Ventilasi mekanik, indikasi
dan efek samping
Emmy Hermiyanti PranggonoDivisi Pulmonologi and Critical Care
MedicineFaculty of Medicine UNPAD
RS dr Hasan Sadikin/ Bandung
Pendahuluan
• Ventilasi mekanik ≈ rawat ICU/HCU
– PPOK
– Intersisial alveolus atau Penyakit Paru Intersisial. • potensi sulit beda dengan pasien paska bedah di ICU
– Asma yang refrakter tehadap semua modalitas medikamentosa
– Asidosis metabolik
• IPD yang menguasai patofisiologi ≈ trampil memilih mode ventilasi mekanik.
1. Pasien pneumonia berat dengan asidosis repirastorik
• Beberapa masalah kunci– hipoksemia berat
– maksimalkan bersihan jalan nafas
– oksigen dengan humifikasiI
– fisio terapi dada
– bronkoskopi untuk mengeluarkan sekret
– mengatasi shunt dengan miring kearah paru yang sakit, ventilasi paru
– PEEP yang rendah
• Vasodilator : nitric oxida atau prostasiklin (?)
• Prone ventilation : telah ditinggalkan
Kompromistis respirasi sehubungan dengan pneumonia
• “segalanya menjadi buruk”.
– Shunt pada paru yang abnormal
– Mekanisme vasokontriksi lumpuh vasodilatasi eksudasi alveoli volume total paru menurun
– komplien paru ↓ dan beban pernafasan ↑
• konsolidasi paru O2 ↓ dan CO2 ↑
– asidosis respiratorik
• Kehilangan surfactan
– komplien paru ↓
Apakah High flow nasal prongs (HFNP)dapat membantu perbaikan pneumonia
• Ya
• frekwensi intubasi↓ : dari 44% menjadi 38%
• memperbaiki kematian dalam 90 hari
• pneumonia masuk
• Tapi....penggunaan HFNP dan NIV ini berisiko terhadap bersihan sekresi mukus !!
Kurva Kaplar-Meier pada berbagai cara pemberian oksigen dalam 90 hari
Ventilasi Mekanik Non Invasif ( VMNI) untuk pneumonia
• VMNI tidak dapat menurunkan mortalitas pada pneumonia
– membuang-buang waktu • 76% harus intubasi (bersihan sputum tak efektif)
• Keputusan untuk segera melakukan intubasi:
– pasien terlihat kelelahan (fatiq)
– gangguan neurologis karena hipoksia • delirium/ ensepalopati
• VMI sekitar 10-13 hari
Kapan memutuskan intubasi?
• Risiko tindakan
– Tindakan intubasi • prediktor mortalitas ( 33% vs 6%)
• Komorbiditas mortalitas
– Usia
– mikroorganisme penyebab pneumonia
• Konsekwensi lain dari tindakan intubasi
– ketidak pastian harapan akan selamat dan lepas dari ventilator• 10 smpai 13 hari ??
– Virus lebih cepat
– bakteri Gram-negatif lebih lama
– Usia tua lebih lama
Ventilasi mekanik invasif untuk pneumonia berat
• Pasien perlu intubasi
– apapun risiko yang harus dihadapi
– cara paling “aman”
• Segera lakukan
– maksimalkan pengeluaran sekret dari jalan nafas• bila perlu bronkoskopi
– oksigenasi dengan humidifikasi
– fisio terapi dada
– resusitasi cairan bila diperlukan
– manegemen mengatasi shunt
• good lung down ditinggalkan
– membuka ventilasi paru• Positif end expiratory pressure (PEEP) rendah
• Bila tinggi : tekanan paru yang sehat ↑, resistensi vaskuler ↑
PEEP yang tinggi akan memperburuk keadaan
2. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Exudative phase
• M1 alveolar macrophages are enraged by direct and/or indirect insults, inflammatory cascades are triggered
• PMNs [polymorphs] arrive within the alveolus and there is breakdown of the epithelial and endothelial barriers with interstitial and alveolar edema
• Markers of the endothelium are indicated as: – VEGF is vascular endothelial growth factor, Ang-2 is
angiopoietin 2; vWF is von Willebrand Factor
• Markers of the epithelium are indicated as: – RAGE is receptor of advanced glycation end-product; SP-D
is surfactant protein D
Gambar 2: Exudative phase
Proliferative phase
• M2 alveolar macrophages aide in clean-up. • They endocytose polymorphs and trigger AEC cells to
regenerate the alveolar epithelium• Tight-junctions form and alveolar edema is drained via
the lymphatics.• AEC cells begin to elaborate surfactant; as well, they
stimulate an interstitial scaffold upon which endothelial and epithelial repair occur
• markers of endothelial damage return home– AEC is alveolar epithelial cell. VEGF is vascular endothelial
growth factor, Ang-2 is angiopoietin 2; vWF is von Willebrand Factor.
