Makalah Gizi(Asli)

46
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Mengonsumsi bahan makanan serat terutama sayur dan buah serta beberapa jenis serat lain seperti havermouth juga baik bagi penderita kolesterol tinggi. Untuk menurunkan kolesterol, bisa mengkonsumsi vitamin E, vitamin C, dan berbagai zat lain seperti niasin dan lesitin yang terkandung dalam beras, kedelai, gandum, kacang kedelai, dan bawang putih. 8 Untuk penderita penyakit diabetes mellitus pada prinsipnya harus melakukan pengaturan makan dengan mengurangi karbohidrat kompleks. Makanan pokok yang banyak mengandung serat seperti ubi sangat dianjurkan dibandingkan dengan nasi dan kentang. 8 Diet bagi penderita diabetes harus dikonsultasikan dengan dokter untuk mengatur jumlah, jadwal, dan jenisnya. Jumlah kalori mesti pas sesuai kebutuhan, tak lebih atau kurang. Jadwal harus dibuat tiga kali makan utama dan tiga kali makan antara dalam selang waktu tiga jam. 8 1

Transcript of Makalah Gizi(Asli)

Page 1: Makalah Gizi(Asli)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mengonsumsi bahan makanan serat terutama sayur dan buah serta beberapa

jenis serat lain seperti havermouth juga baik bagi penderita kolesterol tinggi. Untuk

menurunkan kolesterol, bisa mengkonsumsi vitamin E, vitamin C, dan berbagai zat

lain seperti niasin dan lesitin yang terkandung dalam beras, kedelai, gandum, kacang

kedelai, dan bawang putih.8

Untuk penderita penyakit diabetes mellitus pada prinsipnya harus melakukan

pengaturan makan dengan mengurangi karbohidrat kompleks. Makanan pokok yang

banyak mengandung serat seperti ubi sangat dianjurkan dibandingkan dengan nasi

dan kentang. 8

Diet bagi penderita diabetes harus dikonsultasikan dengan dokter untuk

mengatur jumlah, jadwal, dan jenisnya. Jumlah kalori mesti pas sesuai kebutuhan, tak

lebih atau kurang. Jadwal harus dibuat tiga kali makan utama dan tiga kali makan

antara dalam selang waktu tiga jam. 8

Penderita harus membatasi makanan tinggi kalori, tinggi lemak, dan tinggi

kolesterol. Makanan yang dianjurkan adalah sayur dan buah yang kurang manis,

seperti apel, pepaya, tomat, kedondong, salak, dan pisang.Penyakit lain yang bisa

dikurangi efeknya dengan mengatur pola makan adalah hipertensi dan asam urat.

Untuk penderita hipertensi, selain mengatur asupan kalori yang seimbang, juga

harus dibatasi makanan yang mengandung banyak lemak dan kolesterol. Asupan

garam (natrium klorida) juga mesti dikurangi. 8

Beberapa penyakit, seperti diabetes mellitus dan asam urat, tak bisa

disembuhkan secara total. Namun, dengan pengaturan pola makan yang baik,

perkembangan penyakit bisa dihambat agar tak bertambah parah. Pengaturan pola

makan ditambah dengan olahraga dan istirahat cukup diharapkan dapat meningkatkan

1

Page 2: Makalah Gizi(Asli)

kualitas hidup penderita.Pengaturan makan yang tepat sangat penting dalam

pencegahan dan pengendalian diabetes melitus atau kencing manis yang secara

medis didefinisikan sebagai kumpulan gejala terkait metabolisme karbohidrat, protein

dan lemak akibat kekurangan atau gangguan fungsi insulin. Pengobatan dengan

perencanaan makanan diit/terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama,

tetapi bila hal ini dilaksanakan bersama dengan latihan jasmani/kegiatan fisik dan

ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral atau insulin. 8

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan paper ini bertujuan untuk lebih mengetahui lebih lanjut tentang

peran serat pada Diabetes Melitus. Selain itu, penulisan paper ini sebagai

sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Gizi

FK USU/RSUP H Adam Malik Medan.

2

Page 3: Makalah Gizi(Asli)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.DIABETES MELITUS

2.1.1 DEFINISI

Menurut WHO diabetes dan tipenya dapat definisikan sebagai

Diabetes :

Penyakit kronis dimana terdapat defisiensi terhadap produksi insulin yang

disebabkan oleh faktor turunan atau yang didapat. Defisiensi tersebut mengakibatkan

konsentrasi dari glukosa dalam darah untuk meningkat yang bisa merusak sistem

organ dalam tubuh kita, terutama pembuluh darah dan saraf. 1

Diabetes melitus tipe 1:

Diabetes tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent) di mana

pankreas gagal dalam memproduksi insulin, yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tipe 1 berkembang paling sering pada anak-anak dan remaja. 1

Diabetes melitus tipe 2:

Diabetes tipe 2 (dahulu disebut non-insulin-dependent) yang dihasilkan dari

ketidakmampuan tubuh untuk merespon dengan baik terhadap aksi insulin yang

dihasilkan oleh pankreas.Tipe 2 diabetes jauh lebih umum dan mewakili sekitar 90%

dari semua kasus diabetes di seluruh dunia.Tipe 2 sering terjadi pada orang dewasa.1

2.1.2 KLASIFIKASI

1. Diabetes melitus tipe 1

Terjadi destruksi sel ß, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

Terjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Kekerapan di negara barat 10%,

di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran klinis biasanya timbul pada masa

kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada

masa dewasa.3

2. Diabetes melitus tipe 2

3

Page 4: Makalah Gizi(Asli)

Jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering

setelah umur 40 tahun.3

3. Diabetes melitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel ß , defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin

pankreas, endokrinopati; karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang

jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down,

Sindrom Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain).3

4. Diabetes melitus gestasional

Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan. 3

2.1.3 PATOGENESIS

Patogenesis Diabetes melitus tipe 1

DM tipe 1 merupakan hasil interaksi antara faktor genetik, lingkungan, dan

imunologi, yang ujungnya menyebabkan kerusakan sel beta pankreas dan defisiensi

insulin. Diabetes melitus Tipe 1 adalah hasil dari kehancuran sel beta secara autoimun

dan pada sebagian besar, tapi tidak semua, individu memiliki bukti adanya reaksi

autoimun. Individu dengan kerentanan genetik memiliki massa sel beta yang normal

pada waktu lahir namun mulai kehilangan sel beta secara sekunder karena kerusakan

autoimun yang terjadi selama bulan-bulan hingga tahun.

