STATUS PASIEN BEDAH

A. IDENTITAS PASIENNama : Tn. ARJenis Kelamin : Laki-laki Umur : 17 tahun Pekerjaan : MahasiswaStatus : Belum MenikahAlamat : CibolerangMRS : 23 Mei 2014No. CM : 474354

B. ANAMNESAAutoanamnesa pada tanggal 23 Mei 2014Keluhan Utama :

Payudara sebelah kiri dirasakan ada benjolanRiwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan ke poliklinik bedah pada tanggal 23 Mei 2014 dengan keluhan dirasakan adanya benjolan pada payudara kiri, benjolan dirasakan ada sejak lebih kurang 1 tahun yang lalu. Pada awalnya benjolan kecil, dirasakan adanya pembesaran sekitar 10x lipat dari ukuran awal. Benjolan pada awalnya tidak terasa nyeri, namun sekarang dirasakan adanya nyeri. Pasien baru pertama kalinya mengalami hal seperti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu : tidak adaRiwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIKI. Status Generalis

1. Kondisi Umum : sakit ringan2. Kesadaran : Compos mentis3. Status Gizi : Baik4. Vital Sign : TD: 130/80 mmHg

N : 80 x/menit, R : 22 x/menit,

S : 36,5 °C.5. Kepala : Conjungtiva Anemis (-)/(-),

Sklera Ikterik (-)/(-), turgor kulit baik, bibir sianosis (-), lidah kotor (-).

6. Leher : Tidak ada deviasi, tidak ada massa, tidak ada pembesaran KGB

7. Thorax : Inspeksi : Pergerakan dada ka=ki simetris, retraksi

intercostalis (-)

Palpasi : Fremitus taktil & vokal ka=ki simetris Perkusi :

Pulmo : Sonor di kedua hemitoraks Cor : Atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Kanan : ICS 4 linea parasternalis dextra Kiri : ICS 4 linea midklavikula sinistra

Auskultasi : Pulmo : VBS kanan=kiri, Ronkhi (-), Wheezing (-)Cor : BJ I-II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)

8. Abdomen Inspeksi : Tampak datar, sikatriks (-) Auskultasi : BU (+) normal Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen Palpasi : Hepar & Lien tidak teraba pembesaran

Nyeri tekan (-)9. Extremitas Superior dextra dan sinistra :

tonus otot : baikgerakan : aktifoedem : (-)massa : (-)

Inferior dextra :tonus otot : baikgerakan : aktifoedem : (-)massa : (-)

Inferior sinistra :tonus otot : baikgerakan :aktifoedem : (-)massa : (-)

II. Status Lokalis Inspeksi : benjolan tidak terlihat pada palpasi, dan tidak terlihat perbedaan antara

kedua mamaePalpasi : ditemukan adanya benjolan berbatas tegas, permukaannya berbenjol-

benjol, mobile, konsistensi keras

D. DIAGNOSIS BANDINGGinekomastia, pseudoginekomastia, ca mamae

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Ultrasonografi mamae

Mamae kiri terlihat lebih menonjol dibandingkan kanan. Scanning dengan USG tampak jaringan fibroglandular mamae kiri menebal, tidak tampak massa.

Kesan : menyokong ginekomastia sinistra.

2. Pemeriksaan Laboratorium gonadotropin korionik serum (hCG) testosteron, estradiol dan LH.

E. DIAGNOSIS KERJA

Ginekomastia sinistra

F. PENATALAKSANAAN Observasi

Medikamentosa : anti estrogen, testosterone sintetik, inhibitor aromatisasi

Operatif :

a. Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)

b. Liposuctio-assisted mastectomy

G. PROGNOSISQua ad vitam : ad bonamQua ad functionam : ad malam

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat pubertas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara hormon tersebut.

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara laki-laki. Berbagai studi populasi banyak menemukan ginekomastia. Ada tiga distribusi periode usia tersering terjadinya ginekomastia atau perubahan payudara yang pada umumnya dipengaruhi hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi sekitar 60-90% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta. Periode kedua terjadi saat pubertas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan puncaknya antara usia 13-14 tahun. Periode ketiga ditemukan pada orang dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras tidak berpengaruh terhadap kejadian ginekomastia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Payudara

Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas, sampai estrogen dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan payudara pada wanita dan pria.

Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa dan lemak. Jaringan-jaringan ini terpisah dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior oleh jaringan ikat. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola, puting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil-kecil, apertura duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery adalah kelenjar lemak pada permukaan areola.

Gambar 1. Anatomi Payudara Wanita (kiri) dan Anatomi Payudara Pria (kanan)

Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar puting dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang mengelilingi jaringan ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau lobus menuju ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke puting. Di banyak tempat jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansi lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini yaitu ligamentum cooper, merupakan ligamentum suspensorium dari payudara.

2.2. Ginekomastia

2.2.1. Definisi

Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat diartikan sebagai payudara

seperti perempuan. Ginekomastia adalah pembesaran jinak dari payudara laki-laki yang dapat terjadi akibat perubahan hormal pada laki-laki, bayi, remaja, ataupun tua. Pertumbuhan payudara juga bisa disebabkan oleh obat-obatan, perubahan fisiologis dan kondisi medis yang mengubah keseimbangan dari androgen dan estrogen. Kelainan ini juga dapat dikaitkan dengan kelainan kromosom Klinefelter syndrome. Pada pasien HIV tertentu yang menerima terapi anti-retroviral juga mungkin hadir dengan condition.

Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang nyeri saat ditekan atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa sakit.

Klasifikasi berdasarkan American Society of Plastic Surgeon :

Grade I: pembesaran payudara kecil dengan pembesaran kecil (sebesar kancing) jaringan sekitar areola

Grade II: pembesaran payudara sedang, melebihi batas areola dengan tepi yang tidak jelas pada dada

Grade III: pembesaran payudara sedang melebihi batas areola dengan tepi yang berbeda dari dada dengan redundansi kulit

Grade IV : pembesaran payudara besar dengan kulit redundansi (kelebihan) dan adanya feminisasi payudara

2.2.2. Etiologi

Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang membesar berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering ditemukan saat pubertas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber ini menetap maka disebut ginekomastia esensial.

Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik  juga didapatkan pada anorchia kongenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan hati dan malnutrisi.

Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis dan juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang meningkatkan pembentukan

estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga adalah obat yang menghambat sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole, metronidazole dan cimetidine. Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik, diazepam dan heroin.

Etiologi Ginekomastia

2.2.3. Patogenesis

Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat pubertas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara hormon tersebut.

Masa transisi dari prepuber ke post puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara level

estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi dan penuaan.

Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara yang dapat meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi testosteron dan adrenal estron. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas prekursor estrogen untuk konversi estradiol.

a. Peningkatan konsentrasi  estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari 5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yang disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempat ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati dan otot. Derajat intervensi substansial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim 17-kortikosteroid yang juga mengkatalis konversi androstenedion ke testosteron.

Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik dan pada pasien obesitas, penyakit hati, hipertiroidisme, feminisasi testicular atau pada sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan pada penuaan, yang menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan idiopatik pada aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin yang mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.

Meskipun globulin pengikat hormon seksual sama-sama mengikat estrogen dan androgen, namun afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen. Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol yang dapat memecah ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat antara lain metabolisme estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang menyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia pada beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi pada konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.

b. Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen. Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan kekurangan enzim testikuler atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH hipofisis yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17 di testis yang di induksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme primer, gonadotropinkorionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen, hati atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase sel interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungan dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan hormon seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini dapat mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi tersebut juga menurunkan produksi androgen.

c. Masalah reseptor androgen

Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen yang ada pada pasien dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial atau pelepasan androgen dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat, flutamide cimetidine atau cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan payudara.

d. Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yang meningkat pada estrogen. Meskipun peningkatan aktivitas aromatase ditemukan pada pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara merupakan penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan glanduler payudara lebih sensitif terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria dibandingkan pria lainnya.

Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Pada wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua hormon tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga diproduksi di testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium. Ginekomastia terjadi karena ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat stimulus).

