Askep Hipertensi Dalam Kehamilan

7/13/2019 Askep Hipertensi Dalam Kehamilan

1/49

SKEP HIPERTENSI D L MKEH MIL N

By: Tina Mawardika, S.kep, Ns


2/49

Hipertensi dalam Kehamilan merupakanpenyebab kedua tersering untuk kematianibu (setelah embolisme) dan mencakup15 dari semua kematian ibu

ATTENTION


3/49

HIPERTENSI DALAM

KEHAMILAN

Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih

merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas

pada ibu dan janinnva.

Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darahmeninggi saat hamil.

Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau

tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih

awal, tetapi hal ini jarang terjadi.


4/49

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

DALAM KEHAMILAN

TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis

dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralismenjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,

arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi

kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah

uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia

plasenta.


5/49

Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

HipertensiKronik

PreEklampsi

Eklampsi

Hipertensikronik dengansuperimposedpreeklampsia

HipertensiGestasional


6/49

Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

1. Hipertensi kronik

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur

kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis

setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12

minggu pascapersalinan.

2. Preeklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria.

3. Eklampsia

Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita

preeklampsia, yang juga dapat disertai koma


7/49

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah

hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau

hipertensi kronik disertai proteinuria.

5. Hipertensi gestasional

Hipertensi gestasional adalah hipetensi yang timbul pada

kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi

menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilandengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.


8/49

FAKTOR RESIKOPrimigravida

Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa,kehamilan multiple, diabetes mellitus, hisdrops fetalis,

bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah adasebelum hamil

Obesitas


9/49

TANDA DAN GEJALA

1. Tekanan darah > 140/90 mmhg

2. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau lebih

3. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau lebih4. Sakit kepala daerah frontal disertai rasa tegang pada

tengkuk

5. Anoreksia , mual dan nyeri epigastrium

6. Palpitasi dan mudah lelah

7. Kaki bengkak


10/49

PENGARUH HIPERTENSI

TERHADAP KEHAMILAN1. Pada ibu: abruption placenta, penyakit serebroaskuler,

gagal organ (akut reinal failure), koagulasi intraaskuler,

pre eklampsi, superimposed pre eklamsi sampai denganeklampsi

2. pada janin: resiko retradasi perkembangan intrauteri,

prematuritas, kematian intrauteri. Sebagai akibatpenurunan sirkulasi uteroplasenta maka konsumsimakanan terhadap janin juga mengalami penurunan danterjadi gangguan tumbang janin


11/49

PREEKLAMSI

Pre Eklamsia adalah timbulnya hipertensi

disertai proteinuria dan edema (trias

preeklamsi)akibat kehamilan 20 minggu

atau segera setelah persalinan

Eklamsia adalah preeklamsi yang tidak

tertangani sehingga timbul kejang


12/49

ETIOLOGI

Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation

syndrome" akibat penyempitan pembuluhdarah secara umum yang mengakibatkan

iskemia plasenta

sehingga berakibat kurangnya pasokan darahyang membawa nutrisi ke janin


13/49

Etiologi

Penyebab belumdiketahui.

Teori yang dapat menjelaskan tentangpenyebab preeklamsia:

- Bertambahnya frekuensi padaprimigraviditas

- Kehamilan ganda

- Hidramnion- Mola hidatidosa

- Bertambahnya frekuensi dengan makintuanya kehamilan.

- Dapat terjadinya perbaikan keadaanpenderita dengan kematian janindalam uterus.

- Timbulnya hipertensi, edema,proteinuria, kejang dan koma.


14/49

the diseases of theory.

Peran Prostasiklin dan

Tromboksan .

Peran faktor

imunologis. Aktivasi system

komplemen pada pre-

eklampsi/eklampsia.

Peran faktor genetik

/familial


15/49

Lanjut

Peningkatan frekuensipreeklampsi/ eklampsi

pada anak-anak dari ibu

penderitapreeklampsi/eklampsi.

Peran renin-angiotensin-

aldosteron system (RAAS)


16/49

Faktor Predisposisi

Molahidatidosa

Diabetes melitus

Kehamilan ganda

Hidrops fetalis

Obesitas

Umur yang lebih dari 35

tahun


17/49

Klasifikasi

Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaansebagai berikut:

Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang

diukur pada posisi berbaring terlentang; ataukenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; ataukenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih .Carapengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kalipemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,sebaiknya 6 jam.


18/49

Lanjut

Edema umum, kaki, jari

tangan, dan muka; atau

kenaikan berat 1 kg

atau lebih per minggu. Proteinuria kwantatif

0,3 gr atau lebih per

liter; kwalitatif 1 + atau

2 + pada urin kateteratau midstream.


19/49

Lanjut

Preeklampsia Berat

Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

Proteinuria 5 gr atau lebih per liter. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc

per 24 jam .

Adanya gangguan serebral, gangguan visus,dan rasa nyeri pada epigastrium.

Terdapat edema paru dan sianosis.


