FISIOLOGI KESADARAN

WITJAKSONO

BAGIAN ANESTESIOLOGI

FK UNDIP/ RS DR KARIADI SMG

• INDIVIDU SADAR :

MAMPU BERORIENTASI TERHADAP

DIRI DAN LINGKUNGAN TEMPAT ,

WAKTU DAN ORANG

KESADARAN

“ CERMIN INTEGRASI MASUKAN DAN

KELUARAN SUSUNAN SARAF PUSAT”

MAHAR MARDJONO

PRIGUNA SIDHARTA

SUBSTRAT ANATOMIKKESADARAN

S U S U N A N S A R A F P U S A T

- susunan jaras non spesifik

( formatio retikularis )

- kedua hemisfer

• DERAJAT KESADARAN : STATUS TERJAGA / BANGUN. * keutuhan susunan jaras nonspesifik (formatio reticularis) memberikan masukan ke 2 hemisfer • KUALITAS ( ISI ) KESADARAN : STATUS SIAGA / WASPADA . * keutuhan ke 2 hemisfer memberi respon masukan spesifik maupun nonspesifik.

PERKEMBANGAN OTAK

LIPATAN NEURAL BERDEFERENSIASI: FORE BRAIN / PROSENCEPHALON TELENCEPHALON : hemisfer serebri DIENCEPHALON : diensefalon MID BRAIN / MESENCEPHALON : mesencephalon HIND BRAIN / RHOMBEN CEPHALON METENCEPHALON : pons serebelum MYELENCEPHALON : medula

SUSUNAN ANATOMI SSP• 1. BATANG OTAK medula, pons, mesensefalon (mid brain)• 2. SEREBELUM• 3. OTAK DEPAN ( fore brain) a. DIENSEFALON 1. hipotalamus 2. talamus b. SEREBRUM 1. nukleus basal 2. kortek serebrum * urutan berdasarkan *usia tua*

masukan pada substrat anatomik kesadaran

JARAS NON SPESIFIK KE SSP

JARAS SPESIFIK KE SSP

LINTASAN SOMAESTESI NYERI

NEURON PENGGALAK KESADARAN

• TERDIRI DARI : BAG. ROSTRAL FORMATIO RETIKULAR DAN NUKLEUS INTRA LAMINARIS TALAMI.

• MEMBERIKAN MASUKAN PADA KEDUA HEMISFER SECARA DIFUS.

• LEWAT JARAS INTRA TALAMIK MAUPUN EKSTRA TALAMIK.

• GANGGUAN DERAJAT KESADARAN AKIBAT

LESI SUPRA/ INFRA TENTORIAL

NEURON PENGEMBAN KEWASPADAAN

• KEDUA HEMISFER SEREBRI.

• MENDAPATKAN MASUKAN SECARA SPESIFIK DAN NON SPESIFIK

• TERCERMIN PADA KOMPLEKSITAS PERILAKU.

• PENYEBAB GANGGUAN SERINGKALI BERSIFAT MULTI FAKTORIAL

kerusakan neuron SSP

• KERUSAKAN NEURON PENGGALAK

- gangguan derajat kesadaran

- gangguan kualitas/ isi kesadaran

• KERUSAKAN NEURON PENGEMBAN

- gangguan kualitas/isi kesadaran

- +/ - gangguan derajat kesadaran

FORMATIO RETIKULARIS

FORMATIO RETIKULARIS SETINGGI PONS ATAS.

