Skenario Kasus PJK

64
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Sistem Cardio Cerebro Vaskular adalah Blok 10 pada Semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Tn. Dedi, 52 tahun, mengalami nyeri di dada yang dirasakan menjalar ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat. Karena adanya masalah yang dialami oleh Tn. Dedi tesebut maka kelompok kami berusaha untuk menyelesaikan masalah tersebut. 1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

description

Laporan Skenario Kasus Jantung Koroner

Transcript of Skenario Kasus PJK

Page 1: Skenario Kasus PJK

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Cardio Cerebro Vaskular adalah Blok 10 pada Semester 3 dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan

pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan

datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Tn. Dedi, 52

tahun, mengalami nyeri di dada yang dirasakan menjalar ke punggung dan rahang

bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat.

Karena adanya masalah yang dialami oleh Tn. Dedi tesebut maka kelompok kami

berusaha untuk menyelesaikan masalah tersebut.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

Page 2: Skenario Kasus PJK

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data

TUTORIAL SKENARIO B

Tutor : dr. Nia Ayu Saraswati

Moderator : M. Apriliandy Sharif

Notulen : Anisa Penidaria

Sekretaris : Utin Karmila

Waktu : Senin, 07 Januari 2013

Rabu, 09 Januari 2013

Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.

3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses

tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario Kasus

Tn. Dedi, 52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 1 jam

yang lalu setelah jamuan makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan

rahang bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat. Dia juga mengeluh mual dan

berkeringat dingin. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada

dada kirinya ketika bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan

mendapat obat-obatan, Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan

memiliki riwayat penyakit hipertensi yang terkontrol.

2

Page 3: Skenario Kasus PJK

Pemeriksaan Fisik

TB 173 cm, BB 80 kg, TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, regular, PR 120x/menit

regular uniqual; RR 20x/menit, Temperatur 3C.

Kepala: wajah pucat (Pale), diaphoresis, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Leher: JVP 5+0 cm H2O

Thorak: bunyi jantung (Cor): HR 120x/menit, ritmik, murmur(-), gallop (-), suara

jantung menjauh (muffle heart sound) (+).

Ronchi tidak ada, weezing tidak ada.

Abdomen: hepar tidak teraba

Ekstremitas: edema tungkai tidak ada.

Pemeriksaan Laboratorium

Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;

trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340

mg%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2

nm/ml

Pemeriksaan tambahan

ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave; ST elevation di VI-

V4; ST depresi di II, III, aVF.

2.3 Seven Jump Steps

I. Klarifikasi Istilah

1. Nyeri dada: perasaan tidak nyaman menderita seperti tertimpa benda berat di dada.

2. Diaphoresis: sifat yang merangsang pembentukan keriangat.

3. Hipertensi: tingginya tekanan darah arteri secara persisten.

4. Mual: perasaan ingin muntah

3

Page 4: Skenario Kasus PJK

5. Gallop: kelainan irama jantung

6. BSS: gula darah sewaktu

7. Triglyseride: lemak utama didalam tubuh yang erat kaitannya dengan kolesterol.

8. CK NAC: kreatinin kenase

9. CK MB: suatu molekul yang terdiri dari sepasang monomer yang berbeda yang

berkaitan dengan otot dan otak.

10.Kolesterol: sterol pada eukariota yang pada hewan tingkat tinggi merupakan prekursor

asam empedu dan hormon steroid serta merupakan unsure utama membrane sel.

11.Troponin: kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi

tropomiosin untuk memicu kontraksi.

II. Identifikasi Masalah

1. Tn. Dedi 52 tahun, mengeluh nyeri dada kiri 1 jam yang lalu yang dirasakan ke

punggung dan rahang bawah seperti tertimpa benda berat serta mengeluh mula dan

berkeringat dingin.

2. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika

bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan mendapat obat-

obatan.

3. Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat

penyakit hipertensi yang terkontrol.

4. Pemeriksaan fisik:

- TB 173 cm, BB 80 kg

- TD 100/60 mmHg

- HR 120x/menit

- Kepala: wajah pucat (pale), diaphoresis

- Leher: JVP 5+0 cm H2O

4

Page 5: Skenario Kasus PJK

- Thorak: bunyi jantung (cor): HR 120x/menit, ritmik, suara jantung menjauh (muffle

heart sound) (+).

5. Pemeriksaan laboratorium:

Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;

trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340

mg%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I

0,2 nm/ml.

6. Pemeriksaan tambahan

ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave; ST elevation di

VI-V4; ST depresi di II, III, aVF.

III. Analisis Masalah

1. Tn. Dedi 52 tahun, mengeluh nyeri dada kiri 1 jam yang lalu yang dirasakan ke

punggung dan rahang bawah seperti tertimpa benda berat serta mengeluh mula dan

berkeringat dingin.

a. Bagaimana anatomi dari kardivaskular arteri coronaria?

Jawab :

5

Page 6: Skenario Kasus PJK

Terdapat dua buah arteri koronaria, yaitu arteri coronaria kanan dan arteri

coronaria kiri, keduanya merupakan cabang arteri asendens. Arteri coronaria kiri

berjalan di bawah aurikula kiri dan bercabanng dua yaitu, cabang interventrikular

anterior dan cabang sirkumfleksus. Cabang interventrikular anterior yang disebut arteri

desendens anterior kiri berjalan didalam sulkus interventrikular anterior dan mendarahi

dinding bagian depan kedua ventrikel. Cabang marginal berjalan di dalam sulkus

koronarius untuk mendarahi dinding ventrikel kanan.

b. Apa saja faktor penyebab nyeri dada secara umum?

