Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03

5/17/2018 Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipoglikemia-pada-bayi-dan-anak-jadi-03 1/29

KATA PENGANTAR

Puji serta syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

berkat dan rahmat dan hidayahNya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul

hipoglikemia pada bayi dan anak ini dapat terselesaikan sebagai salah satu syarat

menyelesaikan kepanitraan klinik ilmu penyakit anak RSUD Koja Jakarta.

Banyak terima kasih penulis sampaikan kepada pembimbing penulis, dr.

Bambang H.S, Sp.A, atas segenap waktu, tenaga, dan pikiran telah diberikan selama

proses pembuatan referat ini. Juga kepada dr. Dewi Iriani, Sp.A., dr. Riza M., Sp.A.,

dan dr. Yahya, Sp.A., atas bimbingan yang telah diberikan selama kepaniteraan klinik

ini berlangsung.

Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada seluruh rekan-rekan

kepaniteraan klinik ilmu penyakit anak RSUD Koja periode 20 Oktober-27 November

2010 atas kebersamaan dan kerja sama yang telah terjalin selama ini.

Seiring dengan perkembangan jaman, banyak sekali perubahan di bidang

pengetahuan medis yang mengarah kepada kemajuan dan perbaikan kualitas kesehatan,

banyak data, dan fakta yang signifikan perlu diketahui oleh tenaga medis untuk menegakkan diagnosa dengan baik. Sebagai tenaga medis yang berkualitas, diperlukan

pengetahuan yang cukup agar dapat memberikan penanganan yang tepat. Untuk itu

melalui referat ini penulis mencoba untuk sedikit menjabarkan mengenai hipoglikemia

pada bayi dan anak yang secara umum sering terjadi dan dapat mimbulkan gangguan

yang fatal. Akhir kata, penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna,

oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun akan sangat diharapkan demi

penyempurnaannya.

Semoga referat ini dapat memberi informasi yang berguna bagi para pembaca.

Jakarta, januari 2010

Penulis

1



DAFTAR ISI

Kata pengantar 1

Daftar isi 2

Lembar pengesahan 3

BAB I PENDAHULUAN 4

BAB II PEMBAHASAN 5

2.1 Definisi 5

2.2 Sejarah 72.3 Insiden 8

2.4 Mortalitas dan morbiditas 8

2.5 Patofisiologi 9

2.5.1 metabolisme glukosa pada janin 9

2.5.2 sistem endokrin 11

2.5.3 kompensasi terhadap keadaan hipoglikemia 15

2.5.4 perbedaan metabolisme glukosa neonatus dan dewasa 16

2.6 Etiologi 16

2.7 Gejala hipoglikemia 18

2.8 Pemeriksaan laboratorium 19

2.9 Diagnosis 21

2.10 Pengobatan 23

2.11 Konsultasi 27

2.12 Prognosis 28

BAB III KESIMPULAN 29

Daftar pustaka 30

2



Referat yang berjudul :

“HIPOGLIKEMI PADA BAYI DAN ANAK”

telah diterima dan disetujui

pada tanggal januari 2010oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan

kepaniteraan klinik ilmu Kesehatan Anak di RSUD Koja

Jakarta, oktober 2010

Dr. Bambang H. Sigit, Sp.A

3



BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan metabolik yang sering terjadi

pada pada bayi dan anak, namun dalam kepustakaan tentang hipoglikemia pada bayi

dan anak terutama mengenai diagnosis dalam keadaan kegawatan dan pengobatannya

tetap masih kontroversi. Hipoglikemia pada anak terjadi apabila terjadi

ketidakseimbangan antara produksi glukosa dan penggunaan. Penyebab hipoglikemia

seringkali sangat kompleks, bermacam-macam dan unik sehingga evaluasi dan

pengelolaannya membutuhkan pengetahuan yang memadai tentang mekanisme

fisiologik yang mempertahankan keadaan euglikemia. Abnormalitas sekresi hormon,

gangguan substrat interkonversi, dan gangguan mobilisasi bahan metabolit lain turut

menyebabkan ketidakseimbangan produksi dan penggunaan glukosa atau kombinasi

keduanya. Pengertian mengenai fisiologi normal metabolisme glukosa pada bayi dan

anak harus dimengerti sehingga patofisiologi hipoglikemia dapat diketahui, diagnosis

tegak dan ditangani dengan tepat.(1)

4



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas,

sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma. (4) Definisi hipoglikemia pada

masih tidak ada kesesuaian, baik dalam buku teks maupun dalam journal, sehingga

definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang. Pertama, hasil tergantung pada asal

sampel darah, metoda pemeriksaan, dan sampel diambil dari plasma atau perifer.