Ginekomastia Fisiologis :

a. Ginekomastia Neonatal: akibat dari hormone estrogen maternal yang berpindah melalui plasenta

b. Ginekomastia prapubertas: Kejadian langka; diagnosis meliputi analisis kromosom, riwayat kontak dengan estrogen eksogen dan evaluasi steroid seks dan konsentrasi hormon hipofisis.

c. Ginekomastia pubertas: Terjadi pada 2/3 dari remaja. Puncak insiden terjadi sekitar 14-14,5 tahun dan memiliki durasi rata-rata dari 1-2 tahun. Pembesaran untuk 2-2,5 cm dan kelembutan subareolar dapat ditemukan. Kondisi ini umumnya menghilang pada usia 20.

Hasil ginekomastia pubertas terkait dengan peningkatan estradiol akibat stimulasi testis oleh gonadotropin. Pada remaja pubertas kehadiran ginekomastia adalah fenomena fisiologis. Kemungkinan testis kanker tidak boleh diabaikan, namun. puncaknya usia onset untuk pubertas terkait ginekomastia adalah antara 13 dan 14 tahun. ginekomastia pada masa puber biasanya sembuh secara spontan dalam waktu 2 tahun. Klinefelter syndrome adalah pertimbangan dalam remaja dengan akhir-onset pubertas terkait dengan gynecomastia.

d. Usia tua: Insiden meningkat dengan usia. Hal ini terkait dengan penurunan kadar testosteron dan involusi testis.

Pada ginekomastia usia lanjut terkait dengan peningkatan aktivitas aromatase, yang meningkatkan konversi androgen untuk estrogens. Penuaan dikaitkan dengan akumulasi jaringan adiposa, salah satu situs utama aktivitas aromatase. Mungkin sulit untuk membedakan ginekomastia benar dari pseudogynecomastia (lipomastia) pada pasien obesitas karena akumulasi adipose jaringan, meskipun ada fitur yang dapat membantu dokter membedakan antara 2 kondisi. Dalam pseudogynecomastia seperti yang terlihat pada pria obesitas, payudara terdiri dari jaringan sebagian besar lemak (lipomastia), sementara pada pria berusia 50 sampai 70 tahun, ginekomastia dikaitkan dengan akumulasi jaringan adiposa serta dengan hipogonadisme dan penurunan tingkat androgen.

Ginekomastia patologis :

a. Hipogonadisme: Hal ini disebabkan oleh kegagalan testis dan mungkin karena oklusi, trauma, pengebirian, orkitis, atau Klinefelter syndrome.

b. Gangguan endokrin: manifestasi ini umumnya terkait dengan hipertiroidisme.

c. Gangguan metabolisme: Laennec sirosis atau refeeding setelah kelaparan sering ditemukan menjadi penyebabnya.

d. Neoplasma: Penyebab paling umum termasuk tumor testis, feminisasi tumor adrenal dan karsinoma bronkogenik.

e. Laki-laki kanker payudara: Hal ini terjadi pada 20-60 persen dari kasus-kasus Klinefelter syndrome dan dalam satu persen dari penduduk laki-laki pada populasi.

Ginekomastia diakibatkan oleh farmakologis :

Ginekomastia dapat disebabkan oleh agen farmakologis, termasuk namun tidak terbatas pada, cimetidine, digitalis, methadone, ganja, clomiphene, agen kemoterapi, agen anti-retroviral, herbal obat, dan chlorpromazine. Penggunaan steroid anabolic juga dapat menyebabkan pengembangan jaringan payudara laki-laki. steroid anabolik yang digunakan untuk mengobati kondisi medis seperti impotensi atau telat pubertas.

2.2.4. Diagnosis dan diagnosis banding

Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini adalah

ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia adalah pembesaran

jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar (psuedoginekomastia).

Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan tidak

mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan payudara.

Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang kepala sambil pasien

baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan pada sisi

lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien ginekomastia akan didapatkan benjolan

yang kenyal dan berbatas tegas dan berada ditengah dan puting susu serta mudah dipalpasi.

Sedangkan pada pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

Cara pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis ginekomastia

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya

menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti

neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma dan kista dermoid dapat mengakibatkan

pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah dengan karsinoma payudara

yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya

unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting

puting susu, keluarnya cairan dari puting susu atau adanya limfadenopati aksilla.