FUNGSI FORMATIO RETIKULARIS

- BAGIAN SISTIM AKTIFASI RETIKULAR

- BAGIAN SISTIM SIRKADIAN

- PENGENDALI SENSORIK DAN AKTIFITAS MOTORIK

- PENGENDALI SUSUNAN SARAF OTONOM DAN SUSUNAN ENDOKRIN

KORTEK NEO SEREBRI

EVOLUSI KORTEK SEREBRI

• ARCHI SEREBRI: REPTILIA• PALEO SEREBRI: MAMMALIA• NEO SEREBRI : MANUSIA LOBUS FRONTALIS LUAS KORTEK ASOSIASI PALING LUAS

FUNGSI LUHUR CIRI KHAS MANUSIA

HEMISFER & KELAINANNYA• LOBUS FRONTALIS : motorik : hemiparesis kontralateral inteligensi : gangguan inteligensi personaliti : gangguan penampilan area broca : gangguan bicara• LOBUS PARIETAL : sensoris primer : gangguan sensoris kontra lateral, apraksia gangguan visual

HEMISFER & KELAINANNYA

• LOBUS TEMPORAL : pendengaran : acalculia bahasa : aleksia persepsi : agraphia acalculia : gangguan visus• TEMPOROPARIETAL : area wernikes, pemahaman komunikasi : : disfasia • LOBUS OCCIPITAL : penglihatan : gangguan penglihatan

DOMINASI HEMISFER

HEMISFER DOMINAN HEMISFER NON DOMINAN

•Berhubungan dengan kesadaran•Verbal•Ideasional•Analitikal•Segmental•Aritmetika dan mirip komputer

•Tidak berhubungan dengan kesadaran•Hampir nonverbal, musikal•Perasaan untuk bentuk dan pola•Mempersatukan•Keseluruhan•Geometrikal dan spasial

SUSUNAN LIMBIK

• TERDIRI ATAS BANGUNAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL MEMBENTUK BANGUNAN CINCIN

• SUATU DAERAH FUNGSIONAL

• TERDIRI DARI :

-BAG. HEMISFER KORTEK MEDIAL

-BAG. DIESEFALON

-LINTASAN PENGHUBUNG

SUSUNAN LIMBIK

FUNGSI SUSUNAN LIMBIK

• BAGIAN SISTIM OTONOM-REFLEKTORIS DAN PENGHUBUNG DENGAN KORTEK HEMISFER

• BERHUBUNGAN DENGAN KESADARAN EMOSI/ MEMORI EMOSIONAL TERTENTU

• BERARTI MEMILIKI PERAN FUNGSI AFEKTIF (berhubungan emosi & sistim otonom) DAN FUNGSI KOGNITIF (pikiran & memori)

SIRKUIT NEURAL Papez

fornik

AREA ASOSIASI PARIETAL TEMPORAL OKSIPITALDAN PREFRONTAL

GIRUS SINGULI

FORMATIOHIPOKAMPI

KORPUSMAMILLARIS

HIPOTALAMUS

NUKLEUSTALAMUSANTERIOR

JARAS MEMORI

KORTEK SEREBRI

PARAHIPOKAMPUS AMIGDALASTRIATUM

SEREBELLUM

HIPOKAMPUS

MEMORI EMOSIONAL

MEMORIPROSEDURAL

HIPOTALAMUSPUSAT OTONOM BATANG OTAK

MEMORIDEKLARIKATIF

RESPON TERHADAP STRES

penganalisissensorik

sistim komando

generatorPola

motorik

generatorpola otonom

endokrin

out putmotorik

0ut put0tonomendokrin

input sensorik

HIPOTALAMUS

• PUSAT KOORDINASI INTEGRASI MENGHASILKAN RESPON OTONOM, ENDOKRIN DAN MOTORIK

• PENGATURAN TERTINGGI SISTIM SARAF OTONOM

• PENGATURAN TERTINGGI SISTIM ENDOKRIN DENGAN SISTIM FEED BACK

TEKANAN INTRA KRANIAL

• TEKANAN DALAM RONGGA INTRA KRANIAL

• DIBENTUK OLEH :

- MASSA OTAK

- VOLUME DARAH : cerebral blood flow

dan drainage vena serebral

- CAIRAN SEREBRO SPINAL

hubungan TIK dan mortalitas pada traumatik brain injury

TIK (mm Hg) mortalitas (%)

0 - 20 19 21 - 40 28 41 - 80 79-----------------------------------------------------------