Jawab :

Faktor penyebab nyeri dada pada jantung:

- Akibat penyakit jantung koroner

- Perikarditis

- Kelainan katup jantung

- Gangguan irama jantung

- Iskemik

Faktor penyebab nyeri dada secara umum:

- Penyakit gangguan asam lambung

- Gangguan saluran nafas

6

Page 7: Skenario Kasus PJK

- Penyakit paru; pneumonia, pneumothorak

- Fraktur dinding dada

c. Apa saja faktor penyebab nyeri dada, mual, dan berkeringat dingin pada kasus?

Jawab :

Nyeri dada

- Iskemik; stabil dan non-stabil

- Penyakit jantung koroner (artherosklerosis)

- Spasme arteri coronaria

Mual : peningkatan kerja saraf otonom pada nervus vagus

Berkeringat dingin : peningkatan kerja saraf simpatis

d. Bagaimana mekanisme nyeri dada, mual dan berkeringat dingin?

Jawab :

Nyeri dada

Terdapat atherosclerosis akibat dari gaya hidup ketidak adekuat suplay oksigen ke sel-sel

miokardium iskemia miokardium otot yang iskemia membebaskan zat-zat asam seperti

asam laktat (sel miokardium menggunakan glikolisis anaerob asam laktat >> PH

miokardium <<) atau pengeluaran substansi P (bradikinin, prostaglandin, senyawa

polipeptida) dan atau pengeluaran histamine, kinin atau enzim proteolitik selular, dari factor-

faktor diatas tidak cepat dibawa oleh aliran darah akibat dari gerakan yang lambat akan

memicu reseptor ujung saraf bebas membangkitkan potensial aksi akan diteruskan ke

saraf afferent ke pusat nyeri (di gyrus pre dan post sentralis korteks serebri) sensasi nyeri

(visceral) yang menjalar.

Berkeringan

Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom simpatis berkeringat

Mual

Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom parasimpatis mual

e. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus?

Jawab:

Pada laki-laki lebih sering terjadi pada usia 45 tahun keatas sedangkan pada perempuan

terjadi pada usia 55 tahun ke atas pasca menopause. Biasanya laki-laki cenderung lebih

besar untuk menderita penyakit ini dari pada perempuan.

f. Apa makna keluhan nyeri dada yang dirasakan 1 jam yang lalu setelah makan malam?

Jawab:

- Termasuk nyeri karena infark miokard, nyeri berlangsung selama lebih dari 30 menit

7

Page 8: Skenario Kasus PJK

- Peningkatan aktivitas yang memacu infark miokard karena kekurangan asupan

oksigen

- Nyeri tersebut angina kelas dua karena terjadi gangguan ringan pada saat beraktivitas.

g. Apa makna nyeri menjalar ke punggung yang dirasakan Tn. Dedi?

Jawab: hal ini menunjukkan bahwa nyeri yang dirasakannya berasal dari infark

miokardium.

h. Apa makna berkeringat dingin pada kasus?

Jawab: sistem saraf simpatisnya teraktivasi sehingga berkeringat.

2. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika

bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter umum dan mendapat obat-obatan.

a. Apa makna nyeri dada 5 bulan yang lalu ketika bermain badminton?

Jawab: maknanya yaitu angina stabil merupakan nyeri yang timbul saat melakukan

aktivitas

b. Apa hubungan nyeri dada 5 bulan yang lalu dengan keluhan sekarang?

Jawab:

Pada 5 bulan yang lalu telah terjadi atherosclerosis iskemia miokardium angina pectoris

(belum terjadi infark miokard) dan pada keluhan sekarang telah terjadi infark miokard akibat

dari atheroskerosis yang rupture thrombus menyumpat arteri koronaria secara keseluruhan

kematian jaringan otot terjadi nyeri > 30 menit).

c. Apa etiologi nyeri dada 5 bulan yang lalu pada kasus?

Jawab:

- Artherosklerosis

- Peningkatan aktivitas kerja jantung

- Riwayat penyakit

- Emosi

- Umur

- Jenis kelamin

- Life style

- Displidemia

- Genetic

d. Bagaimana perbedaan nyeri dada sekarang dengan nyeri dada 5 bulan yang lalu?

8

Page 9: Skenario Kasus PJK

Jawab:

Infark Miokard Angina Pectoris

Lamanya > 30 menit 15 - 30 menit

Menjalar Menjalar/ oklusi maksimal Menjalar/ oklusi minimal

e. Apa saja obat-obatan untuk pasien yang menderita nyeri dada dan farmakokinetik serta

farmakodinamik obat tersebut?

Jawab:

- Melebarkan saluran (vasodilatasi)

Nitrit; gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat, dan isosorbid mononitrat

- Mengurangi kebutuhan oksigen

Beta-bloker ; propanolol, bisoprolol, metoprolol, pindolol dll.

- Dihidropiridin ; nipepidin (efek dari takikardi dan meningkatkan kebutuhan

oksigen

- Nondihidropiridin ; diltiazem, nicardipin, verapamin dll.

f. Bagaimana fisiologi jantung pada saat berolahraga?

