Lp Dan Askep

28
LAPORAN DAN ASKEP SISTEM PENCERNAAN “INTOKSIKASI INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT (IFO)” Disusun oleh : YURIKA WIDYANINGTYAS PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

Transcript of Lp Dan Askep

Page 1: Lp Dan Askep

LAPORAN DAN ASKEP

SISTEM PENCERNAAN

“INTOKSIKASI INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT (IFO)”

Disusun oleh :

YURIKA WIDYANINGTYAS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

SATRIA BHAKTI NGANJUK

2011/2012

Page 2: Lp Dan Askep

Halaman Pengesahan

Makalah yang berjudul “ Laporan Pendahuluan dan Askep Intoksikasi

insektisida organofosfat ” ini telah di setujui dan disyahkan oleh penguji pada

Hari :

Tanggal :

Mengesahkan / menyetujui

Dosen penguji

Lexy Oktora Wilda,S.Kep,.Ns.

Page 3: Lp Dan Askep

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa

kimia dalam tubuhmanusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang

menggunakannya. Istilahpeptisida pada umumnya dipakai untuk semua

bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan

manusia.

Organofosfat disentesis pertama kali pada sekitar 1850. Walaupun

memilik sifat toksisitas yang tinggi, tetapi penggunaan organofosfat untuk

pengobatan pada manusia tetap dilakukan berbagai study untuk

mengambil efek terapeutik dari organofosfat (lindell, 2003). Pada sekitar

tahun1930 sintesis penghambat kolineterase pertama kali dipakai untuk

penyakit gangguan otonom pada otot rngka pada pengobatan

parkinsonisme. Studi kemudian dilanjutkan pada takrin yang merupakan

penghambat kolineterase pertama pada pengobatan penyakit Alzheimer

dan dilepaskan pada pengobatan klinik pada tahun 1993(Dyro, 2006).

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari intoksikasi insektisida organofosfat?

2. Sebutkan etiologi intoksikasi insektisida organofosfat !

3. Bagaimana tanda dan gejala penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat?

4. Bagaimana patofisiologi penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat?

5. Bagaimana pemeriksaan untuk penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat?

6. Bagaimana penanganan untuk penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat?

Page 4: Lp Dan Askep

C. Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui tentang penyakit-penyakit masa kini,salah

satunya yaitu ‘intoksikasi insektisida organofosfat’.

2. Untuk menambah wawasan para penulis ataupun para pembaca.

3. Untuk mengetahui penyebab dan faktor resiko dari intoksikasi

insektisida organofosfat.

4. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit intoksikasi

insektisida organofosfat.

5. Agar kita semua lebih berhati-hati dalam menjalani kehidupan

dimana pun kita berada

Page 5: Lp Dan Askep

BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Intoksikasi insektisida organofosfat merupakan kondisi kelebihan

masuknya insektisida organofosfat yang diserap oleh sistem

gastrointestinal dan memberikan berbagai manisfestasi pada tubuh.

Intoksikasi (keracunan) adalah masuknya zat atau senyawa kimia

dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang

menggunakannya.

Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang

dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.

Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada dua macam insektisida 

yang paling banyak digunakan dalam pertanian adalah :

1. insektisida hidrokarbo khlorin (IHK = chlorinated hydrocarbon)

2. insektisida fosfat organic (IFO = organo phosphate insecticide).

Yang  paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya

terus menerus meningkat. Sifat  - sifat dari IFO adalah insektisida

poten  yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas

yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun dan Sarin. Bahan ini

menembus kulit yang normal (intact), juga dapat diserap di paru dan

saluran makanan, namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh

seperti halnya golongan IHK.

Macam – macam IFO adalah Malathion (Tolly), Paraathion,

Diazinon, Basudin, Paraoxon dan lain – lain. IFO sebenarnya dibagi 2

macam yaitu IFO murni dan golongan carbamate. Salah satu contoh

golongan carbamate adalah baygon.

