Cardio 3 Rp Azanero Final
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Hipertensión arterial
Dr. Rubén Azañero Reyna
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Visión de a Hipertensión Arterial
Hay aproximadamente mil millones de hipertensos en el mundo.A medida que la población envejece el número va aumentando.
Personas normo tensas de 55 años de edad, tienen 90% de riesgo de desarrollarhipertensión en lo que les resta de vida.
La relación entre la presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular escontinua, consistente é independiente de otros factores de riesgo.
Cuanta mas alta la presión arterial, mayores las posibilidades de Infarto delMiocardio, Insuficiencia Cardiaca, Accidente Cerebro Vascular y EnfermedadRenal.
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Estudios Epidemiológicos Nacionales
1,2
19,79
20
18,7
9
20
19,17
11,88
22,38
23,75
0 5 10 15 20 25 30 35
Castillo y col, 1995
Sosa J M y col, 1999
Sosa J M y col, 1999
Sosa J M y col, 1999
Oliveros J, 1999
Gonzales B y col, 1999
Gonzales B y col, 1999
Gonzales B y col, 1999
Tinajeros J C y col, 2000
Salas C R y col, 2001
Santiago (Ica)
Zarumilla (Tumbes)
Tarata (Tacna) 3100 msnm
Quillabamba (Cuzco) 1100 msnm
Tupac Amaru (Chiclayo)
Canto Grande (Lima)
Magdalena (Lima)
La Molina (Lima)
Ica
Chiquian (Ancash) 3428 msnm
Prevalencia, %
Hipertensión Arterial en el Perú
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27.3%
4´
940,246Diagnosticados 2´222,617 44.99%
En tratamiento farmacológico 933,706 18.90%
Controlados 874,424 17.70%
Estudio Tornasol
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Inaceptable control de la PA lo que requiere una mayor conciencia y untratamiento mas agresivo
NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey. Adapted from Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572; Hajjar I et al. JAMA. 2003;290:199-206.
Adultos
(%)
NHANES III(Fase 2)
1991-1994
NHANES III(Fase 1)
1988-1991
51%
73% 68%
31%
55% 54%
10%
29% 27%
Conocimento
NHANES II1976-1980
Tratamiento
Control
NHANES1999-2000
70%
59%
34%
0
10
2030
40
50
60
70
80
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El Asesino Silencioso
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Beneficios de reducir la PA
Reducción del porcentajepromedio
Incidencia de Stroke 35 –40%
Infarto Miocárdico 20 –25%
Insuficiencia Cardiaca 50%
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Técnicas de Medición de la PA
Método Breve Descripción
En consultorio Dos lecturas, apartadas 5 minutos, sentado euna silla. Confirmar la lectura elevada en elbrazo contralateral.
Monitoreo Ambulatorio PA Indicado para HTA“mandil blanco”. Ausenciadisminución 10 –20% de la PA durante el suepuede indicar riesgo alto de enfermedad CV
Automedición Da información en respuesta a la terapia.Puede ayudar a mejorar la adhesión a la
terapia y evaluar HTA “mandil blanco”.
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Ventajas del monitoreo ambulatorio de PA de 24 horas
Mediciones fuera del consultorio.
PA durante las actividades cotidianas.
PA durante el sueño.
Permite evaluar la variabilidad de la PA (incluyendo la PA del despertar).
Mejor correlato con el daño de órganos y de su regresión con el tratamiento.
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Definición y clasificación de los valores de presión arterial
Nivel PA (mm Hg)* Categoría Sistólica Diastólica
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Reporte de los miembros del panel designado a el Octavo Joint NationalCommittee (JNC 8)
Guía 2014 basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta enadultos.
Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; Barry L. Carter, PharmD; William C. Cushman, MD; Cheryl Dennison-Himmelfarb,RN, ANP, PhD; Joel Handler, MD; Daniel T. Lackland, DrPH; Michael L. LeFevre, MD, MSPH; Thomas D. MacKenzie, MD,
MSPH; Olugbenga Ogedegbe, MD, MPH, MS; Sidney C. Smith Jr, MD; Laura P. Svetkey, MD, MHS; Sandra J. Taler, MD;Raymond R. Townsend, MD; Jackson T. Wright Jr, MD, PhD; Andrew S. Narva, MD; Eduardo Ortiz, MD, MPH
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.
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Preguntas que guían la revisión JNC8
Esta guía de hipertensión se enfoca en 3 preguntas relacionadas con el manejo dla presión arterial alta (PA). Abordan limites, metas para el tratamientofarmacológico, y si ciertos fármacos antihipertensivos o clases de fármacosmejoran los resultados de salud en comparación con otros.
En adultos con hipertensión, iniciar terapia farmacológica antihipertensiva enlimites específicos de PA mejora los resultados de la salud?
En adultos con hipertensión, el tratamiento con terapia farmacológicaantihipertensiva para una meta especifica de PA conlleva a mejorar los resultadode la salud?
En adultos con hipertensión, varios antihipertensivos o clases de drogas difierenen beneficios comparativos y daños sobre resultados de la salud específicos?
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013.
