LONG CASE Revisi Fix

LONG CASE

HALAMAN JUDUL

GASTRITIS AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak

Pembimbing

Dr. Chrisna Hendarwati, Sp.A

Disusun oleh

Kurniati Hatmi

NIM : 20090310168

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2014

HALAMAN PENGESAHAN

LONGCASE

“GASTRITIS AKUT”

Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kesehatan Anak

Di RSUD Tidar Magelang

Disusun Oleh

Kurniati Hatmi

20090310168

Telah dipresentasikan pada tanggal 28 April 2014

Dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

Dr. Chrisna Hendarwati, Sp.A

3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas limpahan karunia Tuhan Yang Maha ESA, penulis telah

menyelesaikan Long Case yang berjudul “GASTRITIS AKUT”. Penulis berharap semoga

tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi teman-teman sejawat yang

sedang menempuh pendidikan kepanitraan umum. Tidak lupa penulis ucapkan banyak terima

kasih kepada :

1. dr. Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang bermanfaat

selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

2. dr. Chrisna Hendrawati, Msi.Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu

yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

3. Keluarga yang mendukung dengan doa

4. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang & RSB Budi Rahayu atas

bimbingannya.

5. Pihak-pihak lain yang membantu, namun tidak bisa disebutkan satu persatu.

4

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................................1

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................................................3

KATA PENGANTAR...............................................................................................................4

DAFTAR ISI..............................................................................................................................5

BAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................................5

A. LATAR BELAKANG.................................................................................................6

B. TUJUAN......................................................................................................................6

C. LAPORAN KASUS....................................................................................................6

D. FOLLOW UP............................................................................................................12

E. KUNJUNGAN RUMAH (Home visit).....................................................................14

BAB II. GASTRITIS AKUT...................................................................................................15

A. Definisi......................................................................................................................15

B. Etiologi......................................................................................................................15

C. Klasifikasi..................................................................................................................19

D. Patofisiologi 20

E. Penegakkan Diagnosis 20

F. Penatalaksanaan............................................................................................................21

BAB III. KESIMPULAN.........................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................24

5

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Menurut data dari World Health Organization (WHO), Indonesia menempati urutan

ke empat dengan jumlah penderita gastritis terbanyak setelah negara Amerika, Inggris dan

Bangladesh yaitu berjumlah 430 juta penderita gastritis. Insiden gastritis di Asia Tenggara

sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya.

Gastritis termasuk ke dalam sepuluh besar penyakit dengan posisi kelima pasien rawat

inap dan posisi keenam pasien rawat jalan di rumah sakit. Rata-rata pasien yang datang ke

unit pelayanan kesehatan baik di puskesmas maupun rumah sakit mengalami keluhan

yang berhubungan dengan nyeri ulu hati.

Pasien gastritis sering mengeluhkan rasa sakit ulu hati, rasa terbakar, mual, dan

muntah. Hal ini sering mengganggu aktivitas pasien sehari-hari yang pada akhirnya

menyebabkan produktivitas dan kualitas hidup pasien menurun. Komplikasi gastritis

sering terjadi bila penyakit tidak ditangani secara optimal. Terapi yang tidak optimal

menyebabkan gastritis berkembang menjadi ulkus peptikum yang pada akhirnya

mengalami komplikasi perdarahan, pertonitis, bahkan kematian.

B. TUJUAN

1. Tujuan umum

Long case ini dibuat untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan

klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta di Rumah

Sakit Umum Tidar Magelang.

2. Tujuan khusus

Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko,

patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi

dari Gastritis Akut.

