Risiko penyakit kardiovaskular setelah pre-eklampsia dan efek dari

intervensi gaya hidup: sebuah studi berbasis literatur

D Berks, M Hoedjes, H Raat, JJ Duvekot, EAP Steegers, JDF Habbema

Divisi Obstetri dan Kedokteran Prenatal, Departemen Obstetri dan Ginekologi,

Departemen Kesehatan Masyarakat, Erasmus MC, Rotterdam, Belanda

Korespondensi: Dr D Berks, Erasmus MC, Departemen Obstetri dan Ginekologi,

Divisi Obstetri dan Kedokteran Prenatal, Dokter

Molewaterplein 50, 3015 GE, Rotterdam, Belanda. Email d.berks @

erasmusmc.nl

Diterima 2 November 2012. Publikasi Online 26 Maret 2013

Tujuan Penelitian ini membahas pertanyaan-pertanyaan berikut. Apakah faktor

resiko kardiovaskular sepenuhnya menjelaskan rasio kemungkinan risiko

kardiovaskular setelah pre-eklampsia? Apa efek intervensi gaya hidup (olahraga,

diet, dan berhenti merokok) setelah pre-eklampsia pada risiko penyakit

kardiovaskular?

Desain Literature berbasis penelitian.

Pengaturan N / A.

Populasi atau Sampel N / A.

Metode Data untuk perhitungan diambil dari studi yang diidentifikasi oleh

PubMed. Pertama, perbedaan dalam faktor risiko kardiovaskular setelah pre-

eklampsia dibandingkan dengan kehamilan tanpa komplikas. Kedua, efek dari

intervensi gaya hidup pada risiko kardiovaskula. Model prediksi resiko yang

digunakan divalidasi untuk menerjemahkan hasil ini ke dalam risiko

kardiovaskular.

Hasil Setelah koreksi untuk faktor risiko kardiovaskular yang diketahui, rasio

kemungkinan pre-eklampsia berturut-turut untuk penyakit jantung iskemik dan

stroke 1,89 (IQR 1,76-1,98) dan 1,55 (1,40-1,71 IQR), masing-masing. Setelah

pre-eklampsia, intervensi gaya hidup pada latihan, kebiasaan diet, dan berhenti

merokok penurunan risiko kardiovaskular, dengan rasio lebih dari 0,91 (0,87-0,96

IQR).

Kesimpulan faktor risiko kardiovaskular tidak sepenuhnya menjelaskan risiko

penyakit kardiovaskular setelah pre-eklampsia. Kesenjangan antara estimasi dan

mengamati odds ratio dapat dijelaskan oleh risiko tambahan penyakit

kardiovaskular oleh pre-eklampsia.

Selanjutnya, intervensi gaya hidup setelah pre-eklampsia tampaknya efektif dalam

mengurangi risiko kardiovaskular. Penelitian di masa depan diperlukan untuk

mengatasi berbagai dalam perhitungan kami.

Kata kunci Penyakit jantung, intervensi gaya hidup, pre-eklampsia.

Silakan mengutip tulisan ini sebagai: Berks D, Hoedjes M, Raat H, Duvekot J,

Steegers EAP, Habbema J. Risiko penyakit kardiovaskular setelah pre-eklampsia

dan efek dari intervensi gaya hidup: studi berbasis literatur a. BJOG 2013;

120:924-931

Pengantar

Pre-eklampsia terjadi pada 2-8% dari kehamilan. Setelah pre-eklampsia,

perempuan memiliki peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk

penyakit jantung iskemik dan stroke. Selain itu, pre-eklampsia dan penyakit

cardiovascular menyumbang faktor yang paling berisiko penyakit kardiovaskular,

seperti hipertensi, obesitas, diabetes, dan hiperkolesterolemia, fungsi pre-

eklampsia sebagai penanda untuk risiko kardiovaskular. Namun, belum diketahui

apakah pre-eklampsia sendiri menambah risiko kardiovaskular. Jika ini benar,

maka pre-eklampsia akan menjadi faktor risiko independen, dan bukan hanya

penanda untuk penyakit kardiovaskular.

Selain itu, beban yang tinggi penyakit kardiovaskuler pada wanita. Pada tahun

2004 penyakit kardiovaskular menyumbang 57,0% kematian perempuan di

dunia. Ini menunjukkan adanya kebutuhan pencegahan gaya hidup atau intervensi

medis. Deteksi dini seseorang yang berisiko tinggi memaksimalkan efek dari

intervensi tersebut. Setelah pre-eklampsia, perempuan mampu berfikir yang baik

untuk intervensi tersebut, karena mereka masih muda dan mungkin termotivasi

dengan baik. Penulis lain memang menyarankan intervensi gaya hidup postpartum

setelah pre-eklampsia untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Namun, meskipun

penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa gaya hidup intervensi yang

efektif jika faktor risiko kardiovaskular yang sudah ada, efeknya masih belum

jelas karena tidak adanya faktor risiko kardiovaskular. Dengan demikian, karena

mayoritas wanita setelah pre-eklampsia tidak memiliki factor risiko

kardiovaskular, dan studi intervensi gaya hidup setelah pre-eklampsia yang

kurang, efek yang mungkin masih belum diketahui, namun efek dari intervensi

gaya hidup setelah pra-Eklampsia bisa diperkirakan.

