KONSEP TIK DANASKEP PADA KLIEN

DENGAN PENINGKATAN TIK

OLEH :Ns. HENDRI BUDI, M.Kep

Sp.MB

Indikasi Cranial Surgery Hydrocephalus

Overproduksi, malabsorpsi, atau akumulasi CSF. Shunting prosedur dilakukan untuk drainase CSF.

anfis-muskuloskeletal/HB/2009 4

anfis-muskuloskeletal/HB/2009 5

PRINSIP FISIOLOGI TIK

TIK = TEKANAN YANG TERDAPAT

DIDALAM TULANG KRANIUM YANG BERISI OTAK, SISTEM VASKULER SEREBRAL DAN CAIRAN SEREBRO SPINAL

NORMAL = 0 – 15 mmHg

Hipotesa Monro-Kellie Peningkatan volume dari salah satu

komponen (darah, jaringan otak,CSS) akan diikuti oleh penurunan komponen yang lainnya jika tekanan intrakranial tetap kontan.

CSS dan volume darah merupakan komponen yang sering berubah untuk mengakomodasi perubahan tekanan. 

Intervensi untuk mencegah trauma otak sekunder mengikuti prinsip ini dan fokus utama pada aliran darah otak.

8

PASOK DARAH ARTERIAL KE OTAK

1. A. carotis interna

2. A. vertebralis 3. A. basilaris ENCEPHALON4. CIRCULUS WILLISI

12

3

4

PRINSIP FISIOLOGI TIK

OTAK MERUPAKAN VISKOSITAS YANG TIDAK MUDAH TERTEKAN

BILA ADA TEKANAN BERLEBIHAN AKAN MENIMBULKAN PERPINDAHAN JARINGAN OTAK DAN TERJADI DISFUNGSI SEREBRAL

PENEKANAN JARINGAN MENIMBULKAN HERNIASI

Herniasi Otak :Tandanya :

Kerusakan kranial dengan

pergeseran garis tengah

(midline shiftness (+))

Lamda sign (+) edema serebral

Subdural hematomSubdural hematom

Angiograms

aneurysm thrombus

http://www.umassmed.edu/strokestop

NEUROIMAGING- CT

CT Scan & MRI stroke hemoragik

Ct scan MRI

Perdarahan Sub arakhnoid

CT scan Arteriografi aneurisme

MRI iskhemik stroke

PRINSIP FISIOLOGI TIK

HERNIASI MENYEBABKAN PENEKANAN KE BATANG OTAK DAN OTAK TENGAH (RAS)

TERJADI GANGGUAN PUSAT VITAL (pernafasan, kardiovaskuler, kesadaran) DAN SYARAF KRANIAL

JARINGAN OTAK BISA MENGALAMI KERUSAKAN ATAU NEKROSIS BILA MENGALAMI ISKEMIK : Stroke SI BENTURAN LANGSUNG : cedera kepala GANGGUAN METABOLISME OTAK : koma

hepatikum, koma uremicum

PRINSIP FISIOLOGI TIK

Volume intrakranial Jaringan otak + pembuluh darah (80%) Volume darah (10 %) LCS (10 %)

Perubahan volume = perubahan TIK

PRINSIP FISIOLOGI TIK

SISTEM SIRKULASI DARAH OTAK Aliran darah serebral (ADS)

sekitar 150 ml 20 % COP /mnt= 0,2 x 5 liter = 1

ltr Bila terjadi oklusi atau dilatasi

akan mempengaruhi besarnya aliran darah

Gangguan sirkulasi peningkatan TIK

PRINSIP FISIOLOGI TIKCAIRAN LCS Diproduksi setiap hari dan diserap

kembali Disalurkan melalui sistem ventrikel dan

kortikospinal di subarachnoide Jumlah LCS normal 135 ml + 15 ml

cairan serosa pada epidural dan subdural

Gangguan produksi, sirkulasi atau absorbsi menyebabkan peningkatan TIK

CAIRAN SEREBROSPINAL

Diproduksi oleh pleksus koroideusRata-rata 30 ml per jamBersirkulasi

Autoregulasi

Ketika tekanan intrakranial mulai meningkat, tubuh melakukan mekanisme kompensasi meliputi penurunan produksi CSS dan membatasi aliran darah ke otak ( melalui vasokonstriksi)

Autoregulasi Regulasi sendiri.

