Post on 05-Jan-2016
description
PENGESAHAN
Dengan hormat,
Referat bronchitis kronis dalam rangka memenuhi kewajiban di kepaniteraan
klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo
telah dilaksanakan oleh
Nama : Nadirah bt. Roslan
NIM : 030.08.288
Fakultas : Kedokteran Universitas Trisakti
Periode kepaniteraan : 21Januari-30 Maret 2013
Dan hasilnya telah disetujui dan dikoreksi pembuatannya oleh :
Pembimbing,
Dr. Dian Ariani Sp. P Jakarta, 17 Februari 2013
2
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN................................................................................................... 4
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI............................................5
BAB III
BRONKITIS KRONIS.......................................................................................... 12
BAB IV
KESIMPULAN.....................................................................................................25
BAB V
DAFTAR
PUSTAKA.............................................................................................................26
3
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar
di Indonesia pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran
napas dan paru seperti infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis
masih menduduki peringkat tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering.
Kemajuan dalam bidang diagnostik dan pengobatan menyebabkan turunnya
insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di lain pihak kemajuan dalam
bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru dalam bidang
kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk, banyaknya
jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah
penderita bronkitis kronik. 1
Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Di negara maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena
bertambahnya jumlah penderita dari tahun ke tahun.
4
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari
pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di
dalam tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan
membuang karbon dioksida ke lingkungan.
Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :2
Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara
darah dan udara.
Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran
darah ke sel-sel tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara
dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :
1. Respirasi / Pernapasan Dada3
Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
Tulang rusuk terangkat ke atas
Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada
kecil sehingga udara masuk ke dalam badan.
2. Respirasi / Pernapasan Perut3
5
Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
Diafragma datar
Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara
pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.
Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam
keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi
berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus
selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan
disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada pembuluh darah arteri,
tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan
pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc
oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di
mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbon dioksida / CO2. CO2
yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paru paru dengan bantuan
darah.2
Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :3
Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
Pengangkutan karbon dioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 +
CO2
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung
oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa
bernapas terjadi pelepasan energi.
Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:
1. Hidung
2. Faring
3. Trakea
4. Bronkus
5. Bronkiouls
6
6. paru-paru
I. Alat – alat pernapasan pada manusia
1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga
hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar
sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi
menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat
juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang
masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah
yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga
hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.2
Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir
yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.
2. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan
percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan
dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang
faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita 7
vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar
dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan
makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat
tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar
peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga
mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan
saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan
minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk
suara percakapan.3
3. Trakea
Trakea berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher
dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku,
dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-
silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran
pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga
dada, trakea bercabang menjadi dua cabang bronkus. Di dalam paru-paru, bronkus
bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus.
Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.
4. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring
berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan
pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih
yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.
Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar
masuknya udara.3 Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang
membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok
(epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal
tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok
8
terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya
pada waktu kita bicara.
5. Bronkus
Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan
sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi
bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga
bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang
menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam
gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah,
melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke
dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang
masuk dan keluar paru-paru.2,3
6. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping
dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang
berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster)
yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2
lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput
bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura
visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan
tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh
9
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak
mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian
ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus
terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi
duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-
gelembung yang disebut alveolus.
Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan
biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada
orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada
pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka
volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan
udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara
yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara
suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih
ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini
dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital +
volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.2
10
Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup
pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran
pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam
alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam
pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi
oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Oksigennya
dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi
hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah
melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus
karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita
mengeluarkan napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan
karnbondioksida keluar.2
I. Proses Pernafasan2.3
Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi
serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma
berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan
itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua
jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam
rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot
diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil
dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara
mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih
kecil. Jenis pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi
dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut.
Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1)
Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang
rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun
(inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan
11
membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi
otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-
paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada
mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.