Ginekomastia asimetris

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat diketahui

melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit pada

payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati dan ginjal menjadi

hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat badan, takikardi, gemetar,

diaporesis dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah hipertiroid. Pada pemeriksaan fisik

dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakan dengan pembesaran akibat jaringan

lemak. Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa

sakit atau tidak. Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan

libido, impotensi, penurunan kekuatan dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama

untuk massa di abdomen, dapat membantu dalam menemukan kanker adrenocortical.

Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau

ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnya tidak

menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan kemungkinan neoplasma

testikular dapat dilakukan USG testis.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum hormon-

hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan gonadotropin korionik

serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH.

2.2.5. Penatalaksanaan

Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak

ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk

mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga

hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.

2.2.5.1. Observasi

Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang

biasa menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan pasien

dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian

konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara.

Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat dilakukan.

Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker  pada

orangtua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia, dibandingkan

dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga terjadi pada penggunaan

histamin reseptor atau parietal cell proton-pump. Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki

resiko dibandingkan ranitide dan juga omeprazole.

Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk pasien usia

pubertas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut dievaluasi

selam 6 bulan

2.2.5.2. Medikamentosa

Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan

pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut :

a) Clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari selama 6

bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan penglihatan, muntah dan

bintik merah.

b) Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali sehari

selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan mual.

c) Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan

menurunkan sintesis estrogen di testis. Diberikan dengan dosis 200 mg dua kali sehari.

Efek samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi cairan, mual dan

hasil fungsi hati yang abnormal.

d) Testolactone (inhibitor aromatisasi), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek

samping obat ini adalah mual, muntah dan udem.

2.2.5.3. Operatif

Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudara dan

memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif dilakukan jika

respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang bersifat kuratif dapat dilakukan pada

tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG.

Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakukan yaitu Surgical resection (subcutaneous

mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.

a. Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)

Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang sering

dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision. Insisi Webster dibuat

sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan panjang irisan yang bervariasi

tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang digunakan adalah insisi tranversal yang

melewati papilla mamae. Insisi ini memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki

bukaan yang paling besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter

bedah harus menentukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan

jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan juga teknik

yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif.

(a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar ke arah medial dan lateral, (c)

Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang paling sering

digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi puting susu (Letterman Technique),

(f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif.

b. Liposuctio-assisted mastectomy

Liposuctio-assisted mastectomy

merupakan salah satu jenis operasi

untuk  pseudognikomastia. Insisi dibuat

sekitar 1 cm diatas areola, lalu jaringan

kelenjar dan parenkim disedot keluar.

Diperkenalkan pertama kali pada tahun

1980an. Sekarang digunakan ultrasonic

liposuction yang meningkatkan hasil

koreksi payudara. Komplikasi

pascaoperasi ini lebih kecil

dibandingkan dengan operasi open

mastektomi.

Sebelum dan setelah operasi Liposuction-assisted

mastectomy

2.2.6. Prognosis

Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi menunjukkan

90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. Pasien ginekomastia akibat

keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan pembedahan.

BAB III

KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh

kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara laki-

laki.

Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran

abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak

payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya

ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk

benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang nyeri saat

ditekan atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa sakit.

Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik

terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir, masa pubertas

dan lanjut usia (memasuki usia 50-80 tahun). Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi

testosteron, peningkatan produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen

misalnya pada sindrom klinefelter, karsinoma adrenal, kelainan hati dan lain-lain juga bisa

menyebabkan ginekomastia. Selain itu, penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan

terjadinya ginekomastia.

Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak

ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk

mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga

hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2004.

William, L., 2007. Gynecomastia. In: Plastic Surgery. Diakses dari : http://www.med.unc.edu/surgery/plastic/grabb/Chapter%2061.pdf pada tanggal 26 mei 2014

American society of plastic surgeon. Diakses dari : http://www.plasticsurgery.org/Documents/medical-professionals/health-policy/evidence-practice/Gynecomastia-PP.pdf pada tanggal 26 Mei 2014

Association of America family physician diakses dari : http://www.aafp.org/afp/2012/0401/p716.pdf pada tanggal 26 Mei 2014