20/49

Patofisiologi

Pada preeklampsia terdapat penurunan alirandarah. Perubahan inimenyebabkan prostaglandin plasentamenurun dan mengakibatkan iskemia uterus.Keadaan iskemia pada uterus , merangsang

pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibathiperoksidase lemak dan pelepasan reninuterus. Bahan tropoblastik menyebabkanterjadinya endotheliosis menyebabkan

pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yangdilepaskan mengakibatkan pelepasantomboksan dan aktivasi / agregasi trombositdeposisi fibrin.


21/49

Lanjut

Pelepasan tromboksan akan menyebabkan

terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/

agregasi trombosit deposisi fibrin akan

menyebabkan koagulasi intravaskular yangmengakibatkan perfusi darah menurun dan

konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati

mengakibatkan trombosit dan faktorpembekuan darah menurun dan

menyebabkan gangguan faal

hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan


22/49

Lanjut

Vasospasme menyebabkan lumen arteriolmenyempit. Lumen arteriol yang menyempitmenyebabkan lumen hanya dapat dilewati olehsatu sel darah merah. Tekanan perifer akan

meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhabsehingga menyebabkan terjadinya hipertensi.Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin IIakan merangsang glandula suprarenal untuk

mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersamadengan koagulasi intravaskularakan menyebabkan gangguan perfusi darah dangangguan multi organ


23/49

Lanjut

Gangguan multiorgan terjadi pada organ-oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru-paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak

akan dapat menyebabkan terjadinya edemaserebri dan selanjutnya terjadi peningkatantekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yangmeningkat menyebabkan terjadinya gangguan

perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejangsehingga menimbulkan diagnosa keperawatanrisiko cedera.


24/49

Lanjut Pada darah akan terjadi enditheliosis

menyebabkan sel darah merah dan pembuluhdarah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan

menyebabkan terjadinya

pendarahan,sedangkan sel darah merah yangpecah akan menyebabkan terjadinya anemia

hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan

meningkat menyebabkan terjadinya kongestivena pulmonal, perpindahan cairan sehingga

akan mengakibatkan terjadinya oedema paru.

Oedema paru akan menyebabkan terjadinya

kerusakan pertukaran gas


25/49

Lanjut

Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkangangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung danmemunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibatpengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkanretensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapatmemunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu,vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan

permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangidengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresismenurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuriakan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitasterhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolosdari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadispasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina.

Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosakeperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkanhipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasentasehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation sertamemunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin.


26/49

Lanjut

Hipertensi akan merangsang medula

oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan

meningkat. Peningkatan saraf simpatis

mempengaruhi traktus gastrointestinal danekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal

dapat menyebabkan terjadinya hipoksia

duodenal dan penumpukan ion Hmenyebabkan HCl meningkat sehingga dapat

menyebabkan nyeri epigas


27/49

1. . Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yangmeningkat, merangsang mual dan timbulnyamuntah sehingga muncul diagnosa keperawatanketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadimetabolisme anaerob menyebabkan ATPdiproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATPdan pembentukan asam laktat. Terbentuknya

asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksiakan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemahsehingga muncul diagnosa keperawatanintoleransi aktivitas.


28/49

Keadaan hipertensi akan mengakibatkan

seseorang kurang terpajan informasi dan

memunculkan diagnosa keperawatan kurang

pengetahuan.


29/49

. Manifestasi Klinik

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalamurutan : pertambahan berat badan yangberlebihan, diikuti edema, hipertensi, danakhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringantidak ditemukan gejalagejala subyektif. Padapre eklampsia berat didapatkan sakit kepala didaerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeridi daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejalagejala ini sering ditemukan pada preeklampsia

yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwaeklampsia akan timbul.


30/49

. Pemeriksaan Penunjang

. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadarnormal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14gr% )

Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 3743 vol% )

Trombosit menurun ( nilai rujukan 150450 ribu/mm3

) Urinalisis

Ditemukan protein dalam urine.


31/49

Pemeriksaan Fungsi hati

Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )

LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul. Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT )

meningkat ( N= 15-45 u/ml )

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT )meningkat ( N=


32/49

Tes kimia darah

Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

b. Radiologi

Ultrasonografi Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra

uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitasjanin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.

Kardiotografi

Diketahui denyut jantung janin bayi lemah


33/49

Diagnosis

Gambaran klinik : pertambahan berat badan yangberlebihan, edema, hipertensi, dan timbulproteinuria

Gejala subyektif : sakit kepala didaerah fromtal,

nyeri epigastrium; gangguan visus; penglihatankabur, skotoma, diplopia; mual dan muntah.

Gangguan serebral lainnya: refleks meningkat,dan tidak tenang

Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleksmeningkat dan proteinuria pada pemeriksaanlaboratorium


34/49

Pencegahan

- Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutusecara teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukupsupaya penyakit tidak menjadi lebih berat.

- Harus selalu waspada terhadap kemungkinanterjadinya pre-eklemsi kalau ada factor-faktor predisposisi.

- Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dantidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendahgaram, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, jugamenjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.