Proses autoimun diduga dipicu oleh stimulus infeksi atau lingkungan dan didukung

oleh molekul spesifik sel-beta. Pada mayoritas kasus, penanda imunologi muncul

setelah terjadi peristiwa yang memicu, tetapi sebelum diabetes terlihat secara klinis.

Massa sel beta kemudian mulai menurun, dan sekresi insulin mengalami gangguan,

meskipun toleransi glukosa normal masih dipertahankan. Fitur – fitur diabetes tidak

terlihat dengan jelas sampai sebagian besar sel beta rusak (~ 80%).4

Patogenesis Diabetes melitus tipe 2

Diabetes tipe 2 ditandai dengan gangguan sekresi insulin, resistensi insulin,

produksi glukosa hati yang berlebihan, dan metabolisme lemak yang abnormal.

4

Page 5: Makalah Gizi(Asli)

Obesitas, khususnya visceral atau pusat, sangat umum pada diabetes melitus tipe 2.

Pada tahap awal kelainan, toleransi glukosa masih dalam batas normal, meskipun ada

resistensi insulin, karena sel-sel beta pankreas mengimbanginya dengan

mengeluarkan insulin lebih banyak. Seiring dengan peningkatan resistensi insulin dan

kompensasi lewat hiperinsulinemia, pankreas pada individu tertentu tidak dapat

mempertahankan keadaan hyperinsulinemic. Toleransi Glukosa terganggu(TGT),

ditandai dengan peningkatan glukosa postprandial, dan kemudian memburuk.

Penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa hepatik menyebabkan

diabetes dengan gambaran hiperglikemia pada saat puasa. 4

2.1.4 DIAGNOSIS

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia(PERKENI) membagi alur diagnosis DM

menjadi 2 bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM.

Gejala khas dari DM terdiri dari:

Polidipsia

Poliuria

Polifagia

Berat badan turun tanpa sebab yang jelas

Gejala tidak khas DM diantaranya-

Lemas

Kesemutan

Luka yang sulit sembuh

Gatal

Mata kabur

5

Page 6: Makalah Gizi(Asli)

Disfungsi ereksi(pria)

Pruritus vulva(wanita)

Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal 1 kali

aja cukup untuk menegakan diagnosis

Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali

pemeriksaan glukosa darah abnormal

Kriteria diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl atau

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (puasa sedikitnya 8 jam) atau

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (mengunakan beban glukosa yang

setara dengan 75 gram glukosa yang dilarutkan didalam air.

Cara pemeriksaan TTGO*

Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa.

Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak.

Puasa semalam, selama 10-12 jam.

Glukosa darah puasa diperiksa.

Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama

/ dalam waktu 5 menit.

Diperiksa glukosa darah 1(satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.

Selama pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 3

Interpretasi dari pemeriksaan glukosa darah menurut American Diabetes

Association:

Glukosa plasma puasa(mg/dl)

Glukosa plasma 2 jam TTGO(mg/dl)

6

Page 7: Makalah Gizi(Asli)

Normal <100 <100

Glukosa Darah Puasa

Terganggu (GDPT)

140-199

Toleransi Glukosa

Terganggu (TGT)

140-199

Diabetes ≥126 ≥200

2.1.5 NILAI DIAGNOSTIK LAIN

C-peptida

Sebuah byproduct dari produksi insulin, biasanya oleh pankreas.

Tingkat/kadar C-peptida merupakan ukuran dari banyaknya insulin yang diproduksi

oleh tubuh. C-peptida terdiri dari senyawa kimia yang disebut asam amino. Bila

pankreas memproduksi insulin, ia melepaskan C-peptida ke dalam aliran darah.

Jumlah yang rendah dari C-peptida dalam darah menunjukan produksi insulin terlalu

rendah (atau tidak terjadi) karena tipe I diabetes, juga dikenal sebagai diabetes anak-

anak atau insulin-dependent. Jumlah tinggi yang abnormal dari C-peptida biasanya

menunjukan adanya tumor e.g. insulinoma yang mensekresi insulin.5

Kadar normal dari C-peptida biasanya menandakan bahwa pasien berada

dalam keadaan sehat. Namun, pada orang dengan diabetes, kadar normal dari C-

peptida menunjukkan tubuh memproduksi banyak insulin, tetapi tubuh tidak bisa

merespon dengan baik terhadapnya. Ini adalah ciri khas diabetes tipe 2. Oleh karena

itu, C-peptida, mempunyai peran penting dalam diagnostik. Nilai C-peptida yang

normal adalah (0,5-2 ng / ml). 5

Glycosilated hemoglobin

Pada usia 120 hari yaitu kehidupan normal sel darah merah, molekul glukosa

bereaksi dengan hemoglobin, membentuk hemoglobin terglikasi. Pada individu

dengan diabetes kurang terkontrol, kuantitas hemoglobin terglikasi jauh lebih tinggi

daripada orang sehat. Setelah terglikasi molekul hemoglobin, tetap seperti itu.

7

Page 8: Makalah Gizi(Asli)

Penumpukan hemoglobin yang terglikasi dalam sel darah merah, mencerminkan

bahwa sel-sel telah terpapar selama siklus hidup mereka. Hemoglobin terglikasi

diukur untuk menilai efektivitas dari terapi dengan memantau regulasi jangka panjang

dari glukosa serum. Tingkat/kadar HbA1c sebanding dengan konsentrasi glukosa

darah rata-rata, selama empat minggu sebelumnya sampai tiga bulan. Menurut

standar pelayanan medis American Diabetes Association 2010, kadar HbA1c ≥ 6,5%

digunakan sebagai salah satu kriteria untuk diagnosis diabetes.

