refrat kanker kolon

35
REFERAT RADIOLOGI KANKER KOLON Disusun Oleh: Tjiang kelvin candiago (07120110030) Pembimbing: dr. Jeanne Leman, Sp.Rad Dr. dr. Rusli Muljadi, Sp.Rad(K) dr. Mira Yuniarti, Sp. Rad Kepaniteraan Klinik Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran – Universitas Pelita Harapan Siloam Hospitals Lippo Village Rumah Sakit Umum Siloam Periode: 23 Februari – 14 Maret 2015 Tangerang, 2015

description

kolor

Transcript of refrat kanker kolon

Referat radiologikanker kolon

Disusun Oleh:Tjiang kelvin candiago (07120110030)Pembimbing:dr. Jeanne Leman, Sp.RadDr. dr. Rusli Muljadi, Sp.Rad(K)dr. Mira Yuniarti, Sp. Rad

Kepaniteraan Klinik Ilmu RadiologiFakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanSiloam Hospitals Lippo VillageRumah Sakit Umum SiloamPeriode: 23 Februari 14 Maret 2015Tangerang, 2015

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI2TINJAUAN PUSTAKA3LATAR BELAKANG3EPIDEMIOLOGI3ANATOMI4 FISIOLOGI..7PATOFISIOLOGI9PATOLOGI11 GEJALA KLINIS.12KOMPLIKASI12KLASIFIKASI13PEMERIKSAAN PENUNJANG13TATALAKSANA17DAFTAR PUSTAKA24

TINJAUAN PUSTAKA

LATAR BELAKANGUsus besar adalah bagian dari sistim pencernaan (digestive system) dimana materi yang dibuang (sampah) disimpan. Rektum (rectum) adalah ujung dari usus besar dekat dubur (anus). Bersama, mereka membentuk suatu pipa panjang yang berotot yang disebut usus besar. Tumor-tumor usus besar dan rektum adalah pertumbuhan-pertumbuhan yang datangnya dari dinding dalam dari usus besar.Tumor-tumor ramah dari usus besar disebut polip-polip (polyps). Tumor-tumor ganas dari usus besar disebut kanker-kanker. Polip-polip ramah tidak menyerang jaringan yang berdekatan dengannya atau menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Polip-polip ramah dapat diangkat dengan mudah sewaktu colonoscopy dan adalah bukan ancaman nyawa. Jika polip-polip ramah tidak diangkat dari usus besar, mereka dapat menjadi ganas (bersifat kanker) melalui waktu. Kebanyakan dari kanker-kanker usus besar dipercayai telah berkembang dari polip-polip. Kanker usus besar dan rektum, juga dirujuk sebagai kanker kolorektal ( colorectal cancer), dapat menyerang dan merusak jaringan-jaringan dan organ-organ yang berdekatan. Sel-sel kanker juga dapat pecah dan keluar dan menyebar pada bagian-bagian lain tubuh (seperti hati dan paru-paru) dimana tumor-tumor baru terbentuk. Penyebaran kanker usus besar ke organ-organ yang terletak jauh darinya disebut metastasis dari kanker usus besar. Sekali metastasis telah terjadi pada kanker kolorektal (colorectal cancer), suatu penyembuhan yang penuh dari kanker adalah tidak mungkin.EPIDEMIOLOGIKarsinoma kolon merupakan kanker ketiga yang paling umum pada laki-laki dan perempuan di Amerika Serikat. Menurut World Health Organization pada April 2003 melaporkan terdapat lebih dari 940.000 kasus baru karsinoma kolorektal dan hampir 500.000 kematian dilaporkan di seluruh dunia setiap tahunnya. Angka kejadian kanker kolorektal mulai meningkat pada umur 40 tahun dan puncaknya pada umur 60-75 tahun. Faktor resikonya meliputi umur, diet tinggi lemak dan kolesterol, inflamatory bowel disease (terutama kolitis ulseratif) dan genetik. Kanker kolon lebih sering terjadi pada wanita, kanker rektum lebih sering ditemukan pada pria. Sekitar 5% penderita kanker kolon atau kanker rektum memiliki lebih dari satu kanker kolorektum pada saat yang bersamaan. Di Indonesia insidens pada pria sebanding dengan wanita dan lebih banyak pada orang muda, 75% ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat perbandingan insidens laki-laki : perempuan adalah 3 : 1 dan kurang dari 50% ditemukan di rektosigmoid dan merupakan penyakit usia lanjut.