Kedua, Dalam penelitiannya Sexson (1984) mendapatkan jadwal “early feeding”

sangat berpengaruh pada kadar gula darah, dan ini sangat bervariasi dari rumah sakit

satu kerumah sakit yang lain, dan jumlah ASI yang diberikan juga sangat bervariasi.(8)

Ketiga, Hawdon, dkk (1992) dalam salah satu penelitiannya menyebutkan, bahwa

menentukan “bayi sehat” sangat sulit, karena dalam penelitian tersebut mendapatkan

72% bayi baru lahir mempunyai satu atau lebih resiko terjadi hipoglikemia

. (8)

Keempat,diperlukan penelitian untuk menentukan rentang normal kadar gula darah pada bayi

sehat.

Deskripsi mengenai hipoglikemia dilakukan dengan berbagai pendekatan.

Pertama, berdasarkan manifestasi klinis. Kedua, berdasarkan pendekatan

epidemiologis, Ketiga berdasarkan perubahan akut pada respon sistem metabolik dan

endokrin serta fungsi neurologik. Keempat berdasarkan manifestasi neurologik jangka

panjang. Namun semuanya tidak ada yang memuaskan, dan semuanya sering

menimbulkan interpretasi yang salah. Pendekatan berdasar gejala klinis tidak tepat

karena banyak manifestasi klinis yang sama dengan problem neonatus yang lain.

Cornblath & Reisner (1965) pertama kali yang mempublikasikan kadar gula

darah pada bayi normal, mereka mendapatkan pada 95% bayi cukup bulan, kadar gula

darah >30 mg/dl dan 98.4% bayi prematur >20 mg/dl. Mereka mendefinisikan

5



hipoglikemia untuk bayi cukup bulan, bila kadar gula darahnya kurang dari 30 mg/dl

dalam 48 jam pertama dan 40-50 mg/dl setelah usia 48 jam setelah lahir. Bayi SGA

(Small for Gestation Age) tidak termasuk dalam kelompok ini. Untuk bayi berat badan

lahir rendah, didefinisikan hipoglikemia, bila kadar gula darah <20 mg/dl. Nilai inilah

yang mendominasi pendapat untuk pengelolaan hipoglikemia neonatal sampai

bertahun-tahun. (9-10)

Penelitian lain, menunjukkan bahwa kecuali pada jam pertama kehidupan, baik

pada bayi prematur maupun cukup bulan yang diberikan minum susu seawal mungkin

sangat jarang kadar gula darahnya kurang dari 40 mg/dl.(11)

Definisi hipoglikemia bervariasi tergantung dari beberapa faktor yaitu umur

pasien dan kondisi pengambilan sampel darah.(1) Banyak penulis menganjurkan criteria

hipoglikemia untuk bayi dan anak bila kadar gula darah kurang dari 40 mg/dL,

beberapa penulis dengan kriteria lebih tinggi, 47 mg/dL (2.6 mmol/L). Sehingga

pendekatan yang aman pada bayi dan anak dengan kadar glukosa kurang dari 50 mg/dL

harus dipantau dengan baik, bila kadar gula darah kurang dari 40 mg/dL, maka harus

dimulai tindakan untuk menegakkan diagnosis dan mulai diberikan terapi. Bila

pengukuran kadar glukosa digunakan glukometer, maka harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan yang lebih akurat, karena kadar glukosa pada “whole blood” lebih rendah

15% bila dibanding kadar dalam serum atau plasma.(14)

Dengan memperhatikan pertanyaan ”kapan disebut hipoglikemia?”, kadar

glukosa plasma pada bayi, anak dan dewasa kadar normalnya 70–100 mg/dL;

ditemukan tanda hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50–70 mg/dL; definisi

hipoglikemia berat bila kurang dari 40 mg/dL, dan terapi berhasil bila kadar glukosa

lebih dari 60 mg/dL. (15) Anak menunjukkan gejala hipoglikemia bila kadar glukosa

plasma menurun hingga di bawah 40 mg/dl. Anak maupun balita yang berada dalam

keadaan puasa, bila kadar glukosa plasma 50 mg/dl, harus diobservasi ketat. Sedangkan

definisi hipoglikemia untuk neonatus masih merupakan kontroversi, apalagi pada

beberapa jam pertama kehidupan. Keadaan fisiologis glukosa plasma turun dalam 3

hingga 6 jam pertama, namun bila mencapai di bawah 35 mg/dl, harus diawasi, karena

6



meskipun dapat ditoleransi, bila keadaan ini berlanjut hingga 8 sampai 10 jam, dapat

membahayakan.(1)

2.2 SEJARAH

Tahun 1920 Dubreuil dan Anderodias di Prancis, pertama kali secara formal

melaporkan adanya perubahan pankreas bayi yang lahir dari ibu diabetes. Dilaporkan

bayi wanita berat badan 5 kg, meninggal tidak lama setelah lahir, pada pemeriksaan

post mortem ditemukan hepar sangat membesar dan volume sel pankreas mencapai 8

kali normal. Mereka berpostulasi bahwa hiperglikemia maternal menyebabkan

hiperplasia sel islet bayi, hal ini dihubungkan dengan kematian bayi tersebut.