Nilai normal HbA1c <6%.5

2.1.6 KOMPLIKASI

Diabetes mellitus atau DM jika tidak ditangani dengan baik akan

mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal,

jantung, pembuluh darah kaki dan syaraf. Sejak ditemukanya insulin gambaran

komplikasi DM bergeser dari komplikasi akut seperti koma ketoasidosis dan infeksi

ke arah komplikasi kronik. Penyakit jantung koroner (PJK) dan penyakit pembuluh

darah otak 2 x lebih besar, 50x lebih mudah menderita ulkus atau gangren , 7x lebih

mudah mengidap gagal ginjal terminal dan 25x lebih cenderung mengalami kebutaan

akibat kerusakan retina daripada pasien non DM. Komplikasi DM pada dasarnya

terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). 4

A. Akut

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik

Hipoglikemia

B. Kronik

Makroangiopati :

1. Pembuluh koroner

2. Vaskular perifer

8

Page 9: Makalah Gizi(Asli)

3. Vaskular otak

Mikroangiopati :

1. Kapiler retina

2. Kapiler renal

Neuropati

Gabungan :

Kardiopati :PJK,Kardiomiopati

Rentan infeksi

Kaki diabetic, disfungsi ereksi

2.1.7 PENATALAKSANAAN

Kriteria pengendalian Diabetes Melitus:7

Tujuan terapi untuk tipe 1 atau 2 tipe DM adalah untuk:

(1) Menghilangkan gejala yang berhubungan dengan hiperglikemia

(2) Mengurangi atau menghilangkan komplikasi mikrovaskuler dan makrovascular

diabetes mellitus jangka panjang

(3) Memungkinkan pasien untuk mencapai gaya hidup sewajar mungkin.

Untuk mencapai tujuan tersebut, dokter harus mengidentifikasi tingkat target

9

Page 10: Makalah Gizi(Asli)

kontrol glikemik untuk setiap pasien, menyediakan pasien dengan sumber daya

pendidikan dan farmakologi yang diperlukan untuk mencapai tingkat ini, dan

memantau / mengobati komplikasi diabetes-terkait. 6

Penatalaksanaaan Diabetes Melitus mencangkup:

A. Edukasi

B. Terapi Gizi Medis

C. Latihan jasmani

D. Intervensi farmakologis

A. Edukasi:

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

Perjalanan penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM dan risikonya

Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan.

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral

atau insulin serta obat-obatan lain.

Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin

mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia.Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

Pentingnya perawatan diri.

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan 6

10

Page 11: Makalah Gizi(Asli)

B. Terapi Gizi Medis:

Medical Nutritional Therapy(MNT) atau Terapi Gizi Medis adalah istilah

yang digunakan oleh ADA untuk menggambarkan koordinasi optimal asupan kalori

dengan aspek lain dari terapi diabetes (insulin, olahraga, penurunan berat badan).

Untuk masyarakat umum, diet yang meliputi buah-buahan, sayuran, serat makanan

yang mengandung, dan susu rendah lemak dianjurkan. Sebagaimana dengan aspek-

aspek lain dari terapi diabetes, MNT harus disesuaikan untuk memenuhi tujuan

masing-masing pasien. 8

Selanjutnya, pendidikan MNT merupakan komponen penting dari perawatan

diabetes yang komprehensif dan pendidikan harus diperkuat dengan edukasi pasien

secara reguler. Secara umum, komponen MNT sama bagi individu dengan DM tipe 1

atau tipe 2. 8

Tujuan MNT pada individu dengan DM tipe 1 adalah mengkoordinasikan

asupan kalori yang sesuai, dengan jumlah yang insulin yang sesuai. MNT pada DM

tipe 1 memerlukan pemantauan glukosa darah penderita yang terintegrasi untuk

menentukan regimen insulin yang optimal.American Diabetes Association

mendorong pasien dan penyedia layanan kesehatan untuk mengambil keuntungan dari

menghitung karbohidrat untuk memperkirakan kandungan gizi dari suatu makanan.

Berdasarkan perkiraan kandungan karbohidrat pada makanan, rasio insulin-

karbohidrat, dapat digunakan untuk menentukan dosis bolus insulin sesuai dengan

makanan.MNT harus fleksibel untuk memungkinkan kegiatan latihan/olahraga. 8

11

Page 12: Makalah Gizi(Asli)

Salah satu komponen penting dari MNT dalam DM tipe 1 adalah untuk

meminimalkan kenaikan berat badan yang sering dikaitkan dengan manajemen

diabetes intensif. 8

Tujuan MNT pada DM Tipe 2 sedikit berbeda dan mengarah terhadap faktor

risiko kardiovaskular (hipertensi, dislipidemia, obesitas) dan penyakit pada populasi

ini. Kebanyakan orang mengalami obesitas, dan penurunan berat badan sangat

dianjurkan dan harus tetap menjadi tujuan penting. MNT pada DM tipe 2 harus

menekankan pengurangan kalori, mengurangi asupan lemak, meningkatkan aktivitas

12

Page 13: Makalah Gizi(Asli)

fisik, dan mengkontrol hiperlipidemia dan hipertensi. Peningkatan konsumsi serat

dapat memperbaiki kontrol glikemik pada orang dengan diabetes tipe 2. Menurunkan

berat badan dan olahraga meningkatkan resistensi insulin.4

Perhitungan jumlah kalori:

Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya

faktor stres akut, dan kegiatan jasmani. Penentuan status gizi dapat diapakai indeks

massa tubuh(IMT) atau rumus Brocca 8

Penentuan status gizi berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus :

berat badan idaman (BBI kg) = (TBcm - 100) -10%

Untuk pria <160 cm, wanita<150 cm, perhitungan BB idaman tidak dikurangi 10%.

