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  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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     Hipertensión arterial

    Dr. Rubén Azañero Reyna

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     Visión de a Hipertensión Arterial

    Hay aproximadamente mil millones de hipertensos en el mundo.A medida que la población envejece el número va aumentando.

    Personas normo tensas de 55 años de edad, tienen 90% de riesgo de desarrollarhipertensión en lo que les resta de vida.

    La relación entre la presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular escontinua, consistente é independiente de otros factores de riesgo.

    Cuanta mas alta la presión arterial, mayores las posibilidades de Infarto delMiocardio, Insuficiencia Cardiaca, Accidente Cerebro Vascular y EnfermedadRenal.

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    Estudios Epidemiológicos Nacionales

    1,2

    19,79

    20

    18,7

    9

    20

    19,17

    11,88

    22,38

    23,75

    0 5 10 15 20 25 30 35

    Castillo y col, 1995

    Sosa J M y col, 1999

    Sosa J M y col, 1999

    Sosa J M y col, 1999

    Oliveros J, 1999

    Gonzales B y col, 1999

    Gonzales B y col, 1999

    Gonzales B y col, 1999

    Tinajeros J C y col, 2000

    Salas C R y col, 2001

    Santiago (Ica)

    Zarumilla (Tumbes)

    Tarata (Tacna) 3100 msnm

    Quillabamba (Cuzco) 1100 msnm

    Tupac Amaru (Chiclayo)

    Canto Grande (Lima)

    Magdalena (Lima)

    La Molina (Lima)

    Ica

    Chiquian (Ancash) 3428 msnm

    Prevalencia, %

    Hipertensión Arterial en el Perú

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    27.3%

    940,246Diagnosticados 2´222,617 44.99%

    En tratamiento farmacológico 933,706 18.90%

    Controlados 874,424 17.70%

    Estudio Tornasol

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    Inaceptable control de la PA lo que requiere una mayor conciencia y untratamiento mas agresivo

    NHANES = National Health and Nutrition Examination Survey. Adapted from Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572; Hajjar I et al. JAMA. 2003;290:199-206.

    Adultos

    (%)

    NHANES III(Fase 2)

    1991-1994

    NHANES III(Fase 1)

    1988-1991

    51%

    73% 68%

    31%

    55% 54%

    10%

    29% 27%

    Conocimento

    NHANES II1976-1980

    Tratamiento

    Control

    NHANES1999-2000

    70%

    59%

    34%

    0

    10

    2030

    40

    50

    60

    70

    80

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     El Asesino Silencioso

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    Beneficios de reducir la PA

    Reducción del porcentajepromedio

    Incidencia de Stroke 35 –40%

    Infarto Miocárdico 20 –25% 

    Insuficiencia Cardiaca 50%

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    Técnicas de Medición de la PA

    Método Breve Descripción

    En consultorio Dos lecturas, apartadas 5 minutos, sentado euna silla. Confirmar la lectura elevada en elbrazo contralateral.

    Monitoreo Ambulatorio PA Indicado para HTA“mandil blanco”. Ausenciadisminución 10 –20% de la PA durante el suepuede indicar riesgo alto de enfermedad CV

    Automedición Da información en respuesta a la terapia.Puede ayudar a mejorar la adhesión a la

    terapia y evaluar HTA “mandil blanco”. 

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     Ventajas del monitoreo ambulatorio de PA de 24 horas

    Mediciones fuera del consultorio.

    PA durante las actividades cotidianas.

    PA durante el sueño.

    Permite evaluar la variabilidad de la PA (incluyendo la PA del despertar).

    Mejor correlato con el daño de órganos y de su regresión con el tratamiento.

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    Definición y clasificación de los valores de presión arterial

    Nivel PA (mm Hg)*  Categoría Sistólica  Diastólica 

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     Reporte de los miembros del panel designado a el Octavo Joint NationalCommittee (JNC 8)

    Guía 2014 basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta enadultos.

    Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; Barry L. Carter, PharmD; William C. Cushman, MD; Cheryl Dennison-Himmelfarb,RN, ANP, PhD; Joel Handler, MD; Daniel T. Lackland, DrPH; Michael L. LeFevre, MD, MSPH; Thomas D. MacKenzie, MD,

    MSPH; Olugbenga Ogedegbe, MD, MPH, MS; Sidney C. Smith Jr, MD; Laura P. Svetkey, MD, MHS; Sandra J. Taler, MD;Raymond R. Townsend, MD; Jackson T. Wright Jr, MD, PhD; Andrew S. Narva, MD; Eduardo Ortiz, MD, MPH

     JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013. 

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    Preguntas que guían la revisión JNC8

    Esta guía de hipertensión se enfoca en 3 preguntas relacionadas con el manejo dla presión arterial alta (PA). Abordan limites, metas para el tratamientofarmacológico, y si ciertos fármacos antihipertensivos o clases de fármacosmejoran los resultados de salud en comparación con otros.

    En adultos con hipertensión, iniciar terapia farmacológica antihipertensiva enlimites específicos de PA mejora los resultados de la salud?

    En adultos con hipertensión, el tratamiento con terapia farmacológicaantihipertensiva para una meta especifica de PA conlleva a mejorar los resultadode la salud?

    En adultos con hipertensión, varios antihipertensivos o clases de drogas difierenen beneficios comparativos y daños sobre resultados de la salud específicos?

     JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published online December 18, 2013. 