-Br. J Anaesth 57: 120-129, 1985

MASSA OTAK

MENINGKAT PADA :

EDEMA OTAK :

EDEMA SITOGENIK

EDEMA VASOGENIK

SPACE OCCUPYING LESION (SOL)

HEMATOM

TUMOR

VOLUME DARAH OTAK

• CEREBRAL BLOOD FLOW tekanan darah (autoregulasi serebral) tekanan partial CO2 arteri tekanan partial O2 arteri metabolisme otak (hipotermi/hipertermi). DRAINAGE VENA SEREBRAL posisi kepala batuk, mengejan

HUBUNGAN ALIRAN DARAH SEREBRAL & TEKANAN DARAH

• 50 ml/100 gr/menit

• CBF

• 60 160 mm Hg (MAP)

PENINGKATAN TIK

• GEJALA KLINIK : SAKIT KEPALA, MUAL MUNTAH PROYEKTIL, GANGGUAN VISUS AKIBAT EDEMA PAPIL.

• TRIAS CUSHING : HIPERTENSI, BRADIKARDI DAN MELAMBATNYA RESPIRASI

• MENYEBABKAN : KOMPRESI STRUKTUR VASKULAR

DAN DISTORSI/ HERNIASI OTAK

PENINGKATAN TIK

• SOL

Tekanan intra kranial

Edema serebri

Volume darah serebral

Tekanan darah

Iskemik serebri

Cairan serebrospinal

Tekanan perfusi serebri

HERNIASI JARINGAN OTAK1. Herniasi gyrus cinguli

2. Herniasi uncal

3. Herniasi tentorial

SOL

HERNIASI TONSILAR

• KETIKA OTAK MELEWATI FORAMEN MAGNUM

• GEJALA KLINIK : - GANGGUAN KESADARAN BERAT - KAKU KUDUK - GANGGUAN HEMODINAMIK - GANGGUAN RESPIRASI

GAMBARAN KLINIK HERNIASI

• SUBFALCINE

• TENTORIAL LAT.

• TENTORIAL SENTRAL

• MUNGKIN TANDA KLINIK NEGATIF

• PUPIL DILATASI IPSI LATERAL

• REFLEK CAHAYA NEG• PTOSIS• PERUBAHAN

KESADARAN• PUPIL KECIL

KEMUDIAN DILATASI• REFLEK CAHAYA NEG.

GAMBARAN KLINIK HERNIASI

• TENTORIAL SENTRAL

• TONSILAR

• PERUBAHAN KESADARAN

• REFLEK GAZE NEG.• DIABETES INSIPIDUS• KELEMAHAN

EKSTREMITAS KONTRALATERAL

• DEPRESI KESADARAN• POLA RESP/ APNEU• KAKU KUDUK

SIRKULUS WILLISI

• dibentuk oleh : a karotis interna ka & ki a basilaris, berasal dari a vertebralis ant ka& ki: sistim karotis melayani ke 2 hemisfer, dan sistim vertebrobasilar memberi darah bagi - batang otak - serebelum - bagian posterior hemisfer

PENILAIAN DERAJAT KESADARAN

• SOMNOLENSIA reaktif motorik atau verbal, kmd terlena• STUPOR reaksi reflektorik, jawaban verbal terbatas• SEMI KOMA reaksi reflektorik pada perangsangan kasar,

jawaban verbal negatif• KOMA tak berreaksi terhadap stimuli apapun.