12
BAB III
BRONKITIS KRONIS
DEFINISI
Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan
berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. Bronkhitis
kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang ditandai
oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3
bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut.4
EPIDEMIOLOGI
Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di
antara populasi (WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National Center for
Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12
juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi
Amerika Serikat.4 Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi
bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada
kawasan industri.5 Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding
wanita. 4 Di Indonesia belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti
mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.6
FAKTOR RESIKO7,8
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
1) Polusi dalam ruangan
Asap rokok
13
Asap kompor
2) Polusi luar ruangan
Gas buang kenderaan bermotor
Debu jalanan
3) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun,
Infeksi salur nafas bawah berulang
Social ekonomi
GEJALA DAN TANDA7,8
Anamnesis
1.Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi
iritan, udara dingin atau infeksi
2. produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak
3. dyspnea
4. riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih
lanjut, didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga
tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien
yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan menggunakan otot-otot pernafasan
tambahan duduk dalam posisi tripod.5 Didapatkan juga sianosis pada bibir dan
kuku pasien.8
1. Inspeksi
Pursed lips breathing.
Barrel chest
14
Penggunaan otot bantu pernafasan
Hipertrofi otot bantu pernafasan
JVP meningkat
Edema tungkai bawah
Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk,
sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral
dan perifer.8
2. Palpasi
Fremitus melemah
3. Perkusi
Hipersonor
4. Auskultasi
Suara nafas vesikuler normal atau melemah
Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa
Eskpirasi memanjang
Bunyi jantung terdengar jauh
PATOGENESIS
Asap rokok dan zat iritan5,7,8
Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-
bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari
semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua
orang yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh
status imunologik dan kepekaan yang bersifat familial. Di dalam asap rokok
terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap
rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian bebas
radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang
dapat merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena :
1) Kerusakan dinding alveolus
2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.
15
Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini
terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang
terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang
besar terhadap pembersihan oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat
tersebut mengendap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga
mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus
akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa
bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan mukus
yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan
timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang
berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses
penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi
hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran napas sehingga
dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih
bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung
maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi
pula metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini
mengakibatkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.
Infeksi 5,8
Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis kronis tapi
merupakan factor pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada penyakit ini. Infeksi
akan memperparah gejala dan memperburuk fungsi paru. Infesi pada traktus
respiratorius pada waktu anak merupakan factor predisposisi munculnya
bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin menjelaskan kenapa bronchitis kronis
tidak muncul pada semua perokok. Infeksi pada traktus respiratorius waktu anak
mungkin mengganggu perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada
terjadinya bronchitis kronis saar dewasa.
PATOFISIOLOGI 5,8
16
Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi.
Karena iritasi konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang
mensekresi mucus. Secara umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan
turut bertambah pada pasien dengan bronchitis kronis terutama di di bagian
perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang menurun. Perubahan ini
menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang lebih kental.
Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli
yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang
kemudian mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan
penting dalam menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih
rentan terhadap infeksi pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan
terjadinya proses inflamasi dengan infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis
yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut pada bronchial. Pada waktunya
mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan patologis utama pada
bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi dan
hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa
bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu
batuk produktif.
17
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pemeriksaan laboratorium
Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat7
Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia
2) Pemeriksaan faal paru
Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan
volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual (RV)
dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat.7,8
3) Radiologi
Rontgen thorax (PA/Lateral)
Corakan bronkovaskuler meningkat
Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial
18
DIAGNOSIS BANDING5,7,8
Asma Onset usia dini
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara biasnya reversibel
Gagal jantung
kongestif
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi
Bronkiektasis Sputum purulen dalam jumlah banyak
Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance
dan penebalan dinding bronkus
TBC Onset di semua usia
Gambaran foto toraks infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)
Sindrom
obstruksi pasca
Riwayat pengobatan anti TB adekuat
20
TB Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi
minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang
tidak reversibel
Bronkiolitis
obliterasi
Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat arthritis rematoid
CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
Diffuse
bronchiolitis
Sering pada perempuan tidak merokok
Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan
bayanagn diffuse nodul opak sentrilobular dan
hiperinflasi
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki
kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor
risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam
penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal
penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok,
menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat,
makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.7
Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi.
Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi.
21
Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak
saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki
obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator
merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator
hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan
adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.6
Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan
secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid.7 Obat ini mempunyai beberapa
keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya
lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek
samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan
mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam dan theurapetic margin of
safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi.
Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan
efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi
mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak.
Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya
produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas.
Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan
menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik
AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan
berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya
tahan terhadap kelelahan otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan
dalam bentuk kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh
karena mereka mempunyai efek sinergis. Pemberian secara kombinasi
memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan
pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping
yang minimal.5,8
22
Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak
dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian
antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang
baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau
kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi
perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi
selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.7
Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian
dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan
hipoksemi. Diuretik diberikan apabila terdapat edema paru.8
Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan.
Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi
menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka
lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid
jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari,
kemudian diturunkan secara bertahap selama 7-10 hari. Pemberian dosis tinggi
kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, bertahap. 5,7
Obat Inhaler (µg) Larutan Oral Vial Durasi
Nebulizer injeksi (jam)
(mg/ml) (mg)
Adrenergik (β2-agonis)
Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,5% (sirup) 4-6
Salbutamol 100, 200 MDI&DPI
5 5mg (pil),0,24% (sirup)
0,1 ; 0,5 4-6
Terbutaline 400,500 (DPI) 2,5 ; 5 (pil) 0,2; 0,25 4-6
Formoterol 4,5-12 MDI&DPI
12+
Salmeterol 25-50 MDI&DPI
12+
Antikolinergik
Ipatropium bromide 20,40(MDI) 0,25-0,5 6-8
23
Oxitropium bromide 100 (MDI) 1,5 7-9
Tiotropium 18(DPI) 24+
Methylxanthines
Aminophylline 200-600mg (pil) 240mg 24
Theophylline 100-600mg (pil) 24
Kombinasi adrenergik & antikolinergik
Fenoterol/Ipatropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5 6-8
Salbutamol/Ipatropium 75/15 (MDI) 0,75/4,5 6-8
Inhalasi Glukortikosteroid
Beclomethasone 50-400(MDI&DPI) 0,2-0,4
Budenosid 100,200,400(DPI) 0,20, 0,25, 0,5
Futicason 50-500(MDI &DPI)
Triamcinolone 100(MDI) 40 40Kombinasi β2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler
Formoterol/Budenoside 4,5/160; 9/320 (DPI)
Salmoterol/Fluticasone50/100,250,500(DPI)
25/50,125,250(MDI)
Sistemik Glukortikosteroid
Prednisone 5-60 mg(Pil)
Methy-Prednisone 4, 8 , 16 mg (Pil)
Keterangan: MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dose Per Inhaler
Pemberian oksigen pada penderita yang mengalami hipoksemi kronik
dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut
dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen
merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaO2 < lang="id-ID">-3
liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot,
toleransi beban kerja dan pola tidur.7
Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk
dibutuhkannya oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi
24
CO2, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada
penderita ini rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi
disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah tetapi karena adanya hipoksemi.
Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi ini, sehingga
rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan
diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi,
rehabilitasi psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk
mobilisasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga
didapatkan kerja napas yang efektif. Latihan relaksasi berguna untuk
menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja otot yang tidak perlu.
Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian
obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.5,8
Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan
pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan
mengembalikan penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis.
Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi
hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak
mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.5
Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit
adalah7:
Menghentikan kebiasaan merokok.
Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko
terjadinya iritasi saluran napas.
Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak
terjadi eksaserbasi akut.
Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih
reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari
penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.
25
Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-
obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal.
Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain
berguna sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju
penyakit serta meramalkan prognosis penderita.
PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK5
Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi
mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik.
Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal
anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang
diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi
molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan efek radikal
bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber
glutation.
Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan
parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping
sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret
bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-asetilsistein selama enam
bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah
sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara
bermakna.
KOMPLIKASI 6,7
1) gagal napas
26
Kronik
Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan :
Sputum bertambah dan purulen
Sesak nafas dengan atau sianosis
Demam
Kesadaran menurun
2) cor pulmonale
Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena
kelainan-kelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru
yang disebabkan primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan.
3) hipertensi pulmonal
Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg,
saat senam <30mmHg)
BAB IV
KESIMPULAN
27
Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai
dengan gejala batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan
penyakit ini. Bahan-bahan oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan
udara yang terpolusi merupakan faktor utama terjadinya bronkitis
kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi
obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan bronkodilator
pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek
bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika
diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada
indikasi. Pemberian N-asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai
manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi
eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis secara dini, menghentikan
kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan yang terpolusi,
melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju
penyakit.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA28
1. Journal of Southern Cross Medical Library. Bronchitis – Causes, Symptoms, Treatment.
2.Ganong, William F. 2003. A Lange Medical Book: Review of Medical Physiology. 21st Edition, USA: McGraw-Hill Companies, Inc. Hal ; 1403-04
3. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 495-538.
4. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89
5. Harrison, T.R. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-73
6. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 224
7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 1111-13
8. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia : Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Hal. 1-14
29