Pada tahun 1926, Gray dan Feemster dari Universitas Washington melaporkan

bayi wanita dari ibu berumur 44 tahun penderita diabetes tergantung insulin, kontrol

sangat buruk dalam 15 tahun terakhir, menderita nefritis dan toksemia gravidarum

berat, meninggal 5 hari setelah melahirkan bayi berbobot 3,300 kg pada kehamilan 36

minggu. Pemeriksaan fisik bayi saat lahir normal, pada hari ke 3 bayi mulai muntah

dan berat badan menurun drastis, hari ke 4, bayi menjadi pucat lalu meninggal. Pada

pemeriksaan postmortem, ditemukan “hipertrofi dan hiperplasia pulau Langerhans pankreas”, juga ditemukan “hipertrofi sel medula adrenal”. Diperkirakan volume

jaringan pankreas 24 kali normal. Sebagai tambahan bayi tersebut mempunyai ureter

dan pelvis ganda bilateral, temuan ini banyak pada bayi dari ibu diabetes. Mereka

berpostulasi, bahwa hiperglikemia maternal mungkin sebagai etiologi hipertrofi dan

hiperplasia sel islet bayi. Dengan menggunakan metoda pada jaman itu, mereka

melaporkan batas bawah glukosa darah normal bayi baru lahir adalah 90 mg/dL, dan

dilaporkan bayi tersebut glukosa darahnya 67 mg/dL sehari sebelum meninggal.

Pada tahun 1937, Hartmann dan Jaudon berpostulasi bahwa “manifestasi klinis

hipoglikemia adalah akibat kekurangan dekstrosa pada sistem saraf pusat”. Pada

pertengahan tahun 1950an, penelitian perintis oleh Cornblath, Lubchenko, McQuarrie

dkk memperluas pemahaman kita tentang hubungan antara hipoglikemia pada bayi

baru lahir dan mortalitas yang menyertainya. McQuarrie (1954) melaporkan sindroma

7



“bayi hipoglikemia idiopatik”. Ia menguraikan konsep umpan balik hormon, yaitu

kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon, epinefrin dan mungkin tiroksin dan steroid

gonad bekerja melawan insulin, dan sekresi insulin yang berlebihan atau defisiensi

hormon yang melawan insulin dapat berakibat hipoglikemia. Insufisiensi adrenal,

hipopituitarisme, penyakit “Glycogen storage”, hipotiroidisme, tumor sel β pankreas,

galaktosemia dan bayi lahir dari ibu diabetes merupakan etiologi 15 dari 40 anak di RS

Universitas Minnesota tahun 1942-1954. Duapuluh lima kasus dilaporkan sebagai

hipoglikemia spontan dan persisten, dengan penyebab yang tidak diketahui.(3)

Pemahaman kita tentang etiologi hipoglikemia sekarang telah maju karena

teknik mengukur hormon dan metabolitnya lebih baik, demikian juga fisiologi

homeostasis glukosa, sehingga dapat mengarah pada klasifikasi penyebab hipoglikemia

yang lebih lengkap, diharapkan pengelolaannya lebih spesifik.

2.3 INSIDENS

Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglikemia pada

bayi baru lahir berkisar antara 1 – 5 /1000 kelahiran hidup. (9,16) Pada bayi yang lahir

dari ibu diabetes 8% - 25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi risikotinggi 30% terjadi hipoglikemia. Data pada anak yang lebih besar tidak ada, namun

diperkirakan 2-3/1000 yang dirawat di rumah sakit.

2.4 MORTALITAS DAN MORBIDITAS

Hipoglikemia, merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun

banyak studi menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa,

khususnya pada periode baru lahir dan pada saat puasa, namun tidak ada satupun

substrat yang berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa

pada sistem syaraf pusat. Efek neurologik ini menetap dan berhubungan dengan

lamanya jaringan otak kekurangan glukosa, sehingga diagnosis dan pengobatan dini

sangat penting.(19)

8



Temuan hipoglikemia neonatal merupakan penyebab potensial kerusakan otak

dan kematian telah dikonfirmasi oleh banyak peneliti. Dilaporkan dalam penelitian

jangka panjang 35% hipoglikemia simptomatik dan 20% hipoglikemia asimptomatik

pada bayi baru lahir meninggalkan gejala sisa, Singh, dkk (1991) dalam penelitiannya

pada 107 bayi, menekankan bahwa hipoglikemia simptomatik cenderung meninggalkan

gejala sisa dibanding asimptomatik. (8)

Penelitian Caraballo RH, dkk (2004) selama 13 tahun, mendapatkan 15 pasien

hipoglikemi neonatal, 12 pasien (80%) didapatkan kejang fokal dan kelainan pada EEG

yang dapat diatasi dengan baik, sisanya dengan kejang refrakter, 13 pasien (87%) pada

pencitraan neuroradiologik didapatkan lesi parieto-occipital. Pada bayi dan anak

dengan hipoglikemia asimptomatik didapatkan defek neurokognitif, antara lain

gangguan pendengaran dan respon “sensory evoke” dan gagalnya tes kinerja.