KOMA

• KOMA BIHEMISFER

akibat lesi nonstruktural/ metabolik

• KOMA DIENSEFALIK

akibat lesi struktural

* koma diensefalik supratentorial

* koma diensefalik infra tentorial

SKOR KOMA GLASSGLOW• RESPON MATA ; tak membuka mata dgn rangsang nyeri 1 membuka mata dengan rangsang nyeri 2 membuka mata dengan rangsang verbal 3 membuka mata dengan 4 • RESPON MOTORIK tak ada respon 1 ekstensi 2 fleksi 3

SKOR KOMA GLASSGLOW

• RESPON MOTORIK bereaksi terhadap nyeri 4 dapat melokalisasi tempat nyeri 5 sesuai perintah 6• RESPON VERBAL tak bersuara 1 bunyi tak berarti 2 kata kata tak patut 3 jawaban kacau 4 jawaban baik 5

• NILAI MAKSIMAL 15 MINIMAL 3

PERILAKU SEPERTI KOMA• SINDROMA LOCKED IN sadar, waspada terlihat seperti koma kelumpuhan 4 ekstremitas penyebab iskemi pons, dimielinisasi• STATUS VEGETATIF kualitas kesadaran tak baik dengan fungsi batang otak masih cukup paska koma, kortek membaik lebih cepat - persisten ; 1 bulan paska trauma kepala - permanen; 12 bulan paska trauma kepala 3 bulan kasus non trauma

PERILAKU SEPERTI KOMA

• MUTISME AKINETIK bangun,diam,tak bergerak , tak paralisa aktifitas mental eksternal tak dijumpai seringkali lesi kortek frontalis atau limbik• KATATONIA tanda dan gejala penyakit psikiatrik akibat psikotik atau kelainan otak organik• KOMA HISTERI tonus otot volunter mata meningkat tes kalorik air es menimbulkan nistagmus

GANGGUAN KUALITAS KESADARAN

• SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN GANGGUAN KOGNISI GLOBAL

delirium = status konfusi akut

sindroma amnesia konfusi subakut

dementia = status konfusi kronik

• SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN GANGGUAN KOGNISI SELEKTIF

halusinosis, sindroma lobus frontalis

PENILAIAN KUALITAS KESADARAN

• TEST ORIENTASI AMNESIA GALVESTON

• TEST MENTAL MINI

• TEST PSIKOPATOLOGIK * KLINIK FUNGSI LUHUR *

TINGGI LESI DAN GAMBARAN

KLINIK

• A. lesi setinggi

mesensefalon

• B. lesi setinggi

diensefalon

TINGGI LESI & POLA NAFAS

• POLA NAFAS CHEYNE STOKES

proses di hemisfer atau batang otak atas• HIPERVENTILASI NEUROGEN SENTRAL

proses di mesensefalon• PERNAFASAN APNEISTIK

proses di pons• PERNAFASAN ATAKSIK

proses di medulla oblongata

LESI NONSTRUKTURAL

• hipoksia , hiperkapnia• syok / iskemia• disregulasi suhu : hipotermi, heat stroke• bahan toksik : alkohol,benzodiazepin, psikotropik• metabolik : hipoglikemik, hiperglikemik gangguan elektrolit dan asam basa gagal organ : uremi, ensefalopati hepatik gangguan endokrin : addison disease,hipotyroidsm defisiensi vitamin: ensefalopati wernicke• eklampsia • bangkitan :status epilepsi, paska bangkitan

GEJALA LESI NONSTRUKTURAL

• TREMOR, ASTERIKSIS. MIOKLONUS

• GANGGUAN PERILAKU

• REFLEK PUPIL POSITIF MESKI LAMBAT

• KOMA TERJADI APABILA SECARA SEKUNDER MEMBERI EFEK PADA BATANG OTAK ATAU HEMISFER YANG LAIN

KOMA LESI STRUKTURAL

• VASKULAR : perdarahan pons, trombosis arteri basiler, stroke hemoragik/ iskemi, perdarahan subarahnoid.