ANATOMI Kolon mempunyai panjang 1,5 meter dan terbentang dari ileum terminalis sampai dengan anus. Diameter terbesarnya 8,5 cm dalam sekum, berkurang menjadi 2,5 cm dalam kolon sigmoideum dan menjadi sedikit lebih berdilatasi dalam rektum. Bagian asendens dan desendens terutama retroperitoneum,sedangkan kolon sigmoideum dan transversum mempunyai mesenterium, sehingga terletak di intraperitoneum. Lapisan otot longitudinal kolon membentuk tiga buah pita yang disebut taenia koli. Panjang taenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang dinamakan haustra.Secara embriologik kolon kanan berasal dari usus tengah, sedangkan kolon kiri sampai rektum berasal dari usus belakang. Kolon dibagi menjadi kolon asendens, transversum, dan sigmoid. Tempat di mana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S.Gambar : Anatomi kolon

Dalam perkembangan embriologi kadang terjadi gangguan rotasi usus embrional sehingga kolon kanan dan sekum mempunyai mesenterium yang lengkap. Keadaan ini memudahkan terjadinya putaran atau volvulus sebagian besar usus yang sama halnya dapat terjadi dengan mesenterium yang panjang pada kolon sigmoid dengan radiksnya yang sempit.Dinding kolon terdiri dari empat lapisan histologi yang jelas, yaitu : tunika serosa, tunika muskularis, tunika submukosa, dan tunika mukosa. Tunika serosa membentuk apendises epiploika, sedangkan tunika mukosa yang terdiri dari epitel selapis toraks dan tidak mempunyai vili serta banyak kriptus tubular, dalam sepertiga bawahnya mempunyai sel goblet pensekresi mukus yang ada di keseluruhan kolon. Pada tunika muskularis terdapat sel ganglion pleksus mienterikus (Auerbach) terutama terletak sepanjang permukaan luar stratum sirkulasi. Gambar : Lapisan dinding kolon

Suplai darah kolon terutama melalui arteria Mesenterika Superior dan Inferior. Arteria mesenterika superior ada tiga cabang utama :(1) arteri ileokolika, (2) Kolika dekstra dan (3) kolika media. Arteria mesenterika inferior bercabang ke arteria kolika sinistra, hemoroidalis superior (rektalis) dan sigmoidea. Masing-masing mempunyai anatomis dengan arteria terdekat, yang membentuk pembuluh darah kontinyu di sekeliling keselurahan kolon. Drainase vena kolon sejajar sistem arteria, tetapi tidak memasuki sistem vena kava interior. Vena mesenterika superior dan inferior bergabung dengan vena splenika untuk membentuk vena porta dan berdrainase ke hati.Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Aliran darah vena disalurkan melalui v. mesenterika superior untuk kolon asendens dan kolon transversum, dan melalui v. mesenterika inferior untuk kolon desendens, sigmoid, dan rektum. Keduanya bermuara ke dalam vena porta, tetapi v. mesenterika inferior melalui v. lienalis. Aliran vena dari kanalis analis menuju ke v. kava inferior. Karena itu anak sebar yang berasal dari keganasan rektum dan anus dapat ditemukan di paru, sedangkan yang berasal dari kolon ditemukan di hati. Pada batas rektum dan anus terdapat banyak kolateral arteri dan vena melalui peredaran hemoroidal antara sistem pembuluh saluran cerna dan sistem arteri dan vena iliaka.Aliran limfe kolon sejalan dengan aliran darahnya, mengikuti arteria regional ke nodi limfatisi preaorta pada pangkal arteri mesenterika superior dan inferior. Hal ini penting diketahui sehubungan dengan penyebaran keganasan dan kepentingannya dalam reseksi keganasan kolon. Sumber aliran limfe terdapat pada muskularis mukosa. Jadi selama suatu keganasan kolon belum mencapai lapisan muskularis mukosa kemungkinan besar belum ada metastasis. Metastasis dari kolon sigmoid ditemukan di kelenjar regional mesenterium dan retroperitoneal pada a. kolika sinistra, sedangkan dari anus ditemukan di kelenjar regional di regio inguinalis.Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari n. splanknikus dan pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari n. vagus. Karena distribusi persarafan usus tengah dan usus belakang, nyeri alih pada kedua bagian kolon kiri dan kanan berbeda. Lesi pada kolon bagian kanan yang berasal dari usus tengah terasa mula-mula pada epigastrium atau di atas pusat. Nyeri pada apendisitis akut mula-mula terasa pada epigastrium, kemudian berpindah ke perut kanan bawah. Nyeri dari lesi pada kolon desendens atau sigmoid yang berasal dari usus belakang terasa mula-mula di hipogastrium atau di bawah pusat dan nyeri perut.