Jawab:

Asupan oksigen dan nutrisi ke otak meningkat jantung berkontraksi pengeluaran

CO yang meningkat HR meningkat.

3. Tn. Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit

hipertensi yang terkontrol.

a. Apa hubungan kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dengan nyeri dada?

Jawab:

Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dikonsumsi perhari, bukan dari lama

merokok. Seseorang yang merokok 20 batang rokok perhari menyebabkan resiko PJK 2-3 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

Kandungan dari rokok (nikotin dan tar) cedera endothel mempermudah pengendapan

kolesterol di dinding pembuluh darah (obesitas) efek atheroskerosis iskemia miokardium

nyeri dada.

b. Apa hubungan hipertensi dengan nyeri dada?

Jawab:

9

Page 10: Skenario Kasus PJK

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari

berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan

menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria,

sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini

menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering

didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

4. Pemeriksaan fisik:

TB 173 cm, BB 80 kg, TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, Kepala: wajah pucat (pale),

diaphoresis, Leher: JVP 5+0 cm H2O, Thorak: bunyi jantung (cor): HR 120x/menit, ritmik,

suara jantung menjauh (muffle heart sound) (+).

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?

Jawab:

Interpretasi

IMT = BB/TB2 (cm)

= 80/1,732 cm = 26, 67 obes I

TD 100/60 mmHg hipotensi

HR 120x/menit Takikarsi

wajah pucat (pale) (abnormal) vasokontriksi perifer atau perfusi perifer berkurang

diaphoresis berkeringat.

suara jantung menjauh (muffle heart sound) (+) terjadi samar-samar saat asukultasi

(abnormal)

Mekanisme:

Artherosklerosis penurunan suplai darah ke endokardium hipoksia peningkatan

kerja jantung CO kompensasi jantung bekerja dengan baik iskemik di miokard

angina pektoris infark miokard.

Wajah pucat: oksigen dipusatkan ke otak jaringan di perifer kekurangan oksigen

pucat

10

Page 11: Skenario Kasus PJK

Obesitas penurunan HDL penimbunan trigliseride

Hipotensi: iskemik ATP untuk jantung menurun kerja ventrikel menurun CO

menurun penurunan tekanan darah.

5. Pemeriksaan laboratorium:

Hb 13,4 g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20 mm/jam I;

trombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dl, total cholesterol 320 mg%, triglyceride 340 mg

%. HDL 38 mg%, LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2

nm/ml.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?

Jawab:

6.

Pemeriksaan tambahan:ECG: sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, normal Q wave;

ST elevation di VI-V4; ST depresi di II, III, aVF.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?

Jawab:

- Sinus rhytm

Hal ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi secara bersamaan dan teratur.

Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang P dan interval PR yg normal.

- ST elevation di V1-V4

abnormal, yaitu menandakan telah terjadi myocard infark yang berlangsung lama.

11

Test Kasus Nilai normal Interpretasi

LED 20 mm/jam < 15 mm/jam ↑

Kolesterol total 320 mg/dl < 200 mg/dl ↑

LDL 192 mg/dl < 130 mg/dl ↑

HDL 38 mg/dl 45 – 65 mg/dl ↓

Trigliserida 340 mg/dl < 150 mg/dl ↑

CK MB 15 U/L < 10 U/L ↑

Troponin I 0,2 nm/mm < 0,03 nm/mm ↑

CK NAC 160 U/L 30 – 180 U/L normal

Page 12: Skenario Kasus PJK

b. Bagaimana gambaran EKG normal dan EKG abnormal?

Jawab:

EKG Normal EKG Abnormal

7. Apa saja different diagnosis pada kasus?

Jawab:

- Infark miokard

- Angina pectoris stabil

8. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?

Jawab:

Anamnesis

Sistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan

tambahan, riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit

yang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat lingkungan,

keluarga dan sosial ekonomi.

Keluhan utama dan tambahan

- Nyeri dada

- Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri)

- Penyebaran (leher, medial lengan kiri, rahang)

- Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar)

- Dispnea(kesulitan bernapas)

- Kapan mulainya

12

Page 13: Skenario Kasus PJK

- Waktu serangan (PND)

- Riwayat serangan (kronis/akut)

- Faktor pencetus (marah, aktivitas)

- Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk)

- Posisi saat dyspnea (orthopnea)

- Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tidur)

- Bunyi nafas tambahan (wheezing)

- Anorexia, nausea, muntah.

Riwayat penyakit yang diderita: Hipertensi, DM, obesitas

Riwayat penyakit keluarga: Penyakit-penyakit kardiovaskular

Lifestyle : merokok, minum beralkohol, workaholic.

Pemeriksaan Fisik: Status gizi- obesitas +/-

Vital signs: Kesadaran, Heart Rate, Pulse Rate, Irama, isi, Respiratory Rate

Conjuctiva- pucat

JVP

Hepatomegali

Cardiomegaly

Pemeriksaan penunjang

- EKG

- Echocardiography

- CT Scan

- Chest X-ray

- MRI

- Pemeriksaan Laboratorium

9. Apa saja working diagnosis pada kasus?

Jawab: ST elevation infark miokard akut

10. Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Jawab:

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr. Boenyamin Setiawan

PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti

ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan

13

Page 14: Skenario Kasus PJK

estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus

tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group,

diperkirakan 30% pasien meninggal.