Penelitian ini membahas pertanyaan-pertanyaan berikut. Apakah faktor risiko

kardiovaskular sepenuhnya menjelaskan peningkatan rasio risiko kardiovaskular

setelah pre-eklampsia? Apa efek dari intervensi gaya hidup setelah pre-eklampsia

pada risiko penyakit kardiovaskular

Metode

Memperkirakan baik kontribusi factor risiko kardiovaskular dan pre-eklampsia

sendiri pada risiko kardiovaskular, dan efek dari intervensi gaya hidup pada risiko

kardiovaskular, melibatkan sejumlah langkah. Proses estimasi ditunjukkan pada

Gambar 1.

Risiko kardiovaskular setelah pre-eklampsia

(Langkah 1a-1f)

Pada langkah 1a kami mencari studi yang dilaporkan pada perbedaan-perbedaan

dalam faktor risiko kardiovaskular antara wanita dengan riwayat preeklampsia dan

wanita dengan riwayat kehamilan tanpa komplikasi. Kami fokus pada faktor-

faktor risiko kardiovaskular yang digunakan dalam model prediksi pada langkah

1c: tekanan darah sistolik dan diastolik, kadar kolesterol, berat badan, merokok,

diabetes, penyakit jantung keluarga, dan tingkat protein C-reaktif. Sebuah

pencarian PubMed dengan istilah 'pre-eklampsia DAN faktor risiko DAN

penyakit kardiovaskular’ digunakan untuk mengidentifikasi studi kasus-kontrol

asli yang dilaporkan pada faktor-faktor risiko kardiovaskular setelah pre-

eklampsia (Gambar 2). Pre-eklampsia didefinisikan sesuai dengan Masyarakat

Internasional untuk Studi Hipertensi pada Kehamilan (ISSHP) kriteria: tekanan

darah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dan proteinuria minimal 300 mg / hari pada

usia kehamilan minimal 20 minggu. Studi dengan wanita yang memiliki

hipertensi kronis diizinkan, tapi kami dikecualikan studi yang mencakup wanita

dengan penyakit ginjal atau jantung yang belum ada. Adapun ini dan semua

pencarian lainnya (langkah 1c dan 2a), publikasi sampai Januari 2010 yang

disertakan, dan non-English dan studi non-human dikeluarkan.

Pada langkah 1b kami menghitung perbedaan faktor risiko kardiovaskular antara

wanita dengan riwayat preeklampsia dan wanita dengan riwayat kehamilan yang

sehat dengan sub-traksi. Untuk setiap faktor risiko kardiovaskular, nilai median

dan perbedaan interkuartil yang dilaporkan dihitung. Hal ini mengakibatkan ada

beberapa perbedaan median faktor risiko kardiovaskular, seperti yang ditunjukkan

pada kolom pertama dari Tabel 1.

Pada langkah 1c kami mencari model prediksi risiko kardiovaskular. Sebuah

kajian terbaru oleh Cui et al. digunakan untuk mengidentifikasikan validasi model

prediksi risiko kardiovaskular. Sebuah pencarian tambahan dengan tangan yang

disediakan Framingham 30-tahun model prediksi. Kami menggunakan asli artikel

yang dilaporkan pada koefisien yang digunakan dalam model prediksi. Model

berikut digunakan: MONICA, PROCAM, SCORE, Eurostroke,

Gambar 1. Langkah-langkah dalam memperkirakan kontribusi faktor risiko

kardiovaskular, aditif risiko kardiovaskular dari pre-eklampsia, dan efek dari

intervensi gaya hidup pada penyakit kardiovaskuler di masa depan

Gambar 2. pencarian PubMed (semua pencarian meliputi studi sampai Januari

2010).

Tabel 1.Perbedaan faktor risiko kardiovaskular pada wanita 1-30 tahun setelah

pre-eklampsia, dibandingkan dengan kontrol tanpa pre-eklampsia, dan efek

diperkirakan dari program intervensi gaya hidup

Faktor Resiko

Perbedaan faktor risiko

setelah preeklamsia

dibandingkan dengan

kontrol *

Pengaruh

intervensi gaya

hidup **

Median (IQR) Median (IQR)

Faktor risiko berpotensi dimodifikasi

Tekanan darah sistolik (mmHg) 7.5 (6.3 to 10.5) -2.4 (-5.7 to -1.3)

Tekanan darah diastolik (mmHg) 7.0 (5.0 to 9.0) -1.8 (-4.5 to -0.9)

Kolesterol total (mg/dl) 11.5 (5.0 to 18.0) -2 (-16 to -2)

HDL-Kolesterol (mg/dl) 0.0 (-1.5 to 0.0) 0 (-3 to -1)

BMI (kg/m2) 2.8 (1.8 to 3.0) -1.0% (-3.6 to 0.0%)

Merokok (%) -10.9% (-18.0 to 5.0%) -2.2% (-7 to -0.7%)

DM (%) 1.7% (0.0 to 3.0%) -

Pengobatan hipertensi (%) 15.4% (12.3 to 22.6%) -

Faktor risiko non-dimodifikasi

Penyakit kardiovaskular keluarga 22.2% (21.8 to 26.3%)

(hs-) protein C-reaktif (mg / l) 0.5 (0.42 to 0.59)

* Berdasarkan penelitian yang dilaporkan tercantum dalam Lampiran S1.

