Post on 04-Aug-2021
11
BAB IBAB I
LATAR BELAKANG PERMASALAHANLATAR BELAKANG PERMASALAHAN
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atauGastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau
lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi padamakan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada
dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanyadinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya
bersifat bersifat transien. transien. Peradangan Peradangan pada pada mukosa mukosa lambung lambung yang yang menyebabkan menyebabkan erosi erosi dan dan perdarahanperdarahan
mukosa lambung dan setelah terpapar mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.otot lambung.
Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi.Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi.
Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanyaSekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosanyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosa
gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya sepertigastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya seperti
endoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Halendoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal
ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.
Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yangSecara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang
memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasimemicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi
dan infeksi.dan infeksi.
Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematianMenurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian
terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selainterbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain
itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bilaitu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila
tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.
I. DefinisiI. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yangGastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti berarti perut/lambung perut/lambung dan dan itis itis yang yang berarti berarti inflamasi/peradangan. inflamasi/peradangan. bukan bukan merupakan merupakan penyakitpenyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangantunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. pada lambung.
22
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan danLambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambungminuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akanyang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus,mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier barrier ,,
epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi nonepitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadisteroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi
difusi balik ion Hdifusi balik ion H++ sehingga sehingga timbul efek timbul efek akut/kronik dan akut/kronik dan tukak gastertukak gaster. Dengan . Dengan ditemukannyaditemukannya
kumankuman Helicobacter Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab sebagai penyebab dan tukak dan tukak peptik, saat peptik, saat ini ini dianggapdianggap
Helicobacter Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.alkohol, dan jamur.
Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebutUmumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut
sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejalasering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala
terbakar atau terbakar atau tidak nyaman. tidak nyaman. dengan arti dengan arti yang sebenarnya yang sebenarnya berasal dari berasal dari beberapa bentuk danbeberapa bentuk dan
diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuandiagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan
menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakterimenemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter Helicobacter pylori pylori (H.(H.
pylori) pylori)..
II. ETIOLOGIII. ETIOLOGI
Infeksi kumanInfeksi kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara merupakan kausa yang amat penting. Di Negara
berkembang berkembang kausa kausa prevalensi prevalensi penyebaranpenyebaran Helicobacter Helicobacter pyloripylori pada orang dewasa mendekati pada orang dewasa mendekati
90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini lebih tinggi lagi. Hal ini
membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaranmembuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran
HHelicobacter pylorielicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan
tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kumantendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori pada pada anakanak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kumansangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih lebih tinggitinggi
pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%. pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kumanPenggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman
dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksidikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter Helicobacter pyloripylori ,,
walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kumanwalaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori
mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampakmukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak
3
erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering
diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap
faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis
korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien
kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa
mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang
menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang
disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman
Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran infeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi
Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari
pada mereka yang tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric
rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis,
tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan
bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized .
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik
biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.
Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada
keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula
dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4
III. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial,
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori)
sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di
Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di
USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita
dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.
IV. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut
fungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak
ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan
getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
Fungsi pengosongan lambung
5
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan
lambung diatur oleh saraf dan hormonal.
2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus
bagian distal.
Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak
yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave
terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama
satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan
dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing
wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther
hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap
mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric
spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong
terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari
kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
6
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara
asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah
menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang
sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin
disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna
protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi
pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal.
Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus
menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi
pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu
dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada
sekresi dewasa.
Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :
1. Hormon Gastrin.
NO KERJA MAKNA FISIOLOGIS
1. Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan
2. Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus Mempermudah absorbsi
3. Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan
4. Merangsang aliran empedu di hati Mempermudah pencernaan
5. Merangsang pengeluaran insulin glukosa Mempermudah metabolisme
6. Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah pencampuran
7. Menghambat pengosongan lambungMemungkinkan pencampuran seluruh
isi lambung sebelum diteruskan ke usus
8. Mempermudah relaksasi reseptif lambung Lambung dapat dengan mudah
7
meningkatkan volume, tanpa
meningkatkan tekanan
2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
V. PATOGENESIS
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus
dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis,
dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian
tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus
relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal.
Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan
duodenum.
.
8
Gambar 1
Anatomi Lambung
Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar
panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah.
Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang
paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis
eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi
menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel
eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis
tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah
lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran
pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan
limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan
otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar.
Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan
cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6
9
Gambar 2
Histologi Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung
jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah:
mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi
lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang
dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon
gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah.
Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental
alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa.
Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri
meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang
melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi
lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat ( tight
junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di
bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam
10
lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya
telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak
bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.
Gambar 3
Etiologi
Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir
90% kasus .
Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut:
11
- Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag
intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro
nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa
serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi
peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu
senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga
mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase
bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini
pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab
vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA),
merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
- H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat
duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
- Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di
mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan
cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin
terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori.
tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan
prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia
NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian
NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu.
Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk
menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum
terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan
dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang
mendorong pembentukan gasatritis. Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan
dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh
respon emosi yang berkaitan dengan stres.
12
Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan
konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant
asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang
dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke
mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam
lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis
terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang terus meningkat.
VI. GEJALA KLINIS
Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada
sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang
terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.
Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar
seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan
menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu
hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis,
didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-
kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul
syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul
obstruksi gaster yang akut maupun kronis.
VII. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai
2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy
lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan
kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung
13
pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori),
atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di
daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan
dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan
muntah, hingga hemetemesis dan melena.
b. Pemeriksaan Fisis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal.
Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-
ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan
adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk
menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan
pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung
dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan
pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada
tidaknya infeksi dari H.Pylori.
Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun
penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori,
tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi
antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang
suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.
14
Gambar 4
Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori
VIII. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 – 90%, pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna
bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12
IX. PENATALAKSANAAN
Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan
sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa
sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab
15
gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Tabel 1
Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H .Pylor i
Medikasi Dosis Lama Pengobatan
Amoxicillin
Clarithromycin
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid
15 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Amoxicillin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Clarithromycin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
15 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Tabel 2
Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Antagonis Reseptor H2
Cimetidine 20 – 40 mg/kg/hari
2-4 kali pemberian/hari
Syrup: 300 mg/ml
Tablet: 200, 300, 400, 800 mg
Ranitidine 4 – 10 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
Syrup: 75 mg/5 ml
Tablet: 75, 150, 300 mg
Famotidine 1 – 2 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Syrup: 40 mg/5 ml
Tablet: 20, 40 mg
16
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Nizatidine 10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Proton Pump Inhibitor
Omeprazole 1.0 – 3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Digunakan untuk umur > 2 tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg
Lansoprazole 0.8 – 4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Digunakan untuk umur > 1 tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Powder packet: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
Agen Citoprotektif
Sucralfate 40 – 80 mg/kg/hari Suspensi: 1000 mg/5 ml
Tablet: 1000 mg
17
BAB II
PERMASALAHAN
Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu
yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori
diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier ,
epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi
difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya
kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap
Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi
kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis
reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai
sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi
tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia,
apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari
penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /
inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.
2.1 Data Administrasi Pasien
• a. Nama / Umur : Ny. M/ 50 tahun
b. No. register : Poli Umum
c. Status kepegawaian : Ibu rumah tangga
18
d. Status sosial : Menikah
2.2 Data Demografis
a. Alamat : Karang Suci
b. Agama : Islam
c. Pekerjaan : Ibu rumah tangga
d. Bahasa Ibu : Minang
e. Jenis Kelamin : Perempuan
2.3 Data Biologik
a. Tinggi Badan : 165 cm
b. Berat Badan : 60 kg
c. Habitus : Astenikus
2.4 Data Klinis
a. Anamnesis
Keluhan Utama: Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung.
