KETOASIDOSIS DIABETIK

DISUSUN OLEH:

AI ROSIDAH

DYAH AYU

LINDAYATI

METTY YUNIARTI

NURUL HUSNA

WINDA HARIYANA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2010

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr wb

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat

RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan

tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola

kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan

kehidupan umat manusia menghantarkan manusia kezaman yang penuh

dengan kemenangan Nabi Muhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi

kecuali dengan kehendak Allah.

Dalam kesempatan ini izinkanlah kami untuk mengucapkan rasa

Terima Kasih kepada:

1. Ibu Tien Gartinah selaku KaProdi Ilmu Keperawatan UIN Syarif

Hidayatullah.

2. Ibu Ita Yuanita selaku dosen penanggung jawab mata kuliah

Kegawatdaruratan dan Kritis.

3. Ibu Ernawati selaku dosen dalam mata kuliah Kegawatdaruratan

dan Kritis.

Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan

lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada

mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan

dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal.

Terakhir terimakasih untuk teman-teman kelompok

Kegawatdaruratan dan Kritis yang telah bekerja keras berusaha

megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat

bermanfaat untuk proses pembelajaran kita

Ciputat, 15 Oktober 2010

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa

secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu

hormone yang diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah

dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat

menurun, atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Hal ini

menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut

seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom hiperglikemia hiperosmoler

nonketotik (HHNK). Hipergllikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi

mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati

(penyakit pada saraf

Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya

hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Data menunjukkan lebih dari 80 juta

diabetesi (orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia

Tenggara. Di seluruh dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak

manusia dibanding HIV/AIDS.

Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait

kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November

sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari

Diabetes Nasional diperingati 12 Juli.

Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis

itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada

2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30%

yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang

Indonesia terkena diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan

adanya penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes

tipe 1 bisa dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan harus mendapat asupan

insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang

dewasa dan tidak terkait insulin.

BAB II

PEMBAHASAN

I. Pengertian

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan berkembangnya

komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long,

1996)

Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone insulin

sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah

meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali,

2000)

Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus

darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute (Mariyinn E.

Donges, 2000)

Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan

kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001).

II. Etiologi

Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu

Diabetes mellitus yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu

diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin (non IDDM).

1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor

imunologi, lingkungan dan virus

2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui dengan

pasti namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter,

kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat

III. Klasifikasi diabetes mellitus

Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes

mellitus Pada diabetes mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara lain : awitan

terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (< 20 tahun), biasanya

bertubuh kurus pada saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang

baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologik,

lingkungan atau virus, sering memiliki antibodi sel pulau langerhans

terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin,

sedikit / tidak memiliki insulin endogen, memerlukan insulin untuk

mempertahankan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki

insulin serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabetic

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh

insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90% - 95%

dari seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas

20%. Pada tipe II ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia,

biasanya diatas 30 tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnostik. Etiologi

mencakup faktor obesitas, herediter, usia, diet tinggi lemak rendah

karbohidart dan kurang gerak badan. Tidak ada antibodi di pulau

Langerhans, penurunan produksi insulin endogen / peningkatan resistensi

insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar gula

dalam darah melalui penurunan berat badan agens hipoglikemia oral dapat

memperbaiki kadar glukosa darah bila memodifikasi diet dan latihan, bila

tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang

pendekj / panjang untuk mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi,

kecuali bila dalam keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut

sindrom hiperosmalor non ketotik.

3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis ini

biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya

malnutrisi dan disertai kekurangan protein. DMTM ini dimasa mendatang

masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk yang masih

berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi.

4. Diabetes Gestasional

Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama

kehamilan. Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada

janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.

IV . Proses Penyakit Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor

imunologi, lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas

untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh

proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak

terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam

hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia

post prandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut

keluar dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke

dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang

berlebihan (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein

dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori.

Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan.

Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti

namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak

rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua

masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana

produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami

kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga

ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar

melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik

(pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan

dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik.

V. Manifestasi klinik

Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan

kadar glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul

dalam urine), diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus), penurunan berat badan,

kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton serta hiperventilasi, nyeri

abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria

(peningkatan dalam berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila

terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya

VI. Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang

abnormal rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK

(hiperosmolar non ketotik)

a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga

60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau

preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau

karena aktivitas fisik yang berlebihan.

b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak.

c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan

yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai

perubahan tingkat kesadaran.

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung

koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh

arteri koroner, pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus

ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer

disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada

ekstremitas bawah.

b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh

perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat

3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati

praproliferatif dan retinopati proliferatif.

3. Komplikasi oftalmologi

Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas

lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat

sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang

abnormal rendah dibawah 50 – 60 mg/dl (2,7 – 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi

dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan

ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar

glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres

terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik

menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom

dan spinal.

BAB III

PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIK

I. Definisi

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita

DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini

sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di

sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan

metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan

insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah

< 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke

serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi

perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya

terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel

sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar.

Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan

konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:

RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II. Patogenesis Diabetik Ketoasidosis

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic

Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun

kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada

DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak

langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya

lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian

diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan

ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan

diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti

sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi

secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock

hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh

peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga

biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite.

Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus

interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. Manifestasi Klinis KAD

¤ Dehydration dehidarsi

¤ Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam

(pernapasan kussmaul)

¤ Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri

abdomen

¤ Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran

¤ Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit

¤ Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amilase

¤ Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabetic:

1. Pasien baru DM tipe 1

2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

3. Stress

4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga

kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)

5. Kehamilan

6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

a. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

b. Penitoin (dilantin)

c. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine,

norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

a. Serum glukosa (250 mg/dl)

b. Tingginya nilai BUN

c. Glukosuria

d. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

e. Arterial pH < 7,35

f. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

g. Anion gap : > 20 mEq/L

IV. Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD

1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum

glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima

infuse insulin secara terus-menerus

2. Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat

mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%.

Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan

ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika

tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS)

dapat digunakan.

3. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah

bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied – base. Penderita

asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau

lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan

diganti secara perlahan.

4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena

harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse

terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.

5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro

6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat,

klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat

mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya

penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan

yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya.

Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis

penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan

jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.

9. Menghindari komplikasi terapi.

BAB IV

PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

b) Penggantian cairan dan garam yang hilang

c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta

menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

        Penilaian Klinik Awal

1.      Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda

asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat

dehidrasi.

 

 

2.      Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

 

        Resusitasi

a.       Pertahankan jalan napas.

b.      Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c.       Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d.      Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

 

        Observasi Klinik

Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a.       Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b.      Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c.       Pengukuran balans cairan setiap jam.

d.      Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.       Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

 

 

f.        EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g.       Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

          

 

        Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

 

 

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected

Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

 

        Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi.

 

 

 

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100

mg/dL.

e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi

dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan

risiko edema serebri.

 

        Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun

konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya

Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera

turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan

resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg

BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda,

pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

        Penggantian Bikarbonat

a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian

bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.

b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas

bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1

dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal,

dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis

laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi

pemberian bikarbonat.

c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran

dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB).

Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

 

        Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah

walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam

pada anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1

unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan

microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan

rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100

mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½

Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan

dengan D10 ½ Salin.

j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg

BB/jam.

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk

menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian

ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab

kegagalan respon pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler

atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi

insulin.

 

        Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri

dibuat, meliputi:

a. Kurangi kecepatan infus.

b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit

(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

 

        Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1)

Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. Memulai diet per-oral.

1.      Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD

< 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak

mual/muntah.

2.      Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x

sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

3.      Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan

utama.

4.      Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi

2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1.      Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2.      Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan

insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan

diberikan.

3.      Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual

tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih

1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c.       Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum

makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack

menjelang tidur.

 

TERAPI KAD

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang

ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

1. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4

jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance:

1. Cairan maintenance

o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

2. Kalium

o Perenteral bila K+ <4mEq

o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc

4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah

ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien

semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan

menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam

regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA

(diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang

cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh

terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9%

akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin

baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan

menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan

kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang

pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring

klinis dan biokimia yang cermat.

Perbedaan antara KAD dan HHNK

KAD HHNK

Gejala Bingung , lesu Anoreksia ,

mual Nyeri pada

abdomen Takikardi Nafas berbau

aseton Pernapasan

cepat dan dalam

Merasa haus

Bingung, lesu

Lemah Terlihat

kemerah-merahan pada kulit

Takikardi Nafas cepat Napas

berbau aseton

Merasa hausNilai laboratorium

Glukosa darah

Tinggi Tinggi > 1000 mg/dl

Serum sodium

Tinggi Tetap

Serum pottasium

Tetap Tetap

Serum osmolarity

Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L)

Tinggi sampai > 350 mOsm/L

AGD Asidosis metabolic penurunan pH dengan kompensasi alkalosis pernafasan

Normal asidosis ringan

Keton urin Positive Negative

Intervensi Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

Insulin, cairan dan penggantian elektrolit

BAB V

KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini

terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka

yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu

Penyebab ketoasidosis diabetic: Pasien baru DM tipe 1, Menurunnya atau

menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang

meningkatkan kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat

(infeksi, trauma), Kehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin

(glucagon, epinefrin, kortisol)

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada

Fase Gawat :

Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,

lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam

(4-6L/24jam)

Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri

75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 -

4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L, Berikan

44-132 q dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm, Pemberian Bicnat =

[ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

Antibiotik dosis tinggi

DAFTAR PUSTAKA

Chernecky, Schumacher . 2005. Critical care & emergency nursing. USA.

Elsevier Science

Boswick, John A. 1998. Kep. Gawat Darurat (Emergency Care). Jakarta:

EGC

DR. Paul Belchetic & DR. Peter J Hammond. 2005. Diabetes and

Endokrinology. Mosby

Prof. DR. H. Tabrani. 2008. Agenda Gawat Darurat (critical care).

Bandung. PT Alumni