C. LAPORAN KASUS

1. ANAMNESIS

Tanggal Anamnesis : 17 Maret 2014, Pukul 10.00

Macam Anamnesis : Alloanamnesis orangtua pasien

Keluhan Utama : Muntah > 5x

Keluhan Tambahan : Demam

a. Identitas Pasien

Nama : An. Fiorelo Helga

Tempat, tanggal lahir : Magelang, 12 Februari 2003

Jenis kelamin : Laki-laki

Nama Ayah : Bp. Faris Kurniawan

Usia : 38 tahun

Pendidikan terakhir : Tamat SMP

Pekerjaan : Supir

Nama Ibu : Ny. Yanik

Usia : 35 tahun

Pendidikan terakhir : Tamat SD

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Alamat : Jl. Pajang no. 15 Semplon Lor RT 1/ RW 1 Kemirirejo

Tanggal masuk RS : 17 Maret 2014

b. Riwayat Penyakit Sekarang

2HSMRS : Pasien muntah sebanyak 3x, setiap kali muntah ± ¼ gelas belimbing,

berupa cairan berwarna kuning. Pasien masih mau makan dan minum sedikit-sedikit.

Pasien mengeluh sakit perut terutama pada ulu hati yang hilang timbul, terasa perih

dan sedikit panas, sakit dirasakan terutama sebelum makan dan setelah muntah. Sakit

membaik setelah makan namun kemudian muncul lagi. Demam (-). BAB (+) normal.

BAK (+) normal.

HMRS : Pada tanggal 17 Maret 2014, pasien datang ke IGD dengan keluhan

muntah > 5x, setiap kali muntah sebanyak ± ¼ gelas belimbing, warna kuning, berupa

makanan dan minuman yang dikonsumsi. Pasien menjadi tidak mau makan dan hanya

minum sedikit-sedikit. Pasien mengeluh sakit perut terutama pada ulu hati yang

hilang timbul, terasa perih dan panas. Sakit dirasakan terutama sebelum makan dan

7

setelah muntah. Setelah makan sakit berkurang, namun kemudian muncul lagi. BAK

(+) terakhir kali pagi SMRS pukul 06.00 WIB, jumlah sedikit, warna kuning tua, dan

tidak disertai nyeri BAK. BAB (+) 1x, padat, tidak ada lendir darah maupun ampas.

Demam (-). Keadaan pasien menjadi lemas. Pasien sebelumnya tidak pernah

menderita keluhan serupa. Keluarga dan tetangga tidak ada yang menderita keluhan

serupa. Sebelumnya, pasien sering makan tidak teratur dan jarang sarapan, serta

pasien lebih sering sering makan jajanan di luar rumah atau sekolah, dan sering

mengonsumsi makanan pedas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Kejang Demam : (-)

- Riwayat Penyakit Jantung : (-)

- Riwayat Trauma : (-)

- Riwayat Mondok sebelumnya : (-)

- Riwayat Asma : (-)

- Riwayat Alergi : (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Alergi : disangkal

- Riwayat Kejang di keluarga : disangkal

- Riwayat Hipertensi : disangkal

- Riwayat DM : disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

e. Riwayat Kehamilan

Pasien merupakan anak pertama dengan riwayat kehamilan ibu G3 P3 A0. Ibu pasien

rutin melakukan ANC di puskesmas sebanyak 4x selama masa kehamilan. Usia

kehamilan saat lahir 38 minggu, lahir spontan dibantu bidan di rumah. Bayi langsung

menangis kuat dan bergerak aktif dengan berat badan lahir 3200 gram dan panjang

badan 50 cm.

f. Riwayat Nutrisi

- 0-3 bulan : ASI eksklusif

- 3-6 bulan : Teh dan pisang yang dikerok

- 6-9 bulan : Makanan lunak (bubur dan pisang yang dikerok 2x sehari

8

porsi sedikit)

- 9-12 bulan : Makanan lunak (bubur tim dan sayuran 2x/hari porsi sedikit)

- 12-24 bulan : Makanan keluarga (nasi, tahu, telur, dan sayur 2x/hari porsi

sedikit)

- 2-5 tahun : Makanan keluarga (nasi, tahu, tempe, telur, dan sayur 2-

3x/hari porsi sedang)