35/49

. Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan adalah : - Untuk mencegah terjadinya pre-eklamsi dan eklamsia

- Hendaknya janin lahir hidup

- Trauma pada janin seminimal mungkin.

a) Pre-eklamsi ringan

Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka penderita

dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih sering, misalnya 2 kaliseminggu. Penanganan pada penderita rawat jalan atau rawat inap adalah denganistirahat ditempat, diit rendah garam, dan berikan obat-obatan seperti valiumtablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali 1sehari. Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidakbegitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklampsi berat.Bila gejala masih menetap, penderita tetap dirawat inap.Monitor keadaan janin :

kadar estriol urin, lakukan aminoskopi, dan ultrasografi, dan sebagainya.Bilakeadaan mengizinkan, barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilanminggu 37 ke atas.


36/49

) Pre-eklamsia berat Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu

Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru denganuji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut :

- Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusulerkemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap(selama tidak ada kontraindikasi)

- Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikusdapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai criteria pre-eklamsiringan (kecuali ada kontraindikasi)

- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor,serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsi ringan, sambilmengawasi timbulnya lagi gejala

- Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasikehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan


37/49

Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematanganparu janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti padakehamilan diatas 37 minggu

Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu

Penderita dirawat inap

- Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi - Berikan diit rendah garam dan tinggi protein

- Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr dibokong kanan dan 4 gr di bokong kiri

- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam

- Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif;dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit, danharus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalamampul 10 cc


38/49

Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan selanjutnya

dapat diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali tablet sehari

Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru dankegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix.

Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus

dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atausintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes

Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu dilarangmengedan

Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yangdisebabkan atonia uteri

Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian

diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea.

Diet


39/49

v Tujuan Diet Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal

Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal

Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air

Mencapai keseimbangan nitrogen

Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal

Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat kehamilan atau setelahmelahirkan

v Syarat Diet

Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara berangsur, sesuai dengankemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau dietsebelum hamil

Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air. Penambahan BB diusahakandibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu.

Protein tinggi (12 g/kg berat badan)

Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh ganda.

Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi

Mineral cukup terutama kalsium dan kalium Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.

Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan dengan cairan yg keluarmelalui urine, muntah, keringat dan pernafasan


40/49

v Macam Diet Preeklampsia

Diet Preeklampsia I Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat

Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu dan saribuah

Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral dan

kekurangannya diberikan secara parental Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya diberikan 1

2 hari

Diet Preeklampsia II

Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I atau kepada

pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk begitu besar Makanan berbentuk saring atau lunak.

Diberikan sebagai diet rendah garam I

Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya


41/49

Diet Preeklampsia III

Sebagai makanan perpidahan dari dietpreeklampsia II atau kepada pasien dengan

preeklampsia ringan. Makanan ini mengandung protein tinggi dan

rendah garam .

Diberikan dalam bentuk lunak atau biasa .

Jumlah energi hrs disesuaikan dengan kenaikanberat badan yg boleh lebih dari 1 kg per bulan .


42/49

Komplikasi

Pada Ibu

Eklapmsia

Solusio plasenta

Pendarahan subkapsula hepar Kelainan pembekuan darah ( DIC )

Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated,

liver,enzymesdan low platelet count) Ablasio retina

Gagal jantung hingga syok dan kematian.


43/49

Pada Janin

Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus

Prematur

Asfiksia neonatorum

Kematian dalam uterus

Peningkatan angka kematian dan kesakitanperinatal


44/49

1. Pengkajian Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah :

a. Data subyektif :

- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau >35 tahun

- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi,oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia,vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM

- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia

sebelumnya - Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok

maupun selingan

- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkankecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapiresikonya.


45/49

. Data Obyektif :

- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalamkurun waktu 24 jam

- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak

janin, lokasi edema

- Auskultasi : mendengarkan DJJ untukmengetahui adanya fetal distress

- Perkusi : untuk mengetahui refleks patellasebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + )


46/49

Lanjut.

Pemeriksaan penunjang : Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur,

diukur 2 kali dengan interval 6 jam

Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream (

biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 padaskala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urinemeningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya >7 mg/100 ml

Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu

Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanyakelainan pada otak

USG ; untuk mengetahui keadaan janin

NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

i


47/49

Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/dpenurunan cardiac output skunder terhadapvasopasme pembuluh darah.

b. Kerusakan pertukaran gas b/d penimbunan

cairan pada paru: oedem paru.c. Penurunan curah jantung b/d penurunan aliran

balik vena, payah jantung.

d. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsiglomerolus skunder terhadap penurunan cardiacoutput.

e. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.


48/49

Lanjut

f. Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi glomerulus :anuri dan oligouri.

g. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhanberhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

h. Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ionHidrogen dan peningkatan HCl.

i. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/dpenurunan suplay O2dan nutrisi ke jaringan plasentaskunder terhadap penurunan cardiac output.

j. Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia,peningkatan intra kranial:kejang.

k. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi danperawatan b/d misinterpretasi informasi.


49/49

TERIMA KASIH

Askep Hipertensi Dalam Kehamilan

Documents

Transcript of Askep Hipertensi Dalam Kehamilan