FISIOLOGIFungsi usus besar ialah menyerap air, vitamin, dan elektrolit, ekskresi mukus, serta menyimpan feses, dan kemudian mendorongnya keluar. Fisiologi usus besar meliputi:1. penyerapan H2O (700-1000 ml menjadi 180-200)2. penyimpanan feses untuk sementara waktu 3. ekskresi mukus4. aktivitas bakteriaDari 700-1000 ml cairan usus halus yang diterima oleh kolon, 150-200 ml sehari dikeluarkan sebagai feses. Absorbsi terutama terjadi di kolon asendens dan kolon transversum. Kolon yang normal selama 24 jam dapat melakukan absorbsi 2,5 liter air, 403 m.Eq Na dan 462 m.Eq Cl. Sebaliknya kolon mengeluarkan sekresi 45 m.Eq K dan 259 m.Eq bikarbonat. Bila jumlah air melampaui batas misal karena ada kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. Bakteri usus besar mensintesis vitamin K dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat-zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak. Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2, H2S dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon. Beberapa substansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorbsi dan diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah menjadi senyawa yang kurang toksik dan diekskresikan melalui kemih. Udara ditelan sewaktu makan, minum, atau menelan ludah. Oksigen dan CO2 di dalamnya diserap di usus sedangkan sedangkan nitrogen bersama dengan gas hasil pencernaan dan peragian dikeluarkan sebagai flatus. Jumlah gas di dalam usus mencapai 500 ml sehari. Pada infeksi usus produksi gas meningkat dan bila mendapat obstruksi usus gas tertimbun di jalan cerna yang menimbulkan flatulensi (gembung karena kelebihan gas di lambung dan usus). Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna.Sekresi di kolon ialah cairan kental yang banyak, terjadi di dalam mukus dengan PH 8,4. cairan mukus terdiri atas 98% air dan mengandung 85-93 mEq/l baik bikarbonat maupun amilase, maltase, invertase, peptidase dan musin. Pada keadaan normal tidak ada laktase, protease, dan enterokinase. Gunanya untuk pelicin dan melindungi mukosa kolon.Rangsangan untuk sekresi ialah rangsangan mekanik sisa makanan. Rangsangan pada nervus pelvikus serta pemberian pilokarpin akan memperbesar sekresi. Rangsangan simpatikus serta pemberian atropin akan mengurangi sekresi. Usus besar juga mempunyai fungsi ekskresi mineral misal Ca, Mg, Hg, As, dan Fe.Selain melakukan ekskresi mineral tersebut juga bahan makanan lain yang tidak dapat dicernakan misalnya selulosa, sebagian zat lemak, sebagian kecil protein dan lain-lainnya. Zat-zat tersebut berupa tinja yang dalam kolon asendens seperti bubur. Pada kolon desendens mulai menjadi padat, kemudian dikumpulkan di kolon sigmoideum dan sampai di ampula rekti sehingga pada suatu waktu terjadi rangsangan pada rektum dan terjadilah defekasi. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorbsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus besar yang khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif : (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan, menyumbat beberapa haustra dan (2) peristaltik massa, merupakan kontraksi yang melibatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan, khususnya setelah makan pertama masuk pada hari itu.PATOFISIOLOGIPenyakit kanker mengenai sel sebagai unit dasar kehidupan. Sel akan tumbuh dan membelah untuk mempertahankan fungsi normalnya, tetapi kadang-kadang pertumbuhan ini diluar kontrol sehingga sel terus membelah meskipun sel-sel baru tersebut tidak diperlukan. Pertumbuhan yang berlebihan ini dapat merupakan suatu keadaan prekanker, contohnya adalah polip di daerah usus besar. Setelah melalui periode panjang, polip ini dapat menjadi ganas. Pada keadaan lanjut, kanker ini dapat menembus dinding usus besar dan menyebar melalui saluran pembuluh getah bening.Hampir semua karsinoma kolon rektum berasal dari polip, terutama polip adenomatus. Ini disebut adenoma-carsinoma sequence. Menurut P. Deyle, perkembangannya dibagi atas 3 fase. Fase pertama yaitu fase karsinogen yang bersifat rangsangan. Fase kedua adalah fase pertumbuhan tumor, fase ini tidak menimbulkan keluhan atau fase tumor asimtomatis. Kemudian fase ketiga dengan timbulnya keluhan dan gejala yang nyata, karena keluhan dan gejala yang nyata. Karena keluhan tersebut timbulnya perlahan-lahan dan tidak sering, biasanya penderita merasa terbiasa dan baru memeriksakan dirinya ke dokter setelah memasuki stadium lanjut.