- 5-11 tahun : Makanan keluarga (nasi, tahu, tempe, telur, dan sayur 2-

3x/hari porsi sedang) dan jajanan

g. Status Gizi

BB/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka (-2) – (-1)

TB/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka -3

IMT/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka (-2) – (-1)

Kesimpulan : Status gizi kurang

h. Riwayat Vaksinasi

BCG : Usia 1 bulan

DPT : 3 kali, usia 2, 3, 4 bulan

Polio : 4 kali, usia 0, 2, 4, 6 bulan

Campak : 1 kali, usia 9 bulan

Hepatitis B : 3 kali, usia 0, 3, 4 bulan

Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap

2. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 17 Maret 2014

a. Keadaan Umum : Lemah

b. Kesadaran : Compos mentis

c. Berat badan : 30 kg

d. Tinggi badan : 140cm

e. Vital Sign : - Nadi : 100x/menit

- Suhu : 38 C

f. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor, mata

cowong (-)

g. Hidung : cuping (-), discharge (-)

h. Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)

i. Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (+)

9

j. Leher : Limfonodi tak teraba

k. Thorax : - Inspeksi : Simetris, retraksi (-)

- Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus

Ka=Ki

- Perkusi : Sonor (+/+)

- Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-),

Wheezing (-/-), S1/S2 reguler, bising (-)

l. Abdomen : - Inspeksi : Datar, jejas (-), distensi (-)

- Auskultasi : Peristaltik (+)

- Perkusi : Timpani

- Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) pada regio

epigastrik, hepar dan lien tak teraba

m. Ekstremitas : Akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik

n. Kulit : Turgor kulit baik, ikterik (-)

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah Rutin

Parameter Hasil Satuan

Hemoglobin 13.3 g/dl

Leukosit 3.7 L 10^3/ul

Eritrosit 5.0 10^6/ul

Hematokrit 38.4 L %

Angka Trombosit 177 10^3/ul

Netrofil Segmen 78 H %

Limfosit 22 %

Monosit 1 L %

Eosinofil 0 L %

Basofil 0 %

RDW-CV 13.7 L %

RDW-SD 37.1 fL

P-LCR 25.0 %

MCV 76.6 fL

MCH 26.5 L Pg

10

MCHC 34.6 g/dl

b. Urin Rutin


URINALISA

Warna Kuning

Kekeruhan -

Berat Jenis 1,010

Ph 7,0

Glukosa Normal mg/dl

Protein - mg/dl

Bilirubin - mg/dl

Urobilin Normal mg/dl

Keton +++ 80 mg/dl

Nitrit -

Blood + 0,06 mg/dl

Leukosit - Leu/ul

SEDIMEN URIN

Leukosit 0-2 /LPB

Eritrosit 0-2 /LPB

Epitel 0-3 /LPK

c. Feses Rutin


Konsistensi Faeces Padat

Mikroskopis Faeces -

Leukosit -

Eritrosit -

Epitel -

Parasit -

Amoeba -

Telur Cacing -

Sisa Makanan -

11

Lemak ++

Serat Daging -

Sisa Tumbuhan -

Lain-lain -

d. Diagnosis Banding

- Gastritis

- Gastroenteritis

- Ulkus peptikum

- GERD

e. Diagnosis Kerja

Gastritis akut dengan gizi kurang

f. Manajemen

Infus Asering 20tpm

Antasid syrup 3x1cth

Domperidone syrup 3x2cth

D. FOLLOW UP

Tanggal 17 Maret 2014

S : Muntah (+) > 5x, Demam (-), BAB (+) 1x

padat, BAK (+) terakhir 4 jam yang lalu,

Makan/minum ↓, Nyeri perut (+)

O : KU : Lemah

KS : Compos Mentis

Suhu : 37 º C

Nadi : 100x/menit

Kepala : CA -/- SI-/-, mata cowong (-)

Leher : Lnn tidak teraba

Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,

Bising (-)

Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,

timpani, nyeri tekan (+) pada

regio epigastrium, turgor baik


S : Muntah (-), Demam (-), BAB (-), BAK (+)

normal, Makan ↓, minum (+), Nyeri perut

(+)

O : KU : Lemah

KS : Compos Mentis

Suhu : 36,8º C

Nadi : 100x/menit




Bising (-)




12

Eks : Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2

detik

A : Gastritis akut

P : Infus Asering 20tpm




detik

A : Gastritis akut




13


S : Muntah (-), Mual (-), Demam (-), BAB (+)

normal, BAK (+) normal, Makan/minum

baik, Nyeri perut (+) ↓

O : KU : Baik

KS : Compos Mentis

Suhu : 36,7 º C

Nadi : 100x/menit




Bising (-)





detik

A : Gastritis akut





S : Muntah (-), Mual (-), Demam (-), BAB (+)

normal, BAK (+) normal, Makan/minum

baik, Nyeri perut (-)

O : KU : Baik

KS : Compos Mentis

Suhu : 36,5 º C

Nadi : 100x/menit




Bising (-)





detik

A : Gastritis akut




14

E. KUNJUNGAN RUMAH (Home visit)

Kunjungan rumah dilakukan pada tanggal 23 April 2014. Pasien tinggal di perkampngan,

bertiga berserta ayah, ibu, dan kedua adiknya. Tinggal di sebuah rumah sederhana, dinding

tembok, ubin semen, beratap genting, dengan sanitasi ventilasi yang cukup. Air minum

berasal dari PDAM. Di samping rumah pasien terdapat kali berwarna cokelat dengan air yang

mengalir. Pendapatan keluarga berkisar antara Rp. 500.000,- sampai Rp. 1.000.000,- setiap

bulan. Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara.

Saat anamnesis dengan ibu pasien, dalam kehidupan sehari-harinya pasien makan tidak

teratur, jarang sarapan di rumah, dan saat di sekolah pasien suka jajan-jajanan yang kurang

sehat, serta pasien suka mengonsumsi makanan pedas.

Pemeriksaan Fisik saat follow-up:

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor, mata

cowong (-)

Hidung : cuping (-), discharge (-)

Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)

Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (+)

Leher : Limfonodi tak teraba

Thorax : Simetris, retraksi (-), Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus,

Ka=Ki, Sonor (+/+), Vesikuler (+/+), ronki (-/-), Wheezing

(-/-), S1/S2 reguler, bising (-)

Abdomen : Datar, jejas (-), Peristaltik (+), Timpani, Supel, nyeri tekan (-),

turgor kembali < 1 detik

Ekstremitas : Akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik

Kesimpulan: Kondisi sosial ekonomi pasien dan keluarga menengah kebawah dengan

higienitas cukup.

15

BAB II

GASTRITIS AKUT

A. Definisi

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti

inflamasi/peradangan. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi

dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya

infiltrasi sel-sel (Suryono, 2008).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh

ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan

yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin,

refluks empedu atau terapi radiasi (Iskandar, 2009).

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya

superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada

kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir

lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan

ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton,

2007).

Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu

peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi,

infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu

banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat

menyebabkan terjadinya gastritis.

B. Etiologi

1. Pola makan

Menurut Baliwati pada tahun 2004, terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola

makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan jumlah

makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.

1. Frekuensi Makan

Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik

kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh

16

melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama

makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-

rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan

ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung.

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang

penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong,

atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan

mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.

Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung

setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan

biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai

sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam

lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam,

maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih

sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa

nyeri di seitar epigastrium.

Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit

untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam

lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa

pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut

dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke

kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar. Produksi asam

lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu

pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks

akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan

memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung.

2. Jenis Makanan

Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau

dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit

susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi

makanan bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat

menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas.

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk

17

berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri

di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut

membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan

mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu

selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan

iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis.

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak

cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis,

seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan

yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan

ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan

waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat

meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan

asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama

sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan

menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi.