• TRAUMA : trauma penetrans, kontusi serebral/hematom, perdarahan subdural atau epidural, emboli lemak serebral

• NEOPLASMA : tumor + herniasi, tumor multipel, karsinomatosa meningitis

• INFEKSI : ensefalitis, meningitis, sepsis, abses + herniasi

• DEMIELINISASI• HIDROSEFALUS

HUBUNGAN WAKTU DAN PROBLEMA NEUROLOGIK

• DETIK - MENIT• MENIT - JAM• JAM - HARI

• HARI - MINGGU

• BULAN - TAHUN

• VASKULAR• METABOLIK• METABOLIK ATAU

INFEKSI• INFEKSI, TUMOR,

MASSA KOMPRESIF• TUMOR LAMBAT ,

PROSES DEGENERASI

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

• KOMA MENDADAK :

hipoksia,

syok,

trauma : kontusio, DAI

vaskular : perdarahan pons, SAH

berhubungan bangkitan

intoksikasi

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

• KOMA + GEJALA FOKAL NEUROLOGIK

vaskular : perdarahan atau iskemi

neoplasma : tumor, karsinomatosis meningitis

trauma : perdarahan subdural/epidural,

kontusi serebral

infeksi : abses, ensefalitis

hipoglikemia, paska bangkitan,

ensefalopati Wernicke

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

• KOMA MEMBAIK TANPA PENGOBATAN SPESIFIK :

intoksikasi

komotio

sinkop

paska bangkitan

TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI)

• CEDERA KEPALA / OTAK (TBI) :• CEDERA OTAK PRIMER - kerusakan neuron dan vaskular, akibat gerakan mendadak fleksi, ekstensi,rotasi akselerasi-deserelasi,shearing force - kerusakan fokal atau difus - fokal : laserasi, kontusio, hematom dan perdarahan otak - difus axonal injury (DAI) akibat rotasi dan deselerasi shearing force-> akson putus

KASKADE PADA TBI (1)

EXITOXICITYINFLAMATION

CEREBROVASCULARDYSREGULATION

TISSUE OSMOLARLOAD

ENERGY FAILURE FREERADICALS

HEMATOMA

T B I

KASKADE PADA TBI (2)

TRAUMAPRIMER

KERUSAKANLANGSUNG SEL-

PEMB DARAH

MEDIATORINFLAMASI

ISKEMIA PERDARAHAN& HEMATOM PENINGKATAN

CBFEDEMA

KERUSAKAN LANGSUNG SEL-

PEMB DARAH

KEMATIANSEL

PENYANGGA LEHER PADA TBI

• CEDERA KEPALA BERAT• FRAKTUR KLAVIKULA DAN JEJAS

LEHER• NYERI LEHER ATAU KEKAKUAN

LEHER• RASA BAAL PADA LENGAN• GANGGUAN KESEIMBANGAN ATAU

BERJALAN• KELEMAHAN UMUM

CEDERA KEPALA/OTAK (TBI)

• CEDERA KEPALA SEKUNDER:

- cedera kepala primer : irreversible

- cedera kepala sekunder, disebabkan

faktor intrakranial: edema , hematoma

faktor sistemik : hipoksia, hiperkapni

hipotensi

HEMATOMA EPIDURAL

• ruptura a,meningea • akibat trauma kepala/

fraktur kranii• lusid interval• herniasi tentorial • anisokor • kompresi rostrokaudal

HEMATOMA SUBDURAL

• rusaknya v jembatan• besar spt hematom

epidural• tak besar membentuk

higroma, gejala spt tumor serebri

INDIKASI BEDAH PADA EDH

• EDH SIMTOMATIK

• EDH ASIMTOMATIK AKUT TEBAL > 1CM

• EDH PADA PASIEN PEDIATRI

INDIKASI BEDAH SDH

• SDH SIMPTOMATIK

• SDH DENGAN TEBAL > 1 CM DEWASA

ATAU > 5 MM PADA PEDIATRI

STROKE

STROKE HEMORAGIK

• PERDARAHAN PRIMER BUKAN KARENA TRAUMA KEPALA

• WHO MEMBAGI KEDALAM ;

PERDARAHAN SUBARAHNOID

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PERDARAHAN SUBARACHNOID.