Konsekuensi jangka panjang antara lain: ukuran kepala kecil, IQ rendah dan pada

pemeriksaan MRI terlihat kelainan spesifik. Karena banyaknya etiologi hipoglikemia

yang mempunyai konsekuensi sama, maka untuk menetapkan penyebab sekuele sangat

sulit

.(12)

2.5 PATOFISIOLOGI

Sebenarnya, pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya

dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari

penelitian binatang percobaan. Walaupun demikian pada anak dan dewasa mempunyai

substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa

pada bayi gambarannya berbeda.

2.5.1 Metabolisme Glukosa Pada Janin

Homeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersifat unik dan

membutuhkan beberapa penjelasan hal yang spesifik, yang pertama adanya

transisi dari kehidupan intrauterin menuju ektrauterin, yang kedua kadar

9



penggunaan glukosa yang relatif lebih tinggi pada neonatus dibandingkan

dewasa.(1)

Glukosa dapat melewati sawar plasenta secara difusi yang terfasilitasi

hal ini menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan

glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu,

mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau

pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan janin mengakumulasi

cadangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan aktivitas beberapa

enzim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam

amino. Hal ini sebagai persiapan janin , untuk menghadapi kehidupan

ekstrauterin dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus.

Saat lahir nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup

untuk waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam

setelah lahir konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas

meningkat namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi

dependent pada proses glukoneogenesis.(1)

Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi

pokok yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa

merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui

plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu

dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu.

Glukosa yang masuk ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan

energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai

kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam

glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak

aktif, kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan. (10)

2.5.2 Sistem Endokrin

10



Insulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena

hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi

glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin

menstimulasi membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak

adiposa dan proses konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan

dalam konsentrasi rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses

lipolisis dan proteolisis. Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin

adalah kadar glukosa arteri pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa

substrat lain seperti asam lemak bebas , badan keton, dan asam amino mampu

meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik secara langung

ataupun tidak. Harus diingat bahwa konsentrasi insulin sistemik lebih rendah

dari pada vena portal diakibatkan oleh proses dilusi pada ruang vaskuler .(1)

Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah

adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon.

Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan

menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan

growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis (kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis

berbahan asam lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan

kortisol), menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim

glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang

terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam

jangka panjang (glukagon dan kortisol).(1)

Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin

meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen.

Bila sel (khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa

disimpan sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon

adalah meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk

melakukan glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah.

11



Pada keadaan kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui

glukoneogenesis.(11)

Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan

gliserol yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan

glikogen dan memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan

substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di

katabolisme menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat

digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan,

termasuk otak. (10)

Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang

disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila

hipoglikemia berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan

12



kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel

tubuh.

Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka

yang kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan

hipoglikemia, maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon

maka epinefrin memegang peran penting.

Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun

bekerjanya lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang

menggunakan glukosa dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun

13



pada kenyataannya glukosa merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini

masuknya glukosa kedalam sel diperantarai oleh “glut3 transporter” yang

mempertahankan suplai glukosa yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa

sangat rendah (2,2 mM). Sehingga untuk mempertahankan kadar gula darah

normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan

modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan utilisasi; 2. Enzim untuk

glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis, glukoneogenesis dan utilisasi bahan

bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berfungsi baik; 3. Suplai lemak

endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol

dan laktat) yang adekuat. (11)

2.5.3 Kompensasi Terhadap Keadaan Hipoglikemia

Dalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan

menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin,

hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi

dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternatif yang ada

dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen

hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan

glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol

meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai

sumber produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan

dengan meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine

dalam plasma. Penurunan kadar glukosa perifer pada keadaan awal menurunkan

kadar insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar epinefrin, kortisol dan

hormon pertumbuhan. Ketiga kejadian diatas, meningkatkan lipolisis dan asam

lemak bebas dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar

alternatif tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dan

plasma menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Asam lemak

14



bebas plasma juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemia terjadi bila satu

atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal, atau penggunaan glukosa

yang berlebihan seperti pada hiperinsulinisme; atau produksi yang kurang

seperti pada penyakit “glycogen storage”; kombinasi defisiensi hormon

pertumbuhan atau kortisol. (22)

2.5.4 Perbedaan Metabolisme Glukosa pada Bayi dan Dewasa

Pada orang dewasa dalam keadaan setelah makan (hingga 14 jam

kemudian) ,metabolisme glukosa berkadar 2 mg/kgBB/menit yang kemudian

menurun menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30 jam setelah makan, kadar

metabolisme glukosa pada bayi dan anak hingga 14 jam setelah makan,

jumlahnya 3 kali lipat lebih besar daripada kadar orang dewasa dan 30 jam

setelah makan kadarnya menurun menjadi 3,8 mg/kgBB/menit.(1)