Las respuestas a estas 3 preguntas están reflejadas en 9 recomendaciones
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Recomendaciones (1/3)
Recomendación 1
(recomendación fuerte)
Recomendación 2
(recomendación fuerte)
Recomendación 3
(opinión de expertos)
Población general ≥60años
PAS ≥150 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg
PAS
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Recomendaciones (2/3)
Recomendación 4
(Opinión de expertos)
Recomendación 5
(Opinión de expertos)
Recomendación 6
(recomendación moderada)
Población con IRC ≥18años
PAS ≥140 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg
PAS
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Recomendaciones (3/3)
Recomendación 7
(recomendacion moderada)
Recomendación 8
(recomendación moderada)
Recomendación 9
(Opinión de expertos)
Población General negra(con diabetes)
Diureticos tipo Tiazidas,o Bloqueadores de canales de calcio (BCC)
Población con IRC ≥18 años
Inhibidores de la enz. convertidora de Angiotensina (IEC
o Bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA)
PA meta no alcanzadaen un mes de tratamiento
Incrementar la dosis de la droga inicial, o adicionar unasegunda droga (de la lista proveida)
PA meta no alcanzadacon 2 drogas
Adicionar y titular una tercera droga (de la lista proveida)No usar un IECA y un BRA juntos en el mismo paciente
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published onl ine December 18, 2013.
Tratamientos Iniciales
Tratamientos Inicial o combinados
Estrategias de No control
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Conclusiones
Esta guia JNC8 no redefine la PA alta, y considera que la definición de 140/90 mmHg del JNC 7 es razonable.
Se ofrece a los clínicos un análisis de que se sabe y que no se sabe sobre eltratamiento de la PA limites, metas, y estrategias de tratamiento para mejoraresos objetivos.
Sin embargo, estas recomendaciones no son un sustituto para el juicio clínico, ylas decisiones sobre los cuidados de la salud deben considerar cuidadosamente incorporar las características clínicas y las circunstancias de cada paciente.
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HTA: Clasificación
Hipertensión primaria o esencial:90-95% de los casos (idiopáticos)
Hipertensión secundaria:5-10% de los casos (nefropatía y otras)
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Hipertensión secundaria
Sleep apnea
Causas relacionadas o inducidas por drogas
Enfermedad renal crónica
Aldosteronismo Primario
Enfermedad Renovascular
Terapia crónica con esteroides y Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación de la Aorta
Enfermedad tiroidea o paratiroidea
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Modificación del estilo de vida
"Siembra un pensamiento y
cosecharás un acto,
siembra un acto y cosecharás
un hábito,
siembra un hábito y cosecharás
una costumbre,
siembra una costumbre y
cosecharás un destino"
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Modificación del estilo de vida
Modificación Reducción Aproximada PAS(rango)
Reducción de peso 5 –20 mmHg/10 kg peso perdido
Adopción plan DASH 8 –14 mmHg
Reducción del Na dietario 2 –8 mmHg
Actividad física 4 –9 mmHg
Consumo moderado de alcohol 2 –4 mmHg
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diuréticos beta-bloqueantes
calcioantagonistas IECA
ARA-II alfa-bloqueantes
Los alfa-bloqueantes no se recomiendan como tratamiento
inicial de la HTA
Tratamiento farmacológico
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Contraindicaciones
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogasantihipertesivas
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles
Diuréticos(tiazidas)
Adultos mayores hipertensos;hipertensión sistólica aislada;hipertensos de origen africano
Gota Embarazo
Diuréticos(de asa)
Insuficiencia renal;insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos(anti-aldosterona)
Insuficiencia cardiaca congestiva;post-infarto miocárdico
Insuficiencia renal;hiperkalemia
-bloqueadores Angina pectoris;post-infarto miocárdico;insuficiencia cardiaca congestiva(hasta titulación); glaucomaembarazo; taquiarritmias
Asma;Enfermedad pulmonarobstructiva crónica;bloqueo A-V(grado 2 o 3)
Enfermedad vascularperiférica; intolerancglucosa; atletas y pacfísicamente activos
Calcio antagonistas
(dihidropiridinas)
Hipertensos de origen africano
hipertensión sist. aislada (adultos mayores);angina pectoris;enfermedad vascular periférica; aterosclerosis carótida; embarazo
Taquiarritmias;
insuficienciacardiacacongestiva
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Contraindicaciones
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogasantihipertesivas
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles
Calcio antagonistas(verapamil, diltiazem)
Angina pectoris;aterosclerosis de carótida;taquicardia supraventricular
Bloqueo A-V(grado 2 o 3);Insuficiencia cardiacacongestiva
Inhibidoresde la ECA
Insuficiencia cardiaca congestiva;disfunción VI;post-infarto miocárdico;nefropatía no diabética;nefropatía de diabetes tipo 1;proteinuria, HVI, FA, SM
Embarazo; hiperkalemia;estenosis dela arteriarenal bilateral
Antagonistas delreceptor AT1 deAngiotensina II( BRAT1)
Insuficiencia cardiacaNefropatía diabética tipo 2;microalbuminuria diabética;proteinuria;hipertrofia ventricular izquierda;tos por inhibidor ECA, FA, SM
Embarazo; hiperkalemia;estenosis dela arteriarenal bilateral
-bloqueadores Hiperplasia prostática (HPB);hiperlipidemia
Hipotensiónortostática
Insuficiencia cardiacacongestiva
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Hipertensión arterial
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
5. Crisis hipertensiva: TA >
Emergencia hipertensiva: DOB repercusión orgánica grave (IAM, hemorragiaintracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay quebajarla en < 24 h.
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Arritmias
DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA
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Taquiarritmias
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Taquiarritmias
Taquicardias de QRS angosto:Taquicardia sinusal.