• penyebab nontrauma : aneurisma malformasi a-v• pertama kali pada usia 40 – 60 tahun• gejala klinik : nyeri kepala hebat rangsangan meningeal gejala fokal neurologik• perjalanan penyakit : koma sebentar spasme hebat, perdarahan ulang• prognosis buruk : koma > 24 jam, aneurisma

multipel, perdarahan ventrikel, hidrosefalus.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL NON TRAUMA

• PREDISPOSISI : umur tua, hipertensi.• GEJALA : nyeri kepala, hemiparesis/ hemiplegi, gangguan kesadaran

• PATOLOGI : 70 % pada kapsula interna 20 % pada fosa posterior (batang otak dan serebelum) 10 % hemisfer• ANGKA KEMATIAN : 60 – 90 % sadar 16 %, somnolen 39 %, stupor 70 % koma 100 % kematian

GANGGUAN KESADARAN SESAAT - SINKOP

SINKOP VASOVAGAL: posisi berdiri, umur kurang 40 tahun,

cemas

SINKOP KARDIOPULMONER: posisi tidur atau paska aktifitas fisik kelainan jantung struktural

GANGGUAN KESADARAN SESAAT - SINKOP

SINKOP HIPOTENSI ORTOSTATIK

berdiri lama atau berdiri mendadak

pengguna obat, kondisi hipovolemi

SINKOP HIPERSENSITIF KAROTIKUS

kerah baju ketat, saat memutar leher

SINKOP SEREBROVASKULAR

insufisiensi arteri basilaris, diplopia, vertigo dsb

GANGGUAN KESADARAN SESAAT- NON SINKOP

SINDROM HIPERVENTILASI:

hiperventilasi psikogenik, riwayat cemas

KEADAAN HIPOGLIKEMIA:

akibat puasa, obat anti diabetes

SERANGAN TAK SADAR PADA BANGKITAN/ EPILEPSI:

informasi keluarga/ melihat kejadian awal

KONDISI ANESTESI

• KONDISI PENURUNAN KESADARAN YANG BERSIFAT REVERSIBEL AKIBAT BAHAN FARMAKOLOGIK

• SECARA UMUM, KEADAAN YANG INGIN DICAPAI ADALAH : NARKOSIS, BEBAS NYERI DAN RELAKSASI OTOT

• MEKANISME SUB SELULAR DI SSP BERSIFAT KONTROVERSIAL

MEKANISME ANESTETIK

ORGAN : SSP

SUB ORGAN : KORTEK SEREBRI

FORMATIO RETIKULARIS, PUSAT OTONOMIK, KORNU DORSALIS

SEL SARAF : BAGIAN SINAPS PRE & POST DIBANDING AKSON ATAU BADAN SARAF.

SUBSELULAR : MISTERI FARMAKOLOGIK, BAGIAN LIPID ATAU BAGIAN PROTEIN.

MEKANISME ANESTETIK

How do anaesthetics drugs alter cortical neural function ?

• (i) Generalized cortical depowering via direct cortical actions and blockade of brain stem arousal systems, and/ or

• (ii) Thalamocortical sensory blockade

• EEG monitors measure cortical depowering, but not thalamocortical blockade

KEDALAMAN ANESTESI

• ANESTESI TAK MEMADAI

respon otonom tetap tinggi

• ANESTESI RINGAN

respon otonom ada tetapi memadai untuk anestesi balans

• ANESTESI DALAM

respon otonom minimal atau bahkan tak ada

MANFAAT ALAT UNTUK MENILAI KEDALAMAN ANESTESI

• MENCEGAH KEADAAN SADAR• MENCEGAH GERAKAN2 MOTORIK• MENCEGAH EFEK RESPON STRES/OTONOM

DAN HEMODINAMIK YANG MERUGIKAN• PENGGUNAAN BAHAN ANESTETIK MINIMAL• PEMULIHAN ANESTESI YANG CEPAT• WAKTU PENGGUNAAN ^PACU^ SINGKAT• BIAYA ANESTESI YANG RENDAH