2. Obat-obatan AINS

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin

dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid. Asam asetil salisilat lebih dikenal

sebagai asetosal atau aspirin. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi

nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat

dipakai secara sistemik (Kartasasmita R. E., 2006).

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen

menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis

prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam

arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa

lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,

aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara

topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat

korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat

antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh

lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat

tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.

18

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3

bulan dapat menyebabkan gastritis (Kartasasmita R. E., 2006).

3. Stress

1. Stress Psikis

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya

pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat

dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat

menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak

dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara

efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga

teratur dan relaksasi yang cukup (Iskandar, 2009)

2. Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu

atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada

lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil

radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan

mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding

lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. Refluks dari

empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang

membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.

Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke

usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin

(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika

katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung

dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. (Henderson, J. M., 2004).

4. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan

batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan

lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di

dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan

19

mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti

bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa

kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan.

Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya

ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Gottrand F, Cullu F,

Turck D, et al, 2007).

C. Klasifikasi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak

dan sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap

berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus

merupakan penyakit yang ringan (Soeparman, 2008).

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali

kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.

Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus.

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit

yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik

karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai

derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada

beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Henderson, J.

M., 2004).

2. Gastritis Kronik

Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung

yang menahun, hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun

ganas oleh bakteri helicobacter pylori. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel

radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas

sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan

secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa

lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang

mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga

20

mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya

berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal

(Novaridha, 2007).

D. Patofisiologi

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena strees, zat kimia misalnya obat-obatan

dan alcohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami strees

akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan

produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam

lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia (Prince A. Sylvia &

Loraine M. Wilson, 2004).

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar,

yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan mucus

berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa

lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa

gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama daerah

fundus ) dan pembuluh darah (William L. & Wilkins, 2004).

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia

juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl

dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat

berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi

pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan

(PAPDI, 2009).

E. Penegakkan Diagnosis

Menurut PAPDI tahun 2009, diagnosis untuk gastritis akut dapat ditegakkan melalui

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Riwayat pola makan yang tidak teratur dan konsumsi makanan tertentu seperti

makanan pedas

Riwayat konsumsi obat-obatan AINS

Adanya nyeri perut di bagian ulu hati, rasa kembung/penuh pada perut, atau rasa

perih sebelum/setelah makan

21

Mual atau muntah

Adanya hematemesis atau melena bila terjadi ulkus ataupun perdarahan saluran cerna

Pemeriksaan fisik

Didapatkan nyeri tekan pada perut regio epigastrium

Demam

Tanda-tanda dehidrasi

Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan Darah

Dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin yang meliputi Hb, leukosit, eritrosit,

hematokrit, dan trombosit. Dapat pula dilakukan oemeriksaan untuk mengetahui

ada tidaknya H. Pylori di dalam darah.

- Pemeriksaan Feses

Memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam feses pasien yang menandakan

adanya infeksi bila hasilnya posotof.

- Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dapat melihat ada tidaknya keabnormalan pada saluran cerna bagian atas yang

mungkin tidak terlihat melalui sinar x. Jika terdapat jaringan yang mencurigakan,

dapat dilakukan biopsi dan diperiksa di bawah mikroskop.

- Analisis Lambung

Test ini untuk mengetahui sekresi asam dengan cara memasukkan tabung

nasogastrik ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambungpuasa untuk

dianalisis. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis Zolinger-Elisson

(tumor pankreas yang mensekresi gastrin dalam jumlah besar.)

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya serta diet

lambung dengan porsi kecil namun sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur

sekresi asam lambung. Penatalaksanaan sebaiknya juga meliputi pencegahan terhadap

setiap pasien dengan resiko tinggi dan pengobatan terhadap penyakit yang mendasari.

1. Pengobatan medikamentosa

- Antasida

Merupakan suatu garam basa anorganik lemah yang bekerja menetralkan asam

lambung. Onset kerjanya pendek (Katzung, 2004).