Page 6: Lp Dan Askep

B. ETIOLOGI

Etiologi keracunan pada kasus ini adalah akibat organofosfat

a. Digunakan untuk memberantas sejumlah besar hama.

b. Digunakan pada manusia dan kedokteran hewan sebagai antiparasitlokal

atau sistemik, atau dalam keadaan yang mengindikasikanpenghambatan

kolinesterase yang lama. Co: fisostigmin, edropriumdan

neostigmin(kolinomimetik)

c. Senyawa ini diabsorbsi oleh kulit ataupun saluran nafas dan salurancerna.

d. Penelitian berkembang dan ditemukan komponen yang potenterhadap

insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis:malathion)

C. TANDA DAN GEJALA

Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi

keracunan. Tanda dangejala dihubungkan dengan hiperstimulasi

asetilkolin yang persisten.Tanda dan gejala awal keracunan adalah

stimulasi berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin

muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare, defekasi,

eksitasi, dan salivasi (MUDDLES). Efek yang terutama pada sistem

respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafasdan peningkatan

sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama

terjadistimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia,

hilangnya refleks,bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis,

pernafasan Cheyne Stokes dancoma. Pada umumnya gejala timbul

dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam,tetapi bila pajanan berlebihan

dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit.Bila gejala muncul

setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karenahal

tersebut jarang terjadi. Kematian keracunan akut organofosfat

umumnya berupa kegagalan pernafasan.Oedem paru, bronkokonstriksi

dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yangkesemuanya akan

meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantungseperti hearth

block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab kematian.

Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang

Page 7: Lp Dan Askep

bervariasi, melaluiinhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti

atau pajanan subkutanumumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk

menimbulkan tanda dan gejala.Pajanan yang terbatas dapat

menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutandapat menimbulkan

keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerahyang

terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa

miosisatau pandangan kabur saja.Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat

hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.Komplikasi keracunan selalu

dihubungkan dengan neurotoksisitas lama danorganophosphorus-

induced delayed neuropathy(OPIDN). Sindrom ini berkembangdalam 8

– 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan

progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian

berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.

Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme organofosfat di dalam tubuh dengan menghambat

aktivasi enzim asetilkolinesterase. Asetilkolinesterase terdapat di dalam

sel- sel darah merah, sinaps nikotinik, dan reseptor muskarinik di dalam

jaringan saraf, otot, serta masa kelabu pada otak. Asetilkolinesterase

pada plasma ditemukan di dalam masa putih sistem saraf pusat,

pancreas, dan jantung. Penurunan asetilkolinesterase pada plasma

menghasilkan penurunan aktivitas kolinesterase pada sistem saraf pusat

dan sistem saraf otonom (jayawardane, 2008). Hambatan aktivasi enzim

asetilkolinesterase ini menghasilkan akumulasi asetilkolin pada ujung

saraf ( Lambert, 2005).

Akumulasi asetilkolin memberikan empat stimulasi meliputi:

1. Perluasan stimulasi muskarinik reseptor asetilkolin ke sistem

saraf parasimpati

2. Perluasan stimulasi nikotinik reseptor asetilkolin ke sistem saraf

parasimpatis.

Page 8: Lp Dan Askep

3. Stimulasi nikotinik dan muskarinik asetilkolin pada sistem saraf

pusat

4. Stimulasi asetilkolin pada neuromuscular junction (eddlenston,

2008)

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pengukuran kadar KhE dalam sel darah merah dan plasma, penting

untuk memastikan diagosis keracunan IFO akut maupun kronik

(menurun sekian % dari harga normal).

Keracunan akut : ringan   : 40 – 70 %

                            sedang  : 20 – 40 %

                           berat     : < 20 %.

Keracunan  kronik bila kadar KhE menurun sampai 25  - 50 %, setiap

individu yang berhubungan dengan insektisida ini harus segera

disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kembali bila kadar KhE telah

meningkat > 75 % N.

F. PENATALAKSANAAN

Dekontaminasi

a. Dekontaminasi Pulmonal : tindakan menjauhkan korban

daripemaparan inhalasi zat racun

b. Dekontaminasi Mata : tindakan membersihkan mata dari

racundengan irigasi larutan aquades atau NaCl 0,9%

c. Dekontaminasi Kulit (rambut dan Kuku) : melepaskan

pakaian,arloji, sepatu, dan aksesori lainnya, dan masukkan dalam

wadahplastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit

yangterkena dengan air mengalir.

d. Dekontaminasi Gastrointestinal :pemberian bahan pengikat(karbon

aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambungdengan cara

induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung.