Gambar 2: Proliferative phase
Target terapi pada ARDS
• Maksimalkan oksigenasi the protective lung ventilation – Volume tidal rendah (Vt) 6-8ml/kg– Laju nafas tinggi sampai 30 kali/menit– Menghindari overdistensi dari alveolus– Pplat (tekanan pada alveoli) tidak lebih dari 30 cm H20,
• Keep lung open / paru2 tetap terbuka– ↑PEEP 10 sp 20 cmH2O– rasio I:E terbalik menjadi 2:1.
• Sedasi dan obat pelumpuh otot pernafasan• Komplikasi
– tekanan intratorak ↑– barotrauma– curah jantung↓
3. Pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolik
Contoh kasus
• Penderita gagal ginjal kronis ec hipertensi
• Berobat dan diet tidak terkontrol
• Ke IGD
– keluhan nafas menjadi cepat
– mual, buang airkecil sedikit dan sakit kepala,
– Oksigenasi Fi 60%
– AGD
• pH 7.08, pCO2 26 mmHg, pHCO3 11mmHg, PaO2 80 mmHg, BE– 10, Sat O2 85% PF rasio 80/0,6 =150
• asidosis metabolik akibat gagal ginjal kronik ekaserbasi akut dengan respiratori failure (hipoksemia).
Mode ventalasi mekanik
• Dapat diawali dengan VMNI dengan catatan pasien segera didialisa
• Bila pasien tidak kooperatif/gelisah/odem paru berat/Kesadaran ↓ intubasi (VMI)– Pressure support 20 (laju nafas sesuai dengan kebutuhan pasien yang
sedang berupaya mengeluarkan CO2)– Monitor respon volume tidal yang dihasilkan– ↑ bertahap : perhatikan Venous return dan MAP)– Oksigen 100% ↓ bertahap dg target saturasi perifer 95%
• Bila hemodinamik tidak stabil– mode volume kontrol (menggunakan obat pelumpuh otot pernafasan) – laju nafas agak tinggi : 18 kali permenit– FiO2 100% dan mulai dengan PEEP 5 mmHg
• kompromisi MAP pasien
• Dengan Dialisa– penyapihan lebih dini sampai ekstubasi
• menghindarkan infeksi nosokomial terkait ventilator.
4. PPOK dan asma dengan serangan bronkospasme refrakter
• Bronkospame yang refrakter mengancam jiwa– Barotrauma– Infeksi– kematian– gas-trapping
• Segera atasi hipoksia Ventilasi mekanik – intubasi merupakan pilihan terakhir– VM invasif fokus pada
• gas-trapping• tehnik pengukuran gas-trapping• limitasi kondisi tersebut
• instrinsik PEEP (i-PEEP)/ auto PEEP– hiperinflasi yang dinamik – hipotensi dan barotruma – ↑ morbiditas dan mortalitas.
Auto-PEEP
8.
Mekanisme terjadinya hiperinflasi dinamik akibat obstruksi aliran udara
Pengaruh ventilasi mekanik invasif terhadap hiperinflasi dinamik
Asesmen adanya gas-trapping
• Ukur volume
– Pressure Ventilation volume tidal ↓
• Tekanan
– Pplat (dg obat pelumpuh otot pernafasan)
• < 30 cmH2O komplikasi jarang
• Flow (arus gas oksigen)
– Flow inspirasi dan ekspirasi
• bila sudah ada aliran udara saat inspirasi padahal ekspirasi belum berakhir mungkin ada udara yang terperangkap dalam alveolus.
• Curigai ada gas-trapping (klinis)
– melebarnya ukuran dinding dada
– hiperinflasi (foto dada)
– ventilasi tidak efisien
– peningkatan upaya bernafas
– agitasi dengan penyebab yang tidak jelas,
– Barotrauma
– Kompromisi hemodinamik
– Pasien berusaha mencapai titik triger ventilator tp tidak kuat menghasil tekanan setinggi auto PEEP
• pasien tampak seperti tidak ada upaya nafas.
• Strategi untuk melimitasi gas-trapping
– Kontrol hipoventilasi: ventilasi semenit <10 l/min
• ↓ volume tidal – gas ekshalasi ↓
• ↓ kan laju nafas– waktu ekspirasi cukup panjang
– ↓ resistensi aliran udara
• lebih sering melakukan pengisapan sekret
• pemberian bronkodilators/ steroids
• pipa endotrakeal dengan ukuran lebih besar
• I:E rasio ekspirasi ↑ Pplat ↓
• arus /flow yang besar misalnya 70–100 l/min
– ↓ CO2
• sedasi/paralisis
• kontrol demam/nyeri/↓ porsi karbohidrat
• 'permissive hypercapnia‘
– retensi CO2 yang masih dapat ditoleransi
– pH > 7.20 atau Pa CO2 < 90 mmHg.
• Jangan lupa sedasi dan analgetik untukmenghindarkan disinkroni pasien-ventilator
– periode singkat paralise dan miopati
– Keuntungan : pe ↓
• risiko barotrauma
• akumulasi laktat
• pemakaian oksigen
• produksi CO2.