Penyebab jelas kanker usus besar belum diketahui secara pasti, namun makanan merupakan faktor yang penting dalam kejadian kanker tersebut. Yaitu berkorelasi dengan faktor makanan yang mengandung kolesterol dan lemak hewan tinggi, kadar serat yang rendah, serta adanya interaksi antara bakteri di dalam usus besar dengan asam empedu dan makanan, selain itu dapat juga dipengaruhi oleh minuman yang beralkohol.Tumor dapat menyebar melalui :1. Infiltrasi langsung ke struktur yang berdekatan, seperti ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).2. Penyebaran lewat pembuluh limfe limfogen ke kelenjar limfe perikolon dan mesokolon.3. Melalui aliran darah, hematogen biasanya ke hati karena kolon mengalirkan darah balik ke sistem portal.Stadium pada pasien kanker kolon menurut Syamsu Hidyat (1197) diantaranya:1. Stadium I bila keberadaan sel-sel kanker masih sebatas pada lapisan dinding usus besar (lapisan mukosa).2. Stadium II terjadi saat sel-sel kanker sudah masuk ke jaringan otot di bawah lapisan mukosa.3. Pada stadium III sel kanker sudah menyebar ke sebagian kelenjar limfe yang banyak terdapat di sekitar usus.4. Stadium IV terjadi saat sel-sel kanker sudah menyerang seluruh kelenjar limfe atau bahkan ke organ-organ lain.PATOLOGISecara makroskopik karsinoma kolon dapat dibagi atas 4 tipe, yaitu: 1. Tipe nodular Bentuk nodular berupa suatu massa yang keras dan menonjol ke dalam lumen, dengan permukaan noduler. Biasanya tidak bertangkai dan meluas ke dinding kolon. Sering juga terjadi ulserasi, dengan dasar ulkus yang nekrotik dengan tepi yang meninggi, mengalami indurasi dan noduler. Di daerah sekum, bentuk tumor ini kemungkinan tumbuh menjadi suatu massa yang besar, tumbuh menjadi fungoid atau tipe ensefaloid. Permukaan ulkus akan mengeluarkan pus dan darah. 2. Tipe KoloidTipe koloid ini tumbuhnya mengalami degenerasi mukoid. 3. Skirous (Schirrous)Pada tipe ini reaksi fibrous sangat banyak sehingga terjadi pertumbuhan yang keras serta melingkari dinding kolon sehingga terjadi konstriksi kolon untuk membentuk napkin ring. 4. Papilary atau polipoid Tipe ini merupakan pertumbuhan yang sering berasal dari papiloma simple atau adenoma. Secara histologis, hampir semua kanker usus besar adalah adenokarsinoma yang berasal dari epitel kolon. Bentuk dan diferensiasinya sempurna mempunyai struktur glandula dan kelenjar-kelenjarnya sendiri membesar, terjadi pembengkakan sel kolumna dengan nuklei hipokromasi dengan sel yang mengalami mitosis. Pada bentuk yang kurang berdifirensiasi sel-sel epitel terlihat didalam kolumna atau massa. GEJALA KLINISGejala sangat ditentukan oleh lokasi kanker, tahap penyakit, dan fungsi segmen usus tempat kanker berlokasi. Gejala paling menonjol adalah perubahan kebiasaan defekasi. Pasase darah dalam feses gejala paling umum kedua. Gejala dapat juga anemia yang tidak diketahui penyebabnya, anoreksi, atau penurunan berat badan dan keletihan. Gejala yang sering dihubungkan dengan lesi sebelah kanan adalah nyeri dangkal abdomen dan melena (feses hitam, seperti ter). Gejala yang sering dihubungkan dengan lesi sebelah kiri adalah yang berhubungan dengan obstruksi (nyeri abdomen dan kram, penipisan feses, konstipasi dan distensi) serta adanya darah merah segar dalam feses. Gejala yang dihubungakan dengan lesi rektal adalah evakuasi feses yang tidak lengkap setelah defekasi, konstipasi dan diare bergantian, serta feses berdarah.KOMPLIKASIKomplikasi pada pasien dengan kanker kolon yaitu:1. Pertumbuhan tumor dapat menyebabkan obstruksi usus parsial atau lengkap.2. Metastase ke organ sekitar, melalui hematogen, limfogen dan penyebaran langsung.3. Pertumbuhan dan ulserasi dapat juga menyerang pembuluh darah sekitar kolon yang menyebabkan hemorragi.4. Perforasi usus dapat terjadi dan mengakibatkan pembentukan abses.5. Peritonitis dan atau sepsis dapat menimbulkan syok.6. Pembentukan abses