Flutter auricular.
Fibrilación auricular.
Taquicardia atrial.
Taquicardia atrial multifocal.
Taquicardia paroxística supraventricular.
Taquicardias de QRS ancho:Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.
Taquicardias preexcitadas:Sd. de Wolf Parkinson White.
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Flutter auricular
Características electrocardiográficas
Ondas P en “dientes de sierra”
Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a 400 lpm.
La mayoría de veces respuesta ventricular 2:1, 3:1, 4:1,Algunas veces la respuesta ventricular es variable.
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Arritmias cardíacas
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Flutter auricular (TTO)
Tiende a ser inestable, o degenera a FA o RS.
Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo si hay deterioro hemodinámico o fc > 200.
Farmacológicamente se puede utilizar Propanolol o Metoprolol.
Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usar digitálicos.
Verapamil o Diltiazem son útiles para controlar la respuesta ventricular.
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Flutter auricular
Es la arritmia sostenida mas frecuente.
Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de la población general.
En ella no existe una contracción ordenada de la aurícula lo cual conduce a ungran número de impulsos irregulares para despolarizar el nodo AV.
Se asocia frecuentemente a HTA, valvulopatía y enfermedad coronaria.
Puede asociarse a cardioembolismo.
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Flutter auricular
Características electrocardiográficas
Ausencia de ondas P.
Evidencia de ondas “f” fibrilatorias caracterizado por múltiples deflecciones
pequeñas.
La respuesta ventricular es irregular.
La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.
La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sin.
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Atrial Fibrilation
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Arritmias cardiacas
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Clasificación
La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of
Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, lascuales clasifican la FA según su evolución clínica:
Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuenhallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente un ECG de rutina o por una complicación de la FA.
FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal.
FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días (muy a menudo alas 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más episodios)
FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con cardioversiónfarmacológica ó eléctrica.
FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manerainicial, recidiva a las 24 h.
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Fibrilación auricular (TTO)
Reciente inicio :
Compromiso hemodinámico: CCD.
Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.
Crónica :Digoxina : 0,25 mg/día.
B bloqueadores.
Verapamilo.
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Fibrilación auricular (TTO)
Cardioversión con CD sincronizada:
Considerar si es necesario.
Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no es necesaria.
Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanas antes y 4 semanas después. (INR : 2 a
Mantener post cardioversión : Sotalol o Amiodarona.
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SINUSALFA FA
FA CRÔNICA
ALTA SINMEDICACION
ANTIARRÍTMICOS ANTICOAGULANTE
FA AGUDA(< DE 48 H )
PACIENTE INESTABLE
CARDIOVERSIONSINCRONIZADA 100J
AMIODARONA EV
ANTICOAGULANTEWARFARINAMANTENER INR 2,0 A 3,0
CARDIOVERSIONSINCRONIZADA
DESPUES 4 SEMANTICOAGULANTE
TRATARCAUSAS
REVERSÍBLES
FIBRILACION ATRIAL
CONTROLAR LA FAMIODARONADIGOXINABETABLOQUEADO
DILTIAZEM
FA CRÔNICA( DE 48 H )
PACIENTE ESTABLE
DAÑO ESTRUCTURAL ?
SINO
RITMO SINUSAL
Fibrilación auricular (TTO)
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Taquicardia atrial paroxística (TPSV)
Su inicio es súbito y en su gran mayoría en un corazón estructuralmente normal.
Las palpitaciones y la ansiedad don frecuentes en su aparición.
La frecuencia cardiaca por lo general es de 150 a 250 lpm.
Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o TRAV.
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Taquicardia atrial paroxística
Características electrocardiográficas.
La onda P esta incluida en el complejo QRS o es vista después del complejo QRS.
La frecuencia ventricular varia entre 150 – 250 lpm.
Intervalo RP mide 100 – 150 msec.
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Taquicardia paroxística supraventricular
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Taquicardia atrial paroxística (tratamiento)
Maniobras vágales: masaje carotideo, maniobra de Válsala.
Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.
Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.
Propanolol : 2-4 mg EV.
Diltiazem : 0,25 mg/kg EV.
Los digitalicos tardan en aparecer su efecto por mas de dos horas.
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Taquicardia ventricular
La TV es un ritmo regular que ocurre paroxísticamente y que es > a 120 lpm.
Causa importante de muerte súbita en pacientes cardiacos (50%).
Disociación AV que permite que el ritmo ventricular preceda al ritmo atrialnormal.
Conduce a un débito cardiaco severamente reducido, produciendo hipotensión.
Si no se trata adecuadamente puede ir a la Fibrilación Ventricular.
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Taquicardia ventricular
Características electrocardiográficas
Tres o mas complejos QRS de origen ventricular a una fc > 120 lpm.
La TV no sostenida se define como aquella de menos de 30 segundos de duració
Generalmente es muy regular en frecuencia y morfología.
Puede ser polimórfica.
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Extrasístoles ventriculares
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Taquicardia ventricular
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Taquicardia ventricular
Cardioversión CD: 100-200 Joules.
Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusión de 2-3 mg/min.
Procainamida: 100 mg EV.
Flecainide.
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Fibrilación ventricular
Ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada y por
lo tanto ausencia de gasto cardiaco.
Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a un ritmo efectivo.
Esta desprovista de los distintos elementos que componen el complejo
ventricular normal.
A menudo va precedida de una TV.