Penentuan status gizi statuz gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%

Berat badan kurang BB <90% BBI

Berat badan normal BB 90-110% BBI

Berat badan lebih BB 110-120% BBI

Gemuk BB >120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek di lapangan digunakan rumus Brocca

Penentuan kebutuhan kalori per hari

1. Kebutuhan basal :

Laki – laki : BB idaman(kg) x 30 kalori

Wanita : BB idaman(kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian

Umur diatas 40 tahun : -5%

Aktivitas ringan : +10%

(duduk-duduk,nonton televisi dll)

Aktivitas sedang : +20%

(kerja kantoran, ibu rumah tangga, perawat, dokter)

Aktivitas berat : +30%

13

Page 14: Makalah Gizi(Asli)

(olahragawan,tuakng becak dll)

Berat badan gemuk : -20%

Berat bdana lebih : -10%

Berat badan kurang : +20%

3. Stres metabolik : +10-30%

(infeksi, operasi,stroke dll)

4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori

5. Kehamilan trimester III, menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan

siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan

besar.Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dalam

pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan

ini secara bertahap sesuai dengan kondisi kebiasaan penderita. 8

C. Latihan jasmani

Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi, persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti : frekuensi, intensitas,

durasi dan jenis.

Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur

3-5 kali per minggu

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum heart rate)

Durasi: durasi 30-60 menit

Jenis: latihan jasmani endurans(aerobik) untuk meningkatkan kemampuan

kardirespirasi seperti walking, jogging, berenang dan bersepeda

Untuk menentukan intensitas latihan, dapat digunakan Maximum heart

rate(MHR) yaitu 220 – umur. Setelah MHR didaptkan, dapat ditentukan Target

heart rate (THR).8

D. Intervensi Farmakologis

14

Page 15: Makalah Gizi(Asli)

Obat Antihiperglikemik oral atau OAD(oral anti diabetics)

Golongan Sulfonilurea

Obat golongan ini sudah digunakan sejak tahun 1957. Golongan ini

mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian juga efek klinis dan mekanisme

kerjanya. Mekanismenya yaitu:

1. Menstimulasi pengelepasan insulin yang disimpan

2. Menurunkan ambang sekresi insulin

3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

Obat ini hanya dapat bermanfaat untuk pasien yang masih mempunyai

kemampuan mensekresi insulin (DM type II). Semua obat ini dapat menyebabkan

hipoglikemia yang mungkin bersifat fatal, untuk mengurangi kemungkinanya, pada

orang tua dipilih yang masa kerjanya pendek. 7

Golongan Biguanid

Saat ini golongan yang masih dipakai adalah metformin. Metformin

menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat

seluler, distal dari reseptor insulin serta efeknya menurunkan produksi glukosa hati.

Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan

glukosa darah dan dan juga disangka menghambat absorpsi glukosa dari usus pada

keadaan sesudah makan. Metformin menurunkan glokusa darah tapi tidak

menyebabkan penurunan sampai dibawah normal, karena itu metformin tidak disebut

sebagai obat hipoglikemik tapi sebagai obat anti hiperlipidemik. 7

Alfaglukosidase Inhibitor

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfaglukosidase

didalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan

glukosa dan menurunkan hiperglikemia posprandial. Obat ini bekerja di lumen usus

dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada keadaan

insulin. 7

Insulin Sensitizing Agent

15

Page 16: Makalah Gizi(Asli)

Thiazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek

farmakologis yang meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral.

Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi

produksi glukosa di hati. Golongan obat ini baru mulai di pasarkan diluar negeri

( salah satu diantaranya adalah troglitazone) dan belum beredar di pasaran kita.

Diharapkan obat ini dapat lebih tepat bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi

insulin dan dapat pula di pakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi

insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel

beta pankreas.7

Insulin

Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin sampai

insulin analog. Memahami farmakokinetik berbagai jenis insulin menjadi landasan

dalam penggunaan insulin sehingga pemakaiannya dapat disesuaikan dengan

kebutuhan tubuh. Sebagai contoh untuk kebutuhan insulin basal dan prandial,

terdapat perbedaan antara jenis insulin yang digunakan. Dengan demikian, pada

akhirnya, akan tercapai kadar glukosa darah sesuai sasaran terapi.9

- Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan :

o insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) atau

o kerja panjang. (long - acting insulin )

- Sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan :

o insulin kerja cepat (sering disebut insulin reguler/short-acting insulin) atau

o insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin).

- Di pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan

yang sudah dalam bentuk campuran antara insulin kerja cepat atau sangat cepat

dengan insulin kerja menengah (disebut juga premixed insulin) 9

2.2 PERAN SERAT PADA DIABETES MELITUS

2.2.1 EFEK METABOLISME KARBOHIDRAT DAN SERAT PADA DIABETES

16

Page 17: Makalah Gizi(Asli)

TIPE 2

A. Studi Diet Tunggal

Sejumlah laporan telah meneliti tindakan makanan tes yang berbeda pada

glukosa darah postprandial dan profil insulin penderita diabetes. Suatu analisis yang

komprehensif dari banyak penelitian uji makanan disajikan di tempat lain . Kajian

yang lebih mutakhir telah meneliti tindakan formulasi makanan baru yang

mengandung serat baik tambahan makanan atau kultivar tanaman atau strain dengan

konsentrasi yang lebih besar dari serat makanan. Respon glikemik yang berkurang

paling sering diamati dengan serat makanan larut yang hidrat dengan cepat dan

mengembangkan viskositas signifikan in vitro. Penghambatan pencernaan dan

penyerapan glukosa tergantung pada tindakan lanjutan dari serat makanan untuk

meningkatkan viskositas isi gastrointestinal, meskipun faktor-faktor lain selain

viskositas saja berkontribusi pada glikemia resultan.10

Pemeriksaan lebih dekat dari faktor hadir dalam makanan yang prediktif dari

resultan glycemia menunjukkan bahwa tingkat pencernaan in vitro, untuk meniru

dalam tindakan vivo, hanya lemah berkorelasi dengan konten total serat diet makanan

dan gagal berkorelasi dengan serat larut. Memang, interaksi yang kompleks antara

faktor fisik kimia dan dalam makanan yang ditemukan untuk memodulasi tingkat

pencernaan. Faktor-faktor penting diidentifikasi meliputi tingkat perbaikan makanan,

tingkat memasak, struktur pati, dan tingkat hidrasi serta kandungan asam selulosa dan