Pembentukan fistula pada urinari bladder atau vagina. Biasanya tumor menyerang pembuluh darah dan sekitarnya yang menyebabkan pendarahan. Tumor tumbuh kedalam usus besar dan secara berangsur-angsur membantu usus besar dan pada akirnya tidak bisa sama sekali. Perluasan tumor melebihi perut dan mungkin menekan pada organ yang berada disekitanya ( Uterus, urinary bladder,dan ureter ) dan penyebab gejala-gejala tersebut tertutupi oleh kanker.

KLASIFIKASIKlasifikai kanker kolon dapat ditentukan dengan sistem TNM (T = tumor, N = kelenjar getah bening regional, M =jarak metastese).T Tumor primerTO Tidak ada tumorTI Invasi hingga mukosa atau sub mukosaT2 Invasi ke dinding ototT3 Tumor menembus dinding ototN Kelenjar limfaN0 tidak ada metastaseN1 Metastasis ke kelenjar regional unilateralN2 Metastasis ke kelenjar regional bilateralN3 Metastasis multipel ekstensif ke kelenjar regionalM Metastasis jauhMO Tidak ada metastasis jauhMI Ada metastasis jauhPEMERIKSAAN PENUNJANGPada pasien dengan gejala-gejala yang dicurigai karsinoma kolon, diagnosis definitif biasanya ditegakkan dengan endoskopi (fleksibel sigmoidoskopi dan colonoscopy) atau barium enema. Pemeriksaan lain diperlukan untuk pemeriksaan derajat penyakit dan mencari metastase. Ada berbagai pilihan penyaringan tersedia mencakup Fecal occult bleeding (FOBT), fleksibel sigmoidoskopi (FS), sinar-x enema barium, kolonoskopi, fecal immunochemical test (FIT), dan tumor marker CEA. Tumor marker CEAYang berfungsi untuk melihat adanya protein yang ada di dalam sel yang biasanya berkaitan dengan tumor, CEA (carcinoembryonic antigen) merupakan pengecekan yang spesifik untuk melihat kanker pada kolon dan rektum. Nilai normal < 2.5 ng/ml, apabila 90 minimal setiap minggu dalam 4-6 minggu.

Kontraindikasi Hipersensitifitas; diarrhea akut; demam, neutropenia; adenokarsinoma anresponsif atau progresif.

Interaksi Pemberian dengan antineoplastik lain dapat menyebabkan neutropenia memanjang dan trombositpenia yang dapat meningkatkan resiko morbiditas maupun mortalitas.

Kehamilan Tidak aman untuk kehamilan

Perhatian Efek samping termasuk myelosuppresi, alopecia, mual, muntah, dan diare, awasi fungsi sumsum tulang belakang.

Nama obatLeucovorin (Wellcovorin) Standard therapy untuk ca kolon dan termasuk dalam terapi kiombinasi

Dosis dewasaStandard therapy: 20 mg/m2 IV setiap minggu untuk 4-6 minggu Terapi tambahan: 20 mg/m2 IV sebelum pemberian 5-FU pada hari ke 1-5 selama 4 minggu (Mayo Clinic regimen).