Se deben comenzar maniobras de resucitación de lo contrario sobreviene lamuerte en los 5 a 7 minutos siguientes.
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Fibrilación ventricular
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Fibrilación ventricular
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Síndromes de preexcitación
Su incidencia es de 1,5 por mil.
En personas sin cardiopatía subyacente.
Se da por vías accesorias probablemente de origen congénito.
En el WPW existe una vía accesoria que conecta aurículas y ventrículos quepuentea la vía normal del nodo AV (haces de Kent).
Se caracteriza por un intervalo PR corto y una onda delta en el QRS.
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Bradiarritmias
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Definición
Las bradiarritmias se deben a la disminución del automatismo de las célul
marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistemespecializado del corazón.
Los trastornos en la conducción del impulso de mayor importancia clínica son lbloqueos sinoauricular, auriculoventricular e intraventricular.
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NOD. SINUSAL
F. INTERNODALES
NOD. A-V
HAZ DE HIS
Sistema de conducción cardiaco
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Por su origen
Sinusales
Nodales
Bradicardia sinusal
Bloqueos sinusales
Pausa sinusal
Bloqueo AV I grado
Bloqueo AV II grado
Mobitz I
Mobitz II
Bloqueo AV III grado
Clasificación
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Causas
I. PRIMARIAS : 15 %
II. SECUNDARIAS : 85 %1. Isquémicas : 40 %
2. No Isquémicas : 45 %
Fármaco / Tóxicas 20 %
Metabólicas 5 %
Neurológicas 5 %Marcapaso Disfuns. 2 %
Otros 13 %
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Bradiarritmias
Permanentes :
DegeneraciónNecrosis
Traumático
Transitorio :
FármacosIsquemia
Tono autonómico
Infeccioso
Funcionales
Tipos
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Por su origen
Sinusales
Nodales
Bradicardia sinusal
Bloqueos sinusales
Pausa sinusal
Bloqueo AV I grado
Bloqueo AV II grado
Mobitz I
Mobitz II
Bloqueo AV III grado
Clasificación
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Bradicardia sinusal
Fisiológica
AtletasCualquier persona durante el sueño
FarmacológicaDigital
Morfina
bloqueadores
PatológicaEstimulación vagal por vómito
Hipotiroidismo
Hipotermia
Fase aguda del IAM inferior
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Bradicardia sinusal
Diagnóstico Clínico
Generalmente asintomáticaCuando acentuada puede causar mareos y sincope
Examen físicoBradicardia
Una FC que aumenta con el ejercicio
d d l
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Bradicardia sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frecuencia cardíaca debajo de 60 lpmRitmo regular
Enlace A/V
Bradicardia sinusal D2
A i i dí
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Arritmias cardíacas
Bl i i l
-
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Bloqueo sinoauricular
Es el bloqueo del impulso sinusal que no consigue salir del nodo.
Concepto de membrana en la periferie del nodo (células transicionales)
El diagnóstico se hace al observar que el intervalo PP es múltiplo del intervalo PPregular, puede permitir la aparición de un latido de escape.
Bl i i l
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Bloqueo sinoauricular
Bloqueo sinoauricular
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PP basal multiplo del PP basal
Bloqueo sinoauricular
Pausa sinusal o paro sinusal
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Pausa sinusal o paro sinusal
A la Onda P le sigue QRS
Pausa > de 3 segundos
Clasificación
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Por su origen
Sinusales
Nodales
Bradicardia sinusal
Bloqueos sinusales
Pausa sinusal
Bloqueo AV I gradoBloqueo AV II grado
Mobitz I
Mobitz II
Bloqueo AV III grado
Clasificación
Bloqueos A-V
-
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Bloqueos A-V
Bloqueos AV de 1 grado
Todos los latidos auriculares se conducen a los ventriculos pero con retraso
Bloqueos AV de 2 grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)
Algunos latidos se conducen y otros no
Bloqueos AV de 3
gradoNingun latido pasa de la aurícula al ventrículo (Bloqueo AV completo)
Bloqueos A-V
-
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Bloqueos A V
Importancia clínica
Bloqueos AV de 1°
gradoSin importancia si es aislado
Controlar el efecto de los fármacos
Bloqueos AV de 2° grado
Mobitz 1
Habitualmente fisiológicoMobitz 2
Siempre es orgánico
Potencialmente grave (evoluciona a completo)
Bloqueos AV de 3° grado
Siempre es grave (excepto el congénito)
Bloqueo A-V 1º grado
-
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PR
Bloqueo A V 1 grado
P normal que precede al QRS.
PR mayor de 0,20 seg. y constante.QRS de morfología normal.
PP y RR constantes.
BLOQUEO A-V 2° GRADO Tipo Mobitz 1
-
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BLOQUEO A V 2 GRADO Tipo Mobitz 1
El lugar del bloqueo es en el N A-V o muy próximo a él.
P normal. P- P constantes.PR se prolonga en forma progresiva hasta una P que no conduce. PR que sigue abloqueo es normal.
QRS normal.
RR progresivamente mas cortos, el RR que contiene el bloqueo es menor que eldoble del RR mas corto.
BLOQUEO A-V 2° GRADO Tipo Mobitz 1
-
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FENÓMENO DE WENCKEBACH
PRPR PR P PR
BLOQUEO A V 2 GRADO Tipo Mobitz 1
BLOQUEO A-V 2°GRADO Tipo Mobitz 2
-
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Q p
P normal. PP constante.