uronic. Untuk menjelaskan interaksi yang kompleks dari banyak komponen makanan

yang berkontribusi untuk menentukan tingkat akhir dari penampilan glukosa dalam

aliran darah setelah mengkonsumsi sumber makanan kaya karbohidrat, indeks

glikemik (GI) dikembangkan. GI ini telah terbukti menjadi alat yang kuat untuk

menentukan respon glikemik relatif baik makanan tunggal dan makanan campuran. 10

Mendampingi liberalisasi asupan sukrosa dalam diet diabetes telah menjadi

analisis dampak glisemik makanan yang kaya sukrosa dan gula lainnya, termasuk

fruktosa. Menariknya, makanan kaya sukrosa ditemukan memiliki GI sebanding

dengan makanan bertepung, termasuk roti dan sereal produk banyak. Memang,

17

Page 18: Makalah Gizi(Asli)

penambahan sukrosa ke unsweetened tinggi GI sereal sarapan menurunkan respon

glikemik total makanan. Fruktosa, whichis lebih manis dari sukrosa, memiliki GI

rendah dari sukrosa, fruktosa karena secara perlahan diserap dan

hampir seluruhnya dihapus dari peredaran oleh hati. Pergantian pati baik untuk

sukrosa atau fruktosa telah ditunjukkan untuk tidak mengubah metabolisme glukosa,

meskipun ada satu laporan dari peningkatan dalam aksi insulin setelah substitusi

tepung untuk fruktosa. Yang penting, dampak baik sukrosa atau fruktosa pada lipid

plasma perlu dipertimbangkan. Sampai saat ini, dampak dari diet kaya fruktosa,

khususnya, adalah kontroversial, dengan penelitian yang menunjukkan baik tidak ada

perubahan atau konsentrasi trigliserida plasma meningkat pada

penderita diabetes. 10

Analisis endogen sintesis yang sangat-low-density (VLDL) lipoprotein juga

telah menunjukkan untuk menjadi berubah dengan fruktosa yang kaya diet dalam

lima individu dengan NIDDM, meskipun variabilitas besar respon yang diamati.

Namun, mengingat variabilitas ditandai tingkat lipid plasma mengikuti diet yang

mengandung sejumlah besar gula ditunjukkan dalam studi klinis dan heterogenitas

besar respon lipid postprandial pada orang dengan NIDDM, pemantauan dan

individual resep gula mungkin dianjurkan. 10

1. Mekanisme Aksi

Masih soal dugaan bagaimana memperlambat penyerapan karbohidrat pada

akhirnya mungkin bertindak untuk meningkatkan sensitivitas insulin pada penderita

diabetes. Sampai saat ini, empat mekanisme yang berbeda telah diusulkan untuk

menjelaskan bagaimana makanan yang mengandung peningkatan jumlah serat

makanan dapat bertindak untuk meningkatkan metabolisme

glukosa saat makan berikutnya. 10

a. Penghambatan Oksidasi Asam Lemak

Salah satu mekanisme yang dihipotesiskan untuk perbaikan berikutnya dalam

aksi insulin setelah konsumsi makanan yang kaya karbohidrat lambat dicerna dan

diserap adalah efek penghambatan asam lemak nonesterified (NEFAs) terhadap

18

Page 19: Makalah Gizi(Asli)

pemanfaatan glukosa. Peningkatan konsentrasi NEFA telah terbukti untuk

meningkatkan tingkat oksidasi lemak, yang mengakibatkan penurunan sepadan dalam

oksidasi glukosa, hubungan metabolisme yang dikenal sebagai siklus asam glukosa-

lemak, pertama dijelaskan oleh Randle dkk.. Memang, kecenderungan untuk

penderita diabetes memiliki peningkatan kadar plasma NEFA dapat berkontribusi

pada penurunan tindakan insulin. Penyerapan karbohidrat Diperlambat mengarah ke

moderator, meskipun peningkatan berkelanjutan glukosa plasma disejajarkan dengan

konsentrasi insulin plasma berkelanjutan. Sekresi insulin dipertahankan dapat

memaksimalkan penyerapan glukosa dan oksidasi oleh insulin-sensitif jaringan,

sementara secara bersamaan menekan lipolisis dan ketersediaan NEFA, sehingga

menurunkan oksidasi lemak. Penyerapan glukosa yang cepat, bagaimanapun,

berspekulasi dengan cepat meningkatkan konsentrasi insulin plasma, menyebabkan

hipoglikemia pulih dan pelepasan hormon counterregulatory, termasuk

katekolamin. 10

Pelepasan katekolamin mengaktifkan lipolisis dan meningkatkan asam lemak

bebas plasma (FFA) tingkat. Namun, ada bukti yang terbatas dalam vivo untuk

hipotesis ini. Dua penelitian telah melaporkan penindasan berkelanjutan tingkat

NEFA dan oksidasi lemak setelah makan tinggi serat bila dibandingkan dengan

makanan rendah lemak isokalori. Namun penelitian lain, meskipun berbagai variasi

dalam profil penyerapan glukosa darah, telah mampu

menunjukkan oksidasi substrat diubah. 10

b. Transient Penurunan Glukosa Darah

Tindakan lebih lanjut hipotesis pencernaan karbohidrat melambat termasuk

minimalisasi dampak transien hiperglikemia plasma dan hiperinsulinemia setelah

makan diberikannya langsung pada tindakan insulin. Hiperglikemia akut in vitro

cepat downregulates aktivitas tirosin kinase dari reseptor insulin, GLUT4

kelimpahan, dan berpotensi dysregulates sintesis protein oleh modulasi ekspresi gen.

