Project Based Learning dan Nursing Care:

Fundamental Patofisiologi dan Asuhan Keperawatan

pada Pasien Hipertensi( Dewasa)

Oleh:

Nurul Ardlianawati (0910720063)

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2011

Bab I

Konsep Hipertensi

1. Review Konsep Tekanan Darah(Sistole, Diastole, MAP/Mean Arterial Pressure)Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan darah merupakan

salah satu parameter hemodinamika yang sederhana dan udah diukur. Hemodinamika adalah suatu keadaan di mana tekanan darah dan aliran darah dapat mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung, ketegangan arteri, dan volume, laju serta kekentalan(viskositas) darah. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio antara tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik.- Sistolik

Merupakan tekanan paling tinggi, karena tekanan darah sistolik merefleksikan besarnya darah( volume sekuncup) yang diejeksikan dari jantung pada setiap kali denyutan/ berkontraksi dan didistribusikan ke aorta. Karena dinding pembuluh darah sangat elastis, maka pembuluh darah dapat meregang untuk mengimbangi banyaknya darah yang masuk tanpa terjadi peningkatan tekanan. Tekanan sistolik sering bertambah seiring dengan usia karena kelenturan arteri semakin berkurang dan menjadi kaku/ rigid.

- DiastolikTekanan terendah yang terjadi saat ventrikel beristirahat/ relaksasi. Tekanan diastolik merefleksikan penutupan katup aorta, dan penyimpanan energi pada fiber elastis pada arteri untuk persiapan sistole.

Nilai normal tekanan darah pada dewasa berkisar antara 100/60 sampai 140/90. Rata-rata normalnya adalah 120/80 mmHg.

- MAP(Mean Arterial Pressure)/ Rerata Tekanan Darah ArteriMenunjukkan tekanan rata-rata pada sistem arterial selama kontraksi dan relaksasi ventrikel.

BP = CO x TPR BP adalah rerata tekanan darah arteri CO adalah curah jantung ( CO = HR x SV) TPR(Total Perifer Resistence), resistensi perifer total, merupakan resistensi dalam sistem

vaskular sistemik yang tidak mungkin diukur secara langsung. Resistensi ini dihitung dengan mengukur aliran dan tekanan. Resistensi sama dengan tekanan dibagi aliran.

(Corwin, 2001; Muttaqin, 2009; Porth,2009, Smeltzer, 2001)2. Pengaturan Tekanan Darah

Kontrol terhadap tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus-menerus mengukur tekanan darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak mengintegrasikan semua informasi yang masuk dan berespons dengan mengirim rangsangan eferen ke jantung dan sistem pembuluh melalui saraf-saraf otonom. Berbagai hormon dan mediator kimiawi lokal berperan dalam mengontrol tekanan darah(Muttaqin, 2009).

Mekanisme regulasi tekanan darah bergantung pada regulasi jangka pendek dan regulasi jangka panjang.

2 | P a g e

- Regulasi jangka pendek, merupakan mekanisme pengaturan tekanan darah yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, terdiri dari:o Mekanisme neural

Pusat kontrol sistem saraf untuk regulasi tekanan darah berada pada formasi retikular medulla dan sepertiga bawah pons, di mana integrasi sistem saraf otonom terjadi. Area ini disebut sebagai pusat kardivaskular.Pusat kardiovaskular menyampaikan impuls parasimpatis melalui saraf vagus menuju jantung, dan impuls simpatis melalui spinal chord dan saraf simpatis perifer menuju jantung dan pembuluh darah.Stimulasi vagal menyebabkan HR menurun, dan simulasi simpatis menyebabkan peningkatan HR dan kontraktilitas jantung.Pembuluh darah diinervasi oleh saraf simpatis, sehingga jika terjadi peningkatan aktivitas simpatis, menyebabkan konstriksi arteri kecil dan arteriola dan meningkatkan resistensi vaskular perifer. Skema pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan dan penurunan tekanan darah ditunjukkan oleh skema berikut

o

o

o

o

o

o

o

o

Skema pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah

Skema pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darahKontrol sistem saraf otonom terhadap tekanan darah dimediasi melalui refleks sirkulasi

intrinsik, refleks ekstrinsik, dan pusat kontrol saraf yang lebih tinggi. Refleks intrinsik termasuk baroreseptor dan kemoreseptor, yang berada pada sistem sirkulasi dan sangat esensial dalam pengaturan jangka pendek tekanan darah. Baroreseptor berada pada dinding pembuluh darah dan jantung. Baroreseptor aorta dan karotid berada pada area srtategis antara otak dan jantung. Baroreseptor tsb berespon pada perubahan pelenturan dinding pembuluh dengan mengirim impuls ke pusat kardiovaskular di batang otak untuk meberi efek pada perubahan HR dan pergerakan otot polos vaskular.Kemoreseptor arteri adalah sel-sel kemosensitif yang memonitor oksigen, karbondioksida, dan ion hidrogen yang berada dalam darah. Kemoreseptor terletak pada batang karotid, pada bifurkasi(pemisahan menjadi 2 cabang ) dua karotid, dan batang aortik dari aorta.