PR constante, pudiendo ser normal o prolongado.Alterna ondas P que conducen con ondas P que no conducen.
QRS puede ser ancho. RR constante, siendo el intervalo que contiene al bloqueomúltiplo de los intervalos RR conducidos.
BLOQUEO A-V 2°GRADO Tipo Mobitz 2
-
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p
BLOQUEO A-V 3º GRADO
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Ningún impulso atrial se conduce a través del N A-V.
Los marcapasos atrial y ventricular son independientes entre si.El marcapaso auricular puede ser sinusal o ectópico, con frecuencia normal,taquicardia, bradicardia, fluter o fibrilación.
El marcapaso ventricular también se puede originar en distintos lugares,resultando diferente morfología y frecuencia.
BLOQUEO A-V 3º GRADO
-
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La duración del QRS y la frecuencia ventricular depende del lugar del bloqueo.Cuando el B A-V es cerca del Has de His la frecuencia es alrededor de 40 y elcomplejo angosto, cuando es distal al Has de His la frecuencia es menor a 40 y eQRS es ancho.
Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es seguida porcomplejos QRS. La pausa es igual a 2 P.P. o múltiples 3 P.P. o 4 P.P.
BLOQUEO A-V 3º GRADO
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Arritmias cardíacas
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Tratamiento
Tratamiento
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Realice loas ABC Explore signos vitalesAsegure la vía aérea Historia clínica
Administre oxigeno Examen físicoInicie EV EKG 12 DConecte el monitor,oximetro Placa de tórax
Bradicardia absoluta( menos 60 lpm) o relativa
Signos o síntomas graves..
BAV 2do mobitz IIBAV 3er grado
SecuenciaAtropina o.5 a 1mgMTC si hayDopamina 5 a 20 ug/kg/mAdrenalina 2 a 10 ug/min
IsoproterenolPrepare MTCObserve
No
No
Si
Si
¡Gracias totales!
-
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Valvulopatías
DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA
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Estenosis mitral
Definición
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Consiste en el estrechamiento del área de apertura de la válvula mitral durante ldiástole ventricular ocasionando dificultad para el pasaje de la sangre de laaurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo con aumento de la presión pordetrás del obstáculo.
Estenosis mitral
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Etiología
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Reumática : Es la causa mas común.
Degenerativa.Mixoma auricular.
Válvula en paracaídas.
Endocarditis Infecciosa.
Fisiopatología
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Obstruc. al llenado de VI
Presión AI
Insuficia cardíaca d
Presión venosa pulmonar
Presión capilar pulmonar
Presión arterial pulmonar
Precarga
Gasto cardíaco
Vasoconstr refleja
Postcarga
FAtIGA
DISNEA
CIANOSIS HEPATOMEGALIAEDEMA MMII
Hipertensión arterialpulmonar fija
Sintomatología
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1. Disnea.
2. Hemoptisis : por el sangrado de las venas varicosas endobronquiales.
3. Fibrilación auricular.
4. Embolismo sistémico : Puede ocurrir aun sin arritmia. Mas común es elembolismo cerebral.
5. Dolor torácico : es inespecífica.
6. Insuficiencia cardiaca derecha.
Signos físicos
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Auscultación : Están en relación con el flujo turbulento a través de la estrechezmitral.
a) primer ruido aumentado de intensidad y con carácter “chasqueante” o“brillante”.Se debe a la fusion de cuerdas y comisuras que vuelven la válvula mas
tensa y vibrante.
Signos físicos
-
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b) Chasquido de apertura mitral : Es un segundo ruido agudo, chasqueante, “seco”ubicado en el tiempo inmediatamente después del segundo ruido.- Mejor
auscultable en el apex.
Signos físicos
-
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c) Soplo diastólico, rodamiento o retumbo mitral : Es un ruido de baja frecuencia,mas o menos prolongado e irregular y se debe al paso de la sangre a través del
orificio mitral estrecho. El chasquido de apertura marca el inicio de este ruido el cuaincrementa su intensidad rápidamente.
Electrocardiograma
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Radiografía de tórax
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Ecocardiograma
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Ecocardiograma
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Tratamiento
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Quirúrgico
Médico: B Bloqueadores
Diuréticos
Valvulotomía percutánea con catéter-balón
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INDICACIONES
EM sintomáticaClase funcional > II (NYHA)
Área valvar
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Tratamento quirúrgico
-
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Comisurotomia mitralAbordaje cirugía preferencial
(porque preserva a valva)
Cambio valvularPrótesis biológica
Prótesis mecánica
Tratamento quirúrgico
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Insuficiencia mitral
Definición
l d d d l ál l l l
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Consiste en la incapacidad de la válvula mitral para cerrarse completamentedurante la sístole ventricular permitiendo el reflujo de sangre hacia la aurícula
izquierda.
Etiología
1 I fi i i i l á i
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1. Insuficiencia mitral reumática.
2. Endocarditis infecciosa.
3. Dilatación ventricular izquierda : Cardiopatía hipertensiva, miocardiopatíacongestiva, insuficiencia aórtica.
4. Infarto del miocardio.
5. Prolapso de Válvula mitral (Sd. de Barlow).
6. Degeneración mixomatosa con anillo calcificado.
7. Insuficiencia mitral congénita. Generalmente asociada a un CIA Ostium primum.
Insuficiencia mitral Signos auscultatorios
L ál l it l
-
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La válvula mitral
insuficiente permite el
reflujo hacia la aurícula
produciendo un soplo
holosistólico
Insuficiencia mitral Signos auscultatorios
E l f d ll d
-
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En la fase de llenado
rápido el gran volumen
que penetra al ventrículo
produce vibración de sus
paredes generando el
tercer ruido.