Hal ini juga ditetapkan bahwa hiperglikemia kronis merusak baik sekresi insulin dan

19

Page 20: Makalah Gizi(Asli)

sensitivitas, sebuah fenomena yang dikenal sebagai'' toksisitas glukosa'', namun bukti

bahwa modifikasi postprandial akut bertindak untuk meningkatkan glukosa ini

efek toksik belum ditetapkan. 10

c. Sekresi Hormon Gastrointestinal

Sejumlah penelitian telah memberikan bukti sekresi hormon gastrointestinal

diubah, termasuk glucagon-like peptide 1 (GLP-1), somatostatin, vasoaktif

polipeptida intestinal (VIP), dan insulin-like growth factor 1 (IGF-1), setelah

konsumsi tinggi serat makanan. Namun, kadar plasma berbeda secara signifikan

antara studi, dengan sekresi hormon gastrointestinal diubah

tidak diamati pada semua studi10

Terutama, GLP-1 dan IGF-1 memiliki peran penting dalam mengatur sekresi

insulin dan tindakan, namun masih harus dibentuk jika konsentrasi sirkulasi

termodulasi akut dapat mempengaruhi tindakan insulin. Penelitian lebih lanjut

diperlukan untuk sepenuhnya menjelaskan sekresi dampak perubahan hormon

gastrointestinal mungkin terhadap glukosa dan metabolisme lemak dalam diabetes. 10

d. Asam Lemak Rantai Pendek

Fermentasi oleh mikroflora kolon penduduk pati malabsorbed dan karbohidrat

undigestible (termasuk, fructo-oligosakarida, polisakarida nonstarch, pectins, dan

gusi) telah disarankan untuk mempengaruhi metabolisme glukosa dan lipid.

The nongaseous besar dengan-produk dari fermentasi anaerob adalah rantai pendek

asam lemak (SCFAs), yang asetat, propionat, butirat dan, diproduksi dalam rasio

molar perkiraan 60:25:12, adalah produk utama. Ini SCFAs dengan cepat diserap oleh

usus epitel, dengan jumlah yang signifikan asetat dan propionat memasuki aliran

darah portal. Asetat adalah ALRP hanya ditemukan dalam konsentrasi yang cukup

dalam darah perifer.Peripheral konsentrasi peningkatan asetat dalam menanggapi diet

tinggi serat. Satu studi telah menunjukkan bahwa suplementasi asetat oral dan infus

cecal dapat menurunkan lipolisis jaringan adiposa, menurunkan kadar plasma NEFA ,

meskipun glukosa oksidasi atau toleransi glukosa tetap tidak berubah. 10

20

Page 21: Makalah Gizi(Asli)

Propionat akan dihapus dari sirkulasi portal oleh hati, di mana di ruminansia

merupakan prekursor gluconeogenic utama. Dalam nonruminants, termasuk manusia

dan tikus, propionat dapat bertindak untuk menghambat glukoneogenesis dan

merangsang glikolisis. Propionat oral, diberikan dalam bentuk kapsul, tidak

berdampak terhadap kadar glukosa darah, meskipun toleransi glukosa oral sedikit

membaik. Pendirian propionat dalam roti menyebabkan respon glukosa membaik,

meskipun penelitian ini mungkin merupakan hasil dari pencernaan pati propionat

menghambat. Penyerapan cepat dari propionat tertelan mungkin gagal untuk meniru

dalam situasi vivo release.Studies Portal berkelanjutan memanfaatkan infus propionat

dubur atau ileum untuk lebih mencerminkan dalam situasi vivo telah mampu

menunjukkan dampak dari propionat di kedua produksi glukosa hati atau sensitivitas

insulin perifer. propionate juga telah disarankan untuk mengatur laju sintesis

kolesterol hati di kedua in vivo dan in vitro studi hewan pengerat. Sementara

konsentrasi fisiologis yang relevan dari propionat dapat menghambat sintesis

kolesterol dalam hepatosit tikus, studi banding telah gagal untuk menunjukkan

penghambatan dalam hepatosit manusia, dengan penghambatan sintesis kolesterol

yang membutuhkan peningkatan 100 kali lipat dalam tingkat propionat. Suplementasi

propionat pada sukarelawan manusia telah cenderung menunjukkan penurunan

kolesterol HDL dan meningkatkan konsentrasi trigliserida. 10

Ada bukti yang baik dari sebuah studi tikus, di mana cecectomized tikus yang

diberi diet yang mengandung gum guar, bahwa penghapusan sekum tidak

mempengaruhi metabolisme glukosa bila dibandingkan dengan tikus

noncecectomized. Ini bukti, dikombinasikan dengan data yang dijelaskan di atas,

menyajikan sebuah skenario di mana metabolisme ALRP tidak mungkin secara

signifikan mempengaruhi karbohidrat perifer atau metabolisme lipid dalam

nonruminants.Saat ini, tidak ada mekanisme yang jelas telah muncul yang mendasari

strategi diet untuk memaksimalkan efektivitas makanan tinggi karbohidrat dan tinggi

serat. Kurangnya mekanisme akut dapat dianggap sebagai faktor penghambat desain

diet tinggi serat, yang dapat dianggap paling efektif dalam meningkatkan baik

21

Page 22: Makalah Gizi(Asli)

karbohidrat dan metabolisme lipid pada penderita diabetes tipe 2. 10

B. Diet Tinggi Karbohidrat dan Tinggi Serat

1. Efek pada Metabolisme Glukosa

Mengingat bukti substansial yang diperoleh dari studi memanipulasi GI atau

profil penyerapan glukosa, cukup mengejutkan bahwa beberapa studi telah dirancang

dicapai dan dapat diterima tinggi-serat diet yang mungkin berdampak pada profil

penyerapan glukosa postprandial. Intervensi diet sedikit telah benar-benar mengukur

respon glukosa dan insulin makan. Dari intervensi diet memeriksa tindakan diet

tinggi serat, ada dua mode yang berbeda dari modifikasi diet. 10

Yang pertama adalah untuk memberikan suplemen serat makanan larut kental

pada dosis cenderung menghambat penyerapan glukosa. Pengelompokan yang luas

kedua studi telah digunakan dosis yang sangat tinggi serat bahwa setidaknya asupan

harian ganda.Kebanyakan penelitian menguji dampak pada metabolisme karbohidrat

dari intervensi diet yang mengandung serat larut tunggal terisolasi kental telah

didominasi dimanfaatkan gum guar, meskipun pektin, glukomanan, dan xanthan gum

telah diujicobakan. Gum guar suplemen untuk diet tinggi karbohidrat telah di

sebagian besar studi menurunkan hemoglobin glikosilasi dan glycosurea dan

meningkatkan sensitivitas insulin. Namun, dosis serat larut yang diperlukan untuk