22

- Proton Pump Inhibitor (PPI)

Merupakan derivat dari benzimidazol yang bekerja pada bagian sekretori sel-sel

parietal lambung dan berikatan dengan pompa proton yang berperan dalam tahap

akhir produksi asam lambung sehingga PPI mampu menghasilkan penekanan

asam lambung lebih kuat dan lama dibandingkan obat-obatan yang lain (Katzung,

2004).

Contoh: Omeprazol

Lansoprazol

Esomeprazol

- Antagonis reseptor H-2

Merupakan inhibitor kompetitif terhadap histamin di reseptor H-2 yang terdapat di

sel parietal lambung sehingga dapat menekan produksi asam lambung. Antagonis

reseptor H-2 ini diindikasikan untuk meredakan gejala (Katzung, 2004).

Contoh: Ranitidin

Citerizine

2. Diet

Menurut Almatsler pada tahun 2004, pada penderita gastritis akut sebaiknya

diberikan diet dengan makanan yang mudah dicerna, yaitu dengan cara:

- Berikan makanan secara bertahap, misalnya bubur saring, dan berangsur-angsur

makanan lunak, makan biasa.

- Berikan makanan yang mudah dicerna, misalnya bubur beras, kentang, roti bakar,

tepung yang dibuat pudding, sementara untuk lauk pauk, misalnya daging ayam, telur,

ikan tanpa duri yang direbus atau dipanggang.

23

BAB III

KESIMPULAN

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya

superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada

kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir

lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan

ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.

Riwayat yang didapat saat anamnesis pasien dengan gastritis akut biasanya meliputi

pola makanan, jenis makanan yang dikonsumsi, obat-obatan yang mungkin sering

digunakan pasien. Pasien dengan gastsritis akut biasanya mengalami mual, muntah, nyeri

pada ulu hati, dan bisa juga terdapat BAB berdarah apabila terdapat ulkus ataupun

perdarahan saluran cerna.

Prinsip dalam penatalaksanaan pasien dengan gatritis akut yaitu dengan

menghilangkan etiologinya serta diet lambung dengan porsi kecil namun sering. Obat-

obatan ditujukan untuk megatur sekresi asam lambung. Penatalaksanaan sebaiknya juga

meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi dan pengobatan

terhadap penyakit yang mendasari.

.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Almatsler. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta:Gramedia Pustaka Utama. 2004.

2. Baliwati, Yayak F. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya Neyer.

2004.

3. Gottrand F, Cullu F, Turck D, et al. Normal gastric histology in Helicobacter pylori-

infected children. J Pediatry Gastroenterology Nutrition. 2007;25:74-8.

4. Guyton A.C. and J.E Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

2007.

5. Henderson, J. M. Gastrointestinal Patophysiology. Philadelphia: Lippincot-Raven

Publisher. 2004.

6. Iskandar, H. Yu. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia. 2009.

7. Kartasasmita R. E. Perkembangan Obat Anti Radang bukan Steroid. Jakarta: Acta

Pharmaceutica Indonesia. 2006.

8. Katzung, B.G. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku

Kedikteran. 2004.

9. Novaridha. Gambaran Strain Helycobacter Pilory pada penderita Gastritis Kronis

dan Ulkus Lambung. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2007.

10. Prince A. Sylvia & Loraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Jakarta: EGC. 2005

11. Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2008.

12. Suyono, Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI.

2008.

13. PAPDI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009.

14. William and Wilkins. Atlas of Pathophysiology Third Edition. Philadepia: Anatomical

Chart Company. 2010.

25

LAMPIRAN

Foto-foto Home Visit

Kali pinggir rumah pasien

Tampak depan rumah pasien

Ruang tamu

Kamar pasien

Bersama pasien dan keluarga

Jendela dan ventilasi

27

Kamar mandi

28

LONG CASE Revisi Fix

Documents

Transcript of LONG CASE Revisi Fix