** Paduan analisis sebelum dibandingkan sesudah intervensi, berdasarkan studi yang

dilaporkan tercantum dalam Lampiran S2.

hs-, sensitif tinggi.

CUORE, Framingham 30-tahun model prediksi, dan skor risiko Reynolds.

Pada langkah 1d kami menghitung rasio kemungkinan risiko kardiovaskular

antara wanita dengan riwayat preeklampsia dan wanita dengan riwayat kehamilan

yang sehat, berdasarkan perbedaan dalam faktor-faktor risiko kardiovaskular yang

disediakan pada langkah 1b. Di sini, kami menggunakan model prediksi risiko

kardiovaskular seperti yang disediakan oleh langkah 1c. Kisaran interkuartil pada

langkah 1b digunakan untuk menghitung interval kepercayaan odd rasio.

Pada langkah 1e meta-analisis dari Bellamy dkk. digunakan untuk memberikan

risiko penyakit kardiovaskular yang diamati setelah pre-eklampsia. Penelitian ini

dilaporkan secara terpisah pada penyakit jantung iskemik dan stroke.

Pada langkah 1f kami menghitung efek aditif pra-Eklampsia-sia pada risiko

kardiovaskular, dikoreksi untuk faktor risiko kardiovaskular disebutkan dalam

langkah 1a. Untuk mendapatkan efek ini diamati odds ratio (langkah 1e) dibagi

dengan calcu-lated penambahan ratio (tahap 1d), baik untuk penyakit jantung

iskemik dan stroke.

Efek perkiraan dari intervensi gaya hidup pada risiko kardiovaskular setelah pre-

eklampsia (langkah 2a-2d)

Pada langkah 2a kami mencari PubMed untuk studi yang melaporkan efek dari

intervensi gaya hidup pada faktor-faktor risiko kardiovaskular. Tinjauan baru oleh

kelompok riset menyajikan kami dengan studi yang melaporkan pengurangan

berat badan dan berhenti merokok setelah kehamilan. Untuk meningkatkan profil

lipid dan menurunkan tekanan darah, kami menggunakan strategi pencari PubMed

identik sebagai review: '(masa nifas ATAU periode postpartum ATAU

postpartum ATAU postpartum) DAN (lifestyle ATAU gaya hidup ATAU

perilaku pengurangan risiko ATAU OR promosi kesehatan ATAU pencarian

<istilah spesific>)'. Sebagai istilah pencarian tertentu kami masing-masing

menggunakan ' penurunan lipid ATAU dislipidemia ATAU hyperkolesterolemia'

dan ' penurunan tekanan darah ATAU hipertensi'. Penelitian non-human dan

artikel non-Inggris dikeluarkan, namun pencarian tidak tersedia setiap penelitian

digunakan (Gambar 2). Oleh karena itu, kami menggunakan Cochrane Library

untuk memilih pelaporan studi tentang efek intervensi utama pada profil lipid

darah dan tekanan darah. Kami memilih studi efek pada wanita berusia 30-60

tahun. Penelitian dikategorikan menurut faktor risiko kardiovaskular (Lampiran

S2). Selanjutnya, untuk setiap faktor risiko kardiovaskular nilai median efek yang

dilaporkan dihitung. Hal ini mengakibatkan koleksi efek median intervensi gaya

hidup pada faktor risiko kardiovaskular, seperti yang ditunjukkan pada kolom

kedua dari Tabel 1. Untuk setiap faktor risiko, yang pertama dan ketiga kuartil

nilai dihitung.

Pada langkah 2b kami menghitung perbedaan faktor risiko kardiovaskular antara

perempuan dengan riwayat pra-Eklampsia, dengan atau tanpa intervensi gaya

hidup. Penelitian yang sama ditemukan dalam langkah 1a yang telah

digunakan. Nilai yang dilaporkan dari wanita dengan riwayat preeklampsia

dianggap tanpa efek intervensi gaya hidup. Untuk menyusun fiktif sampel data

baru dengan nilai-nilai wanita yang memiliki riwayat pre-eklampsia, dan harus

memiliki intervensi gaya hidup, koleksi efek median intervensi gaya hidup

(langkah 2a) digunakan untuk menghitung ulang nilai-nilai faktor risiko

kardiovaskular, untuk memberikan nilai-nilai baru, seolah-olah perempuan ini

telah diimplementasikan gaya hidup intervensi setelah pre-eklampsia.

Pada langkah 2c kami menghitung perbedaan faktor risiko kardiovaskular antara

perempuan dengan riwayat pre-eklampsia, dengan atau tanpa intervensi gaya

hidup. Untuk setiap faktor risiko kardiovaskular nilai median dan kisaran

interkuartil dari perbedaan antara asli dan fiktif, nilai dihitung ulang, sebagaimana

ditentukan pada langkah 2b, dihitung dengan pengurangan. Hal ini mengakibatkan

beberapa perbedaan median dari faktor risiko kardiovaskular (nilai tidak

ditunjukkan).

Pada langkah 2d kami menggunakan model prediksi resiko yang ditemukan pada

langkah 1c untuk menghitung rasio kemungkinan risiko kardiovaskular antara

perempuan dengan riwayat pre-eklampsia, dengan atau tanpa intervensi gaya

hidup, berdasarkan perbedaan faktor risiko kardiovaskular, seperti yang diberikan

dalam langkah 2c. Yang di-terquartile kisaran pada langkah 2c digunakan untuk

menghitung interval kerahasiaan-bukti dari odds ratio.