Radiografía de tórax
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Radiografía de tórax
-
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Ecocardiograma
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Tratamiento
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Tratamiento
Quirúrgico
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Quirúrgico
Médico: Inh ECADiuréticos
Digitalicos
B-Bloqueadores
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Estenosis de la Válvula Aórtica
Definición
Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo capaz de
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Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo capaz dealterar las condiciones hemodinámicas de las cámaras cardiacas por detrás del
obstáculo y de la circulación por delante de el.
E. Aórtica valvular
Congénita
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g
Reumática
Degenerativa o esclerosa
Calcificación de lesiones por E.Infecciosa y otras
Mixtas
Fisiopatología
Estenosis valvular aórtica. Se
-
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produce elevación de la presión
sistólica intraventricular.Hipertrofia concéntricaventricular. Disminución del flujoy presión aórticos.
Fisiopatología
Sístole auricular potente
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aumentando la distensibilidad
del ventrículo hipertrofiado conelevación de la presión capilarpulmonar.
Sintomatología
Puede aparecer en la quinta o sexta década de la vida, aunque si la causa es
-
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reumática puede aparecer antes.
La triada clásica esta constituida por angina de pecho, síncope de esfuerzo,disnea.
Sintomatología
Muerte Súbita :
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Los pacientes con estenosis aórtica severa están muy expuestos a fallecer de
muerte súbita, la cual muchas veces lo sorprende en buenas condiciones yesperando su tratamiento corrector quirúrgico. Se estiman algunas causas :
A) infarto de miocardio por enfermedad cardiaca asociada o por embolismocálcico.
B) Bloqueo AV completo.
C) Isquemia cerebral por hipotensión brusca con disminución del débito cardiaco
Auscultación cardiaca
Soplo sistólico expulsivo rudo, irradiado al cuello:
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Fenómeno de Gallavardin: EA severamente calcificada, los componentes del soplo de alta
frecuencia se irradian al apex.
Pulso retrasado y débil (tardus y parvus)Thrill sistólico cartideo.
Impulso apical sostenido, pero no desplazado.
Reducción del componente aórtico del 2° ruido.
Pulso periféricos disminuidos.En ancianos el soplo puede ser mínimo, e incluso faltar en EA severa acompañada de bajogasto.
Auscultación
El flujo atreves de la válvula aórtica estenótica produce turbulencia
-
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originando un soplo mesosistólico romboidal “eyectivo”.
EKG
Hipertrofia ventricular izquierda
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Crecimiento de la AI
A veces FA
Cardiología
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VELOCIDAD GRADIENT GRADIENT AREA
Graduación de la estenosis aortica
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SEVERIDAD AORTICA
PICO
PRESION
MAXIMA
PRESION
MEDIA
TRANSVAL
VALVULAR
AORTICA
LEVE 35 mmHg
< 0.75 cm2
Tratamiento
El tratamiento fundamental de la EA severa consiste en la corrección quirúrgica.
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En pacientes de edad avanzada, se debe llegar a cirugía antes de que aparezcan
los síntomas.Profilaxis antibiótica para EI
En pacientes asintomáticos, evitar la aparición de coronariopatías, manteniendoel ritmo y la presión arterial.
Para disminuir la congestión utilizar diuréticos pero con cuidado de no reducir laprecarga.
Evitar vasodilatadores (nitritos) ya que puede disminuir la perfusión cerebral y dsíncope.
La FA es mal tolerada en estos pacientes.
-
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Insuficiencia de la válvula aórtica
Definición
Consiste en la incapacidad de la válvula aortica para cerrarse completamentedurante la diástole ventricular de manera que la sangre refluye desde la aorta
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durante la diástole ventricular de manera que la sangre refluye desde la aorta
hacia el ventrículo izquierdo.
Etiología
1. Insuficiencia aortica reumática.
2 E d diti i f i
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2. Endocarditis infecciosa.
3. Sífilis que puede llevar a dilatación del anillo.4. Necrosis quística de la aorta con Sd. de Marfan.
5. Aneurisma disecante de la aorta generalmente asociado a HTA.
6. Desgarro traumático valvular.
7. Aorta bicúspide congénita.
8. Artritis reumatoide y Espondilitis anquilosante.
Valoración clínica
Signos y síntomas
Disnea al ejercicio progresiva
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Disnea al ejercicio progresiva
Dolor de pecho anginoso: IA severaSincope
Vértigos
Complicaciones
Sobrecarga de volumen al VI y dilatación del VIFunción sistólica VI disminuida
ICC
Riesgo incrementado para endocarditis infecciosa
Auscultación cardiaca
Soplo protodiastolico en el 2° EICD y 3° EICI
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Soplo protodiastolico en el 2 EICD y 3 EICI.
Maniobras : enfermo hacia delante y con inspiración forzada con el diafragma dEstetoscopio.
Soplo de Austin Flint: retumbo diastólico mitral.
Pulso en martillo de agua.
Diferencial de presiones aumentada.