Namun ketika dibandingkan mengenai kadar metabolisme glukosa di

otak (jaringan dengan kebutuhan glukosa paling tinggi) kadar orang dewasa

sama dengan kadar pada anak. Kebutuhan glukosa yang tinggi pada anak sedangkan penggunaan glukosa otak pada anak sama saja dengan dewasa

dikarenakan adanya spekulasi tentang proporsi massa otak terhadap tubuh,

sehingga pada anak kebutuhan lebih besar karena massa otak lebih besar dari

tubuh sehingga anak memiliki resiko untuk menderita hipoglikemia.(1)

Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal dewasa

sehingga dapat terjadi penurunan progresif dari konsentrasi glukosa plasma

dalam waktu yang singkat (puasa 24 – 48 jam), perbedaan adaptasi puasa

dewasa dan anak disebabkan karena perbedaan massa otak, dimana kadar otak

anak lebih besar dibanding tubuh sehingga penurunan glukosa terjadi lebih

cepat (akibat pemakaian).(1)

15



Glikogenolisis pada anak tidak sebanyak dewasa karena massa otot

pada anak lebih kecil dibandingkan dewasa sehingga cara mepertahankan

glukosa plasma lebih banyak menggunakan glukoneogenesis.(1)

2.6 ETIOLOGI

Pembagian terdahulu membedakan hipoglikemia menjadi dua bagian

berdasarkan umur yaitu, hipoglikemia transien pada neonates atau bayi dan

hipoglikemia pada masa kanak. Kini, pembagian didasarkan pada proses patofisiologi

menjadi dua, yaitu defek keberadaan glukosa plasma (produksi glukosa kurang) dan

peningkatan pemakaian glukosa plasma.

Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan yaitu :

1. Hiperinsulinisme

Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang bverlebihan terutama

akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, ini dapat terjadi karena

defek genetic yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat sekresi

insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemi hiperinsulin

endogen menetap pada bayi. Bayi pada ibu penderita diabetes, juga mempunyai

kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in

utero akibat jeleknya control glukosa selama kehamilan. Hal ini menyebabkan

hiperinsulinemia pada bayi. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat

yang menyebabkan hipoglikemi kadang dapat terjadi kecelakaan atau salah

penggunaan, sehingga hal ini harus dipertimbangkan pada anak.

2. Defek pada pelepasan glukosa ( siklus krebs)

Kelainan ini sangat jarang. Terjadi karena pembentukan ATP dari oksidasi

glukosa terganggu. Disini kadar asam laktat tinggi.

3. Defek pada produksi energy alternative

16



Kelainan ini mengganggu penggunanaan lemak sebagai energy, sehingga tubuh

sangat bergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila

puasa dalam jangka yang lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit

gastrointestinal.

4. Sepsis atau peyakit dengan hipermetabolic, termasuk hipertiroid

Kelainan yang menyebakan kekurangan produksi glukosa yaitu :

1. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, hipoglikemi ketotik, malnutrisi)

Kelainan ini sering menjadi penyebab hipoglikemi, disamping hipoglikemi

akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat

gejala klinis dan adanya hipoglikemi ketotik , biasanya pada anak yang kurus

dengan usia 18 bulan- 6 tahun, biasanya akibat masukan makanan yang

terganggu.

2. Kelainan pada produksi glukosa di hepar

Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk

blockade pada pelepasan dan sintesa glukosa atau blockade glukoneogenesis.Anak dengan keadaan ini akan beradaptasi dengan hipoglikemi karena sifat

penyakitnya kronik.

3. Kelainan hormonal

Kelainan ini disebabkan hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting

pada pembentukan energy alternative dan merangsang produksi glukosa.

4. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, malaria)

Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat

menyebakan hipoglikemi. Hal ini khususnya pada pasien diabetes dengan

pemakaian insulin yang tidak dapat mengurangi sekresi insulin sebagai respon

bila terjadi hipoglikemi.

Intoksikasi salisilat dapat terjadi hipoglikemi karenabertambahnya sekresi

insulin dan hambatan pada glukoneogenesis.

17



2.7 GEJALA HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia, walaupun jarang terjadi pada anak, tetapi banyak pada bayi.

Namun masih tetap merupakan problem untuk dokter anak, karena: Pertama, gejalanya

samar-samar dan tidak spesifik, maka untuk membuat diagnosis tergantung pada indeks

kepekaan yang tinggi. Kedua, mekanisme yang menyebabkan hipoglikemia sangat

banyak dan kompleks.

Pada bayi yang berusia lebih dari dua bulan, anak dan dewasa, penurunan gula

darah kurang dari 40 mg/dL (2,2 mmol/L) dapat menimbulkan rasa lapar dan

merangsang pelepasan epinefrin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah,

gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi (gejala adrenergic).

Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu:

berasal dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa

pada otak (neuroglikopenia).(4,7) Gejala akibat dari system syaraf autonom adalah

berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening,

bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadangdisertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. (3,39)

Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka

rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan

nada tinggi, nafas cepat dan pucat. Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang

tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir,

mikrosefali, perdarahan dan kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat

hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distres respirasi,

asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi endokrin. (21,42)

2.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat

penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah

18



pertama yang diambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia. Kadar

glukosa plasma dapat diukur dengan glukometer. Bayi-bayi yang dalam resiko harus

dilakukan pemeriksaan penyaring antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayi-bayi IUGR

, bayi prematur dan bay-bayi yang menunjukkan sugestif hipoglikemi. Penting untuk

melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma hingga bayi dapat minum ASI

peroral dan tidak memakai infus selama 24 jam. Dengan demikian resiko hipoglikemia

dapat dikurangi. Bayi dengan hipoglikemia membutuhkan infus glukosa selama lebih

dari 5 hari untuk dievaluasi penyebab sebernanya, inborn error metabolism,

hiperinsulinemi, dan defisiensi hormon kontraregulasi.(current)

Pemeriksaan yang lain adalah: Beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak

bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan

hormonal: insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar.

Pemeriksaan urin: keton dan asam amino (kuantitatif). (19)

Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik,

maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien

dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat

diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses intravena dandiberikan heparin pada jalur intravenanya untuk pengambilan sampel darah dan bila

perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia.

Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma,

beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8, 16 dan 20, kemudian diberikan glukagon

30 – 100 pg/kgBB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai pemeriksaan

berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon pertumbuhan dan

kortisol. Bila dicurigai defek pada enzim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa

asam organik plasma dan atau urin.

Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes toleransi

leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien

normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma

pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal. (11)

19



PENCITRAAN

Bila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, maka dilakukan pemeriksaan USG

abdomen, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan bentuk fokal

atau difus. Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan MRI kepala, untuk melihat tumor

pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan bawaan. (22) Bilamana

pemeriksaan non invasif tidak berhasil maka dilakukan pemeriksaan invasif dengan

endoscopic ultrasound, namun hasilnya tergantung operatornya. bila masih belum

berhasil untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan transhepatic venous sampling.

2.9 DIAGNOSIS

Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias

Whipple’s yaitu: 1. manifestasi klinis yang khas, 2. kejadian ini harus bersamaan

dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda

yang peka dan tepat, dan 3. gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia. Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosis klinis

hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasar pada klinis, hasil pemeriksaan laboratorium

dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk menetapkan etiologi.

Pendekatan yang dilakukan bilamana dicurigai hipoglikemia, adalah anamnesis

yang teliti dilanjutkan pemeriksaan fisik dengan ini dapat memberikan petunjuk

penting kearah diagnosis. Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu

dapat mengarahkan pada ”inborn error of metabolism”, seperti galaktosemia, penyakit

”maple syrup urine” dan intoleransi fruktose. Obesitas yang mencolok saat lahir

menyokong kearah hiperinsulinisme. Kolestasis dan mikropenis pada hipopituitarisme.

Hepatomegali seringkali terjadi pada ”glycogen storage disease” atau defek pada

glukoneogenesis. Miopati merupakan gambaran dari defek oksidasi asam lemak dan

”glycogen storage disease”.

20



21



2.10 PENGOBATAN

Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secepat mungkin

mengembalikan kadar gula darah kembali normal, menghindari hipoglikemia berulang

sampai homeostasis glukosa normal dan mengkoreksi penyakit yang mendasari

terjadinya hipoglikemia. (4)

Medikamentosa

Pada neonatus, bila hipoglikemia terjadi pada bayi aterm asimptomatik, berikan

larutan glukosa atau susu formula, bila memungkinkan minum ASI, berikan akses

intravena. Dari referensi terdahulu Terapi pertama yang dianjurkan adalah pemberianinfus glukosa intravena 1 gram/kgBB (glukosa 50%, 2 ml/kgBB), diikuti dengan 10

mg/kgBB/menit (glukosa 30%, 50 ml/kgBB/24 jam). Namun berdasarkan protokol

pengobatan Depkes :

Tatalaksana hipoglikemia pada neonatus

1. Memantau kadar glukosa darah

Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis:

− Pada saat lahir

− 30 menit setelah lahir

− Kemudian setiap 2 – 4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian

minum berjalan baik dan kadar glukosa dapat tercapai

22



2. Pencegahan hipoglikemia

− Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah misalnya hipotermia

− Pemberian makan enteral merupakan tindakan preventif tunggal

paling penting

− Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum

dengan menggunakan sonde dalam waktu 1 – 3 jam setelah lahir.