Hasil

Risiko kardiovaskular setelah pre-eklampsia

Pencarian pada langkah 1a menghasilkan 878 artikel. Seperti ditunjukkan dalam

Gambar 1, 13 artikel kemudian dimasukkan dalam analisis. Skrining referensi dari

artikel ini mengakibatkan tambahan tiga studi. Daftar lampiran S1 semua 16 studi

dimasukkan dalam analisis, dikategorikan berdasarkan faktor risiko

kardiovaskular. Untuk setiap faktor risiko kardiovaskular, jangkauan median dan

interkuartil perbedaan risiko antara wanita yang memiliki dan wanita yang tidak

mengalami pre-eklampsia sebelumnya akan ditampilkan pada Tabel 1.

odds ratio dihitung berdasarkan nilai-nilai ini ditunjukkan pada Tabel 2. Untuk

penyakit jantung iskemik, selisih rasio rata-rata 1,14 dihitung berdasarkan

perbedaan faktor risiko kardiovaskular setelah riwayat pra-Eklampsia,

dibandingkan dengan kehamilan yang sehat. Membagi odds ratio 2,16 diamati

dengan menghitung odds ratio sebesar 1,14, odds rasio 1,89 (1,76-1,98 IQR) tetap

sebagai efek aditif dari pre-eklampsia untuk risiko penyakit jantung iskemik,

dikoreksi untuk faktor risiko kardiovaskular. Untuk stroke, odds ratio 1,17

dihitung berdasarkan perbedaan faktor risiko kardiovaskular setelah sejarah pre-

eklampsia dibandingkan dengan kehamilan yang sehat. Terbagi secara selisih

rasio 1,81 diamati dengan menghitung odds ratio sebesar 1,17, odds ratio 1,55

(1,40-1,71 IQR) Berks et al.

Tabel 2.hitung odd rasio (OR) untuk penyakit kardiovaskular (CVD)

Model prediksi Risiko

OR untuk CVD setelah

pre-eklampsia (pre-

eklampsia

dibandingkan kontrol)

OR (Q1–Q3)*

OR untuk CVD dari

intervensi gaya hidup

hipotetis setelah pre-

eklampsia (sebelum vs

setelah)

OR (Q1–Q3)*

Penyakit jantung iskemik

MONICA 1.23 (1.19-1.36) 0.92 (0.84–0.96)

PROCAM 1.09 (0.98-1.23) 0.94 (0.88–0.97)

SCORE 1.14 (1.02-1.30) 0.87 (0.81–0.96)

Stroke

EuroStroke 1.17 (1.06-1.29) 0.96 (0.91–0.98)

Ischaemic heart disease and stroke

CUORE 1.31 (1.16-1.57) 0.88 (0.85–0.99)

Reynolds risk score 1.42 (1.25-1.71) 0.87 (0.80–0.98)

Framingham 30–year BMI 1.27 (1.10-1.46) 0.95 (0.87–0.98)

Framingham 30–year lipids 1.25 (1.10-1.49) 0.87 (0.83–0.98)

* Interkuartil 50% confidence interval untuk OR

tetap sebagai efek tambahan dari pre-eklampsia untuk risiko stroke, dikoreksi

untuk faktor risiko kardiovaskular.

Perkiraan Efek dari intervensi gaya hidup pada risiko kardiovaskular

setelah pre-eklampsia

Studi termasuk tercantum dalam Lampiran S2, dikategorikan berdasarkan faktor

risiko kardiovaskular. Tabel 1 menunjukkan median dan interkuartil berbagai efek

untuk setiap faktor risiko kardiovaskular.

Berdasarkan nilai tersebut, kami memperkirakan odds ratio untuk penyakit

jantung setelah intervensi gaya hidup pada wanita yang telah mengalami pre-

eklampsia menjadi antara 0,87 dan 0,96 (Tabel 2).

Diskusi

Temuan Utama

Perkiraan kami menunjukkan bahwa faktor risiko kardiovaskular yang digunakan

dalam model prediksi tidak sepenuhnya menjelaskan risiko penyakit

kardiovaskular setelah pre-eklampsia. Sebagian besar dari pengamatan odds rasio

penyakit kardiovaskular setelah pre-eklampsia tetap setelah penyesuaian untuk

faktor-faktor risiko kardio-vaskular.

Menurut perkiraan kami, intervensi gaya hidup setelah pre-eklampsia akan

menurunkan risiko kardiovaskular oleh 4-13%. Ini mungkin remeh, karena kami

telah menggunakan studi yang tidak memperhitungkan efek motivasi mungkin

telah mengalami pre-eklampsia. Di sisi lain, durasi tindak lanjut dari studi itu jauh

di bawah rentang waktu dari model prediksi. Dengan demikian, efek rebound

mungkin setelah penghentian intervensi akan menurunkan efek pada risiko

kardiovaskular. Ini mungkin telah menyebabkan efek diluar estimasi.