Vasodilator PCO2 (carbon dioxide) Untuk setiap 1mmHg perubahan dalam PCO2, Ada

1-2 cc perubahan aliran darah setiap 100 gram otak

Diameter pembuluh darah. Hiperkapnia (PCO2 meningkat / > 45

mmHg) : Meningkatkan aliran darah otak Hipokapnia : Menurunkan aliran darah otak.

Pengaturan Tekanan Intrakranial

Ketika Tekanan Darah meningkat, arteriol serebral berkonstriksi untuk mempertahankan masuknya darah ke otak pada kecepatan yan g mantap.

Ketika Tekanan Darah turun, arteriol serebral berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke otak.

Pengaturan Tekanan Intrakranial

Pengaturan metabolik—perubahan pada O2 dan CO2: O2 yang rendah dan CO2 yang meningkat menyebabkan vasodilatasi

Hubungan antara tanda-tanda vital dan fungsi neurologi tergantung pada kondisi hemodinamik.

Mekanisme homeostatik yang berhubungan dengan serebral hemodinamik ialah CNS Ischemic Response, Cushing Response dan Cushing’s Triad.

Pada CNS Ischemic Response, Tekanan darah sistemik akan meningkat yang

disebabkan oleh respon pusat vasomotor terhadap peningkatan kadar CO2.

Cushing Response Merupakan suatu respon kompensasi yang

melindungi otak dari kehilangan aliran darah yang adekuat dengan cara meningkatkan tekanan darah arteri apabila terjadi peningkatan tekanan intrakranial didalam otak.

Cushing’s Triad

Terdiri dari tiga gejala yaitu bradikardi, hipertensi (MAP meningkat/ tekanan nadi meningkat) dan bradipnea (cheyno stokes) yang menunjukkan tekanan yang tinggi pada pusat batang otak akibat hipertensi intrakranial dan herniasi yang terjadi.

Cushing’s Triad Perubahan tanda vital pada peningkatan

tekanan intrakranial. Tekanan sistolik meningkat Perlambatan jantung terjadi—bradikardia

(sebagai hasil dari refleksi perlambatan respon terhadap peningkatan tekanan sistolik)

Perubahan respirasi—menjadi turun.

CUSHING RESPON = PROSES TERJADINYA PENINGKATAN TIK

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK

SERING BERHUBUNGAN DENGAN Gg jaringan otak, gg LCS, gg pemb

darah otak LESI OTAK YANG MELUAS (PERDARAHAN) OBSTRUSI ALIRAN LCS (TUMOR) FORMASI LCS (HIDROSEPHALUS) EDEMA

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI PARENKIM OTAK

CEDERA KEPALA TUMOR EDEMA SEREBRAL ABSES : TE , ME

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK

Edema serebral : Edema otak disebabkan oleh peningkatan

volume darah otak Edema otak terjadi ketika pembuluh

darah dilatasi, akibat peningkatan PCO2 Edema otak akibat adanya peningkatan

cairan di sekitar jaringan otak edema vasogenik

Edema pada cedera kepala prosesnya sama dengan edema lainnya

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK

Edema akan mencapai puncak pada 48 – 72 jam setelah kecelakaan atau pembedahan otak

Edema otak menyebabkan Peningkatan TIK Penurunan ukuran ventrikel

Edema serebral biasanya diikuti dengan hiperventilasi (PCO2 meningkat asidosis metabolik)

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK GANGGUAN LCS

Perubahan absorbsi LCS Meningitis Infeksi otak lain yang menyebar Kompresi / obstruksi pada sirkulasi Edema interstitial Fistula pada duramater

Perubahan pada protein LCS Hipo / hiper osmolar Hidrosephalus kronik

ETIOLOGI PENINGKATAN TIK

GANGGUAN SEREBRO VASKULER KERUSAKAN OTAK SENTRAL AKIBAT :