    Las respuestas a estas 3 preguntas están reflejadas en 9 recomendaciones

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    Recomendaciones (1/3)

    Recomendación 1

    (recomendación fuerte)

    Recomendación 2

    (recomendación fuerte)

    Recomendación 3

    (opinión de expertos)

    Población general ≥60años

    PAS ≥150 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg

    PAS

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    Recomendaciones (2/3)

    Recomendación 4

    (Opinión de expertos)

    Recomendación 5

    (Opinión de expertos)

    Recomendación 6

    (recomendación moderada)

    Población con IRC ≥18años

    PAS ≥140 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg

    PAS

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    Recomendaciones (3/3)

    Recomendación 7

    (recomendacion moderada)

    Recomendación 8

    (recomendación moderada)

    Recomendación 9

    (Opinión de expertos)

    Población General negra(con diabetes)

    Diureticos tipo Tiazidas,o Bloqueadores de canales de calcio (BCC)

    Población con IRC ≥18 años 

    Inhibidores de la enz. convertidora de Angiotensina (IEC

    o Bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA)

    PA meta no alcanzadaen un mes de tratamiento

    Incrementar la dosis de la droga inicial, o adicionar unasegunda droga (de la lista proveida)

    PA meta no alcanzadacon 2 drogas

    Adicionar y titular una tercera droga (de la lista proveida)No usar un IECA y un BRA juntos en el mismo paciente

     JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427. Published onl ine December 18, 2013. 

    Tratamientos Iniciales

    Tratamientos Inicial o combinados

    Estrategias de No control

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    Conclusiones

    Esta guia JNC8 no redefine la PA alta, y considera que la definición de 140/90 mmHg del JNC 7 es razonable.

    Se ofrece a los clínicos un análisis de que se sabe y que no se sabe sobre eltratamiento de la PA limites, metas, y estrategias de tratamiento para mejoraresos objetivos.

    Sin embargo, estas recomendaciones no son un sustituto para el juicio clínico, ylas decisiones sobre los cuidados de la salud deben considerar cuidadosamente incorporar las características clínicas y las circunstancias de cada paciente.

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    HTA: Clasificación

    Hipertensión primaria o esencial:90-95% de los casos (idiopáticos)

    Hipertensión secundaria:5-10% de los casos (nefropatía y otras)

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    Hipertensión secundaria

    Sleep apnea

    Causas relacionadas o inducidas por drogas

    Enfermedad renal crónica

    Aldosteronismo Primario

    Enfermedad Renovascular

    Terapia crónica con esteroides y Síndrome de Cushing

    Feocromocitoma

    Coartación de la Aorta

    Enfermedad tiroidea o paratiroidea

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     Modificación del estilo de vida

    "Siembra un pensamiento y

    cosecharás un acto,

    siembra un acto y cosecharás

    un hábito,

    siembra un hábito y cosecharás

    una costumbre,

    siembra una costumbre y

    cosecharás un destino" 

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    Modificación del estilo de vida

    Modificación Reducción Aproximada PAS(rango)

    Reducción de peso 5 –20 mmHg/10 kg peso perdido

    Adopción plan DASH 8 –14 mmHg

    Reducción del Na dietario 2 –8 mmHg

    Actividad física 4 –9 mmHg

    Consumo moderado de alcohol 2 –4 mmHg

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    diuréticos beta-bloqueantes

    calcioantagonistas IECA

    ARA-II  alfa-bloqueantes 

    Los alfa-bloqueantes no se recomiendan como tratamiento

    inicial de la HTA

    Tratamiento farmacológico

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    Contraindicaciones

    Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogasantihipertesivas

    Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

    Diuréticos(tiazidas)

    Adultos mayores hipertensos;hipertensión sistólica aislada;hipertensos de origen africano

    Gota Embarazo

    Diuréticos(de asa)

    Insuficiencia renal;insuficiencia cardiaca congestiva

    Diuréticos(anti-aldosterona)

    Insuficiencia cardiaca congestiva;post-infarto miocárdico

    Insuficiencia renal;hiperkalemia

    -bloqueadores Angina pectoris;post-infarto miocárdico;insuficiencia cardiaca congestiva(hasta titulación); glaucomaembarazo; taquiarritmias

    Asma;Enfermedad pulmonarobstructiva crónica;bloqueo A-V(grado 2 o 3)

    Enfermedad vascularperiférica; intolerancglucosa; atletas y pacfísicamente activos

    Calcio antagonistas

    (dihidropiridinas)

    Hipertensos de origen africano

    hipertensión sist. aislada (adultos mayores);angina pectoris;enfermedad vascular periférica; aterosclerosis carótida; embarazo

    Taquiarritmias;

    insuficienciacardiacacongestiva

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    Contraindicaciones

    Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogasantihipertesivas

    Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

    Calcio antagonistas(verapamil, diltiazem)

    Angina pectoris;aterosclerosis de carótida;taquicardia supraventricular

    Bloqueo A-V(grado 2 o 3);Insuficiencia cardiacacongestiva

    Inhibidoresde la ECA

    Insuficiencia cardiaca congestiva;disfunción VI;post-infarto miocárdico;nefropatía no diabética;nefropatía de diabetes tipo 1;proteinuria, HVI, FA, SM

    Embarazo; hiperkalemia;estenosis dela arteriarenal bilateral

    Antagonistas delreceptor AT1 deAngiotensina II( BRAT1)

    Insuficiencia cardiacaNefropatía diabética tipo 2;microalbuminuria diabética;proteinuria;hipertrofia ventricular izquierda;tos por inhibidor ECA, FA, SM

    Embarazo; hiperkalemia;estenosis dela arteriarenal bilateral

    -bloqueadores Hiperplasia prostática (HPB);hiperlipidemia

    Hipotensiónortostática

    Insuficiencia cardiacacongestiva

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     Hipertensión arterial

    Conceptos

    1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

    2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA

    3. HTA maligna: Provoca edema de papila

    4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila

    5. Crisis hipertensiva: TA >

    Emergencia hipertensiva: DOB repercusión orgánica grave (IAM, hemorragiaintracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h. 

    Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay quebajarla en < 24 h.

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    Arritmias

    DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

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     Taquiarritmias

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     Taquiarritmias

    Taquicardias de QRS angosto:Taquicardia sinusal.

    Flutter auricular.

    Fibrilación auricular.

    Taquicardia atrial.

    Taquicardia atrial multifocal.

    Taquicardia paroxística supraventricular.

    Taquicardias de QRS ancho:Taquicardia ventricular.

    Fibrilación ventricular.

    Taquicardias preexcitadas:Sd. de Wolf Parkinson White.

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     Flutter auricular

    Características electrocardiográficas

    Ondas P en “dientes de sierra” 

    Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a 400 lpm.

    La mayoría de veces respuesta ventricular 2:1, 3:1, 4:1,Algunas veces la respuesta ventricular es variable.

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    Arritmias cardíacas

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     Flutter auricular (TTO)

    Tiende a ser inestable, o degenera a FA o RS.

    Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo si hay deterioro hemodinámico o fc > 200.

    Farmacológicamente se puede utilizar Propanolol o Metoprolol.

    Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usar digitálicos.

    Verapamil o Diltiazem son útiles para controlar la respuesta ventricular.

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    Flutter auricular

    Es la arritmia sostenida mas frecuente.

    Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de la población general.

    En ella no existe una contracción ordenada de la aurícula lo cual conduce a ungran número de impulsos irregulares para despolarizar el nodo AV.

    Se asocia frecuentemente a HTA, valvulopatía y enfermedad coronaria.

    Puede asociarse a cardioembolismo.

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    Flutter auricular

    Características electrocardiográficas

    Ausencia de ondas P.

    Evidencia de ondas “f” fibrilatorias caracterizado por múltiples deflecciones

    pequeñas.

    La respuesta ventricular es irregular.

    La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.

    La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sin.

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    Atrial Fibrilation

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    Arritmias cardiacas

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     Clasificación

    La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of

    Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, lascuales clasifican la FA según su evolución clínica:

    Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuenhallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente un ECG de rutina o por una complicación de la FA.

    FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal.

    FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días (muy a menudo alas 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más episodios)

    FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con cardioversiónfarmacológica ó eléctrica.

    FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manerainicial, recidiva a las 24 h.

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     Fibrilación auricular (TTO)

    Reciente inicio :

    Compromiso hemodinámico: CCD.

    Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.

    Crónica :Digoxina : 0,25 mg/día.

    B bloqueadores.

    Verapamilo.

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    Fibrilación auricular (TTO)

    Cardioversión con CD sincronizada:

    Considerar si es necesario.

    Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no es necesaria.

    Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanas antes y 4 semanas después. (INR : 2 a

    Mantener post cardioversión : Sotalol o Amiodarona.

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    SINUSALFA FA

    FA CRÔNICA

    ALTA SINMEDICACION

     ANTIARRÍTMICOS ANTICOAGULANTE

    FA AGUDA(< DE 48 H )

    PACIENTE INESTABLE

    CARDIOVERSIONSINCRONIZADA 100J

    AMIODARONA EV

    ANTICOAGULANTEWARFARINAMANTENER INR 2,0 A 3,0

    CARDIOVERSIONSINCRONIZADA

    DESPUES 4 SEMANTICOAGULANTE

    TRATARCAUSAS

    REVERSÍBLES

    FIBRILACION ATRIAL

    CONTROLAR LA FAMIODARONADIGOXINABETABLOQUEADO

    DILTIAZEM

    FA CRÔNICA( DE 48 H )

    PACIENTE ESTABLE

    DAÑO ESTRUCTURAL ?

    SINO

    RITMO SINUSAL

    Fibrilación auricular (TTO)

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     Taquicardia atrial paroxística (TPSV)

    Su inicio es súbito y en su gran mayoría en un corazón estructuralmente normal.

    Las palpitaciones y la ansiedad don frecuentes en su aparición.

    La frecuencia cardiaca por lo general es de 150 a 250 lpm.

    Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o TRAV.

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     Taquicardia atrial paroxística

    Características electrocardiográficas.

    La onda P esta incluida en el complejo QRS o es vista después del complejo QRS.

    La frecuencia ventricular varia entre 150 – 250 lpm.

    Intervalo RP mide 100 – 150 msec.

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     Taquicardia paroxística supraventricular

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     Taquicardia atrial paroxística (tratamiento)

    Maniobras vágales: masaje carotideo, maniobra de Válsala.

    Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.

    Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.

    Propanolol : 2-4 mg EV.

    Diltiazem : 0,25 mg/kg EV.

    Los digitalicos tardan en aparecer su efecto por mas de dos horas.

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     Taquicardia ventricular

    La TV es un ritmo regular que ocurre paroxísticamente y que es > a 120 lpm.

    Causa importante de muerte súbita en pacientes cardiacos (50%).

    Disociación AV que permite que el ritmo ventricular preceda al ritmo atrialnormal.

    Conduce a un débito cardiaco severamente reducido, produciendo hipotensión.

    Si no se trata adecuadamente puede ir a la Fibrilación Ventricular.

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    Taquicardia ventricular

    Características electrocardiográficas

    Tres o mas complejos QRS de origen ventricular a una fc > 120 lpm.

    La TV no sostenida se define como aquella de menos de 30 segundos de duració

    Generalmente es muy regular en frecuencia y morfología.

    Puede ser polimórfica.

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     Extrasístoles ventriculares

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     Taquicardia ventricular

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     Taquicardia ventricular

    Cardioversión CD: 100-200 Joules.

    Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusión de 2-3 mg/min.

    Procainamida: 100 mg EV.

    Flecainide.

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     Fibrilación ventricular

    Ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada y por

    lo tanto ausencia de gasto cardiaco.

    Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a un ritmo efectivo.

    Esta desprovista de los distintos elementos que componen el complejo

    ventricular normal.

    A menudo va precedida de una TV.

    Se deben comenzar maniobras de resucitación de lo contrario sobreviene lamuerte en los 5 a 7 minutos siguientes.

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     Fibrilación ventricular

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     Fibrilación ventricular

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     Síndromes de preexcitación

    Su incidencia es de 1,5 por mil.

    En personas sin cardiopatía subyacente.

    Se da por vías accesorias probablemente de origen congénito.

    En el WPW existe una vía accesoria que conecta aurículas y ventrículos quepuentea la vía normal del nodo AV (haces de Kent).

    Se caracteriza por un intervalo PR corto y una onda delta en el QRS.

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     Bradiarritmias

     

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    53/169

    Definición

    Las bradiarritmias se deben a la disminución del automatismo de las célul

    marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistemespecializado del corazón.

    Los trastornos en la conducción del impulso de mayor importancia clínica son lbloqueos sinoauricular, auriculoventricular e intraventricular.

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    NOD. SINUSAL

    F. INTERNODALES

    NOD. A-V

    HAZ DE HIS

    Sistema de conducción cardiaco

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Por su origen

    Sinusales

    Nodales

    Bradicardia sinusal

    Bloqueos sinusales

    Pausa sinusal

    Bloqueo AV I grado

    Bloqueo AV II grado

    Mobitz I

    Mobitz II

    Bloqueo AV III grado

    Clasificación

     

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Causas

    I. PRIMARIAS : 15 %

    II. SECUNDARIAS : 85 %1. Isquémicas : 40 %

    2. No Isquémicas : 45 %

    Fármaco / Tóxicas 20 %

    Metabólicas 5 %

    Neurológicas 5 %Marcapaso Disfuns. 2 %

    Otros 13 %

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bradiarritmias

    Permanentes :

    DegeneraciónNecrosis

    Traumático

    Transitorio :

    FármacosIsquemia

    Tono autonómico

    Infeccioso

    Funcionales

    Tipos

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Por su origen

    Sinusales

    Nodales

    Bradicardia sinusal

    Bloqueos sinusales

    Pausa sinusal

    Bloqueo AV I grado

    Bloqueo AV II grado

    Mobitz I

    Mobitz II

    Bloqueo AV III grado

    Clasificación

     

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bradicardia sinusal

    Fisiológica

    AtletasCualquier persona durante el sueño

    FarmacológicaDigital

    Morfina

     bloqueadores

    PatológicaEstimulación vagal por vómito

    Hipotiroidismo

    Hipotermia

    Fase aguda del IAM inferior

     

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bradicardia sinusal

    Diagnóstico Clínico

    Generalmente asintomáticaCuando acentuada puede causar mareos y sincope

    Examen físicoBradicardia

    Una FC que aumenta con el ejercicio

     d d l

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bradicardia sinusal

    Diagnóstico Eletrocardiográfico

    Frecuencia cardíaca debajo de 60 lpmRitmo regular

    Enlace A/V

    Bradicardia sinusal D2

    A i i dí

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Arritmias cardíacas

    Bl i i l

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bloqueo sinoauricular

    Es el bloqueo del impulso sinusal que no consigue salir del nodo.

    Concepto de membrana en la periferie del nodo (células transicionales)

    El diagnóstico se hace al observar que el intervalo PP es múltiplo del intervalo PPregular, puede permitir la aparición de un latido de escape.

    Bl i i l

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bloqueo sinoauricular

    Bloqueo sinoauricular

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    PP basal multiplo del PP basal

    Bloqueo sinoauricular

     Pausa sinusal o paro sinusal

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Pausa sinusal o paro sinusal

    A la Onda P le sigue QRS

    Pausa > de 3 segundos

    Clasificación

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Por su origen

    Sinusales

    Nodales

    Bradicardia sinusal

    Bloqueos sinusales

    Pausa sinusal

    Bloqueo AV I gradoBloqueo AV II grado

    Mobitz I

    Mobitz II

    Bloqueo AV III grado

    Clasificación

    Bloqueos A-V

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bloqueos A-V

    Bloqueos AV de 1  grado

    Todos los latidos auriculares se conducen a los ventriculos pero con retraso

    Bloqueos AV de 2 grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)

    Algunos latidos se conducen y otros no

    Bloqueos AV de 3 

    gradoNingun latido pasa de la aurícula al ventrículo (Bloqueo AV completo)

    Bloqueos A-V

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Bloqueos A V

    Importancia clínica

    Bloqueos AV de 1°

     gradoSin importancia si es aislado

    Controlar el efecto de los fármacos

    Bloqueos AV de 2° grado

    Mobitz 1

    Habitualmente fisiológicoMobitz 2

    Siempre es orgánico

    Potencialmente grave (evoluciona a completo)

    Bloqueos AV de 3° grado

    Siempre es grave (excepto el congénito)

    Bloqueo A-V 1º grado

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    PR

    Bloqueo A V 1 grado

    P normal que precede al QRS.

    PR mayor de 0,20 seg. y constante.QRS de morfología normal.

    PP y RR constantes.

     BLOQUEO A-V 2° GRADO Tipo Mobitz 1

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    BLOQUEO A V 2  GRADO Tipo Mobitz 1

    El lugar del bloqueo es en el N A-V o muy próximo a él.

    P normal. P- P constantes.PR se prolonga en forma progresiva hasta una P que no conduce. PR que sigue abloqueo es normal.

    QRS normal.

    RR progresivamente mas cortos, el RR que contiene el bloqueo es menor que eldoble del RR mas corto.