Interpretasi

Kami berhipotesis bahwa pra-eklampsia sendiri adalah benar-benar factor risiko,

daripada penanda, untuk penyakit kardiovaskular. Sebagai disfungsi endotel

transien dapat bertahan hingga 2 tahun setelah pre-eklampsia, ada kemungkinan

bahwa pre-eklampsia memiliki efek permanen pada kesehatan jantung. Ini

mungkin mencerminkan sebagian efek permanen pada faktor-faktor risiko

kardiovaskular. Memang, Romundstad dkk. menunjukkan bahwa perbedaan

dalam faktor risiko kardiovaskular bagi perempuan setelah pre-eklampsia

dibandingkan dengan wanita setelah kehamilan sehat adalah 28-60% lebih tinggi

dari pra-kehamilan yang berbeda. Namun, pre-eklampsia juga dapat secara

langsung meningkatkan risiko kardiovaskular lewat lainnya, belum diketahui jalan

alurnya.

Penjelasan lain untuk efek tambahan sendiri pre-eklampsia pada risiko

kardiovaskular mungkin prevalensi faktor trombofilik pada wanita yang telah

mengalami pre-eklampsia lebih tinggi. Memang, faktor trombofilik seperti protein

C dan S-kekurangan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular awal

kehidupan. Namun, apakah faktor-faktor trombopilik lebih banyak terjadi pada

wanita yang memiliki perkembangkan pre-eklampsia sebelumnya masih belum

jelas, tetapi efeknya hanya moderat.

Penelitian kita termasuk untuk menghitung perbedaan dalam faktor risiko

kardiovaskular antara wanita dengan riwayat preeklampsia dan wanita dengan

kehamilan yang sehat (Lampiran S1) yang sangat heterogen. Pre-eklampsia

memiliki fenotip yang berbeda. Misalnya, pre-eklampsia bisa awal atau akhir,

berat atau ringan, dengan atau tanpa HELLP (sindrom yang ditandai oleh

hemolisis, peningkatan enzim hati dan jumlah trombosit rendah) atau pembatasan

pertumbuhan intrauterin (IUGR). The diamati odds rasio yang digunakan juga

didasarkan pada studi yang sangat heterogen. Hal ini diharapkan bahwa setiap

fenotip berbeda terkait dengan penyakit kardiovaskuler

Keterbatasan dan kekuatan

Untuk menghitung hasil kami harus membuat beberapa asumsi. Asumsi pertama

adalah bahwa faktor risiko kardiovaskular memiliki efek yang sama pada risiko

kardiovaskular pada wanita seperti yang mereka lakukan pada pria, sebagai model

prediksi risiko kardiovaskular yang digunakan adalah terutama didasarkan pada

kohort laki-laki, namun disarankan agar penyakit kardiovaskuler pada wanita

mungkin memiliki patogenesis berbeda dari penyakit kardiovaskular pada

pria. Asumsi kedua adalah bahwa efek dari intervensi gaya hidup setelah pre-

eklampsia adalah sama sebagai efek dari intervensi gaya hidup secara umum, atau

setelah kehamilan apapun, karena kekurangan literatur tertentu. Asumsi ketiga

adalah bahwa efek dari intervensi gaya hidup akan berlangsung selama rentang

waktu dari model prediksi risiko kardiovaskular (10-30 tahun), sebagai studi kita

bisa menggunakan paling lama 6 tahun.

Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan. Pertama, asumsi tersebut

melemahkan hasil penelitian kami.

Kedua, kami hanya meliput studi yang diterbitkan dalam jurnal PubMed yang

terdaftar dan yang ditulis dalam bahasa inggris. Ini bisa menimbulkan terlalu

tinggi perhitungan dari kontribusi factor risiko kardiovaskular dan efek dari

intervensi gaya hidup, sebagai akibat publication yang bias.

Ketiga, kami terbatas pada faktor risiko kardiovaskular yang telah digunakan

dalam model prediksi. Faktor risiko kardiovaskular lain, seperti etnis,

apolipoproteins, dan lain-lain, tidak bisa dimasukkan dalam model kami. Hal ini

bisa menyebabkan over-estimasi efek independen dari pre-eklampsia pada risiko

kardiovaskular.

Keempat, karena heterogenitas penelitian yang termasuk dalam Lampiran S1 dan

S2, kita tidak bisa melakukan meta-analisis untuk setiap faktor risiko. Oleh karena

itu kami menggunakan median kurang akurat dan rentang interkuartil dalam

perhitungan kami.

Kesimpulan

Faktor risiko kardiovaskular tidak sepenuhnya menjelaskan risiko penyakit

kardiovaskular setelah pre-eklampsia. Kesenjangan antara estimasi dan

mengamati odds ratio dapat dijelaskan oleh risiko tambahan penyakit

kardiovaskular setelah pre-eklampsia. Selanjutnya, intervensi gaya hidup setelah

pre-eklampsia tampaknya efektif dalam mengurangi risiko kardiovaskular.

Penelitian lebih lanjut harus berfokus pada efek dari intervensi gaya hidup setelah

pre-eklampsia pada risiko kardiovaskular dan faktor risiko

kardiovaskular. Sebaiknya, tindak lanjut akan berlangsung selama 10-30

tahun. Hal ini akan menghilangkan kebutuhan untuk membuat asumsi tersebut

dalam model kami.

Ketika kami menemukan efek aditif dari pre-eklampsia pada penyakit

kardiovaskuler di masa depan, kemungkinan pencegahan pre-eklampsia oleh

prakonsepsi atau modifikasi gaya hidup awal kehamilan adalah kepentingan yang

lebih besar.