Riwayat penyakit sekarang:
Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung sejak ± 2 minggu yang lalu dan
meningkat sejak ± 4 hari ini. Nyeri berkurang jika setelah makan
Mual ada, dan muntah tidak ada
Kembung ada
Sering sendawa-sendawa ada
Kebiasaan makan pasien selalu memakan makanan yang pedas-pedas, karena jika
tidak pedas nafsu makan pasien hilang.
Sejak 2 tahun ini pasien selalu mengkonsumsi piroksikam yang di beli sendiri di
apotik tanpa resep dokter jika pasien merasa tangannya ngilu-ngilu
BAK jumlah dan warna biasa
BAB warna dan konsistensi biasa.
Riwayat Penyakit Dahulu :
19
Pasien sering mengalami keluhan yang sama
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
b. Pemeriksaan Jasmani
Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CMC
Nadi : 88x/ menit
Nafas : 20x/menit
TD : 100/70 mmHg
Suhu : 37,4 0C
BB : 63 Kg
Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik
Kulit : Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada
THT : tidak ada kelainan
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Dada
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi :
Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan : LSD
Atas : RIC II
20
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (+) di
epigastrium
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anggota gerak : Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf +/+, Rp -/-
2.5 Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
Anjuran Pemeriksaan Penunjang :
- gastroskopi
2.6 Diagnosis
Gastritis kronis
21
BAB III.
PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI
3.1 Metode Penyuluhan
Metode penyuluhan yang dilakukan adalah dengan penyuluhan kepada pasien bahwa
penyakit yang dideritanya merupakan peradangan pada lambung dan bagaimana untuk mencegah
perkembangan penyakit menjadi kronis.
3.2 Intervensi
Intervensi preventif pada pasien ini adalah dengan menghindari makan makanan
yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan makanan yang
pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik, makan
secara teratur dan hindari stress.
Intervensi promotifnya adalah dengan menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit
ini akan kambuh jika pasien stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter, menjelaskan
komplikasi terburuk dari penyakit ini agar pasien patuh untuk berobat dan akibat
membeli obat sembarangan di apotik
Intervensi kuratif adalah dengan diet yang ketat (makan secara teratur,
tidak boleh terlalu kenyang) dan obat-obatan berupa:
Antasida tab 3 x 1 tab
Omeprazol tab 2x20 mg
Vitamin B complex 3x1 tab
Intervensi rehabilitatif, jika nyerinya makin bertambah dan ada muntah
darah segera dibawa ke puskesmas atau ke Rumah sakit dan disarankan untuk
kontrol selanjutnya.
22
BAB IV.
PELAKSANAAN
4.1 Strategi Penanganan Masalah
Strategi penanganan masalah pada pasien gastritis ini adalah dengan memberikan
penyuluhan tentang tindakan preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif terhadap penyakitnya.
Yaitu dengan memberikan penjelasan tentang penyakit gastritis dan komplikasinya, menghindari
makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan
makanan yang pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik,
makan secara teratur dan hindari stress, memberikan pengobatan yang adekuat, serta tindakan
rehabilitatif yang harus dilakukan.
4.2 Gambar Pelaksanaan Kegiatan
23
24
BAB V
MONITORING DAN EVALUASI
5.1 Monitoring
Monitoring dilakukan terhadap intervensi yang diberikan mencakup keberhasilan
menghindari faktor-faktor pencetus, pengendalian pola makan dan manajemen stress. Selain itu,
juga dinilai perbaikan perjalanan penyakit untuk menilai apakah terapi yang diberikan sudah
adekuat.
5.2 Evaluasi
Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu
yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori
diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier ,
epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi
difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya
kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap
Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi
kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis
reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai
sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi
tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia,
apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari
penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /
inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi Vol. I . 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430.
2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332
3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr
Soc. 1995 Mar;38(3):339-346
4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto;
2007.p.191,209.
5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta
Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753 – 76.
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001.
p.541,560-562.
7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.trialsightmedia.com
8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/
9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran,
Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2007. p.625-628
10. Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.learning radiology.com
11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.acg.gi.org