    BLOQUEO A-V 2° GRADO Tipo Mobitz 1

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    FENÓMENO DE WENCKEBACH

    PRPR PR P PR

    BLOQUEO A V 2  GRADO Tipo Mobitz 1

     BLOQUEO A-V 2°GRADO Tipo Mobitz 2

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Q p

    P normal. PP constante.

    PR constante, pudiendo ser normal o prolongado.Alterna ondas P que conducen con ondas P que no conducen.

    QRS puede ser ancho. RR constante, siendo el intervalo que contiene al bloqueomúltiplo de los intervalos RR conducidos.

     BLOQUEO A-V 2°GRADO Tipo Mobitz 2

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    p

     BLOQUEO A-V 3º GRADO

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Ningún impulso atrial se conduce a través del N A-V.

    Los marcapasos atrial y ventricular son independientes entre si.El marcapaso auricular puede ser sinusal o ectópico, con frecuencia normal,taquicardia, bradicardia, fluter o fibrilación.

    El marcapaso ventricular también se puede originar en distintos lugares,resultando diferente morfología y frecuencia.

    BLOQUEO A-V 3º GRADO

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    La duración del QRS y la frecuencia ventricular depende del lugar del bloqueo.Cuando el B A-V es cerca del Has de His la frecuencia es alrededor de 40 y elcomplejo angosto, cuando es distal al Has de His la frecuencia es menor a 40 y eQRS es ancho.

    Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es seguida porcomplejos QRS. La pausa es igual a 2 P.P. o múltiples 3 P.P. o 4 P.P.

     BLOQUEO A-V 3º GRADO

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    Arritmias cardíacas

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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     Tratamiento

    Tratamiento

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Realice loas ABC Explore signos vitalesAsegure la vía aérea Historia clínica

    Administre oxigeno Examen físicoInicie EV EKG 12 DConecte el monitor,oximetro Placa de tórax

    Bradicardia absoluta( menos 60 lpm) o relativa

    Signos o síntomas graves..

    BAV 2do mobitz IIBAV 3er grado

    SecuenciaAtropina o.5 a 1mgMTC si hayDopamina 5 a 20 ug/kg/mAdrenalina 2 a 10 ug/min

    IsoproterenolPrepare MTCObserve

    No

    No

    Si

    Si

     ¡Gracias totales!

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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     Valvulopatías

    DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Estenosis mitral

    Definición

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Consiste en el estrechamiento del área de apertura de la válvula mitral durante ldiástole ventricular ocasionando dificultad para el pasaje de la sangre de laaurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo con aumento de la presión pordetrás del obstáculo.

    Estenosis mitral

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Etiología

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Reumática : Es la causa mas común.

    Degenerativa.Mixoma auricular.

    Válvula en paracaídas.

    Endocarditis Infecciosa.

    Fisiopatología

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Obstruc. al llenado de VI

    Presión AI

    Insuficia cardíaca d

    Presión venosa pulmonar

    Presión capilar pulmonar

    Presión arterial pulmonar

    Precarga

    Gasto cardíaco

    Vasoconstr refleja

    Postcarga

    FAtIGA

    DISNEA

    CIANOSIS HEPATOMEGALIAEDEMA MMII

    Hipertensión arterialpulmonar fija

    Sintomatología

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    1. Disnea.

    2. Hemoptisis : por el sangrado de las venas varicosas endobronquiales.

    3. Fibrilación auricular.

    4. Embolismo sistémico : Puede ocurrir aun sin arritmia. Mas común es elembolismo cerebral.

    5. Dolor torácico : es inespecífica.

    6. Insuficiencia cardiaca derecha.

    Signos físicos

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Auscultación : Están en relación con el flujo turbulento a través de la estrechezmitral.

    a) primer ruido aumentado de intensidad y con carácter “chasqueante” o“brillante”.Se debe a la fusion de cuerdas y comisuras que vuelven la válvula mas

    tensa y vibrante.

    Signos físicos

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    b) Chasquido de apertura mitral : Es un segundo ruido agudo, chasqueante, “seco”ubicado en el tiempo inmediatamente después del segundo ruido.- Mejor

    auscultable en el apex.

    Signos físicos

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    c) Soplo diastólico, rodamiento o retumbo mitral : Es un ruido de baja frecuencia,mas o menos prolongado e irregular y se debe al paso de la sangre a través del

    orificio mitral estrecho. El chasquido de apertura marca el inicio de este ruido el cuaincrementa su intensidad rápidamente.

    Electrocardiograma

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Radiografía de tórax

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Ecocardiograma

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Ecocardiograma

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    Tratamiento

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Quirúrgico

    Médico: B Bloqueadores

    Diuréticos

    Valvulotomía percutánea con catéter-balón

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    INDICACIONES

    EM sintomáticaClase funcional > II (NYHA)

    Área valvar

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Tratamento quirúrgico

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Comisurotomia mitralAbordaje cirugía preferencial

    (porque preserva a valva)

    Cambio valvularPrótesis biológica

    Prótesis mecánica

    Tratamento quirúrgico

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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     Insuficiencia mitral

    Definición

    l d d d l ál l l l

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Consiste en la incapacidad de la válvula mitral para cerrarse completamentedurante la sístole ventricular permitiendo el reflujo de sangre hacia la aurícula

    izquierda.

    Etiología

    1 I fi i i i l á i

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    1. Insuficiencia mitral reumática.

    2. Endocarditis infecciosa.

    3. Dilatación ventricular izquierda : Cardiopatía hipertensiva, miocardiopatíacongestiva, insuficiencia aórtica.

    4. Infarto del miocardio.

    5. Prolapso de Válvula mitral (Sd. de Barlow).

    6. Degeneración mixomatosa con anillo calcificado.

    7. Insuficiencia mitral congénita. Generalmente asociada a un CIA Ostium primum.

     Insuficiencia mitral Signos auscultatorios

    L ál l it l

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    La válvula mitral

    insuficiente permite el

    reflujo hacia la aurícula

    produciendo un soplo

    holosistólico

    Insuficiencia mitral Signos auscultatorios

    E l f d ll d

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    En la fase de llenado

    rápido el gran volumen

    que penetra al ventrículo

    produce vibración de sus

    paredes generando el

    tercer ruido.