Pengungkapan kepentingan

Semua penulis menyatakan mereka tidak memiliki dukungan dari setiap

organisasi untuk karya yang dikirimkan, tidak ada hubungan keuangan dengan

organisasi yang mungkin memiliki kepentingan dalam pekerjaan dalam 3 tahun

sebelumnya, dan tidak ada hubunganan atau kegiatan lain yang bisa tampaknya

telah mempengaruhi karya yang dikirimkan.

Kontribusi terhadap kepenulisan

Semua penulis berpartisipasi dalam perencanaan penelitian. DB dan MH

melakukan pencarian PubMed dan menulis artikel. DB dan JH berkontribusi garis

besar analisis. JD, SDM dan ES kritis ditinjau versi final.

Rincian persetujuan etika

Tidak berlaku.

Pendanaan

Tidak ada.

Ucapan Terima Kasih

Para penulis ingin berterima kasih kepada Ed Hull dan Charles Frink untuk

penilaian kritis mereka artikel.

Informasi Pendukung

Informasi Pendukung lain dapat ditemukan dalam versi online artikel ini:

S1 Lampiran. Faktor risiko kardiovaskular pada wanita setelah kehamilan pra-

eklampsia dibandingkan dengan kehamilan normal.

Lampiran S2. Pengaruh intervensi gaya hidup pro-gram

Referensi

1. Steegers EA, Von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Pre-eclampsia.

Lancet 2010 ; 376 : 631–44.

2. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of

cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-

analysis. BMJ 2007 ; 335 : 974–85.

3. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365:785–99.

4. Srinivas SK, Sammel MD, Bastek J, Ofori E, Andrela CM, Wolfe ML, et al.

Evaluating the association between all components of the metabolic syndrome

and pre-eclampsia. J Matern Fetal Neonatal Med 2009 ; 22 : 501–9.

5. Sattar N, Greer IA. Pregnancy complications and maternal cardio-vascular

risk: opportunities for intervention and screening? BMJ 2002 ; 325 : 157–60.

6. Newstead J, Von Dadelszen P, Magee LA. Preeclampsia and future

cardiovascular risk. Expert Rev Cardiovasc Ther 2007 ; 5: 283–94.

7. Craici I, Wagner S, Garovic VD. Preeclampsia and future cardiovascular risk:

formal risk factor or failed stress test ? Ther Adv Cardiovasc Dis 2008 ; 2 :

249–59.

8. Mathers CD, Bernard C, Iburg KM, Inoue M, Ma Fat D, Shibuya K, et

al.Annex B: data sources, methods and results. In : Global Burden of Disease :

2004 update, Switzerland : WHO ; 2008. pp. 98–118.

9. Ketola E, Sipila R, Makela M. Effectiveness of individual lifestyle

interventions in reducing cardiovascular disease and risk factors. Ann Med

2000 ; 32 : 239–51.

10. Fleming P, Godwin M. Lifestyle interventions in primary care: systematic

review of randomized controlled trials.Can Fam Physician 2008 ; 54 : 1706–

13.

11. Berks D, Steegers EA, Molas M, Visser W. Resolution of hypertension and

proteinuria after preeclampsia. Obstet Gynecol 2009 ; 114 : 1307–14.

12. Cui J. Overview of risk prediction models in cardiovascular disease research.

Ann Epidemiol 2009 ; 19 : 711–7.

13. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, Larson MG, Massaro JM, Vasan RS.

Predicting the 30-year risk of cardiovascular disease: the framingham heart

study. Circulation 2009 ; 119 : 3078–84.

14. Kuulasmaa K, Tunstall-Pedoe H, Dobson A, Fortmann S, Sans S, Tolonen H,

et al. Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in

coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations. Lancet

2000 ; 355 : 675–87.

15. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the

risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the

prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 2002 ;

105 : 310–5.

16. Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al.

Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the

SCORE project. Eur Heart J2003 ; 24 : 987–1003.

17. Moons KG, Bots ML, Salonen JT, Elwood PC, Freire de Concalves A, Nikitin

Y, et al. Prediction of stroke in the general population in Europe

(EUROSTROKE): Is there a role for fibrinogen and electrocardiography?J

Epidemiol Community Health 2002; 56 (Suppl1) : i30–6.

18. Ferrario M, Chiodini P, Chambless LE, Cesana G, Vanuzzo D, Panico S, et al.

Prediction of coronary events in a low incidence population. Assessing

accuracy of the CUORE Cohort Study prediction equation. Int J Epidemiol

2005 ; 34 : 413–21.

19. Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR. Development and validation of

improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in

women : the Reynolds Risk Score. JAMA 2007 ; 297 : 611–9.

20. Hoedjes M, Berks D, Vogel I, Franx A, Visser W, Duvekot JJ, et al. Effect of

postpartum lifestyle interventions on weight loss, smoking cessation, and

prevention of smoking relapse: a systematic review. Obstet Gynecol Surv

2010 ; 65 : 631–52.

21. Ebrahim S, Beswick A, Burke M, Davey Smith G. Multiple risk factor

interventions for primary prevention of coronary heart disease. Cochrane

Database Syst Rev 2006 ; 4 : CD 001561.