3 | P a g e

Fungsi utama mereka adalah untuk mengontrol ventilasi, meskipun juga dapat berperan sebagai vasokonstriksi.Refleks ekstrinsik berada di luar sistem sirkulasi, yaitu respon yang berhubungan dengan faktor seperti impuls nyeri dan dingin.Sedangkan pusat kontrol saraf yang lebih tinggi termasuk perubahan mood dan emosi.

o Mekanisme humoralMekanisme humoral yang termasuk dalam regulasi tekanan darah adalah renin-

angiotensin-aldosteron system, dan vasopressin. Substansi humoral lain seperti epinefrin, neurotransmitter simpatis, dilepaskan dari kelenjar adrenal, memiliki efek dalam menstimulasi secara langsung pada peningkatan HR, kontraktilitas kardiak, dan irama vaskular.Renin-angiotensin-aldosteron systemRenin adalah enzim yang dilepaskan oleh sel-sel juxtaglomerular ginjal untuk merespon peningkatan aktivitas saraf simpatis, atau menurunkan tekanan darah, volume cairan ekstra seluler, atau konsentrasi ekstraselular Na. enzim ini merangsang perubahan plasma protein angiotensinogean dalam sirkulasi menjadi angiotensin I. angiotensin I selanjutnya diubah menjadi angiotensin II di dalam paru-paru oleh enzim angiotensin-converting enzyme yang berada di dinding endotel pembuluh darah paru. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dapat mempengaruhi konstriksi arteriol dan vena, mengurangi ekskresi Na dengan meningkatkan reabsorbsi Na di proksimal tubulus ginjal, serta menstimulasi aldeosteron yang disekresikan dari kelenjar adrenal sehingga menyebabkan regulasi jangka panjang dengan meningkatkan retensi air dan garam dari ginjal.VasopressinDiketahui sebagai ADH, dikeluarkan dari kelenjar pituitari posterior dalam upaya respon tubuh terhadap penurunan tekanan dan volume darah.

- Regulasi jangka panjang, merupakan mekanisme yang mengontrol tekanan darah dalam sehari-hari, dan berbulan-bulan, terdiri dari:o Regulasi renal

Mekanisme ini dapat dijelaskan dengan regulasi cairan ekstraselular. Saat tubuh kelebihan cairan ekstraselular karena bertambahnya intake air dan garam, maka tekanan arterial meningkat, yang menyebabkan air dan garam yang diekskresikan ginjal juga meningkat.

(Porth, 2009)3. Definisi Hipertensi

- Hipertensi, atau dikenal dengan sebutan tekanan darah tinggi, adalah suatu kondisi di mana tekanan darah, minimal pada pengukuran terakhir sebanyak dua kali/ lebih pada rentang waktu yang berbeda setelah screening awal, ditemukan nilai yang lebih tinggi dari normal, yaitu jika tekanan sistolik >140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya >90 mmHg, hal ini jika terjadi pada usia dewasa ( 18 th atau lebih)(William, 2003).

- Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg(Smeltzer, 2001).

- Hipertensi merupakan suatu gejala, seperti demam, yang bukan termasuk penyakit spesifik.4. Epidemiologi

4 | P a g e

Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya (± 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya. Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991(DepKes, 2006).

Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di lndonesia sekitar 14% dan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% naik menjad 16% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan(16%) lebih tinggi dibandingkan laki-lak(12%). Dalam persentase tersebut, hipertensi primer menempati urutan pertama penyakit sistem sirkulasi darah dengan pasien yang menjalani rawat jalan di RS dan menempati urutan ke-4 untuk pasien yang menjalani rawat inap(DepKes, 2007).

Tabel 4.1 Sepuluh Peringkat Utama Penyakit Sistem Sirkulasi Darah RS di Indonesia Rawat Jalan, 2005

Tabel 4.2 Sepuluh Peringkat Utama Penyakit Sistem Sirkulasi Darah RS di Indonesia Rawat Inap, 2005

5. Etiologi5 | P a g e

Tekanan darah tergantung pada : curah jantung, tahanan perifer pada pembuluh darah, dan volum atau isi darah yang bersirkulasi ( USU, 2008), sehingga peningkatan salah satu dari ketiga hal tersebut dapat menimbulkan terjadinya hipertensi.

Peningkatan curah jantung dapat terjadi jika terdapat peningkatan pada denyut jantung atau volum sekuncup, atau keduanya( CO= HR x SV). Peningkatan denyut jantung terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung biasanya dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup, sehingga hipertensi jarang terjadi karena peningkatan denyut jantung.