− Neonatus yang beresiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya

sampai asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal sebelum

pemberian minum diatas 45 mg/dl

− Jika ini gagal terapi IV dengan glukosa 10 % harus dimulai dan

kadar glukosa harus dipantau

3. Perawatan hipoglikemia

− Koreksi segera dengan bolus 200 mg/kg dengan dekstrosa 10 %

= 2 cc/kg dan diberikan melalui IV selama 5 menit dan diulang

sesuai dengan keperluan

− Infus tak terputus (continual)glukosa 10% dengan kecepatan 6-8

mg/kg/menit harus dimulai

Kecepatan infus glukosa (GIR)

Kecepatan infus glukosa (GIR) dihitung menurut formula berikut :

GIR (mg/kg/menit)

= kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi dextrose (%)6 x berat (Kg)

− Pemantuan glukosa ditempat tidur secara sering diperlkan untuk

memastikan bahwa neonatus mendapatkan glukosa yang memadai

− Ketika pemberian makanan telah dapat ditoleransi dan nilai

23



pemantauan glukosa ditempat tidur sudah normal maka infus dapat

diturunkan secara bertahap . tindakan ini mungkin memerlukan

waktu 24-48 jam atau lebih untuk menghindari kambuhnya

hipoglikemia

4. Hipoglikemia refraktori

Kebutuhan glukosa > 12 mg/kg/menit menunjukkan adanya

hiperinsulisme, keadaaan ini dapat dilakukan dengan

Hidricortison 5 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam

Glukagon 200 ug IV (segera atau infus berkesinambungan 10

ug/kg/jam)

Diazoxide 10 mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat sekresi insulin

pankreas.(5)

Bayi yang terkena hipoglikemia diberikan 200 mg/kg glukosa atau 2 cc/kg

dekstrosa10% selama 5 menit, diulang sesuai dengan kebutuhan. Hipoglikemia pada

bayi yang tidak ditangani dapat menyebabkan kerusakan syaraf permanen atau

kematian. Meskipun kadar gula darah harus dinaikkan secara cepat, larutan glukosa

konsentrat seperti glukosa 50% tidak indikasikan karena mengakibatkan tekanan

osmotik dan hiperinsulinisme.

Infus harus berkesinambungan dengan glukosa 10% dengan kecepatan 6 – 8 kg/menit

(pada bayi) sedangkan pada anak 3 – 5 mg/kgBB/menit (19) harus dimulai. Naikkan

kecepatan dan atau konsentrasi glukosa untuk menjaga nilai glukosa tetap normal

(catatan ; 10 mg/kg/menit, dekstrosa = 144 cc/kg/hari) bahwa bayi menerima glukosa

yang memadai. Ketika pemberian asupan toleransi dan nilai pemantauan glukosa

ditempat tidur adalah normal, infus dapat diturunkan secara bertahap. Tindakan ini

24



mungkin memakan waktu 24 – 48 jam atau lebih untuk menghindari hipoglikemia

kembali (5)

Periksa glukosa segera setelah lahir

Dalam penelitian didapatkan Bila dengan terapi diatas tidak berhasil, banyak

penulis menganjurkan diberikan hidrokortison meningkatkan glukoneogenesis 5

mg/kgBB/24 jam dalam dosis terbagi, dapat pula diberikan glukagon secaraintramukuler 50 ug/kgBB setiap 4 jam karena dapat meningkatkan enzim

phosphoenolpyruvate carboxykinase namun hal ini masih menjadi kontroversi.(8, 9)

Hipoglikemia ketotik, kelainan “glycogen storage”, defek pada metabolisme

asam lemak bebas, dan hiperinsulinisme ringan, hipoglikemia dapat dicegah dengan

25

Glukosa< 30

Glukos

a 30-40

Glukosa> 40

Mengambilserumkadarglukosa

Mulai infusglukosa10% IVberikan 2ml/kgselama 5menit

Berikan IVdenganlaju 5ml/kg/hr

Mulaipemberianasupanlebihsering saatbayi sudahstabil

Mengambilserum kadarglukosa

Mulaipemberian

asupansejak dini(dalamwaktu 4 jamsetelahlahir)

Lengkapidenganglukosa 10%secara IV

jika

pemberianasupantidak bisaditoleransiatau kadarglukosa

Mulaipemberian

asupan sejakdini (dalamwaktu 4 jamsetelah lahir)

Lanjutkanpemeriksaanbayi berisikohinggapemberianasupanhingga

pemberianPemantauan glukosa bisa dihentikan setelah bayi mulai menerima asupan dengan penuh

atau mendapatkan infus glukosa terus menerus asupan dengan penuh atau mendapatkan

infus glukosa secara terus menerus secara teratur dan 3 kali pemeriksaan yangdilakukan setiap jam hasilnya > 40 mg/dl jika tanda timbul kembali dan pemberian

asupan tidak bisa ditoleransi , mulai lagi dari bagian atas grafik



pemberian makan yang frekuen dengan diet yang di rancang khusus dan dapat

diberikan dektrose parenteral yang dapat memberikan respon cepat bila makan kurang

adekuat atau problem gastrointestinal atau penyakit yang lain. Untuk defisiensi fructose

diphosphatase, hindarkan diet yang mengandung fructose.