mencapai tindakan ini sulit dicapai dari makanan saja.Makanan produk

menggabungkan guar gum atau yang kaya oat bran -glukan) telah membuntuti dengan

beberapa ukuran keberhasilan,( namun integrasi lumrah dalam

terapi diet diabetes dan penerimaan luas masih kurang. 10

Bukti yang mendukung tindakan menguntungkan dari diet kaya karbohidrat

dan serat dalam pengelolaan diabetes adalah, di terbaik, tidak meyakinkan. Beberapa

penelitian pada penderita diabetes telah melaporkan peningkatan dalam aksi insulin

mata pelajaran diabetes, namun isi serat makanan dari diet berkisar 90-45 gram setiap

hari . Studi ini, karbohidrat cocok dan asupan lemak dengan baik kandungan serat

yang rendah atau tinggi menunjukkan bahwa tindakan yang menguntungkan pada

sensitivitas insulin yang hadir hanya mengikuti diet tinggi serat. Bertentangan studi

22

Page 23: Makalah Gizi(Asli)

ini adalah pengamatan bahwa diet di mana sebuah dosis harian perkiraan dari 40 g

serat makanan dicapai tidak berpengaruh pada aksi insulin. Terlepas dari metabolisme

glukosa yang dihasilkan, studi ini jelas tidak realistis dan tidak berlaku untuk

populasi diabetes yang lebih luas. 10

Perkiraan asupan serat makanan menunjukkan bahwa di negara-negara Barat

asupan rata-rata di urutan 10 - 13 g sehari. Hal ini jelas tidak pasti maka jika realistis

jangka panjang modifikasi diet ditujukan untuk memberikan lebih banyak serat

makanan akan bermanfaat dalam pengelolaan kadar glukosa darah pada diabetes tipe

2. Dari bukti-bukti yang masih harus dibayar sampai saat ini, pendekatan yang lebih

tepat adalah untuk memodulasi baik karbohidrat dan fraksi serat larut diet untuk

memaksimalkan kemungkinan bahwa karbohidrat

pencernaan dan penyerapan akan terhambat setelah setiap makan. Namun, dampak

dari diet tinggi karbohidrat pada lipid plasma juga harus diperhatikan. 10

2. Efek pada Metabolisme Lipid

Diet tinggi karbohidrat telah terbukti meningkatkan trigliserida plasma dan

konsentrasi kolesterol HDL. Meskipun temuan ini tidak universal, jelas bahwa diet

tinggi karbohidrat memiliki kapasitas untuk menonjolnya hipertrigliseridemia

postprandial, karena terutama untuk sekresi hati peningkatan trigliserida VLDL.

Penggabungan serat makanan ke dalam tinggi -karbohidrat cenderung meminimalkan

gangguan metabolisme trigliserida. Memang serat makanan, serat makanan larut

khususnya, menurunkan kolesterol plasma dan kadar LDL dalam mayoritas studi.

Sama-sama efektif dalam menurunkan lipid plasma dan meningkatkan risiko

aterogenik adalah diet kaya lemak tak jenuh tunggal. Analisis terbaru menunjukkan

bahwa kombinasi dari asam lemak tak jenuh tunggal dengan serat makanan, lebih

sebanding dengan diet Mediterania tradisional, yang paling efektif dalam

meningkatkan postprandial plasma lipid profil. 10

2.2.2. MANFAAT TAMBAHAN DIET TINGGI-KARBOHIDRAT, TINGGI-

SERAT DALAM PENGELOLAAN DIABETES

23

Page 24: Makalah Gizi(Asli)

Meskipun ketidakpastian seputar manfaat dari diet tinggi karbohidrat, tinggi

serat dalam pengelolaan glukosa dan metabolisme lipid pada diabetes tipe 2, masih

ada bukti yang meyakinkan tambahan yang tinggi-karbohidrat diet memiliki atribut

menguntungkan lainnya. Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa ada hubungan

positif antara jumlah lemak diet dan berat badan. Meskipun lemak dan karbohidrat

memiliki kekuatan setara pemuas, makanan highfat cenderung menghasilkan asupan

energi yang lebih besar. Tinggi-lemak dalam banyak kasus disukai ketika akses

makanan terbatas tersedia, dengan banyak penelitian melaporkan

peringkat lebih besar dari keinginan, rasa, dan kenikmatan dengan makanan tinggi

lemak.

Namun, studi yang membandingkan asupan produk makanan yang identik,

hanya berbeda dalam kadar lemak, menunjukkan konsumsi yang berdasarkan volume,

bukan kandungan energi, yang mengarah ke berlebihan energi pasif. Kapasitas

tanggapan penyimpanan dan metabolisme karbohidrat dan lemak untuk sangat

berbeda.Toko karbohidrat, terutama sebagai glikogen, kecil (200-500 g), dan

kapasitas untuk sintesis lemak dari prekursor karbohidrat, de novo lipogenesis, tidak

signifikan pada manusia . Toko glikogen yang tepat pemeliharaan, meskipun variasi

yang luas dalam asupan karbohidrat harian, yang dicapai dengan modulasi tingkat

oksidasi karbohidrat. Konsumsi karbohidrat memunculkan suatu hal penuh awal dari

toko glikogen tubuh, diikuti oleh modulasi kompensasi dari karbohidrat oksidasi

dengan cepat memulihkan keseimbangan tubuh total karbohidrat. Namun, tidak

seperti karbohidrat, manusia memiliki kapasitas yang sangat besar untuk

penyimpanan lemak, terutama di depot adiposa. 10

Keseimbangan lemak ditentukan terutama oleh perbedaan antara pengeluaran

energi total dan energi yang dicerna seperti karbohidrat atau protein. Meningkatkan

asupan lemak sehingga penyimpanan lemak sejajar, bukan seiring bertambahnya

oksidasi lemak. Ada juga sedikit bukti, sehubungan dengan metabolisme energi,

bahwa asam lemak tak jenuh tunggal berbeda dari asam lemak lainnya Overfeeding

sengaja jumlah isoenergetic dari karbohidrat atau lemak dalam hasil berat badan

24

Page 25: Makalah Gizi(Asli)

kurang pada kelompok karbohidrat-makan sebagai oksidasi karbohidrat dan

pengeluaran energi total meningkat. Namun intervensi diet bertujuan untuk

meningkatkan kandungan karbohidrat dari diet menyebabkan penurunan asupan

energi dan berat badan. 10

Jelas itu, diet kaya karbohidrat yang menguntungkan untuk mengontrol berat

badan yang memadai pada penderita diabetes. Energi pembatasan, per se, sebelum

penurunan berat badan dapat meningkatkan aksi insulin pada individu diabetes.