11. Apa saja etiologi pada kasus?

Jawab:

- Hipertensi

- Merokok

- Life style: makanan, minuman beralkohol

12. Bagaimana tatalaksana dalam kasus ini?

Jawab:

- Non-farmakologi: diet tinggi serat, stop merokok dan minum alcohol, dan olahraga

teratur

- Farmakokinetik: Aspirin, ACE-Inhibitor, Nitrogliserin, Morfin (penghilang rasa nyeri)

13. Apa saja komplikasi pada kasus ini?

Jawab:

- Gagal jantung kongestif

- Syok kardiogenik

- Disfungsi otot-otot papilaris

- Perikarditis

- Aritmia

- Kematian

14. Bagaimana prognosis pada kasus?

Jawab: dubia at bonam

15. Bagaimana KDU pada kasus ini?

Jawab: KDU 3 b.

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :pemeriksaan laboratorium

14

Page 15: Skenario Kasus PJK

sederhan atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

16. Bagaimana pandangan Islam pada kasus?

Jawab:

Dalam QS. An-nisa 29 yang artinya “Janganlah kalian bunuh diri kalian sendiri,

sesungguhnya Allah Maha Penyanyang terhadap kalian”.

Dari arti surat diatas bisa kita ambil kesimpulan yang berarti hindarilah hal-hal yang dapat

merusak tubuh kita dalam hal ini contohnya adalah rokok, kandungan dalam rokok seperti

tar, nikotin dan karbonmonoksida merupakan senyawa yang dapat menyebabkan berbagai

penyakit salah satunya adalah penyakit jantung koroner yang merupakan penyakit yang

berbahaya bagi tubuh, sehingga merokok itu haram hukumnya.

IV. Kerangka Konsep

V. Hipotesis

Tn. Dedi 52 tahun mengalami nyeri dada yang menjalar ke punggung dan rahang

bawah yang disebabkan oleh infark miokard disertai ST Elevation.

15

Atherosclerosis di arteri coronaria

Infark miokard

Iskemik miokard

Umur dan jenis kelamin, life style dan riwayat

penyakit

Page 16: Skenario Kasus PJK

VI. Learning Issue

No Pokok Bahasan What I know What I don’t know I have to

prove

How will I

learn

1. Sistem

Cardiovasculer

Anatomi,

Fisiologi

Fisiologi - Text book

- Internet

2. Kerja jantung dan

suara jantung

Fisiologi Fisiologi - Text book

- Internet

3. Hipertensi Definisi Epidemiologi,

Etiologi, Faktor

Resiko, Patofisiologi,

Gejala, Diagnosis,

DD, Pencegahan,

Penatalaksanaan,

Komplikasi, Prognosis

Patofisiologi - Text book

- Internet

4. PJK Definisi Epidemiologi,

Etiologi, Faktor

Resiko, Patofisiologi,

Gejala, Diagnosis,

DD, Pencegahan,

Patofisiologi - Text book

- Internet

16

Page 17: Skenario Kasus PJK

Penatalaksanaan,

Komplikasi, Prognosis

5. Faktor risiko PJK Merokok,

hipertensi,

obesitas, dll

Hubungan faktor-

faktor dengan PJK

- Text book

- Internet

6. EKG Definisi Cara, interpretasi Interpretasi - Text book

- Internet

7. Infark miokard pengertian akibat patofisiologi - Text book

- Internet

VII. Sintesis

1. Sistem Cardiovasculer

ANATOMI JANTUNG

17

Page 18: Skenario Kasus PJK

Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu

epicardium, miokardium dan endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh

perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian

depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung

terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring

kedepan kiri dan apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di

raba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio-klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh

aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.Ukuran atrium kanan dan berat

jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi

seseorang.

Percabangan Arteri Coronaria

Terdapat dua buah arteri koronaria, yaitu arteri coronaria kanan dan arteri

coronaria kiri, keduanya merupakan cabang arteri asendens. Arteri coronaria kiri berjalan

di bawah aurikula kiri dan bercabanng dua yaitu, cabang interventrikular anterior dan

cabang sirkumfleksus. Cabang interventrikular anterior yang disebut arteri desendens

18

Page 19: Skenario Kasus PJK

anterior kiri berjalan didalam sulkus interventrikular anterior dan mendarahi dinding

bagian depan kedua ventrikel. Cabang sirkumpleksus berjalan di dalam sulkus koronarius

dan mendarahi dinding ventrikel kiri dan atrium kiri.

Arteri koronaria kanan mula-mula menberikan cabang untyk mendarahi atrium

kanan. Setelah itu, arteri koronaria kanan ini berjalan di bawah aurikula kanan dan

bercabang dua, yaitu cabang interventrikular posterior dan cabang marginal. Cabang

marginal berjalan di dalam sulkus koronarius untuk mendarahi dinding ventrikel kanan.

Dinding ventrikel mendapat suplayi darah lebih banyak karena, kerja ventrikel lebih

berat dibandingkan dengan kerja jantung yang lain. Dengan demikian, ventrikel memiliki

lapisan otot yang lebih tebal sehingga memerlukan darah lebih banyak.