PENGELOLAAN DARURAT TERHADAP KOMA

• OKSIGENASI

• SUPORT RESPIRASI

• SUPORT SIRKULASI

• GLUKOSA & THIAMINE

• ATASI KEJANG DAN KEADAAN AGITASI

• TEMPERATUR TUBUH

• ANTIDOTUM

CEGAH 5 ( LIMA ) H

PENYEBAB REVERSIBILITAS KERUSAKAN OTAK

• HIPOKSIA• HIPOTENSI• HIPOGLIKEMIA• HIPOTERMI• HERNIASI

OKSIGENASI

• JALAN NAFAS• SEDOT LENDIR ?• INTUBASI ?• STABILITAS LEHER

NECK COLLAR• SUNGKUP OKSIGEN• MONITORING :

OKSIMETRI NADI

SUPORT RESPIRASI

• PERTAHANKAN :

p O2 > 100 mm Hg

pCO2 ; 34-37 mmHg• KANUL NASAL• MASKER OKSIGEN• INTUBASI TRAKHEA• VENTILASI MEKANIK

INTUBASI ENDOTRAKHEA

• semua pasien koma : GCS < 8• reflek proteksi jalan nafas negatif• hipoksia dan/atau hiperkapnia paO2 < 60 mmHg; paCO2 > 65 mm Hg• hipokapnia : pa CO2 < 25 mm Hg• aritmia respiratorik• kejang• trauma jalan nafas dan thorak

SUPORT SIRKULASI

• HIPOTENSI : TEST VOLUME ATASI ARITMIA OBAT VASOAKTIF

PERTAHANKAN MAP 100 mm HG PRODUKSI URINE > 0,5 ml/kg BB

• HIPERTENSI : ANTIHIPERTENSI

PERTAHANKAN SISTOLIK 150 mmHg DIASTOLIK 90 mmHg

SUPORT SIRKULASI

• RESUSITASI CAIRAN :

ringer laktat, NaCl fisiologis utk cedera kepala, koloid

• TRANFUSI DARAH

kristaloid > 2-4 L hemodinamik tak stabil.

faktor koagulasi paska tranfusi masif• MONITORING INVASIF:

restorasi transport oksigen dan suport metabolik

GLUKOSA DAN THIAMINE

• GLUKOSA 5O % SEBANYAK 25 GRAM SEBELUMNYA AMBIL SAMPEL

GLUKOSA DARAH• THIAMINE 100 MG ULANGI TIAP HARI

SAMPAI MENDAPAT DIET NORMAL UNTUK PENCEGAHAN ENSEFALOPATI

WERNICKES BAGI PENGGUNA ALKOHOL DAN PENDERITA MALNUTRISI

KEJANG DAN AGITASI

• PROFILAKSIS & TERAPETIK ANTI KONVULSAN :

FENITOIN: LOADING 15 – 18 MG/KG BB --- > 5 MG/KG BB/ HARI• PROPOFOL SEBAGAI SEDATIF: 5 – 50 Ug/KG BB/ MENIT.• PARALISIS OTOT + SEDASI : VEKURONIUM 10 MG/ JAM + MORFIN SULFAT 2- 5 MG / JAM

TEMPERATUR TUBUH

• KERUGIAN HIPOTERMI - disritmia kordis - disfungsi trombosit - perubahan status mental - metabolisme obat menurun - fungsi ginjal menurun - menggigil• KERUGIAN HIPERTERMI

ANTIDOTUM

TEKANAN INTRA KRANIAL SELAMA TRANSPORTASI

• UPAYA AGAR DRAINAGE VENA SEREBRAL TAK TERGANGGU

• UPAYA AGAR OKSIGENASI ADEKWAT

• UPAYA AGAR pCO2 ATAU VENTILASI ALVEOLAR OPTIMAL

TEKANAN INTRAKRANIAL SELAMA TRANSPORTASI

• UPAYA VOLUME INTRAVASKULAR NORMOVOLEMIA

• UPAYA TEKANAN PERFUSI SEREBRAL > 70 mm Hg

TEKANAN PERFUSI SEREBRAL = TEK. ARTERI RERATA – TEK INTRA KRANIAL

• PENGGUNAAN MANITOL & FUROSEMID

TEKANAN INTRAKRANIAL SELAMA TRANSPORTASI

• PENGGUNAAN STEROID

• PENGGUNAAN SEDASI

• PEMELIHARAAN TEMPERATUR

TUBUH

STRATEGI TURUNKAN TIK(1)