    Radiografía de tórax

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    106/169

    Radiografía de tórax

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    107/169

    Ecocardiograma

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Tratamiento

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Tratamiento

    Quirúrgico

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Quirúrgico

    Médico: Inh ECADiuréticos

    Digitalicos

    B-Bloqueadores

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    111/169

    Estenosis de la Válvula Aórtica

     Definición

    Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo capaz de

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo capaz dealterar las condiciones hemodinámicas de las cámaras cardiacas por detrás del

    obstáculo y de la circulación por delante de el.

     E. Aórtica valvular

    Congénita

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    g

    Reumática

    Degenerativa o esclerosa

    Calcificación de lesiones por E.Infecciosa y otras

    Mixtas

    Fisiopatología

    Estenosis valvular aórtica. Se

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    produce elevación de la presión

    sistólica intraventricular.Hipertrofia concéntricaventricular. Disminución del flujoy presión aórticos.

    Fisiopatología

    Sístole auricular potente

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    aumentando la distensibilidad

    del ventrículo hipertrofiado conelevación de la presión capilarpulmonar.

    Sintomatología

    Puede aparecer en la quinta o sexta década de la vida, aunque si la causa es

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    reumática puede aparecer antes.

    La triada clásica esta constituida por angina de pecho, síncope de esfuerzo,disnea.

    Sintomatología

    Muerte Súbita :

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Los pacientes con estenosis aórtica severa están muy expuestos a fallecer de

    muerte súbita, la cual muchas veces lo sorprende en buenas condiciones yesperando su tratamiento corrector quirúrgico. Se estiman algunas causas :

    A) infarto de miocardio por enfermedad cardiaca asociada o por embolismocálcico.

    B) Bloqueo AV completo.

    C) Isquemia cerebral por hipotensión brusca con disminución del débito cardiaco

     Auscultación cardiaca

    Soplo sistólico expulsivo rudo, irradiado al cuello:

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    118/169

    Fenómeno de Gallavardin: EA severamente calcificada, los componentes del soplo de alta

    frecuencia se irradian al apex.

    Pulso retrasado y débil (tardus y parvus)Thrill sistólico cartideo.

    Impulso apical sostenido, pero no desplazado.

    Reducción del componente aórtico del 2° ruido.

    Pulso periféricos disminuidos.En ancianos el soplo puede ser mínimo, e incluso faltar en EA severa acompañada de bajogasto.

     Auscultación

    El flujo atreves de la válvula aórtica estenótica produce turbulencia

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    originando un soplo mesosistólico romboidal “eyectivo”. 

     EKG

    Hipertrofia ventricular izquierda

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Crecimiento de la AI

    A veces FA

    Cardiología

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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      VELOCIDAD GRADIENT GRADIENT AREA

    Graduación de la estenosis aortica

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    SEVERIDAD  AORTICA

    PICO 

    PRESION

    MAXIMA 

    PRESION

    MEDIA

    TRANSVAL 

    VALVULAR

    AORTICA 

    LEVE 35 mmHg 

    < 0.75 cm2

     Tratamiento

    El tratamiento fundamental de la EA severa consiste en la corrección quirúrgica.

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    En pacientes de edad avanzada, se debe llegar a cirugía antes de que aparezcan

    los síntomas.Profilaxis antibiótica para EI

    En pacientes asintomáticos, evitar la aparición de coronariopatías, manteniendoel ritmo y la presión arterial.

    Para disminuir la congestión utilizar diuréticos pero con cuidado de no reducir laprecarga.

    Evitar vasodilatadores (nitritos) ya que puede disminuir la perfusión cerebral y dsíncope.

    La FA es mal tolerada en estos pacientes.

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    124/169

    Insuficiencia de la válvula aórtica

     Definición

    Consiste en la incapacidad de la válvula aortica para cerrarse completamentedurante la diástole ventricular de manera que la sangre refluye desde la aorta

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    125/169

    durante la diástole ventricular de manera que la sangre refluye desde la aorta

    hacia el ventrículo izquierdo.

     Etiología

    1. Insuficiencia aortica reumática.

    2 E d diti i f i

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    126/169

    2. Endocarditis infecciosa.

    3. Sífilis que puede llevar a dilatación del anillo.4. Necrosis quística de la aorta con Sd. de Marfan.

    5. Aneurisma disecante de la aorta generalmente asociado a HTA.

    6. Desgarro traumático valvular.

    7. Aorta bicúspide congénita.

    8. Artritis reumatoide y Espondilitis anquilosante.

     Valoración clínica

    Signos y síntomas

    Disnea al ejercicio progresiva

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    127/169

    Disnea al ejercicio progresiva

    Dolor de pecho anginoso: IA severaSincope

    Vértigos

    Complicaciones

    Sobrecarga de volumen al VI y dilatación del VIFunción sistólica VI disminuida

    ICC

    Riesgo incrementado para endocarditis infecciosa

     Auscultación cardiaca

    Soplo protodiastolico en el 2° EICD y 3° EICI

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    Soplo protodiastolico en el 2  EICD y 3  EICI.

    Maniobras : enfermo hacia delante y con inspiración forzada con el diafragma dEstetoscopio.

    Soplo de Austin Flint: retumbo diastólico mitral.

    Pulso en martillo de agua.

    Diferencial de presiones aumentada.