TOMBOSIS, EMBOLI, ANEURISMA HEMORAGI, FORMASI HEMATOM

GANGGUAN PERIFER YANG MENIMBULKAN KETIDAK SEIMBANGAN SEREBROVASKULER

HIPO / HIPERKARBIA (PCO2 meningkat) vasodilatasi pemb darah edema serebral TIK

OKLUSI / KOMPRESI VENA JUGULARIS SHOCK / HIPOKSIA

Dehidrasi < plasma darah : Hb + O2 HbO2, O2 larut plasma saturasi O2 = N : 95 -100 %

Dehidrasi sat O2 menurun Hipoksemia (PO2 < 60 mmHg) jar hipoksia/iskemik nekrosis O2 ke otak kurang iskemik edema

Ringan : 2 – 5% BB, sdg : 5 – 10% BB, berat > 10 %BB

PATOFISIOLOGI

ADANYA PEMBESARAN MASSA KOMPENSASI TULANG KRANIUM

KOMPENSASI I PEMINDAHAN LCS KE KANAL MEDULLA

SPINALIS PENYERAPAN LCS OLEH VENA MLL VILLI

ARACHNOIDE JIKA DEKOMPEMSASI : TIK MENINGKAT

PATOFISIOLOGI

KOMPENSASI II

MENURUNKAN VOLUME DARAH S.D 40 % ASIDOSIS S.D 60 % KELAINAN EEG MERUBAH METABOLISME

SEREBRAL DAN MENYEBABKAN HIPOKSIA DAN NEKROSIS

PATOFISIOLOGI

KOMPENSASI III

PEMINDAHAN JARINGAN OTAK KE DAERAH TENTORIAL DIBAWAH FALK SEREBRI MELALUI FORAMEN MAGNUM KE DALAM CANALIS SPINALIS

TERJADI HERNIASI DAN KEMATIAN

PATOFISIOLOGI PENINGKATAN TIK

Perfusi O2 menurun Hipoksia dan iskemik jaringan PO2 menurun PCO2 meningkat PH menurun Vasodilatasi aliran darah serebral Edema serebral Penekanan jaringan sekitar /

herniasi Otak tengah dan Batang otak

GEJALA KLINIS SAKIT KEPALA PROGRESSIF MUNTAH PROYEKTIL PENURUNAN KESADARAN PAPIL EDEMA PERUBAHAN TTV TERJADI PENURUNAN FUNGSI NEUROLOGIS

PERUBAHAN BICARA PERUBAHAN REAKSI PUPIL PERUBAHAN SENSORIK SAKIT KEPALA MUAL PANDANGAN KABUR GELISAH, IRITABEL

PENGKAJIAN RKD

CEDERA KEPALA, STROKE, INFEKSI OTAK, HIDROSEPHALUS, TUMOR OTAK

RKS PENURUNAN KESADARAN, MUNTAH

PROYEKTIL, PAPIL EDEMA, PERUBAHAN BICARA, SAKIT KEPALA, PANDANGAN KABUR

PEMERIKSAAN FISIK HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : CT

Scan LABORATORIUM (AGD, elektrolit Na, K,

faktor rsiko penyakit)

PEMERIKSAAN FISIK KEPALA : HEMATOM, CRANIOCTOMI,

TERPASANG DRAIN MATA :REKASI PUPIL +/+ ,

ANISOKOR, --/--, UKURAN PUPIL TORAKS : PERNAFASAN CEPAT DAN

DANGKAL ABDOMEN : KEMBUNG, MUNTAH TK. KESADARAN (COMPOS MENTIS

S.D KOMA)

PEMERIKSAAN FISIK SYARAF KRANIAL ( GG N I S.D N XII) SIRKULASI CAIRAN TEKANAN DARAH MENINGKAT,

KEMUDIAN MENURUN TEKANAN NADI MELEBAR, NADI

CEPAT, EDEMA CVP MENINGKAT SUHU MENINGKAT

PENGKAJIAN

HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN LABORATORIUM ANALISA GAS DARAH : ASIDOSIS

METABOLIK ELEKTROLIT SERUM : Na, K, UREUM,

KREATININ

MASALAH KEPERAWATAN YANG DAPAT DITEMUKAN PADA PASIEN DENGAN PENINGKATAN TIK

1. Resiko obstruksi jalan nafas 2. Perubahan perfusi jaringan serebral3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial b.d

perdarahan otak4. Pola nafas tidak efektif 5. Penurunan COP6. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan

nutrisi7. Defisit perawatan diri8. Dll

PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK

MEMPERTAHANKAN FUNGSI PERNAFASAN / VENTILASI MEMPERTAHANKAN KEPATENAN JALAN

NAFAS OKSIGENISASI ADEKUAT PEMERIKSAAN AGD HIPOKAPNEA O2 face mask rebreathing Hiperkapnia O2 face mask non

rebreathing pemberian bicnat NaHCO3 1/3 x BB x BE

Intervensi keperawatan Mempertahankan jalan nafas dan breathing

- Pengaturan posisi pasien.- Perubahan posisi bila tidak sadar.