Kontraindikasi hypersensitivity; anemia pernisiosa; anemias megaloblastic

Nama obatOxaliplatin (Eloxatin) Agent antineoplastik yang digunakan sebagai kombinasi dengan 5-FU dan leucovorin untuk pengobatan ca kolon dengan metastasis yang mengalami kekambuhan atau progressi.

Dosis dewasaHari 1: 85 mg/m2 IV > 2 jam; diberikan secara simultan dengan leucovorin 200 mg/m2; diikuti 5-FU 400 mg/m2 IV bolus > 2-4 min, kemudian 5-FU 600 mg/m2 IV dalam larutan D5W 500 ml > 22 jam.Hari 2: Leucovorin 200 mg/m2 IV > 2 jam, diikuti 5-FU 400 mg/m2 IV bolus > 2-4 min, kemudian 5-FU 600 mg/m2 IV dalam larutan D5W 500 Ml > 22 jam.

InteraksiMeningkatkan konsentrasi 5-FU dalam serum hampir 20%

Kehamilan Tidak aman untuk kehamilan

Perhatian Reaksi Anaphylaxis, neuropati, fibrosis pulmoner, supresi sumsum tulang belakang, gejala system gastrointestinal (mual, muntah, stomatitis), toksisitas ren atau hepar, tromboembolisme

Nama obatCetuximab (Erbitux)Rekombinan antibody moniklonal dari manusia/tikus yang secara spesifik berikatan dengan komponen ekstraseluler dari reseptor factor pertumbuhan epidermal (EGFR, HER1, c-ErbB-1). Reseptor Cetuximab-bound EGF menghambat aktivasi reseptor kinase, sehingga menghambat pertumbuhan sel, menginduksi apoptosis, dan menurunkan produksi matriks metalloproteinase dan vascular endothelial growth factor (VEGF). Diindikasikan untuk terapi irinotecan-refractory, EGFR-expressed, colorectal carcinoma yang telah mengalami metastase. Terapi lebih baik dengan kombinasi irinotecan

Dosis dewasaDosis awal: 400 mg/m2 IV (infuse > 2 jam)dosis pemeliharaan setiap minggu: 250 mg/m2 IV (infus > 1 jam).

Kontraindikasi Karsinoma kolorectal tanpa metastasis

Perhatian Hipersensitifitas, termasuk alergi terhadap protein murine; hipotensi, distress jalan nafas ( bronkospasme, stridor, hoarseness),

Nama obatBevacizumab (Avastin) Diindikasikan sebagai terapi lini pertama pada metastatic colorectal cancer. Murine-derived monoclonal antibody menghambat angiogenesis. Menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang mengangkut oksigen dan nutrisis yang dibutuhkan dalam pertumbuhan sel tumor.

Dosis dewasa5 mg/kg IV 4 kali dalam 2 minggu

InteraksiPemberian dengan 5-fluorouracil dapat meningkatkan terjadinya kejadian tromboembolik yang serius dan fatal (CVA, MI, TIAs, angina)

Perhatian Hipertensi, fatigue, thrombosis, diarrhea, leukopenia, proteinuria, sakit kepala, anorexia, dan stomatitis; mungkin menyebabkan keadaan serius atau fatal tetapi hal ini jarang terjadi, yaitu perforasi gastrointestinal, infeksi intraabdominal, kegagalan penyembuhan luka, hemoptysis (secara partikuler berhubungan dengan ca pulmo), dan perdarahan internal, meningkatkan resiko yang serius maupun fatal terhadap terjadinya trombotik arterial dengan pemberian 5-fluorouracil.

KemoterapiKemoterapi Intrahepatic untuk carcinoma colon dengan metastase ke hepar adalah intraarterial floxuridine (FUDR). Diikuti reseksi karsinoma kolon primer dan nodus limfatikus, dengan pilihan kemoterapi: kemoterapi sistemik menggunakan regimen 5-FU/leucovorin/CPT11 atau kemoterapi intrahepatic (intraarterial) dengan FUDR. Pilihan kedua untuk pasien dengan lesi hepar yang luas atau multiple sehingga membutuhkan kemoterap dosis yang lebih tinggi. Prinsip terapi ini adalah metastase ke hepar menerima suplai darah terutama melalui sirkulasi arteri hepatica, dinama hepar secara normal menerima darah melalui vena porta. Efek samping utama pada intraarterial FUDR adalah kolangitis sclerosis. Terapi FUDR intraarterial biasanya diberikan melalui pompa yang ditanam di daerah subcutan, yang diganti secara periodik. Efek samping utama yang bisa terjadi adalah sclerosing cholangitis.