    Auscultación

    Durante la diástole el reflujo de sangre a través de la válvula aórtica insuficienteproduce turbulencia generando el soplo diastólico “aspirativo”

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

    129/169

    produce turbulencia generando el soplo diastólico aspirativo  

     Auscultación

    El volumen regurgitante empuja la valva anterior mitral obstruyendo el flujo dellenado generando un “retumbo” mesodiastólico : soplo de Austin Flint,

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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    llenado generando un retumbo mesodiastólico : soplo de Austin Flint,

    auscultable en el apex.

     Radiografía Cardiomegalia (corazón bovino)

  • 8/18/2019 Cardio 3 Rp Azanero Final

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     Tratamiento

    El objetivo de un paciente con sospecha de IA es asegurar el diagnostico, conocela causa, asegurar su estabilización hemodinámica y determinar la necesidad y e

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    , g y y

    momento quirúrgico.La cirugía sobretodo es elección en los casos de IA aguda, severa, de cualquiercausa.

    Profilaxis antibiótica

    El objetivo principal del tratamiento medico es detener la progresión de ladisfunción ventricular.

    -Vasodilatadores : Nifedipino, IECA o Hidralazina.

    Es el punto más discutido en la estenosis aórtica sever

    Manejo de decisiones clínicas

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    p

    Asintomáticos  Tratamiento conservador

    Sintomáticos 

    Tratamiento quirúrgico

     Estenosis pulmonar

    Representa el 10%.

    Clasificación:

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    Estenosis pulmonar infundibularEstenosis pulmonar valvular

    Estenosis supravalvularDel tronco

    De la bifurcación

    De ramas periféricas

    Estenosis pulmonar

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    VALVULOPLASTIA PULMONAR

    Cardiología

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    Soplo de Graham-Steel: soplo protodiastólico producidopor una insuficiencia pulmonar relativa que se oye en elsegundo espacio intercostal a la izquierda del esternón.

     

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    Fiebre reumática

    DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

     Definición

    Enfermedad sistémica del tejido conectivo, desencadenada por una infecciónfaringoamigdaliana, que involucra muchos órganos: primariamente corazón,

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    articulaciones y S.N.C.

    Padecimiento agudo que, con gran frecuencia, culmina en afectación del corazón(cardiopatía reumática).

     Etiología

    El agente causal del ataque inicial y del recurrente de este padecimiento es,indirectamente, el estreptococo betahemolitico del grupo a, que se encuentraf l f i d iñ d l

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    frecuentemente en la nasofaringe de niños y adolescentes.

     EtiologíaCapas del estreptococo:

    1. Capsula de acido hialuronico.

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    2. Factor de virulencia no inmunogénica.3. Membrana celular.

    4. Pared celular:A) Proteínas M,T y R. : Antigénicas

    B) Grupo carbohidrato: Antigénico.

    C) Mucopeptido: antigénico.

    Cardiología

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     Etiología

    El estreptococo betahemolitico produce:

    A) sustancias hemolíticas:

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    estreptolisina o, estreptolisina s.Lisis de eritrocitos.

    B) exotoxinas:TIPO A,B y C .

    DAÑO HISTICO.

     Patogenia

    No plenamente aclarada. Puede haber mas de un mecanismo.

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    Individuo susceptible, hiperreactivo inmunológico.

    Relación inmunológica entre el antígeno estreptocócico y el miocardio.

    Se ha demostrado anticuerpos para las válvulas cardiacas.

     Patogenia

    F.R. Es resultado de productos tóxicos que elabora el estreptococo(inmunogénicas).

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    Tóxicos se difunden a partir de garganta, contactan con células linfoides queproducen anticuerpos.

    Diversos antígenos estreptocócicos producen reacción cruzada con antígenoshísticos humanos.

     PatogeniaAntígenos estreptocócicos pueden ser incorrectamente identificados porlinfocitos con respuesta sobre el propio huésped.

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    Error de identificación que conduce a una autoinmunidad.

    Patogenia

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     Patología

    Reacción inflamatoria proliferativa y exudativa.

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    Compromete tejido colágeno y conectivo.

    Proceso difuso, pero afecta primariamente al corazón, articulaciones, tejidossubcutáneos y cutáneos.

    Patología

    Miocardio: flácido, pálido, edematoso. Degeneración, a veces necrosis, demiofibrillas. Degeneración fibrinoide de fibras colágenas.

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    Nódulo de aschoff: conglomerados celulares alrededor de masas de tejidodegenerado.

    Endocardio: inflamado, verrugas perladas o rojo amarillentas en borde libre deválvulas. Después: engrosamiento, endurecimiento, retracción.

    Corte histológico miocárdico

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     Epidemiología

    Causa mas común de cardiopatía en niños y adultos jóvenes.

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    Incidencia persistentemente alta en países en desarrollo : 0.1-1.7%.

    Disminución en países franca en países industrializados: 0.06 %.

    Zona geográfica y estado socioeconómico condicionan presencia de sbh enfaringe y número de enfermos con f.R.

    Epidemiología

    Existen portadores sanos del sbh en faringe, en % variable según regiónestudiada.

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    Algunas investigaciones sostienen existencia de factor hereditario desusceptibilidad.

    Frecuencia mas alta de padecimiento : entre los 5 y 15 años de edad.

     

    Fiebre reumática Criterios de jones

    Mayores

    Pancarditis

    Menores

    Artralgias

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    Poliartritis migratoriaCorea

    Eritema marginado

    Nódulos subcutáneos

    FiebreAntecedente de F.R.

    VSG acelerada

    PCR elevado

    Leucocitosis

    PR prolongadoASO > 333 UI

    Cultivo nasofaríngeo

    Cuadro clínico

    Ataque ocurre 2-3 semanas después de una fa-ringo-amigdalitis.