Penyebab yang sering adalah adanya peningkatan volume sekuncup yang terjadi akibat volume plasma yang meningkat dalam waktu lama yang mengakibatkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan preload jantung dan terjadilah peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah sistolik. Volume plasma yang meningkat terjadi akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.

Selain itu, peningkatan volum sekuncup juga dapat terjadi akibat rangsangan berlebihan saraf simpatis atau hormon pada arteriol, atau responsivitas berlebihan arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tsb menebabkan konstriksi pembuluh darah, sehingga jantung harus memompa lebih kuat untuk menghasilkan tekanan yang lebih besar agar dapat mengalirkan darah melalui pembuluh darah yang menyempit. Peningkatan afterload jantung ini mengakibatkan peningkatan diastolik(Corwin, 2001).

Penyebab hipertensi dan klasifikasinya berdasarkan faktor yang berpengaruh:1. Essential hypertension

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya secara pasti dan bersifat menetap atau tidak dapat disembuhkan. Penyebabnya diperkirakan berhubungan dengan faktor resiko berikut:Faktor resiko dasaro Riwayat keluarga, para genetist belum dapat mengidentifikasi gen-gen tertentu yang

berpengaruh terhadap tekanan darah secara langsung, namun dapat diperkirakan jika tekanan darah ditentukan oleh gen multiple pada banyak lokus, di mana hal tsb juga dipengaruhi oleh kontribusi jenis kelamin, ras, usia, dan gaya hidup.

o Usia, berpengaruh terhadap peningkatan tekanan darah. Pada bayi baru lahir, tekanan darah kira-kira sebesar 50/40 mmHg, meningkat seiring bertambahnya usia dan pertumbuhan fisik, yang berarti berubahnya ukuran pembuluh.

o Ras, keturunan amerika-Afrika lebih rentan terkena hipertensi, dibandingkan kulit putih. Tidak diketahui secara pasti, tapi ditemukan rendahnya kadar renin pada penderita HT kulit hitam dibandingkan dengan penderita HT kulit putih.

o Resistensi insulin dan abnormalitas metabolik, dapat dihubungkan dengan faktor genetic, dan juga adanya obesitas, diabetes tipe II, hiperlipidemia, dan gangguan toleransi glukosa.

Faktor resiko gaya hidup

6 | P a g e

o Intake tinggi garam, garam dapat menaikkan volume darah, bertambahnya sensitivitas kardiovaskular atau mekanisme renal terhadap saraf simpatis.

o Obesitas, tingginya lemak yang bersirkulasi dalam darah pada orang obes dapat merangsang aktivitas system saraf simpatis.

o Konsumsi alkohol berlebih, mekanismenya belum diketahui secara pastio Diatery intake kalium, kalsium, dan magnesium, peningkatan konsumsi kalium dapat

meningkatkan ekskresi Na melalui mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron system. Mekanisme intake kalsium dan magnesium belum diketahui secara pasti.

(Porth, 2009)2. Secondary hypertension

Dideskripsikan sebagai peningkatan tekanan darah akibat adanya penyakit lain yang mempengaruhi. Persentasenya mencapai 5-10%. Hipertensi ini dapat diatasi dengan pembedahan atau medikasi spesifik. Penyebabnya adalah:o Hipertensi renal, hampir semua kelainan ginjal akut menyebabkan penurunan

formasi urin, dan retensi garam dan airo Kelainan hormone adrenokortikal, primary hyperaldosteronism( kelebihan produksi

aldosteron akibat hyperplasia adrenokortikal atau adenoma) dan kelebihan glukokortiroid pada Clushing syndrome dapat menaikkan tekanan darah

o Pheochromacytoma, tumor pada jaringan kromafin(jaringan yang biasanya mewarnai saraf simpatis dan sel-sel adrenal), yang mengandung saraf simpatis yang ternoda oleh garam kromium. Tumor tsb memproduksi dan mensekresikan katekolamin epinefrin dan norepinefrin yang dapat meningkatkan TD

o Coarctation aorta, adalah penyempitan aorta yang menyebabkan aliran darah mengalir ke bagian tubuh yang lebih rendah dan aliran ke ginjal berkurang.

o Obat-obatan kontrasepsi oral, kemungkinan produksi estrogen dan sintetik progesterone dapat menyebabkan retensi Na

3. Malignant hypertensionHipertensi yang berkembang secara cepat dan bentuk potensial fatal dari penyakit. Hipertensi maligna ditandai dengan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dengan tekanan diastolik > 120 mmHg, dan diikuti oleh disfungsi organ yang mengancam jiwa.