PembedahanPengobatan utama pada kanker kolorektal adalah pengangkatan bagian usus yang terkena dan sistem getah beningnya. 30% penderita tidak dapat mentoleransi pembedahan karena kesehatan yang buruk, sehingga beberapa tumor diangkat melalui elektrokoagulasi. Cara ini bisa meringankan gejala dan memperpanjang usia, tapi tidak menyembuhkan tumornya. Pada kebanyakan kasus kanker kolon, bagian usus yang ganas diangkat dengan pembedahan dan bagian yang tersisa disambungkan lagi. Untuk kanker rektum, jenis operasinya tergantung pada seberapa jauh jarak kanker ini dari anus dan seberapa dalam tumbuh ke dalam dinding rektum. Pengangkatan seluruh rektum dan anus mengharuskan penderita menjalani kolostomi menetap (pembuatan hubungan antara dinding perut dengan kolon). Dengan kolostomi, isi usus besar dikosongkan melalui lubang di dinding perut ke dalam suatu kantung, yang disebut kantong kolostomi. Bila memungkinkan, rektum yang diangkat hanya sebagian, dan menyisakan ujung rektum dan anus. Kemudian ujung rektum disambungkan ke bagian akhir dari kolon.Gambar : Colostomy

Prosedur pembedahan klasik untuk carcinoma kolon adalah reseksi anterior. Abdomen dieksplorasi untuk menentukan letak tumor yang akan direseksi, dan kemudian reseksi dilakukan secara segmental (hemikolectomy kanan atau kiri) dengan end-to-end anastomosis. Reseksi kolon total dilakukan terhadap pasien dengan polyposis familial dan polip colon multiple. Laparoscopic colon resection: menggunakan teknik laparoscopic untuk melakukan reseksi kolon. Penggantian sphincter secara elektrik untuk menstimulasi musculus neosphincter dan penambahan anal sphincter untuk pasien dengan inkontinensia fecal stadium akhir. Hepatectomy partial untuk carcinoma kolon yang terbatas pada hepar merupakan terapi pilihan untuk pasien dengan carsinoma colorektal berulang. Factor yang ikut menentukan keberhasilan terapi ini termasuk metastase tunggal, kadar CEA lebih dari 200 ng/mL, diameter tumor < 5 cm, dan penanda negative setelah reseksi. Deteksi dini terhadap carsinoma colorektal recuren termasuk dengan menggunakan CT atau MRI. Kadar CEA juga penting untuk mendeteksi rekurensi, walaupun positive palsu dan negativ palsu bisa saja terjadi. Terapi lain pada metastasis liver adalah termasuk cryoablation (tekhnik tertentu dalam bedah abdomen) dan hepatic arterial infusion (HAI) dari agent chemotherapi seperti FUDR. HAI FUDR adjuvant biasanya diikuti dengan hepatectomy parsial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Deiry, El-Wafik S. 2006. E-Medicine: Colon Carcinoma. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/277496 tanggal 20 Maret 2009.2. Newman, Dorland W. A. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. EGC: Jakarta.3. Robbins, S.L., M.D. dan Kumar, V., M.D. 1995. Traktus Gastrointestinal dalam Buku Ajar Patologi II, ed. 4. EGC: Jakarta.4. http://www.medicastore.com/kanker+kolorektal.5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/encyclopedia.html6. Netter FH. Atlas of Human Anatomy, 5ed. Philadelphia: Saunders. 2011. h. 511, 514, 517. 7. Sadler TW. Medical Embryology, 12ed. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2012. h. 230.8. Sherwood L. Human Physiology: From Cells to Systems, 7ed. CA: Cengage Learning. 2010. Bab 16. h. 591-595.9. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology, 12ed. MA: John Wiley & Sons, Inc; 2009. Bab 24. h. 960-964.10. Sabiston, D.C.Jr., M.D. 1994. Buku Ajar Bedah Jilid 2. EGC: Jakarta.11. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Jilid II. EGC : Jakarta.12. Suyono,dkk, 2001, Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi 3, Balai penercit FKUI, Jakarta.

14