Auscultación
Durante la diástole el reflujo de sangre a través de la válvula aórtica insuficienteproduce turbulencia generando el soplo diastólico “aspirativo”
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produce turbulencia generando el soplo diastólico aspirativo
Auscultación
El volumen regurgitante empuja la valva anterior mitral obstruyendo el flujo dellenado generando un “retumbo” mesodiastólico : soplo de Austin Flint,
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llenado generando un retumbo mesodiastólico : soplo de Austin Flint,
auscultable en el apex.
Radiografía Cardiomegalia (corazón bovino)
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Tratamiento
El objetivo de un paciente con sospecha de IA es asegurar el diagnostico, conocela causa, asegurar su estabilización hemodinámica y determinar la necesidad y e
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, g y y
momento quirúrgico.La cirugía sobretodo es elección en los casos de IA aguda, severa, de cualquiercausa.
Profilaxis antibiótica
El objetivo principal del tratamiento medico es detener la progresión de ladisfunción ventricular.
-Vasodilatadores : Nifedipino, IECA o Hidralazina.
Es el punto más discutido en la estenosis aórtica sever
Manejo de decisiones clínicas
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p
Asintomáticos Tratamiento conservador
Sintomáticos
Tratamiento quirúrgico
Estenosis pulmonar
Representa el 10%.
Clasificación:
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Estenosis pulmonar infundibularEstenosis pulmonar valvular
Estenosis supravalvularDel tronco
De la bifurcación
De ramas periféricas
Estenosis pulmonar
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VALVULOPLASTIA PULMONAR
Cardiología
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Soplo de Graham-Steel: soplo protodiastólico producidopor una insuficiencia pulmonar relativa que se oye en elsegundo espacio intercostal a la izquierda del esternón.
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Fiebre reumática
DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA
Definición
Enfermedad sistémica del tejido conectivo, desencadenada por una infecciónfaringoamigdaliana, que involucra muchos órganos: primariamente corazón,
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articulaciones y S.N.C.
Padecimiento agudo que, con gran frecuencia, culmina en afectación del corazón(cardiopatía reumática).
Etiología
El agente causal del ataque inicial y del recurrente de este padecimiento es,indirectamente, el estreptococo betahemolitico del grupo a, que se encuentraf l f i d iñ d l
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frecuentemente en la nasofaringe de niños y adolescentes.
EtiologíaCapas del estreptococo:
1. Capsula de acido hialuronico.
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2. Factor de virulencia no inmunogénica.3. Membrana celular.
4. Pared celular:A) Proteínas M,T y R. : Antigénicas
B) Grupo carbohidrato: Antigénico.
C) Mucopeptido: antigénico.
Cardiología
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Etiología
El estreptococo betahemolitico produce:
A) sustancias hemolíticas:
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estreptolisina o, estreptolisina s.Lisis de eritrocitos.
B) exotoxinas:TIPO A,B y C .
DAÑO HISTICO.
Patogenia
No plenamente aclarada. Puede haber mas de un mecanismo.
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Individuo susceptible, hiperreactivo inmunológico.
Relación inmunológica entre el antígeno estreptocócico y el miocardio.
Se ha demostrado anticuerpos para las válvulas cardiacas.
Patogenia
F.R. Es resultado de productos tóxicos que elabora el estreptococo(inmunogénicas).
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Tóxicos se difunden a partir de garganta, contactan con células linfoides queproducen anticuerpos.
Diversos antígenos estreptocócicos producen reacción cruzada con antígenoshísticos humanos.
PatogeniaAntígenos estreptocócicos pueden ser incorrectamente identificados porlinfocitos con respuesta sobre el propio huésped.
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Error de identificación que conduce a una autoinmunidad.
Patogenia
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Patología
Reacción inflamatoria proliferativa y exudativa.
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Compromete tejido colágeno y conectivo.
Proceso difuso, pero afecta primariamente al corazón, articulaciones, tejidossubcutáneos y cutáneos.
Patología
Miocardio: flácido, pálido, edematoso. Degeneración, a veces necrosis, demiofibrillas. Degeneración fibrinoide de fibras colágenas.
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Nódulo de aschoff: conglomerados celulares alrededor de masas de tejidodegenerado.
Endocardio: inflamado, verrugas perladas o rojo amarillentas en borde libre deválvulas. Después: engrosamiento, endurecimiento, retracción.
Corte histológico miocárdico
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Epidemiología
Causa mas común de cardiopatía en niños y adultos jóvenes.
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Incidencia persistentemente alta en países en desarrollo : 0.1-1.7%.
Disminución en países franca en países industrializados: 0.06 %.
Zona geográfica y estado socioeconómico condicionan presencia de sbh enfaringe y número de enfermos con f.R.
Epidemiología
Existen portadores sanos del sbh en faringe, en % variable según regiónestudiada.
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Algunas investigaciones sostienen existencia de factor hereditario desusceptibilidad.
Frecuencia mas alta de padecimiento : entre los 5 y 15 años de edad.
Fiebre reumática Criterios de jones
Mayores
Pancarditis
Menores
Artralgias
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Poliartritis migratoriaCorea
Eritema marginado
Nódulos subcutáneos
FiebreAntecedente de F.R.
VSG acelerada
PCR elevado
Leucocitosis
PR prolongadoASO > 333 UI
Cultivo nasofaríngeo
Cuadro clínico
Ataque ocurre 2-3 semanas después de una fa-ringo-amigdalitis.
Postración, anorexia, palidez.
-
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Fiebre.Artritis:
Articulaciones mayores (rodillas, tobillos, codos y muñecas). Migratoria.