4. Hipertensi pada wanita hamilHipertensi yang disebabkan akibat kondisi kehamilan pada wanita

(Porth, 2009)

6. Klasifikasi HipertensiBerdasarkan klasifikasi tekanan darah menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood pressure, 1997, hipertensi dibagi dalam 3 tingkatan/ stage sbb:

7 | P a g e

Tabel 6.1 Kategori Tekanan Darah dan stage HipertensiSelain itu, hipertensi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, seperti yang dikemukakan Porth, 2009 di atas:1. Essential hypertension2. Secondary hypertension3. Malignant hypertension4. Pregnancy hypertension

7. Faktor Resiko- Faktor genetik

Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun dari penelitian, misalnya:

o Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi.

o Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.

o Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.

8 | P a g e

Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress (Majid, 2005 dalam USU, 2008).

- Faktor lingkungan dan life styleKeseimbangan garam

Garam merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami “reset” dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya faktor lain yang berpengaruh(Majid, 2005 dalam USU, 2008).

Obesitas

Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia(Majid, 2005 dalam USU, 2008).

Inaktivitas Fisik

Orang dengan gaya hidup sedikit gerak dan olahraga meningkatkan resiko terjadinya HT, dibandingkan dengan yang rajin berolahraga. Olahraga membantu mencegah dan mengontrol HT dengan mengurangi BB, mengurangi resistensi perifer, dan mengurangi lemak tubuh.

Psikis

Stress Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi(Majid, 2005 dalam USU, 2008).

- UsiaHal ini berkaitan dengan fisiologi dari organ tubuh, terutama elastisitas pembuluh darah yang terus berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Berkurangnya elastisitas pembuluh darah mengakibatkan pembuluh darah cenderung berkonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah

9 | P a g e

stresgenetik obesitas

hiperlipidemia

Merangsang peningkatan aktivitas

saraf simpatis

Elastisitas pembuluh darah berkurang, dan

kaku

↑usia

Vasokonstriksi pembuluh

darah

Pembuluh darah cenderung

berkonstriksi

merokok Konsumsi tinggi garam dan lemak

retensi Na ↑, volume darah

meningkat

Viskositas darah ↑

Tahanan perifer ↑ HIPERTENSI

Denyut jantung ↑,

kontraktilitas ↑

- Jenis KelaminInsiden terhadap wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Hal ini dapat dikaitkan dengan penggunaan obat kontrasepsi pada wanita yang dapat mengakibatkan timbulnya peningkatan tekanan darah. Selain itu, insiden kemungkinan terjadinya eklamsia juga merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi tingginya insiden hipertensi pada wanita.

- RasKhususnya pria keturunan Amerika Afrika lebih tinggi insidennya(Smeltzer, 2001). keturunan amerika-Afrika lebih rentan terkena hipertensi, dibandingkan kulit putih. Tidak diketahui secara pasti, tapi ditemukan rendahnya kadar renin pada penderita HT kulit hitam dibandingkan dengan penderita HT kulit putih.

8. Patofisiologi

9. Manifestasi Klinis- Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat ↑ tekanan darah

intrakranium- Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina- Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat- Nokturia yang disebabkan ↑aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus- Edema dependen dan pembengkakan akibat ↑tekanan kapiler

(Corwin, 2001)

10 | P a g e

10. Pemeriksaan Diagnostik- Pemeriksaan fisik dengan stigmomanometer untuk mengetahui tekanan darah- Urinalisa

Dijumpai proteinuria pada wanita pre-eklamsi- Routine laboratory tests include urinalysis, blood chemistry (ie, analysis of sodium, potassium,

creatinine, fasting glucose, and total and high-density lipoprotein [HDL] cholesterol levels), and a 12-lead electrocardiogram. Left ventricular hypertrophy can be assessed by echocardiography. Renal damage may be suggested by elevations in BUN and creatinine levels or by microalbuminuria or macroalbuminuria. Additional studies, such as creatinine clearance, renin level, urine tests, and 24-hour urine protein, may be performed(Smeltzer, 2004)

11. Komplikasi HipertensiTekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan mempercepat

atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar.

Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi:- Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami

hipertrofi atau penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang- Infark, pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin

tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang dapat mengakibatkan infark- Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler

glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unitu fungsional ginjal, yaitu nefron, akan terganggu dan dapat berkanjut menjadi hipoksik dan kematian. Jika membrane glomerulus rusak, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema yang sering dijumpai pada penderita hipertensi kronis

- Ensefalopati/ kerusakan otak dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstitial di sleuruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian

- Kejang dapat terjadi pada wanita pre-eklamsi.(Corwin, 2001)

Bila penderita hipertensi memiliki faktor-faktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung(DepKes, 2006).

12. Penatalaksanaan MedisPenatalaksanaan ditujukan untuk menurunkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR. Intervensi tsb dapat dilakukan secara farmakologis dan non-farmakologis.Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII.2,9:

Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg

11 | P a g e

- Terapi FarmakologiAda 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama

- Terapi Non-farmakologiMenerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 12.1 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.