Page 9: Lp Dan Askep

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada fase akut meliputi :

1. Glukosa

2. BUN

3. Kadar Elektrolit

4. SOGT/ SOPT

5. Protombin

6. Pemeriksaan enzim kolineterase

7. Pemeriksaan radiologi

8. Foto rontgen

9. Pemeriksaan EKG

Page 10: Lp Dan Askep

H. WOC

Masuknya insektisida organofosfatke gastrointestinal

Intoksikasi insektisida organofosfat

Hambatan aktivasi enzim asetilkolinesterase (Ache)Respon psikologis

Takikardi hipertensi midriasis

Efek stimulasi muskarinik pada saraf parasimpatis

Bronkospasme, hipotensi, braiding kencing, dan hipersaliva/.kardi, miosis, muntah, lakrimasi, berkeringat, diare, sering kencing, dan hipersaliva

Koping individu tidak efektif kecemasan pemenuhan informasi

Akumulasi asetilkolin pada ujung saraf

Efek stimulasi nikotinik pada saraf simpatis

Penurunan asupan makan

Kelelahan kelemahan fisik fasikulasi

Efek skumulasi asetilkolin pada neuromuscular junction

MK: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Efek stimulasi nikotinik-muskarinik pada sistem saraf pusat

Agitasi gagal napas penurunan tingkat kesadaran dan koma

Page 11: Lp Dan Askep

MK:Pola nafas tidak efektif penurunan perfusi serebral

Penurunan aliran udara, hipoksia, penurunan aliran darah sistemik peningkatan hilangnya cairan tubuh.

Deficit perawatan diri

Gangguan pertukaran gas penurunan perfusi perifer ketidakseimbangan cairan

KematianGagal kardiorespirasi

gangguan tidak dapat dikoreksi

Page 12: Lp Dan Askep

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengakajian

1. Identitas

Umur : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat

dialami oleh semua umur.

.

Jenis Kelamin : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat

dialami oleh semua jenis kelamin tidak memandang laki-

laki atau perempuan.

2. Keluhan Utama : pasien biasanya sering mengalami keluhan stimulasi

berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor

eksokrin muskarinik yang meliputi miosis,

gangguanperkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan

salvias

3. Riwayat Penyakit Dahulu : pasien mengatakan sebelum menderita penyakit

ini pasien tidak mempunyai riwayat penyakit lainnya

4. Riwayat Penyakit Sekarang : umumnya pasien biasanya mengalami stimulasi

berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin

muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare,

defekasi, eksitasi, dan salvias.

5. Riwayat Penyakit Keluarga : pasien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang

menderita penyakit ini dan tidak ada anggota keluarga yang

mempunyai riwayat penyakit menular ataupun menahun.

6. Pola - pola fungsi kesehatan :

1. Kebutuhan nutrisi

a. Sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan

komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1

porsi. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan

terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap

hari.

b. Selama sakit : klien mengatakan pagi klien makan bubur habis 1

porsi (makanan dari rumah sakit : nasitim, sayur dan lauk pauk

tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6gelas / hari.

2. Kebutuhan eliminasi

Page 13: Lp Dan Askep

a. Sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu

pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan

tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK ± 2-6 X sehari

dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan

dalam BAK.

b. Selama sakit : klien  mengatakan  selama  dirawat  di rumah

sakit  klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari,  konsistensi  keras

(berbentuk  bulat - bulat kecil), warna hitam, bau khas dan klien

mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya, 

klien mengatakan  BAK  dengan frekuensi 5-6 X sehari warna

kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.

3. Kebutuhan istirahat dan tidur

a. Sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22.00

dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang.

b. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00,

kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien

bangun pukul 06.00 WIB.