• TURUNKAN VOLUME DARAH OTAK - aliran darah otak : - turunkan paCO, - turunkan MAP , - turunkan aktifitas neuron - drainage vena serebral : - posisi kepala - tekanan intrathorak

STRATEGI TURUNKAN TIK (2)

• TURUNKAN VOLUME JARINGAN OTAK - manitol, - furosemide, - dehidrasi

• TURUNKAN VOLUME CAIRAN SEREBROSPINAL

- drainage LCS, - dehidrasi, - azetazolamide, - furosemide

NEUROTRANSMITER DI SSP

• ASETIL KOLIN• NOR EFINEFRIN• DOPAMIN• SERETONIN• GLUTAMAT DAN ASPARTAT• GABA• GLISIN• NEUROPEPTIDA

• NEUROTRANSMITOR DI JALUR2 DORONGAN PERILAKU DAN EMOSI

NOREFINEFRIN

DOPAMIN

SERETONIN

INTERAKSI SELULAR DI SSP

• HANTARAN ELEKTRIK : AKSONAL DAN TRANSMISI ELEKTRIK SINAPSIS.

• HANTARAN SINAPSIS LEWAT NEURO TRANSMITOR.

• KOMUNIKASI LEWAT SITOKIN,OTOKRIN DAN PARAKRIN

• LEWAT VASKULAR (ENDOKRIN) SEPERTI ADENOHIPOFISE – HIPOTALAMUS

• HUBUNGAN NEURON DAN GLIA

HUBUNGAN NEURON & GLIA

• EXTRASELULER

•Ion•Mikromolekul•makromolekul

neuron Sel glia

GANGGUAN KESADARAN METABOLIK

INTEGRITAS SELULAR DI SSP

• FUNGSI NORMAL SSP : EEG NORMAL • FUNGSI PEMBENTUKAN DAN

PENGHANTARAN IMPULS SARAF.• FUNGSI NORMAL MEMBUTUHKAN SINTESA

DAN PENGGANTIAN BAG.SEL & MEMPERTAHANKAN KADAR CAIRAN ELEKTROLIT INTRASELULAR DALAM BATAS SEMPIT

• SUMBER ENERGI: OKSIGEN & GLUKOSA

PERHATIKAN PERKEMBANGAN – PERJALANAN PENYAKIT

• TRAUMA KEPALA : kebocoran cairan serebrospinal, tanda kenaikan tekanan

intrakranial, edema otak difus, evolusi kontusio menuju hematom.

• PERDARAHAN ANEURISMA SUBARACHNOID perdarahan berulang, hidrosefalus, vasospasme• PASKA OPERASI TUMOR OTAK kejang, edema serebral, perdarahan postoperasi pada

tumor bed• PASKA OPERASI HIPOFISE diabetes insipidus, hiponatremia, hipernatremia

KEMATIAN SELULAR AKIBAT ISKEMIA

• PERAN GLUTAMAT

• CALSIUM EKSTRASELULAR

GLASGOW OUTCOME SCALE

• 1 DEATH• 2 PERSISTENT VEGETATIVE STATE• 3 SEVERE DISABILITY : aktifitas harian sangat tergantung• 4 MODERATE DISABILITY cacat tetapi tak tergantung• 5 GOOD RECOVERY defisit residual minimal

• TERIMA KASIH PERHATIANNYA

• SELAMAT BELAJAR DAN MENCARI

ILMU PENGETAHUAN SELUASNYA