Dengan pembatasan energi berkelanjutan, penurunan berat badan memberikan

kemajuan dalam kontrol glukosa darah dan komplikasi diabetes . Manajemen diabetes

yang bertujuan agresif menurunkan berat badan dengan menggunakan diet kalori

sangat rendah (VLCD) atau operasi pembatasan lambung sangat efektif dalam

meningkatkan aksi insulin. Sementara pembatasan berat badan agresif cocok untuk

sebagian kecil dari populasi diabetes dewasa, bertahap penurunan berat badan dan,

yang penting, manajemen berat badan tetap menjadi prioritas utama bagi banyak

penderita diabetes. 10

Bukti dari penelitian yang dilakukan pada populasi obesitas menunjukkan

bahwa pengurangan 10% energi lemak menghasilkan rata-rata 4 sampai 5 kg berat

badan. Isu penting adalah keberlanjutan ini penurunan berat badan dengan sukses,

manajemen berat badan postobese ditandai dengan konsumsi lanjutan dan kenikmatan

diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, dikombinasikan dengan rezim olahraga

teratur.10

Saat ini ada beberapa data yang menunjukkan bahwa diet kaya bantuan serat

makanan dalam penurunan berat badan dan pemeliharaan berat. Namun, apakah serat

makanan larut atau tidak larut dapat diharapkan untuk memberi efek berbeda pada

rasa kenyang postingestive . Serat larut tambahan telah dilaporkan untuk mengurangi

kelaparan makanan segera setelah ,meskipun asupan energi harian total mungkin

tidak terpengaruh. 10

25

Page 26: Makalah Gizi(Asli)

BAB III

KESIMPULAN

Argumen telah dibuat bahwa sangat penderita diabetes tipe 2 harus

menghindari diet tinggi karbohidrat, sebagai gantinya memilih makanan yang kaya

asam lemak tak jenuh tunggal. Hal ini didasarkan pada bukti yang tersedia yang berat

mempertahankan tinggi-karbohidrat diet yang dipilih tanpa memperhatikan dampak

glikemik kemungkinan dan kadar serat makanan mungkin sedikit merugikan glukosa

darah dan kadar lipid. Namun, minimalisasi dampak glikemik dari makanan

dikombinasikan dengan penggunaan rendah GI makanan atau memilih makanan yang

kaya serat dapat memberikan perlindungan. Meskipun bukti ini ada sedikit

pembenaran untuk pemilihan diet ditujukan untuk memberikan jumlah yang sangat

tinggi serat. Sementara serat makanan meningkat secara signifikan dapat memberikan

beberapa manfaat kesehatan tambahan, adopsi gaya hidup yang sukses adalah

26

Page 27: Makalah Gizi(Asli)

mungkin dibatasi hanya untuk individu yang sangat termotivasi.

Terapi nutrisi untuk diabetes tipe 2 tidak perlu memusatkan perhatian khusus

pada kadar serat makanan dari diet di luar yang direkomendasikan untuk populasi

umum. Paling tepat, seperti yang dijelaskan oleh American Diabetes Association

(1998), adalah kebutuhan terus menekankan pilihan makanan sehat sesuai dengan

pedoman diet untuk masyarakat umum. Fokus khusus dalam tipe 2 diabetes

manajemen harus diberikan untuk penurunan berat badan dan / atau manajemen.

Pusat untuk manajemen berat badan adalah pemilihan tinggi-karbohidrat diet

di mana pilihan makanan yang beragam perencanaan disediakan. Secara keseluruhan,

terapi nutrisi untuk diabetes tipe 2 harus terus fokus pada personalisasi, keragaman,

dan keberlanjutan rencana diet di mana diet highcarbohydrate tetap pusat.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO.Programmes and projects. Diabetes Action Online. Defining diabetes.

Dikutip 3 December 2010. Dapat di akses di :

http://www.who.int/diabetesactiononline/diabetes/en/

2. Suyono S. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2009

3. Purnawasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Sudoyo A,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

27

Page 28: Makalah Gizi(Asli)

Penyakit Dalam FKUI;2009

4. Alvin C. Powers. Diabetes Mellitus. Dalam Dennis L. Kasper, MD, Eugene

Braunwald, MD, Anthony S. Fauci, MD, Stephen L. Hauser, MD, Dan L. Longo,

MD, J. Larry Jameson, MD, PhD. HARRISON’S PRINCIPLES of Internal

Medicine 16th edition; 2005

5. Ari S. Eckman, MD, Division of Endocrinology and Metabolism, Johns Hopkins

School of Medicine, Baltimore, MD.Insulin C-peptide. Medline plus. Dikutip 3

December 2010. Dapat di akses di :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003701.htm

6. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes - 2010. American

Diabetes Association. Dikutip 3 December 2010. Dapat di akses di :

http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S4.extract

7. Soegondo S. Farmakoterapi pada pengendalian glikemia diabetes melitus tipe 2.

Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI;2009

8. Yunir E., Soebardi S.Terapi non farmakologis pada diabetes melitus. Dalam:

Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI;2009

9. Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, SpPD-KEMD, Prof. dr. Djoko Wahono Soeatmadji,

SpPD-KEMD, Prof H.A.H Asdie.Terapi Insulin pada pasien Diabetes Melitus.

Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus. Dipublikasi 2008.

28

Page 29: Makalah Gizi(Asli)

10. Cameron S.D & Collier R.G.Dietary Fiber and Glucose Metabolism and

Diabetes.Dalam :Cho S.S & Dreher L.M, editor.Handbook of Dietary Fiber.USA.

Marcel Dekker, Inc;2001

29