    Postración, anorexia, palidez.

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    Fiebre.Artritis:

    Articulaciones mayores (rodillas, tobillos, codos y muñecas). Migratoria.

    Muy dolorosas, enrojecidas, tumefactas.

    Jamás dejan secuela.

    Manifestación más común(60-85%)pero menos específica.

     Cuadro clínico

    Pancarditis:

    Manifestación mas específica. Pte en 50%.

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    Afectación pericardica: dolor torácico (poco frecuente, no muy intenso),frote.

    Afectación fibra miocárdica : insuficiencia cardiaca(disnea, taquicardia, galope, i.YHepatomegalia, edemas) . soplos mitral, pulmonar, tricuspídeo ( por dilataciónmiocárdica)

     Cuadro clínico

    Pancarditis:

    Afectación valvular: valvulitis. Soplos cardiacos : insuficiencia mitral , insuficiencia

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    aortica, rodamiento mitral (soplo de carey cooms).Carditis leve(no cardiomegalia, icc): desaparece rápido, en semanas.

    Carditis severa(gran cardiomegalia, icc, pericarditis):puede durar meses.

    Cardiología

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     Cuadro clínico

    Corea de sydenham: (baile de san vito)

    Manifestación tardía.

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    Frecuentemente aislada, no asociada a carditis.

    Aparece, por lo general, luego de tres meses del inicio de la enfermedad.

    Sx se resuelven usualmente en 1 ó 2 semanas, aún sin tratamiento.

     Cuadro clínico

    Corea de sydenham (baile de san vito)

    Mas frecuente en niñas.

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    Movimientos involuntarios, desordenados, a veces violentos, afectan una parte delorganismo: una extremidad, medio cuerpo.

    Conductas anormales: rebeldía, irritabilidad, escritura defectuosa, trastornos dellenguaje, incontinencia de esfínteres.

     Cuadro clínicoCorea de sydenham:

    Falta de fuerza: objetos se caen de manos.

    ll d ó

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    Trastornos emotivos: llanto, depresión.Movimientos desaparecen con el sueño o se atenúan.

    No deja secuelas neurológicas.

    Autolimitado. Puede durar tres meses.

    Cardiología

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     Cuadro clínico

    Eritema marginado:

    Manifestación rara (menos del 5%).

    R ió tá

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    Reacción cutánea.

    En tórax y porción proximal de extremidades

    Exantema evanescente, eritematoso, no pruriginoso, macular, con bordesredondeados o serpinginosos.

     Cuadro clínico

    Nódulos subcutáneos:

    Raramente vistos( 3%).

    P ñ f i f id l b tá (0 5 2 )

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    Pequeñas formaciones, esferoidales, subcutáneas (0.5-2 cms).

    Firmes, indoloros, libremente móviles.

    Aparecen simétricamente en superficies extensoras de articulaciones mayores y enlas vainas de tendones. Codos, rodillas, apófisis espinosas de columna vertebral.Región occipital de cuero. CABELLUDO.

     Diagnóstico

    Evidencia de previa infección estreptocócica:

    Cultivo(+) de exudado faríngeo: sbh grupo a.

    Incremento en el titulo de anticuerpos anti estreptolisina (aso)

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    Incremento en el titulo de anticuerpos anti- estreptolisina (aso).Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y dos menores + evidencia dinfección previa.

     Tratamiento

    Hospitalización.

    Reposo en cama, hasta que haya evidencia clínica y de laboratorio de inactividadinflamatoria. Habitualmente 1-2 meses.

    P i ili l i l 1 illó i i /dí 10 dí S id i ili

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    Penicilina clemizol 1 millón ui im/día por 10 días. Seguida por penicilinabenzatínica mi cada 15 días.

    Alérgicos: eritromicina 40 mgrs/kg/día en 4 do- sis, por 10 días.

     Tratamiento

    Tx antirreumático:

    Artritis: aas, 80 mg/kg/día, en tres dosis. Por 3 meses y gradualmente retirada e2-3 semanas.

    C diti l 80 /k /dí t d i 3 di d ti

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    Carditis leve: aas, 80 mg/kg/día, en tres dosis, por 3 meses, pudiendo continuahasta cuando haya firme evidencia clínica y de laboratorio de inactividadinflamatoria.

     TratamientoCarditis moderada a severa: prednisona (1-2 mg/kg/día, por 3 semanas; luego egradualmente retirada en 2 semanas(5 mg c/3 días). Concomitantemente aas,80mg/kg/día, por tres meses. Si actividad persiste, continuar prednisona.

    Criterios de alta

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    Criterios de altaRemisión de cuadro clínico.

    Normalización de reactantes de fase aguda.

     

    Prevención primaria

    Tx apropiado de faringitis por sbh g. A

    P.Benzatinica 600,000 ui < 5 años im una vez

    1´200,000 ui > 5 años

    /k /dí d dí

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    Eritromicina 40mg/kg/día 4 dosis v0 x 10 días

    Máximo 1 gr/día

     Prevención secundaria

    Pcte . con ataque previo de f.R.

    Profilaxis de por vida.

    PBenzatínica 600 000 ui < 5 años im c/15 días

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    P.Benzatínica 600,000 ui < 5 años im c/15 días.

    1´200,000 ui > 5 años

    Eritromicina 250 mgrs 2 veces/día vo

     Prevención secundaria

    La prevención secundaria debe seguirse durante años, dependiendo de: la edaddel paciente, de la gravedad y número de episodios de F.R., del tiempotranscurrido sin nuevos episodios y de la presencia de Valvulopatías.

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    Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuevalvular, se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. Sinembargo, si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividadreumática, el último a los 20 años de edad y tiene una Valvulopatías, se deberámantener en profilaxis en forma indefinida.