22. Romundstad PR, Magnussen EB, Smith GD, Vatten LJ. Hypertension in

pregnancy and later cardiovascular risk : common antecedents? Circulation

2010 ; 122 : 579–84.

23. Folsom AR, Ohira T, Yamagishi K, Cushman M. Low protein C and incidence

of ischemic stroke and coronary heart disease : the Atherosclerosis Risk in

Communities (ARIC) Study. J Thromb Haemost 2009 ; 7 : 1774–8.

24. Mahmoodi BK, Brouwer JL, Veeger NJ, van der Meer J. Hereditary deficiency

of protein C or protein S confers increased risk of arterial thromboembolic

events at a young age: results from a large family cohort study. Circulation

2008 ; 118 : 1659–67.

25. Hoedjes M, Berks D, Vogel I, Franx A, Duvekot JJ, Oenema A, et al.

Motivators and Barriers to a Healthy Postpartum Lifestyle in Women at

Increased Cardiovascular and Metabolic Risk: A Focus-Group Study.

Hypertens Pregnancy 2012 ; 31 : 147–55.

26. Hoedjes M, Berks D, Vogel I, Duvekot JJ, Oenema A, Franx A, et al.

Preferences for postpartum lifestyle counseling among women sharing an

increased cardiovascular and metabolic risk: a focus group study. Hypertens

Pregnancy2011 ; 30 : 83–92.

27. Xhyheri B, Bugiardini R. Diagnosis and treatment of heart disease: are women

different from men ? Prog Cardiovasc Dis 2010 ; 53 : 227– 36.

28. He S, Silveira A, Hamsten A, Blomback M, Bremme K. Haemostatic,

endothelial and lipoprotein parameters and blood pressure levels in women

with a history of preeclampsia. Thromb Haemost 1999 ; 81 : 538–42.

29. Sattar N, Ramsay J, Crawford L, Cheyne H, Greer IA. Classic and novel risk

factor parameters in women with a history of preeclampsia. Hypertension

2003 ; 42 : 39–42.

30. Wolf M, Hubel CA, Lam C, Sampson M, Ecker JL, Ness RB, et al.

Preeclampsia and future cardiovascular disease: potential role of altered

angiogenesis and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2004 ; 89 :

6239–43.

31. Kaaja R, Kinnunen T, Luoto R. Regional differences in the prevalence of pre-

eclampsia in relation to the risk factors for coronary artery disease in women

in Finland. Eur Heart J2005 ; 26 : 44–50.

32. Girouard J, Giguere Y, Moutquin JM, Forest JC. Previous hypertensive disease

of pregnancy is associated with alterations of markers of insulin resistance.

Hypertension 2007 ; 49 : 1056– 62.

33. Manten GT, Sikkema MJ, Voorbij HA, Visser GH, Bruinse HW, Franx A. Risk

factors for cardiovascular disease in women with a history of pregnancy

complicated by preeclampsia or intrauterine growth restriction. Hypertens

Pregnancy 2007 ; 26 : 39–50.

34. Berends AL, De Groot CJ, Sijbrands EJ, Sie MP, Benneheij SH, Pal R, et al.

Shared constitutional risks for maternal vascular-related pregnancy

complications and future cardiovascular disease. Hypertension 2008 ; 51 :

1034–41.

35. Gaugler-Senden IP, Berends AL, De Groot CJ, Steegers EA. Severe, very

early onset preeclampsia: subsequent pregnancies and future parental

cardiovascular health. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008 ; 140 : 171–7.

36. Magnussen EB, Vatten LJ, Smith GD, Romundstad PR. Hypertensive

disorders in pregnancy and subsequently measured cardiovascular risk

factors.Obstet Gynecol 2009 ; 114 : 961–70.

37. Smith GN, Walker MC, Liu A, Wen SW, Swansburg M, Ramshaw H, et al. A

history of preeclampsia identifies women who have underlying cardiovascular

risk factors. Am J Obstet Gynecol 2009 ; 200 : 58–e1.

38. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, Sunderland S, Campbell DM, Hannaford

P, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and

stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003 ; 326 : 845–9.

39. Edlow AG, Srinivas SK, Elovitz MA. Investigating the risk of hypertension

shortly after pregnancies complicated by preeclampsia. Am J Obstet Gynecol

2009 ; 200 : e60–2.

40. Marin R, Gorostidi M, Portal CG, Sanchez M, Sanchez E, Alvarez J. Long-

term prognosis of hypertension in pregnancy. Hypertens Pregnancy 2000 ; 19 :

199–209.

41. Roes EM, Sieben R, Raijmakers MT, Peters WH, Steegers EA. Severe

preeclampsia is associated with a positive family history of hypertension and

hypercholesterolemia. Hypertens Pregnancy 2005 ; 24 : 259–71.

42. Rigo J Jr, Boze T, Derzsy Z, Derzbach L, Treszl A, Lazar L, et al. Family

history of early-onset cardiovascular disorders is associated with a higher risk

of severe preeclampsia.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006 ; 128 :148–51.

43. Valdes G, Quezada F, Marchant E, Von Schultzendorff A, Moran S, Padilla O,

et al. Association of remote hypertension in pregnancy with coronary artery

disease : a case-control study.Hypertension 2009 ; 53 : 733–8.

44. Gillett PA, Eisenman PA. The effect of intensity controlled aerobic dance

exercise on aerobic capacity of middle-aged, overweight women.Res Nurs

Health1987 ;10 : 383–90.