Tabel 12.1 Modifikasi Gaya Hidup DASH untuk Mengontrol Hipertensi

Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah

12 | P a g e

raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

(DepKes, 2006)

13 | P a g e

Bab II

Asuhan Keperawatan Klien dengan Hipertensi

1. Study CaseTanggal 01 Mei 2011, jam 13.00

Bang Toyib, 52 tahun, seorang juragan ayam yang sejak setahun lalu usaha beliau menjadi sangat laris sehingga beliau menjadi sangat sibuk, sering kelelahan, dan stress. Klien dibawa istrinya ke RS terdekat tanggal 01 Mei 2011, datang setelah 30 menit lalu mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Klien juga mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit menelan. Sebelumnya rutin jogging 2 hari sekali, sekarang tidak pernah berolahraga. Kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lamapun semakin meningkat. Senang sekali makan gulai kambing atau makanan yang gurih, setiap makan 2X porsi makan, 4-5 x sehari,TB 170 cm, BB 90 kg. Sudah 6 bulan ini beliau sering marah- marah, darah tinggi, sulit tidur. Mempunyai riwayat hipertensi di kelurga, kakek dan paman meninggal akibat serangan jantung. Dari hasil pengkajian perawat didapatkan GCS 456, RR 27x/menit, tekanan darah 200/100 mmHg, Nadi 120x/menit. Bunyi jantung S2 mengeras ,kulit pucat ,dingin, pengisian kapiler 3 detik. Perawat memberikan nifedipin sesuai petunjuk dokter dan mengobservasi setiap jam. Memeriksa lab darah lengkap, kimia darah, elektrolit ,urine. Suara napas bersih, tidak ada distensi vena jugularis, ekstremitas tidak ada edema.

2. Pengkajian

FORMAT PENGKAJIAN

PENGKAJIAN

IDENTITAS PASIEN

1. Nama : Bang Toyib2. Umur : 52 tahun3. Jenis Kelamin : Laki-laki 4. Agama : Islam5. Suku / Bangsa : Jawa6. Status Pernikahan : Menikah 7. Pendidikan : SMP 8. Pekerjaan : juragan ayam9. Alamat : Jl Buntu, desa Wonorejo10. Nomor Registrasi : 00811. Tanggal MRS : 01 Mei 2011, pkl 13.0012. Tanggal Pengkajian : 01 Mei 2011, pkl 13.3013. Diagnosa Medis : -

14 | P a g e

PENANGGUNG JAWAB

1. Nama : Bu Toyibbah2. Umur : 50 tahun3. Jenis Kelamin : perempuan4. Hubungan dengan pasien : istri5. Pekerjaan : ibu RT6. Alamat : Jl Buntu, desa Wonorejo

KELUHAN UTAMA

Klien mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Klien juga mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit menelan.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Klien sangat sibuk dengan pekerjaannya sebagai juragan ayam sejak setahun yang lalu( th 2010), sehingga klien sering kelelahan, bahkan stress. Saat ini klien mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Klien juga mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, dan sulit menelan. Sudah 6 bulan ini klien sering marah-marah, darah tinggi dan sulit tidur.

RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

Selama 6 bulan ini, klien pernah mengalami darah tinggi

RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Penyakit keturunan yang ada :

Memiliki riwayat hipertensi di keluarga

Anggota keluarga yang meninggal :

Kakek dan paman meninggal karena serangan jantung

RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Persepsi pasien tentang penyakitnya

-

Konsep diri :

Klien sudah setahun ini sangat disibukkan oleh pekerjaannya sebagai juragan ayam, klien menjadi sangat sibuk, sering kelelahan, dan stress.

Keadaan emosi

15 | P a g e

Sudah 6 bulan ini klien sering marah-marah

POLA KEBIASAAN SEHARI – HARI

a. Pola Nutrisi 1. Sebelum sakit

Frekuensi makan : 4-5 X sehari Jumlah makanan : 2x porsi makan Jenis makanan :

klien senang sekali makan gulai kambing, dan makanan yang gurih Klien memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi

Alergi / intoleransi makanan : - Nafsu makan :

(v ) Baik ( ) Meningkat ( ) Menurun ( ) Stomatitis( ) Penurunan sensasi makan ( ) Mual-muntah

Berat badan : 90 Kg Tinggi badan : 170 cm2. Saat sakit

b. Pola Eliminasi 1. Sebelum sakit 2. Saat sakit

BAB ( ) Diare ( ) Konstipasi ( ) Inkonstinensia

BAK

( ) Inkontinensia ( ) Hematuri ( ) Retensi ( ) Anuria ( ) Oliguri ( ) Nokturia ( ) Lain- lain

c. Pola aktivitas, latihan dan bermain1. Sebelum sakit

Kegiatan dalam pekerjaan : sangat sibuk sebagai juragan ayam Olahraga : iya Jenis : jogging Frekuensi : 2 hari sekali Kegiatan di waktu luang : -