4. Kebutuhan aktivitas dan latihan 

a. Sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa

bantuan orang lain maupun alat  bantu. 

b. Selama sakit :  klien  mengatakan  bisa melakukan

aktivitas sehari - hari  sesuai kemampuan,  klien ke kamar 

mandi dibantu oleh  keluarga,   klien  tidak mengalami kesulitan

dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan lebih

banyak  berbaring  di tempat  tidur karena 

perut terasa sakit saat bergerak.

5. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap 

Penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih,

panasdan kemeng kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang

dideritanya sekarang. dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan

klien.

7. Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing) : bronkokonstriksi, sesak nafas dan peningkatan sekresi

Page 14: Lp Dan Askep

bronkus, edema paru

B2 (Blood) : aritmia, miosis

B3 (Brain) : kejang, ataksia

B4 (Bladder) : gangguan perkemihan

B5 (Bowel) : diare,

B6 (Bone) : kelemahan jari dan kaki (foot drop),

B. Diagnosa keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem

saraf pusat

2. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi

nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat

3. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia.

4. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh.

5. Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik,

fasikulasi.

C. Rencana keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem

saraf pusat

Tujuan : dalam waktu 2 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan pola nafas

Criteria evaluasi:

- RR normal: 14- 20x/ menit, jalan napas bersih

- Produksi sputum tidak meningkat

Intervensi Rasional

Lakukan intervensi

kedaruratan

Intrvensi ABC

Kolaborasi pemberian

antidotum

Lakukan perawatan

suportif

Pertolongan pertama yang dilakukan

meliputi tindakan umum yang bertujuan

untuk keselamatan hidup, mencegah

penyerapan dan penawar racun.

Berikan antidotum sesuai pesanan dokter

minimal 2x 24 jam yaitu atropine sulfat

Page 15: Lp Dan Askep

Monitor tanda vital

setiap 15 menit

(AS)

Perawatan suportif meliputi pertahankan

agar pasien tidak sampai demam atau

menggigil,monitor perubahan –

perubahan fisik .

Monitor tanda vital setiap 15 menit untuk

beberapa jam dan laporkan perubahannya

segera pada dokter.

b. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi nikotinik-

muskarinik pada sistem saraf pusat

Tujuan : dalam waktu 2 jam setelah di berikan intervensi, perfusi jaringan ke

otak meningkat

Criteria evaluasi : tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorentasi

negative, kosentrasi baik, perfuri jarinagn dan oksigenasi, tanda- tanda

vital dalam batas normal, dan syok dapat dihindari.

Intervensi Rasional

Monitor tanda- tanda peningkatan

tekanan intracranial selama

perjalanan penyakit (nadi lambat,

tekanan darah meningkat, kesadaran

menurun, napas aritmik, refleks pupil

menurun, kelemahan).

Monitor tanda- tanda vital dan

neurologic tiap 5- 30 menit.

Mengenai tekanan intracranial, catat

laporkan segera perubahan-

perubahannya kepada dokter.

Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-

gerakan pasien

Untuk mendeteksi tanda-

tanda syok, yang harus

dilaporkan kepada dokter

untuk intervensi diri

Perubahan- perubahan ini

menandakan ada

perubahan tekanan

intracranial dan penting

untuk intervensi dini

Untuk mencegah

keregangan otot yang

dapat menimbulkan

peningkatan tekanan

Page 16: Lp Dan Askep

Evaluasi selama masa penyembuhan

terhadap gangguan motorik,

sensorik, intelektual.

intracranial.

Untuk merujuk ke

rehabilitasi

c. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia.

Tujuan : dalam waktu 12 jam setelah di berikan intervensi, gangguan pertukaran

gas tidak terjadi.

Criteria evaluasi :

- Melaporkan tak adanya/ penurunan dspnea

- Pasien menunujukkan tidak ada gejala distress pernapasan

- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat

dengan AGD dalam rentang normal .