Jaringan atau orhan tubuh menerima darah dari beberapa cabang pembuluh darah

yang berasal dari lebih dari satu arteri. Otot jantung mempunyai anastomosis pembuluh

darah, yaitu anastomosis cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari satu arteri

koronaria atau ditambah cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri

koronaria yang lainnya.

2. KERJA JANTUNG DAN BUNYI JANTUNG

Kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh degan cara otot jantung

erkontraksi kemudian berelaksasi secara teratur. Adanya kontraksi dan realksasi yang

bergantian menyebabkan terjadinya denyut nadi atau denyut jantung. Jika atrium

berkontraksi, ventrikel mengembang mencapai volume terbesar atau volume maksimum

atau dalam keadaan relaksasi maksimum. Ventrikel dalam keadaan relaksasi maksimum

ini disebut diastole. Pada fase diastole, katup bikuspidalis membuka dan darah dari

atrium masuk ke ventrikel rangsang yang melalui berkas HIS terputus kurang lebih

sepersepuluh detik digunakan jantung untuk beristirahat. Setelah sepersepuluh detik, otot

ventrikel benkontraksi. Keadaan ini disebut diastole. Dalam fase ini,katup bikuspidalis

dan katup trikuspidalis menutup karena gerakan korda tendinae yang disebabkan oleh

kontraksi otot papilari (urat pengatur katup). Dengan berkontrakinya ventrikel, darah

menuju katup semilunaris. Katup ini segera terbuka kemudian darah masuk aorta dank e

arteri paru-paru. Periode dari akhir pemompaan hingga akhir pemompaan berikutnya

disebut siklus jantung.

19

Page 20: Skenario Kasus PJK

Orang dewasa sehat yang sehat memiliki tekanan systole kurang dari 120 mmHg

dan diastole kurang dari 80mmHg. Biasanya semakin tua terdapat kenaikan tekanan

sistol dan diastole. Jika systole melebihi batas tekanan normal, dikatakan orang tersebut

menderita tekanan darah tinggi (hipertensi) sedang apabila jika kurang dari batas tekanan

normal disebut menderita tekanan darah rendah (hipotensi).

Secara normal, jantung memompa darah kurang lebih dari 5 liter per menit

dengan jumlah denyut nadi 70 puluh kali. Jika ada kegiatan lain, missal berolahraga maka

denyut jantung dapat mencapai lebh dari 100 kali per menit dan memompa darah lebih

dari 20 liter.

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung

(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua

bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah

kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke

dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke

dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam

arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang

sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap

oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke

atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri

disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.

Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup

bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup

aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini

disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.

Bunyi jantung

20

Page 21: Skenario Kasus PJK

Bunyi jantung adalah bunyi yang disebabkan oleh proses membuka dan

menutupnya katup jantung akibat adanya getaran pada jantung dan pembuluh darah

besar. Bunyi jantung dikenal juga sebagai suara jantung.

Banyak dokter menggunakan alat bantu stetoskop untuk mendengar bunyi

jantung. Adapun jumlah dan kualitas bunyi jantung bergantung pada desain stetoskop dan

tekanannya pada dinding dada, lokasinya, orientasi tubuh, serta fase bernapas. Umumnya,

bunyi tidak dihantarkan dengan baik dari cairan atau udara sehingga bunyi jantung tidak

terdengar denga baik apabila melewati paru.

Pengkajian terhadap bunyi jantung secara ilmiah pertama kali dilakukan oleh

René-Théophile-Marie-Hyacinthe Laennec. Sebagai penemu stetoskop René dalam

bukunya De l'auscultation médiate (1819) mengusulkan suatu cara baru dalam diagnosis,

yaitu penggunaan stetoskop untuk mendengarkan suara organ tubuh.

Bunyi Jantung Pertama & Kedua

Bunyi jantung normal pada dasarnya dapat dibedakan menjadi bunyi jantung

pertama (S1) dan bunyi jantung kedua (S2). Bunyi jantung pertama (S1) muncul akibat 2

penyebab yaitu : penutupan katub atrioventrikular (katub mitral dan trikuspidalis) dan

kontraksi otot-otot jantung. Bunyi jantung kedua disebabkan dari penutupan katub

semilunaris (katub aorta dan pulmonal). Bunyi jantung pertama memiliki frekuensi yang

lebih rendah dan waktu yang sedikit lebih lama dibandingkan dengan bunyi jantung

kedua. Bunyi jantung kedua memiliki frekuensi nada yang lebih tinggi dan memiliki

intensitas yang maksimum di daerah aorta.

3. HIPERTENSI

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK

Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi

untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti

misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu

mencapai 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat

diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20%

21

Page 22: Skenario Kasus PJK

dapat diobati dengan baik. Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah

kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal

ginjal 5%.

Komplikasi yang terjadipada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan

struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati.

Mula-mula akan terjadi hipertrofidari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat

dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan

pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium,

arteridan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.

Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah

kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa

penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75%

kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

1. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat

dan lamanya hipertensi.

2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung

terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya

aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris,

insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita

hipertensi dibandingkan orang normal.

Hiperkolesterolemi

Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk

salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika pada

saat ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan ± 25% dari

orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko

terhadap PJK akan meningkat.

22

Page 23: Skenario Kasus PJK

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan

proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan

aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada

pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.

Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan

jantung bahkan kematian. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet).

Faktor-faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet

adalah keturunan umur dan jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa

parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya

dengan kadar kolesterol darah :

1. Kolesterol total

Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl

berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Kadar Kolesterol

Normal <200 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 200 – 239 mg/dl

Tinggi >240 mg/dl

2. LDL kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang

meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol

lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total

saja.

Kadar Kolesterol

Normal<130 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 130 – 159 mg/dl

Tinggi >160 mg/dl.

23

Page 24: Skenario Kasus PJK

3. HDL kolesterol

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari

pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding

pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.

Kadar Kolesterol

Normal> 45 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 35 - 45 mg/dl

Tinggi >35 mg/dl.

4. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0

pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat

risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat

menderitaPJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg

meninggi.

5. Kadar trigliserid

Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu

lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid

yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.

Kadar Kolesterol

Normal > 150 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 150 - 250 mg/dl

Tinggi >500 mg/dl.

4. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

1. Merokok

24

Page 25: Skenario Kasus PJK

Secara keseluruhan rokok adalah campuran senyawa kompleks yang dihasilkan

oleh pembakaran tembakau dan adiktif. Terlepas dari stimulan nikotin biasa, asap rokok

juga mengandung tar yang terdiri dari lebih dari 4000 bahan kimia termasuk sekitar 60

bahan kimia karsinogenik yang berbahaya. Hampir semua jenis zat tersebut mematikan.

Zat-zat inilah yang menyebabkan penyakit paru-paru, jantung, emphysema dan penyakit

berbahaya lainnya.

Beberapa bahan yang terkandung di dalam asap rokok di antaranya sebagai berikut:

1. Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyano.

2. Benzene juga dikenal sebagai bensol merupakan senyawa kimia organik yang

mudah terbakar dan cairan tidak berwarna.

3. Cadmium sebuah logam yang sangat beracun dan radioaktif yang ditemukan

baterai.

4. Metanol (alkohol kayu) adalah alkohol yang paling sederhana yang juga dikenal

sebagai metil alkohol.

5. Asetilena (bahan bakar yang digunakan dalam obor las) merupakan senyawa

kimia tak jenuh yang juga merupakan hidrokarbon alkuna yang paling sederhana.

6. Amonia ditemukan di mana-mana di lingkungan tetapi sangat beracun dalam

kombinasi dengan unsur-unsur tertentu.

25

Page 26: Skenario Kasus PJK

7. Formaldehida cairan yang sangat beracun yang digunakan untuk mengawetkan

mayat.

8. Hidrogen sianida adalah racun yang digunakan sebagai fumigan untuk membunuh

semut. Zat ini juga digunakan sebagai zat pembuat plastik dan pestisida.

9. Arsenik adalah bahan yang terdapat dalam racun tikus.

Sedangkan asap yang dihasilkan rokok mengandung tar. Tar itu sendiri

mengandung banyak bahan beracun ke dalam tubuh. Ini adalah substansi, tebal lengket,

dan ketika menghirup itu melekat pada rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini

melindungi paru-paru dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutup tar organ ini  tidak

dapat melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding sistem respirasi secara

keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara (yang bronchioles) dan

mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada akhirnya menyebabkan kanker paru-paru

dan penyakit pernafasan kronis.

Selain itu asap ini juga mengandung karbon monoksida. Karbon monoksida

adalah bahan kimia beracun ditemukan dalam asap buangan mobil. Hal inilah yang

kemudian bisa menurunkan jumlah oksigen dalam darah dan menghalangi semua kinerja

organ pensuply oksigen di dalam tubuh. Karena tubuh kurang oksigen membuat jantung

mengalami penebalan dan bekerja lebih keras memompa darah. Inilah penyebab utama

seorang perokok bisa mengalami serangan jantung secara mendadak.

Pada saat ini, merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama

PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang

perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki

perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 1/2X

lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada

laki-laki dan perempuan umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur

<45 tahun

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan

oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan

perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di

26

Page 27: Skenario Kasus PJK

samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum

jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar

dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi

dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas

dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses

aterosklerosisdaripada yg bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan risiko

PJK akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan

kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976

mendapatkan risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti

merokok.

2. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat

dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar

kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan

kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan teteapi kadar HDL kolesterol

akan tetap konstan sedangkan kadar LDL Kolesterol cenderung meningkat.

3. Jenis kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5

laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x

lebih besar daripada perempuan.

4. Geografis

Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling

rendah didunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang

jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor

lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik.

5. Ras

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun

bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan

27

Page 28: Skenario Kasus PJK

antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK

pada non Caucasia kira-kira separuhnya.

6. Diet

Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak

didalam susunan makanan sehari-hari (diet).

Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat

menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol:

makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi

mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh

makanan harus mengandung rendah kolesterol

memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat

makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada obesitas

dan memperbanyak exercise.

7. Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21%

pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan

hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL

kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar

kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise.

8. Diabetes

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko

PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya

menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV

hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang

disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang

mempengaruhinya.

