• Prognosis• Pengobatan• Upaya pencegahan3. Pembahasan4. Daftar Pustaka (20% dari referensi internasional dan 80% dari nasional)

TERIMA KASIH