Ekstensi kepala, Gudel- Atasi akumulasi sekret pada jalan nafas.- Tinggikan kepala sampai 300 dari tempat

tidur.- Intubasi jika perlu.- Oksigenisasi, kapan perlu periksa AGD.

Mempertahankan sirkulasi Infus Nacl 0,9%

Oroparingeal air way (OPA)

Non dan Rebreathing Mask

Intervensi lanjutan Meningkatkan perfusi serebral perbaiki

oksigenisasi

Mengatasi peningkatan TIK Elevasi bagian kepala 30 derajat Operasi craniotomy Terapi manitol 20 % infus hipertonis Mencegah valsava manuver

Menurunkan edema serebral

PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK

MENGATASI DAN MENCEGAH PENINGKATAN TIK POSISI TUBUH : VENOUS RETURN BAIK

KEPALA DITINGGIKAN 30 o POSISI ANATOMIS FLEKSI LUTUT KONTRA INDIKASI TIDAK BOLEH FLEKSI LEHER DAN

MEMUTAR KEPALA KE SATU SISI

Pengaturan posisi :

- Tinggikan kepala 30 derajat dari TT.- Kepala dan leher dalam posisi

netral, hindari fleksi, hiperekstensi, atau rotasi.

- Restrain akan meningkatkan TIK.

PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK

MENGATASI DAN MENCEGAH PENINGKATAN TIK MENCEGAH VALSAVA MANUVER

MENCEGAH BATUK DAN KONSTIPASI MENGURANGI STIMULUS EKSTERNAL,

LINGKUNGAN YANG NYAMAN KONTROL NYERI MENGATASI PENINGKATAN SUHU TUBUH

PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK

DRAINASE CAIRAN LCS KEADAAN YANG MENYEBABKAN KERUSAKAN

ABSORBSI LCS : HEMORAGIC SUB ARACHNOID, HIDRO SEPHALUS DAN TUMOR OTAK

DILAKUKAN MELALUI KATATER INTRAVENTRIKULER (VENTRIKULOSTOMI)

MENGATASI EDEMA OTAK DAN MENURUNKAN TIK

ANTI HIPERTENSI, ANTI KONVULSAN OSMOTERAPI : MANITOL 20 % DEKOMPRESSI DENGAN PEMBEDAHAN

Intervensi Operasi craniotomy

Perdarahan serebral > 30 cc Midline shiftness (pergeseran garis tengah

serebri ) (+) Terapi manitol 20 %

Edema serebral, hematom intrakranial dan beresiko TIK

Hitung terlebih dahulu osmolaritas plasma mOsm/L = 2 x [Na+K] + glukose + BUN

18 2.8Osmolaritas plasma < 310 berikan

manitol 20%

PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK

UNTUK MENURUNKAN VOLUME CES DAN MENINGKATKAN TEKANAN PERFUSI SEREBRAL DIURETIK / LASIK/ FUROSEMID 20 – 40 MG

UNTUK MENGATASI GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

MONITORING PROD URIN, ELEKTROLIT SERUM, TANDA-

TANDA VITAL KOREKSI ELEKTROLIT (Na, K)

Bab II : Tinjauan Pustaka Konsep dasar

Pengertian Anfis Etiologi Patofisiologi Tanda dan gejala /manisfestasi klinis Penatalaksanaan (medis – kep)

Askep Pengkajian Dx Kep Rencana Tindakan Implementasi Evaluasi

Makalah seminar Bab I : pendahuluan

Latar belakang Tujuan umum khusus Manfaat Ruang lingkup

Bab II : Tinjuan pustaka Bab III : Penutup : kesimpulan dan saran