Tambahan PEEP dari luar (ekstrinsik)
• !! pasien perlu tambahan/ekstrinsik PEEP untuk melawan auto PEEP
– ↓ kerja otot nafas
– membuka aliran udara masuk• PPOK sesungguhnya lebih dari 40% dari otot inspirasi dapat dipaksa
melawan auto-PEEP.
• Ekstrinsik PEEP (teori OK, pelaksanaannya sulit)
– sangat hati-hati dan dititrasi
– kebutuhan nya sekitar 80% dari auto-PEEP
– hanya bermanfaat bila pasien yang sudah bernafas spontan• asma memperburuk auto-PEEP
• sulit mengukur auto-PEEP , bahaya bila ekstrinsik PEEP > auto-PEEP
• Rekomendasi
– ekstrinsik PEEP seminimal mungkin atau tidak sama sekali.
Penataan awal ventilasi mekanik asma berat
• Biasanya mode Pressure control
• Bila dengan Volume control maka :
– volume tidal rendah yaitu TV 6–8 ml/kg
– laju nafas yang rendah yaitu 11–14 /min
• Perpanjang waktu expirasi dan persingkat waktu inspirasi
– I : E rasio adalah 1:3
• Monitor kemungkinan hiperinflasi dinamik
– PEEP 0–5 cmH2O
– Flow Rate: biasanya sekitar 60L/mnt
– Target yang diharapkan adalah
• pH diatas 7.2
• Pplat dibawah 30 cmH2O
• Bila tidak tercapai segera evaluasi penyebabnya
– Pnemotoraks sering terlupakan perhatian terfokus pada layar monitor
– Translokasi pipa endotrakeal
– Udem paru
– Hiperinflasi dinamik
• monitor Peak Pressure dan P-plateu (sering luput)
Mekanisme dan waktu terjadinya peak pressure dan plateau pressure pada siklus pernafasan
• Peak pressure adalah tekanan pada saat akhir inspirasi dan ditentukan oleh volume, esistenssi jalan nafas dan elastic recoil dari paru dan dinding dada.
• Plateau Pressure: diukur dalam keadaan tidak ada aliran udara dan berbanding lurus dengan elastisitas paru dan dinding dada
Beberapa tatalaksana asma berat yang dapat dipertimbangkan
• Sodium bicarbonatepH sekitar 7.2
– Tidak ada penelitian yang menyokong manfaat pemberian ini.
• MgSO4 intravena
• Anastesi umum
• Bronchoscopic lavage
– Untuk mengeluarkan sekret yang menghalangi jalan nafas
– Hati- hati• Hiperinflasi
• Risiko pneumotoraks
• Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
– Mahal, pertimbangkan untung rugi
NIV pada asma/PPOK• Asma
– `hanya sedikit penelitian– mengurangi kebutuhan intubasi– menurunkan lama rawat dan mortalitas– alternatif pertama pada serangan asma berat
• PPOK– banyak bukti keberhasilan
• Keberhasilan NIV – Pengalaman– pemilihan pasien– ketersediaan interface
Penatalaksanaan penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK
• Dapat dimulai dengan pemberian NIV• PaO2 diatas 60 cm H2O• Mode Pressure lebih di pilih• Volume tidal 5-8ml/kgBB• Volume semenit rendah• Atasi auto PEEP dengan pemberian PEEP yang adekuat• Penggunaan eksternal PEEP (ePEEP)
– analogi air terjun melewati bendungan• Waktu ekspirasi diperpanjang• Flow tinggi (peak pressure dicapai dalam waktu
singkat)• Frekwensi nafas rendah 10-12 /menit
NIV pada asma/PPOK• Kontra indikasi
– henti jantung paru– ensepalopati berat– hemodinamik tidak stabil– deformitas pada wajah– risiko tinggi aspirasi– gagal nafas bukan karena respirasi– perdarahan SMBA berat– aritmia tidak stabil
• obstruksi jalan nafas atas
• Keputusan intubasi– Deteriorisasi– kadar CO2 ↑– kelelahan otot pernafasan– hemodinamik tidak stabil– hipoksemia refrakter– asidosis respiratorik semakin berat
• Vasodilatasi sehingga MAP turun• metabolisme tidak dapat bekerja optimal • reseptor adrenergik kebutuhan vasoprosor ↑
Kesimpulan• Ventilasi mekanik noninvasif atauinvasif
– alat bantu kehidupan pada keadaan kritis dibidang Pulmonology and Critical Care • pengetahuan dan ketrampilan serta sarana
• Pneumonia dan ARDS – emergensi – patofisiologi dasar – basis penatalaksanaan dan terapi.
• Bronkhospasme yang refrakter – Perlu bantuan ventilasi mekanik – Mengatasi gas-trapping
• Pemilihan mode ventilasi ditentukan oleh kondisi klinis pasien misalnya pada asidosis metabolik
• Perlu pemantauan ketat
Terima
kasih
Emmy Hermiyanti PranggonoDivisi Pulmonologi and Critical Care Medicine
Faculty of Medicine UNPAD
RS dr Hasan Sadikin/ Bandung
Top Related