9. Exercise

28

Page 29: Skenario Kasus PJK

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral

koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena .

memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunnya LDL kolesterol

menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM

menurunkan tekanan darah

meningkatkan kesegaran jasmani

10. Stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1

1/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan

darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

11. Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian

kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata

kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat

menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol

akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat

mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

5. Penyakit Jantung Koroner

29

Page 30: Skenario Kasus PJK

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan

terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Terjadinya proses pembentukan ateroma (aterosklerosis) yang terus membesar

akan berpotensi memecah ateroma hingga beberapa bagian dan sebagian dari  pecahan

ateroma tersebut biasanya akan masuk kedalam aliran darah dan membentuk bekuan-

bekuan darah atau gumpalan darah yang nantinya akan mempersempit pembuluh darah

arteri dan menyumbat aliran darah menuju jantung

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk maka akan mengakibatkan

terjadinya iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung dan  menyebabkan

kerusakan pada sel-sel jantung. Sehingga menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan

jantung (infar miokardial)

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak

pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama

kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran,

pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh

darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami

kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari

Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal

dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

Kadar Kolesterol HDL rendah

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Merokok

Diabetes Mellitus

Kegemukan

Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

30

Page 31: Skenario Kasus PJK

Kurang olah raga

Stress

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-

beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang

seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,

pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung

dapat membedakan subset klinis PJK.

Manifestasi klinis PJK meliputi :

1. Asimptomatik ( Silent Myocardial Ischemia )

2. Angina Pectoris.

3. Infark Miokard Akut

4. Dekompensasi Kordis

5. Aritmia Jantung

6. Mati Mendadak

7. Syncop

6. Angina Pectoris Stabil Kronis

Laki-laki merupakan 70 persen dari semua pasien dengan angina pectoralis dan

suatu bagian yang bahkan lebih besar dari mereka yang lebih muda dari umur 50 tahun.

Pasien tipikal dengan angina ialah seorang laki-laki setua 50 sampai 60 tahun atau

seorang perempuan setua 65 sampai 75 tahun yang merasa tidak enak pada dada yang

menakutkan, biasanya dilukiskan sebagai rasa berat, rasa tertekan, rasa tercekik atau

merasa sesak napas. Jika pasien diminta untuk melokalisasi sensasi rasa itu, ia akan

secara tipikal menekan pada sternum, kadang-kadang tinju dengan tangan terkepal, untuk

menunjukkan perasaan tidak enak pada substernal, sentral dan rasa terperas. Gejala ini

biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit.

Angina dapat memancar ke bahu kiri dan kedua lengan, dan khususnya ke

permukaan ulnar lengan bawah dan tangan. Angina juga dapat timbul pada atau

memancar ke punggung, leher, rahang, gigi-geligi, dan epigastrium. Gejala angina ini

31

Page 32: Skenario Kasus PJK

dapat kambuh kembali dan berkurang berhari-hari, berminggu-minggu atau berbulan-

bulan, dan terjadinya dapat musiman.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fundus mungkin mengungkapkan reflex cahaya yang bertambah

dan penakikan arteriovenosa sebagai bukti hipertensi sedangkan auskultasi dapat

menyingkap arterial bruits, suara bunyi jantung ketiga atau keempat, dan jika infark dan

iskemik akut yang terjadi lebih dulu telah mengganggu fungsi otot papilaris, suatu bising

sistolik apical yang lanjut akibat regurgitasi mitral.

Pemeriksaan Laboratorium

Urin seharusnya diperiksa untuk bukti diabetes mellitus dan penyakit ginjal,

karena kedua keadaan ini dapat mempercepat artherosklerosis. Begitupun pemeriksaan

darah seharusnya mencakup pengukuran lipid (kolesterol total, densitas rendah, dan

densitas tinggi), glukosa, kreatinin, dan hematokrit.

7. Angina pectoris tidak stabil

Terminology angina tidak stabil harus dibatasi untuk mendeskripsikan sejumlah

kecil pasien yang memperlihatkan angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang

meningkat, dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat

sublingual. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk

dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokard akut atau

kematian mendadak.

Tatalaksana

Sebaiknya pengobatan harus didahului dengan penyakit yang berdampingan

memperhebat iskemi seperti takikardi, hipertensi, diabetes mellitus, kardiomegali, gagal

jantung, dan aritmia. Pemantauan elektrokardiografi yang terus menerus harus

dilaksanakan dan pasien harus menerima penanganan dan sedasi. Pembentukan thrombus

sering mempersulit keadaan ini. Karena itu hevarin intravena harus diberikan selama 3

sampai 5 hari untuk mempertahankan waktu trombosplastin parsial pada 2 sampai 2,5

kali control, bersama dengan atau diikuti oleh aspirin dan antagonis kalsium harus

diberikan.

8. EKG

32

Page 33: Skenario Kasus PJK

EKG (elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang

dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai

permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk

oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman EKG adalah

gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi,

hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat – obatan.

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan

unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang

merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif

di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri

dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan prekordial dan

sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan beda potensial

anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata jantung dengan

lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kiri.

Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di

kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3

diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V

sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar

dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan

V4 – V5 di mid axillaris.

33

Page 34: Skenario Kasus PJK

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR

merupakan perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel

( repolarisasi atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel.

Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan

mengisi diri.

Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2

s, interval QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara

untuk menghitung laju jantung dari EKG yaitu:

1. jarak R- R:

1 kotak sedang = 300 x/menit

2 kotak sedang = 150 x/menit

3 kotak sedang = 100 x/menit

4 kotak sedang = 75 x/menit

5 kotak sedang = 60 x/menit

6 kotak sedang = 50 x/menit

2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate /

menit.

3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.

9. Kompetensi Dokter Umum

Tingkat Kemampuan 1

Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini

ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran klinik

ini dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini

mengindikasikan overview level. Bila mengahadapi pasien dengan gambaran klinik

ini dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk.

Tingkat kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: peneriksaan

34

Page 35: Skenario Kasus PJK

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke

spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya

Tingkat kemampuan 3

3.a Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(bukan kasus gawat darurat)

3.b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya :pemeriksaan laboratorium sederhan atau X-ray). Dokter dapat

memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang

relevan (kasus gawat darurat)

Tingkat Kemampuan 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana

atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara

mandiri hingga tuntas.

10. Infark miokard

1.   DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan

darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000)

Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan

karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000)

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan

miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis

dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)

35

Page 36: Skenario Kasus PJK

Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada

yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional

“Harapan Kita”,2001)

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah

iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot

jantung.

2.   ETIOLOGI

Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh

a.   Faktor penyebab

suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;

b. Faktor pembuluh darah

Artherosklerosis

Spasme

Arteritis

c. Faktor Sirkulasi

Hipotensi

Stenosis Aorta

Insufisiensi

d. Faktor darah

Anemia

Hipoksemia

Polisitemia

2.   Curah jantung yang meningkat

Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme

3.   Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;

Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

b. Faktor predisposisi

1. faktor biologis yang tidak dapat diubah

36

Page 37: Skenario Kasus PJK

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause.

c. Hereditas

d. Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak

jenuh

b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius,

kompetitif)

3. PATOLOGI

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium

kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian

posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi

oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90%

dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks.

Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi

pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior

disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi

di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard

mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard

membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam

beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan

dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam

minggu.

4. PATOFISIOLOGI

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup,

dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir

37

Page 38: Skenario Kasus PJK

diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan

tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke

jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja

disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard

yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang

bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan

miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan

minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga

buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal

jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark

Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini

disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan

hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya

mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan

aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat

pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar

rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan

terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami

peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.

Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan

mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. MANIFESTASI KLINIS

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami

artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi

arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-

an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat

38

Page 39: Skenario Kasus PJK

tinggi.Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih

tinggi di banding wanita pada semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak

dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.

Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan

kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja

berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari

dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri

bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat,

berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q.

Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia.

Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM

sehubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan

inflamasi.

Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau

kronis.

GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru

akut/kronis.

Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai

penyebab IM.

Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan

katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.

Pemeriksaan pencitraan nuklir;

Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh

lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

39

Page 40: Skenario Kasus PJK

Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.

Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan

umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan

status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges,

2000)

Trias Diagnostik pada infark miokardium

Gejala Gejala khas

1.       Riwayat nyeri dada yang khas a.       Lokasi nyeri dada di bagian dada depan

(bawah sternum) dengan atau tanpa

perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher,

atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa

menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi

ditunjukkan dengan telapak tangan

b.      Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan

atau rasa panas seperti terbakar

c.       Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai

30 menit

d.      Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher

lengan kiri , punggung dan epigastrium

e.      Kadang disertai gejala penyerta berupa

keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak.

Sering didapatkan factor pencetus berupa

40

Page 41: Skenario Kasus PJK

aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin

f.        Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrogliserin sublingual

2.       Adanya perubahan EKG a.       Gelombang Q (signifikan infark) atau Q

patologis

b.      Segmen ST (elevasi)

c.       Gelombang T (meninggi atau menurun)

Perubahan EKG pada infark miokardium,

inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen

ST(tengah), gelombang Q yang menonjol

(kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis

miokardium dan bersifat Irreversibel.

Perubahan pada segmen ST gelombang T

diakibatkan karena iskemia dan akan

menghilang sesudah jangka waktu tertentu

3.       Kenaikan enzim otot jantung a.       CKMB merupakan enzym yang spesifik

sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot

jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam

setelah nyeri dada dan kembali normal dalam

48-72 jam

b.      Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan

Aspartate Amino Transferase (AST) dapat

membantu bila penderita datang kerumah

sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau

laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat

sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah

hari ke 10

7. KOMPLIKASI

a. Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat

mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah

41

Page 42: Skenario Kasus PJK

infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks

baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi

arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan

menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan

tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot

tertinggal pada kurva panjang tegangan.

b. Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-

daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga

terjadi disritmia.

c. Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok

kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan

beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ

ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan

sebanyak 40% massa otot jantung.

d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang.

Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya

tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain,

menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian

sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan

mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis

jaringan. (Elizabeth,2001)

8. PENATALAKSANAAN

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan

cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan

untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk

42

Page 43: Skenario Kasus PJK

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi

kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan

suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk

mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;

-Vasodilator

untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)

-Anti koagulan

Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)

-Trombolitik

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC

Isselbacher, dkk. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robins. Jakarta : EGC

Ganiswarna, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC

Price, dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sudoyo, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI

Soeparman, dkk. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI

www.google.co.id/images

43

Page 44: Skenario Kasus PJK

www.wikipedia.co.id

44