Intervensi Rasional

Evaluasi perubahan

tingkat kesadaran,

catat sianosis dan

perubahan warna

kulit, termasuk

mebran mukosa dan

kuku

Lakukan pemberian

terapi oksigen

Monitor kadar

hemoglobin

Kolaborasi

pemilihan pemberian

cairan

Aspek penting perawatan pada pasien

gagal napas akibat intoksikasi

organofosfat adalah ventilasi mekanis

Oksigen adalah obat dengan sifat

terapeutik penting secara potensial

mempunyai efek samping toksik

Kebanyakan volume oksigen di

transport ke jaringan dalam ikatan

dengan hemoglobin. Pengukuran seri

hemoglonin perlu untuk kalkulasi

kandungan oksigen. Yang akan

menentukan kebutuhan untuk tranfusi

sel darah merah

Pemberian cairan yang berlebihan pada

orang normal dapat menyebabkan

edema paru dan gagal

Page 17: Lp Dan Askep

pernafasan .tujuan utama terapi cairan

untuk mempertahankan parameter

fisiologik normal

d. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh

Tujuan : dalam waktu 12 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan status cairan

Criteria evaluasi: ketidakseimbangan adekuat : tanda- tanda vital stabil, turgor

kulit stabil, membrane mukosa lembap, pengeluaran urine normal 1- 2

cc/ kgBB/ jam.

Inervensi Rasional

Monitor pemasukan

dan pengeluaran

monitor

Monitor suhu kulit,

palpasi denyut

perifer

Pantau tanda- tanda

vital

Berikan kembali

pemasukan oral

secara berangsur-

angsur.

Dekomentasi yang akurat dapat

membantu dalam mengidentifikasi

pengeluaran dan penggantian cairan

Kulit dingi dan lembab, denyut yang

lemah mengidentifikasikan penurunan

sirkulasi perifer dan di butuhkan untuk

penggantian cairan

Hipotensi, takikardi, peningkatan

pernafasan mengidentifikasikan

kekurangan cairan

Pemasukan peroral bergantung kepada

pengembalian fungsi gastrointestinal

e. Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik, fasikulasi.

Tujuan : dalam waktu 3x 24 jam kemampuan perawatan diri klien meningkat

Criteria evaluasi:

- Pelaksanaan intervensi perawatan diri dilakukan setelah fase akut

- Tidak terjadi komplikasi sekunder, seperti kejang dan peningkatan

agitasi.

Intervensi Rasional

Kaji perubahan pada Identifikasi terhadap kondisi yang

meningkatkan risiko peningkatan

Page 18: Lp Dan Askep

sistem saraf pusat

Monitor TTV tiap 5-

30 menit

Hindari posisi

tungkai di tekuk atau

gerakan- gerakan

pasien,

Tinggikan sedikit

kepala pasien

dengan hati- hati,

cegah gerakan yang

tiba- tiba.

stimulasi nikotinik- muskarinik pada

sistem saraf pusat.

Perubahan ini menandakan ada

perubahan tekanan intracranial dan

penting untuk intervensi diri.

Untuk mencegah resiko peningkatan

stimulasi nikotinik- muskarinik pada

sistem saraf pusat

Untuk mengurangi tekanan intrakranial

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Definisi golongan organofosfat bekerja selektif, tidak persisten dalam

tanah, dan tidak menyebabkan resistensi pada serangga. Golongan

organofosfat bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim kolinesterase,

Page 19: Lp Dan Askep

sehingga asetilkolin tidak terhidrolisa.Penyebab keracunan pestisida

golongan organofosfat disebabkan oleh asetilkolin yang berlebihan,

mengakibatkan perangsangan terus menerus saraf muskarinik dan nikotinik.

B. Saran

Meski belum jelas cara penyebaran bakteri Helicobacter pylori, namun

dipercaya bahwa bakteri tersebut dapat menyebar melalui makanan dan

minuman. Anda dapat menghindari penggunaan alat makan/minum yang

bersamaan dengan orang lain. Selain itu, memasak makanan dengan baik

serta mencuci tangan dengan sabun setelah beraktifitas dianggap dapat

mengurangi penyebaran bakteri.

DAFTAR PUSTAKA

Kumala Sari Muttaqin Arief. 2011. Ganggua Gastrointestinal. Jakarta : Salemba

Medika

Monica ester.2010. Diagnosa Keperawatan :definisi dan klasifikasi 2009-

2011.jakarta:EGC

akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klien-

Page 20: Lp Dan Askep

asuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-intoksikasi.

localhost/F:/sistem%20pencernaan/Intoksikasi-organofosfat.htm.