2. Saat sakit Tidak pernah olahraga lagi sejak sering nyeri kepala, kebiasaan merokok dan minum kopi

semakin meningkatd. Pola istirahat dan tidur

1. Sebelum sakit 2. Saat sakit

Waktu tidur ( jam ) : - jam Waktu bangun : - jam Masalah tidur : sudah 6 bulan ini klien sulit tidur Hal-hal yang mempermudah tidur : - Hal-hal yang mempermudah bangun : - Masalah tidur : ( ) Sering terbangun ( v) Insomnia

16 | P a g e

e. Pola kebersihan diri / personal hygine 1. Sebelum sakit 2. Sesudah sakit

PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan UmumKesadaran : compos mentis, GCS 456

b. Tanda-tanda Vital Tensi : 200/110 mmHg Nadi : 120 X / menit RR : 27 X / menit Suhu : - ⁰CBB : 90 kg TB : 170 cmCapillary refill time : 3 detik1. Kepala dan rambut 2. Mata

Pandangan klien kabur 3. Hidung 4. Telinga 5. Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil, Pharing 6. Leher dan Tenggorokan

Vena jugularis : tidak ada distensi7. Dada atau thorak

Pemeriksaan paru-paru Inspeksi Bentuk thorak : simetrisPernapasan : Irama : ( ) Teratur ( v) Tidak teratur Jenis : ( ) Dispnea ( ) Kussmaul ( ) Ceyne stokes

( ) Lain-lainTada-tanda kesulitan napas : sesak, dada berdebarRetraksi otot bantu pernapasan : -PalpasiVokal fremitus : normalNyeri tekan : - Perkusi ( v) Sonor ( ) Hipersonor ( )Redup / pekak Auskultasi Suara napas : (v) Vesikuler ( ) Stridor ( ) Wheezing

( ) Ronchi (v ) lain-lain: bersih Pemeriksaan Jantung

Inspeksi Ictus cordis : (+),berdenyutPalpasi Pulsasi : ( v) Kuat ( ) Lemah

17 | P a g e

Ictus cordis :Perkusi Batas Jantung : (biasanya ditemukan pelebaran batas jantung akibat hipertrofi ventrikel pada HT kronis)AuskultasiBunyi Jantung : S2 mengerasMur-mur : -Gallop : -

Pemeriksaan Abdomen8. Pemeriksaan ekstrimitas / musculoskeletal

Pergerakan sendi : ( v) Bebas ( ) Terbatas Kekuatan otot : baik Kelainan ekstrimitas : tidak ada Traksi / spalk / gips : tidak ada Odema : tidak ada Lokasi : -

9. Pemeriksaan genetilia dan anus 10. Pemeriksaan integument

Kulit : ( ) Ikterus ( ) Hiperpigmentasi ( ) Kemerahan (v ) Sianosis

Akral : ( ) Hangat ( v) Dingin ( ) Panas Turgor : (v ) Baik ( ) Kurang ( ) Jelek Kebersihan : baik Kelembapan : baik Kelainan pada kulit : tidak ada

11. Pemeriksaan Neurologi Tingkat kesadaran

GCS : 456PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium

- PDL :- Kimia darah : analisa Na, K,( elektrolit), kreatinin, glukosa puasa, high-density lipoprotein

[HDL] cholesterol levels; pada pasien hipertensi, biasanya nilai-nilai tsb meningkatHDL normal : HDL Male: 35–70 mg/dL, Female: 35–85 mg/dL

LDL < 130 µg/dL- Urin : kerusakan renal dapat diindikasikan dengan meningkatnya BUN, dan level

kreatinin atau dengan microalbuminuria atau macroalbuminuriab. Ekokardiografi

Untuk menganalisa adanya hipertrofi pada ventrikel kiri, biasanya terjadi pada hipertensi kronis dan maligna .

18 | P a g e

HIPERTENSITD: 200/110 mmHg

Peningkatan beban jantungRR: 27 x/mnt

Penebalan dinding pembuluh darah

Peningkatan tekanan vaskuler serebral

Menekan serabut saraf otak

Nyeri akut kepala

BB > 20% berat ideal = obesitas

stage I

Pola makan berlebihan dan

tinggi lemak

Ketidakseimbangan nutrisi > kebutuhan

Sulit tidur selama 6 bulan ini

Insomnia

Wajah klien tegang

Keluarga riwayat HT

Gaya hidup tidak sehat

Perokok, jarang olahraga, hobi makan makanan berlemak tinggi, dan

garam tinggi

Informasi ttg penyakit tidak

adekuat

Kurang pengetahuan

Tahanan sistemik ↑, Aliran ke perifer

tidak adekuat

Inefektif perfusi jaringan perifer

CRT > 3 detikKulit klien sianosis,

teraba dingin

3. Analisa Data(Pohon Masalah)

19 | P a g e

NO DATA ETIOLOGI MASALAH1 DS:

- Klien mengeluh nyeri kepala seperti berputar

DO:- TD: 200/110 mmHg- RR: 27 x/mnt- Wajah klien tegang- Selama 6 bulan ini klien

sulit tidur

(Perubahan tekanan darah, TD↑);(Perubahan frekuensi pernapasan, RR ↑)

Nyeri akut

2 DS:DO:- Kulit klien sianosis,

teraba dingin- CRT <3 detik

Perubahan warna kulit, CRT melambat

Inefektif perfusi jaringan perifer

3 DS:- Klien senang makan

gulai kambing dan makanan gurih

- Klien memiliki kebiasaan makan 4-5 x sehari, setiap makan 2 porsi

DO:- BB: 90 kg ; TB:170 cm

BMI= 31, 14 obes kelas I(BB 20% melebihi tinggi dan kerangka tubuh ideal)Pola makan berlebihan

Ketidakseimbangan nutrisi

4 DS:Klien mengatakan sulit tidurKlien mengeluh nyeri kepala seperti berputarDO:Sudah 1 tahun ini klien sangat sibuk dengan pekerjaannya, sering stres

StresNyeri kepala(sudah sering terjadi selama 6 bulan)

Insomnia

5 DS:DO:- Keluarga riwayat HT dan

penyakit jantung- Klien senang makan

gulai kambing dan makanan gurih

- Klien gemar merokok dan minum kopi

- Klien menghentikan kebiasaan olahraga

- Klien sangat disibukkan dengan pekerjaannya

Klien memiliki lifestyle buruk meskipun terdapat riwayat HT dan penyakit jantung dalam keluarga

Kurang pengetahuan ttg kondisi, dan potensial komplikasi

20 | P a g e

4. Diagnosa Keperawatan dan Prioritas1. Nyeri akut b.d agen cedera2. Inefektif perfusi jaringan perifer b.d hipertensi3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d asupan berlebihan dalam kaitannya dengan

kebutuhan metabolik4. Insomnia b.d pola aktifitas,dan stres5. Kurang pengetahuan ttg kondisi, dan potensial komplikasi b.d kurangnya informasi

5. Rencana Intervensi

Dx Kep : Nyeri akut b.d agen cederaTujuan Dalam 1x 24 jam nyeri kepala berkurang atau hilangKriteria Hasil Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan

tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen

nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal

Intervensi Rasional1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas,

lama, dan penyebarannya1. Variasi penampilan dan perilaku klien

karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian

2. Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera

2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak

3. Monitor vital sign 3. Untuk mengetahui perkembangan vital sign klien

4. Lakukan manajemen nyeri keperawatana. Manajemen lingkunganb. Ajarkan tekhnik distraksi pada saat nyeri

4.a. Lingkungan yang tenang akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal b. Distraksi dapat menurunkan stimulus

internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri, sehingga menurunkan persepsi nyeri

5. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antihipertensifEx: calcium channel blocker: nifedipine

5. Nifedipin menghambat transport kalsium ke miokardial dan otot polos vascular, mengakibatkan hambatan pada eksitasi-kontraksi sel dan memberi efek terapi vasodilatasi sistemik, dan ↓ tekanan darah, sehingga suplai darah ke otak mengalir

21 | P a g e

lancar

Dx Kep : Inefektif perfusi jaringan perifer b.d hipertensiTujuan Dalam 2 x 24 jam,

Perfusi jaringan: perifer: kembali adekuatKriteria Hasil Client Will (Include Specific Time Frame)

Mendemonstrasikan peningkatan perfusi dengan(e.g., skin warm and dry, peripheral pulses present and strong, absence of edema, free of pain or discomfort)

Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup dan perilaku untuk perbaikan perfusi (e.g., engage in regular exercise, cessation of smoking, weight reduction, disease management)

Intervensi RasionalIdentifikasi faktor resiko tinggi pada klien (e.g., smoking, uncontrolled hypertension, obesity)

Untuk mengidentifikasi apakah klien memiliki resiko tinggi terhadap penyakit peripheral vascular, yang dihubungkan dengan komplilasi HT

Ukur dan pantau Capilary Refill Time Untuk menentukan keadekuatan sirkulasi

Ukur kesamaan pulsasi dan intensitas pada setiap ekstremitas (e.g., bounding, normal, diminished, or absent)

Untuk mengevaluasi distribusi dan kualitas aliran darah, sekaligus mengevaluasi apakah terapi berhasil

Kolaborasi dengan tenaga medis lain terkait terapi untuk mengatasi kondisi seperti HT

Untuk memaksimalkan sirkulasi sistemik dan perfusi organ

Tekankan kebutuhan klien thdp olahraga teratur Untuk membantu perbaikan sirkulasi