Muy dolorosas, enrojecidas, tumefactas.
Jamás dejan secuela.
Manifestación más común(60-85%)pero menos específica.
Cuadro clínico
Pancarditis:
Manifestación mas específica. Pte en 50%.
-
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Afectación pericardica: dolor torácico (poco frecuente, no muy intenso),frote.
Afectación fibra miocárdica : insuficiencia cardiaca(disnea, taquicardia, galope, i.YHepatomegalia, edemas) . soplos mitral, pulmonar, tricuspídeo ( por dilataciónmiocárdica)
Cuadro clínico
Pancarditis:
Afectación valvular: valvulitis. Soplos cardiacos : insuficiencia mitral , insuficiencia
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aortica, rodamiento mitral (soplo de carey cooms).Carditis leve(no cardiomegalia, icc): desaparece rápido, en semanas.
Carditis severa(gran cardiomegalia, icc, pericarditis):puede durar meses.
Cardiología
-
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156/169
Cuadro clínico
Corea de sydenham: (baile de san vito)
Manifestación tardía.
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Frecuentemente aislada, no asociada a carditis.
Aparece, por lo general, luego de tres meses del inicio de la enfermedad.
Sx se resuelven usualmente en 1 ó 2 semanas, aún sin tratamiento.
Cuadro clínico
Corea de sydenham (baile de san vito)
Mas frecuente en niñas.
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8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final
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Movimientos involuntarios, desordenados, a veces violentos, afectan una parte delorganismo: una extremidad, medio cuerpo.
Conductas anormales: rebeldía, irritabilidad, escritura defectuosa, trastornos dellenguaje, incontinencia de esfínteres.
Cuadro clínicoCorea de sydenham:
Falta de fuerza: objetos se caen de manos.
ll d ó
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Trastornos emotivos: llanto, depresión.Movimientos desaparecen con el sueño o se atenúan.
No deja secuelas neurológicas.
Autolimitado. Puede durar tres meses.
Cardiología
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Cuadro clínico
Eritema marginado:
Manifestación rara (menos del 5%).
R ió tá
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Reacción cutánea.
En tórax y porción proximal de extremidades
Exantema evanescente, eritematoso, no pruriginoso, macular, con bordesredondeados o serpinginosos.
Cuadro clínico
Nódulos subcutáneos:
Raramente vistos( 3%).
P ñ f i f id l b tá (0 5 2 )
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Pequeñas formaciones, esferoidales, subcutáneas (0.5-2 cms).
Firmes, indoloros, libremente móviles.
Aparecen simétricamente en superficies extensoras de articulaciones mayores y enlas vainas de tendones. Codos, rodillas, apófisis espinosas de columna vertebral.Región occipital de cuero. CABELLUDO.
Diagnóstico
Evidencia de previa infección estreptocócica:
Cultivo(+) de exudado faríngeo: sbh grupo a.
Incremento en el titulo de anticuerpos anti estreptolisina (aso)
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Incremento en el titulo de anticuerpos anti- estreptolisina (aso).Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y dos menores + evidencia dinfección previa.
Tratamiento
Hospitalización.
Reposo en cama, hasta que haya evidencia clínica y de laboratorio de inactividadinflamatoria. Habitualmente 1-2 meses.
P i ili l i l 1 illó i i /dí 10 dí S id i ili
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Penicilina clemizol 1 millón ui im/día por 10 días. Seguida por penicilinabenzatínica mi cada 15 días.
Alérgicos: eritromicina 40 mgrs/kg/día en 4 do- sis, por 10 días.
Tratamiento
Tx antirreumático:
Artritis: aas, 80 mg/kg/día, en tres dosis. Por 3 meses y gradualmente retirada e2-3 semanas.
C diti l 80 /k /dí t d i 3 di d ti
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Carditis leve: aas, 80 mg/kg/día, en tres dosis, por 3 meses, pudiendo continuahasta cuando haya firme evidencia clínica y de laboratorio de inactividadinflamatoria.
TratamientoCarditis moderada a severa: prednisona (1-2 mg/kg/día, por 3 semanas; luego egradualmente retirada en 2 semanas(5 mg c/3 días). Concomitantemente aas,80mg/kg/día, por tres meses. Si actividad persiste, continuar prednisona.
Criterios de alta
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Criterios de altaRemisión de cuadro clínico.
Normalización de reactantes de fase aguda.
Prevención primaria
Tx apropiado de faringitis por sbh g. A
P.Benzatinica 600,000 ui < 5 años im una vez
1´200,000 ui > 5 años
/k /dí d dí
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Eritromicina 40mg/kg/día 4 dosis v0 x 10 días
Máximo 1 gr/día
Prevención secundaria
Pcte . con ataque previo de f.R.
Profilaxis de por vida.
PBenzatínica 600 000 ui < 5 años im c/15 días
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P.Benzatínica 600,000 ui < 5 años im c/15 días.
1´200,000 ui > 5 años
Eritromicina 250 mgrs 2 veces/día vo
Prevención secundaria
La prevención secundaria debe seguirse durante años, dependiendo de: la edaddel paciente, de la gravedad y número de episodios de F.R., del tiempotranscurrido sin nuevos episodios y de la presencia de Valvulopatías.
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Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuevalvular, se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. Sinembargo, si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividadreumática, el último a los 20 años de edad y tiene una Valvulopatías, se deberámantener en profilaxis en forma indefinida.