Untuk hiperinsulinisme, maka digunakan pendekatan bertahap. Tahap pertama,

biasanya dengan pemberian makan yang frekuen. Tahap selanjutnya biasanya diberikan

diazoxide (15 – 20 mg/kgBB/hari). Octreotide (25 - 100 ug/kgBB/hari) biasanya

merupakan obat pilihan kedua. Nifedipine merupakan “calcium channel blocker”juga

dapat digunakan. Pembedahan direkomendasikan bila pengobatan gagal atau dicurigai

adanya tumor yang memproduksi insulin. Hormon pertumbuhan dan atau kortisol

merupakan pengobatan spesifik untuk anak dengan hipoglikemia dengan

hipopituitarisme atau insufisiensi adrenal. Bayi yang lahir prematur dan SGA harus

diberikan intravena atau peroral segera setelah lahir untuk mencegah hipoglikemia.

Pengobatan hormonal, diberikan untuk terapi pengganti bilamana defisiensi

hormonal, kortisol, hormon pertumbuhan, atau untuk menekan produksi hormon yang

berlebihan, yaitu Somatostatin (Octreotide) merupakan obat pilihan kedua, merupakan

peptida dengan kerja farmakologik sama dengan somatostatin, dengan menghambatsekresi insulin. Diazoxide merupakan obat anti hipertensi yang dapat menekan sekresi

insulin. Nifedipine, merupakan “calcium channel blocker” yang menurunkan sekresi

insulin.(7)

KONSULTASI

Evaluasi dan pengobatan anak dengan hipoglikemia, membutuhkan pendekatan

tim. Biasanya pada evaluasi pertama adalah ahli endokrin anak dan pengobatan

tergantung dari hasil evaluasi. Sebaiknya bilamana didapatkan kelainan metabolik

familial dibantu oleh ahli genetik. Ahli gizi, diperlukan untuk memberikan masukan

untuk menjamin masukan kalori pada anak dengan cadangan gula yang tidak adekuat.

PROGNOSIS

26



Tergantung penyebab yang mendasarinya. Untuk penyakit ”inborn errors of

metabolism” dan defisiensi hormonal, membutuhkan pengobatan selama hidup,

sebaliknya hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak

diberikan nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk hiperinsulinemia,

tergantung pada beratnya penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau

difus. Pada lesi fokal umumnya dapat diobati dengan pembedahan. Hiperinsulinisme

ringan yang memberikan respon dengan diazoxide, membutuhkan pengobatan jangka

panjang, tetapi anak dapat hidup normal. Pada lesi difus yang tidak memberikan respon

dengan pengobatan, tidak sepenuhnya dapat diobati dengan pankreatektomi dan akan

timbul problem hipoglikemia dan gangguan perkembangan yang berkelanjutan.

BAB III

KESIMPULAN

Walaupun merupakan obyek yang sangat menarik, hipoglikemia pada bayi dan

27



anak masih merupakan tantangan untuk kita. Keadaan hipoglikemia harus cepat

didiagnosis dan diobati dan tentunya harus dicari penyebabnya. Kelambatan

pengobatan dapat menyebabkan kerusakan otak, bahkan sampai kematian, khususnya

pada bayi premature dan bayi baru lahir.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Rudolph's Pediatrics.hypoglycemia in

infant and children. Edisi ke-20. California : Prentice Hall International Inc. 1996.

Page : 1828- 1838

28



2. Susanto, Rudy. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas

Diponegoro. RS.Kariadi. Semarang. PKB Palembang. 10-11 November 2007

3. Cornblath M. Clinical Conference: Infant of Diabetic Mothers. Pediatrics.

1961;28:1024 - 6.

4. Service FJ. Hypoglycemic disorders. The New England Journal of Medicine.

1995;332:1144 - 52.

5. USAID Indonesia. Bab 16. Hipoglikemia Pada Neonatus. Asuhan Neonatus Esensial.

Edisi Pertama. DepKes. Jakarta. 2000

6. Battan FK, Faries G. Chapter 11: Emergencies & Injuries. Current pediatric

diagnosis & treatment, 18th ed. USA: the McGraw-Hill Companies; by Appleton &

Lange, 2007.

7. Ilene Claudius CF, Richard Boles. The Emergency Department Approach to

Newborn and Childhood Metabolic Crisis. Emerg Med Clin N Am. 2005;23:843 –

83.

8. Sexson W. Incidence of neonatal hypoglycemia: A matter of definition. Journal of

pediatrics. 1984;105:149 - 50.

9. Hawdon JM WPM, McPhail S, Cameron H, Walkinshaw SA. Prediction of impaired

metabolic adaptation by antenatal studies in small for gestational age fetuses. Arch

Dis Child. 1992;67:789 - 92.

10. Sperling MA. Hyoglycemia in infant and children. In: Lavin N, ed. Manual of

Endocrinology and Metabolism. 1st ed. Boston, Toronto: Little, Brown and

Company 1986:443 - 53.

11. WHO. Hypoglycemia of the newborn: A review of literature. 1997:1-55.

12. Hoffman RP. Hypoglycemia. EMedicine 2007 [cited; Available from:

http://www.emedicine.com/ped/topic1117.htm

29



Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03

Documents

Transcript of Hipoglikemia Pada Bayi Dan Anak Jadi 03