Beri informasi tentang komunitas seperti program control BB, cara mengatasi kebiasaan rokok, dan kelompokmolahraga

Untuk menyediakan dukungan bagi perubahan gaya hidup klien

22 | P a g e

Dx Kep : Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d asupan berlebihan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolikTujuan Dalam 2x 24 jam klien akan mengerti:

Weight Loss Behavior: manajemen personal untuk mengurangi BB melaui diet, olahraga, dan modifikasi gaya hidupKnowledge: Diet: mengetahui rekomendasi dietNutritional Status: mengetahui nutrisi yang dibutuhkan untuk kebutuhan metaboliknya

Kriteria Hasil Klien akan: Mengerti faktor yang meningkatkan berat badan Mengidentififikasi tingkah laku dibawah kontrol klien Memodifikasi diet dalam waktu yang lama untuk mengontrol berat badan Penurunan berat badan 1-2 pounds/mgg Menggunakan energy untuk aktivitas sehari hari

Intervensi RasionalManajemen BB Klien

1. Diskusikan bersama pasien mengenai hubungan antara intake makanan, latihan, peningkatan BB dan penurunan BB

2. Diskusikan bersama pasien mengani kondisi medis yang dapat mempengaruhi BB

3. Diskusikan bersama pasien mengenai kebiasaan, gaya hidup dan factor herediter yang dapat mempengaruhi BB

4. Diskusikan bersama pasien mengenai risiko yang berhubungan dengan BB berlebih dan penurunan BB

5. Dorong pasien untuk mengubah kebiasaan makan

6. Perkirakan BB badan ideal pasien

1. Untuk menentukan treatment dan intervensi yang mungkin diindikasikan untuk memanajemen BB

2. Memungkinkan untuk meningkatkan motivasi perubahan kebiasaan makan

3. Menyediakan kesempatan pada klien untuk focus pada kebutuhan nutrisi yang ia butuhkan dan menghubungkannya dengan kebiasaan makan klien

4. Memungkinkan untuk meningkatkan motivasi perubahan kebiasaan makan

Manajemen Nutrisi Klien 1. Kaji adanya alergi makanan2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

3. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

4. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

1. Untuk mengembangkan implementasi komprehensif dalam ↓ BB, termasuk pemilihan makanan, aktivitas, kebiasaan, dan dukungan

2. Individu mungkin defisien dan membutuhkan nutrisi tertentu yang lebih besar( ex: protein, vitamin, mineral), kaji kemungkinan klien memiliki kebiasaan mengkonsumsi satu kelompok makanan saja (e.g., fats or carbohydrates). Diet

23 | P a g e

5. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

6. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

7. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

8. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

bergantung pada kebutuhan klien dan juga mempertimbangkan keinginan klien

3. Memprogramkan penurunan BB dengan focus (ex. Rendah lemak, tinggi protein, rendah gula), mengurangi intake kalori untuk ↓ BB

4. Kurangi porsi dan ikuti keseimbangan nutrisi dalam diet serta menambah porsi olahraga untuk memperbaiki kualitas kesehatan

Membantu Klien Mengurangi BB1. Fasilitasi keinginan pasien untuk

menurunkan BB2. Perkirakan bersama pasien mengenai

penurunan BB3. Tentukan tujuan penurunan BB

4. Beri pujian/reward saat pasien berhasil mencapai tujuan

5. Ajarkan pemilihan makanan

1. Agar klien lebih termotivasi untuk menurunkan BBnya

2. Mengestimasi persentase lemak tubuh klien

3. Untuk menghindari perasaan penolakan terhadap program ↓ BB

4. Memungkinkan untuk meningkatkan motivasi perubahan kebiasaan makan

5. Memprogramkan penurunan BB dengan focus (ex. Rendah lemak, tinggi protein, rendah gula), mengurangi intake kalori untuk ↓ BB

24 | P a g e

Referensi1. Corwin, Elizabeth J.. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.2. DepKes. 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: DepKes.3. DepKes. 2007. Pedoman DepKes Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta:

DepKes.4. Doengoes, Marylin E.. 2010. Nursing Diagnosis Manual : Planning, Individualizing, and

Documenting Client Care. New York: Davis Company.5. Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:

Salemba Medika.6. NANDA Internasional. 2010. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2010. Jakarta:

EGC.7. Porth, Carol Mattson, Glenn Matfin. 2009. Phatophysiology. Philadelphia: Lippincot William &

Wilkins.8. Smeltzer, Suzanne, Brenda O. Barre. 2001. Buku AjarKeperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth vol.2. Jakarta: EGC.9. -------------------. 2004. Medical Surgical Nursing Brunner & Suddarth. Philadelphia: Lippincot

Willian & Wilkins.10. Universitas Sumatera Utara(USU). 2008. Hipertensi. www.usu.ac.id

25 | P a g e