45. The Hypertension Prevention Trial : three-year effects of dietary changes on

blood pressure. Hypertension Prevention Trial Research Group. Arch Intern

Med 1990 ;150 :153–62.

46. Eriksson KF, Lindgarde F. Prevention of type 2 (non-insulin-dependent)

diabetes mellitus by diet and physical exercise. The 6-year Malmo feasibility

study.Diabetologia 1991 ; 34 : 891–8.

47. Sjostrom M, Yngve A, Poortvliet E, Warm D, Ekelund U. Diet and physical

activity–interactions for health; public health nutrition in the European

perspective.Public Health Nutr 1999 ; 2 : 453–9.

48. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, Lee IM, Appel LJ, Smith West D, et al.

Long-term weight loss and changes in blood pressure: results of the Trials of

Hypertension Prevention, phase II. Ann Intern Med 2001;134 : 1–11.

49. Wall MA, Severson HH, Andrews JA, Lichtenstein E, Zoref L. Pediatric

office-based smoking intervention: impact on maternal smoking and relapse.

Pediatrics 1995 ; 96 : 622–8.

50. Severson HH, Andrews JA, Lichtenstein E, Wall M, Akers L. Reducing

maternal smoking and relapse: long-term evaluation of a pediatric

intervention. Prev Med 1997;26:120–30.

51. Glasgow RE, Whitlock EP, Eakin EG, Lichtenstein E. A brief smoking

cessation intervention for women in low-income planned parenthood clinics.

Am J Public Health 2000 ; 90 : 786–9.

52. Solomon LJ, Flynn BS. Telephone support for pregnant smokers who want to

stop smoking. Health Promot Pract 2005 ; 6 :105–8.

53. Solomon LJ, Marcy TW, Howe KD, Skelly JM, Reinier K, Flynn BS. Does

extended proactive telephone support increase smoking cessation among low-

income women using nicotine patches? Prev Med 2005 ; 40 : 306–13.

54. Baron JA, Gleason R, Crowe B, Mann JI. Preliminary trial of the effect of

general practice based nutritional advice. Br J Gen Pract 1990; 40:137–41.

55. Manning JM, Dooly-Manning CR, White K, Kampa I, Silas S, Kesselhaut M,

et al. Effects of a resistive training program on lipoprotein–lipid levels in

obese women. Med Sci Sports Exerc 1991;23:1222–6

56. Simkin-Silverman L, Wing RR, Hansen DH, Klem ML, Pasagian-Macaulay

AP, Meilahn EN, et al. Prevention of cardiovascular risk factor elevations in

healthy premenopausal women. Prev Med 1995 ; 24 : 509–17.

57. Janssen I, Fortier A, Hudson R, Ross R. Effects of an energy-restrictive diet

with or without exercise on abdominal fat, intermuscular fat, and metabolic

risk factors in obese women. Diabetes Care 2002 ; 25 : 431–8.

58. Cheng C, Graziani C, Diamond JJ. Cholesterol-lowering effect of the Food for

Heart Nutrition Education Program. J Am Diet Assoc 2004 ;104 :1868–72.

59. Wister A, Loewen N, Kennedy-Symonds H, McGowan B, McCoy B, Singer J.

One-year follow-up of a therapeutic lifestyle intervention targeting

cardiovascular disease risk. CMAJ 2007;177: 859–65.

60. Lovelady CA, Nommsen-Rivers LA, McCrory MA, Dewey KG. Effects of

exercise on plasma lipids and metabolism of lactating women. Med Sci Sports

Exerc1995 ; 27 : 22–8.

61. Leermakers EA, Anglin K, Wing RR. Reducing postpartum weight retention

through a correspondence intervention. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 ;

22 : 1103–9.

62. McCrory MA, Nommsen-Rivers LA, Mole PA, Lonnerdal B, Dewey KG.

Randomized trial of the short-term effects of dieting compared with dieting

plus aerobic exercise on lactation performance.Am J Clin Nutr1999 ; 69 :

959–67.

63. Lovelady CA, Garner KE, Moreno KL, Williams JP. The effect of weight loss

in overweight, lactating women on the growth of their infants. N Engl J Med

2000 ; 342 : 449–53.

64. O’Toole ML, Sawicki MA, Artal R. Structured diet and physical activity

prevent postpartum weight retention. J Womens Health (Larchmt) 2003 ; 12 :

991–8.

65. Lovelady CA, Stephenson KG, Kuppler KM, Williams JP. The effects of

dieting on food and nutrient intake of lactating women. Jam Diet Assoc

2006;106: 908–12.

66. Kinnunen TI, Pasanen M, Aittasalo M, Fogelholm M, Weiderpass E, Luoto R.

Reducing postpartum weight retention–a pilot trial in primary health care.

Nutr J 2007 ; 6 : 21–9.

67. de Castro MB, Kac G, de Leon AP, Sichieri R. High-protein diet promotes a

moderate postpartum weight loss in a prospective cohort of Brazilian women.

Nutrition 2009 ; 25 : 1120–8.

68. Ostbye T, Krause KM, Lovelady CA, Morey MC, Bastian LA, Peterson BL, et

al. Active Mothers Postpartum: a randomized controlled weight-loss

intervention trial. Am J Prev Med 2009 ; 37 : 173–80