Translate jurnal rokok vita skripsi

AbstrakTujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai dampak merokok padaklinis indeks, respon imun humoral dan frekuensi deteksi putatifpatogen periodontal pada pasien dengan periodontitis lintas-sectional dan berikutterapi.Bahan dan Metode: Clinical pengukuran, sampel plak subgingival,cairan sulkus gingiva (GCF) dan serum dikumpulkan dari 40 pasien yang tidak diobati denganmoderat hingga lanjutan kronis periodontitis sebelum dan setelah pengobatan selama periode6 bulan. Perlakuan terdiri dari terapi awal scaling dan root planing.Status merokok dilaporkan sendiri dan dikonfirmasi oleh penghambatan enzim cotinineassay (Ceia). Whole-mulut pengukuran klinis dicatat dengan manualProbe periodontal pada awal (BAS) dan pada 6 bulan (RAS). Dipilih-situs analisisdilakukan di situs terdalam di masing-masing kuadran sebelum dan sesudah terapi danindeks klinis dicatat dengan probe tekanan-sensitif elektronik. GCF sampelVolume yang dihitung dengan menggunakan Periotron 6000. Polymerase chain reaction (PCR) adalahdigunakan untuk menentukan keberadaan Porphyromonas gingivalis, Actinobacillusactinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola dan Tanerellaforsythensis dalam plak subgingiva. Enzim-linked immunosorbent assay memeriksatiter antibodi sistemik terhadap bakteri, dan pemisahan tiosianat ditentukanyang aviditas antibodi terhadap organisme.Hasil: Pada awal, perokok menunjukkan inflamasi gingiva dan signifikan kurangpenurunan volume GCF dibandingkan dengan non-perokok. Setelah pengobatan, yang dikompromikanhasil klinis tercatat untuk perokok dalam hal pengurangan kedalaman poket dan mendapatkan dalamlampiran tingkat. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam deteksi periodontal putatifpatogen dalam plak subgingiva ada antara perokok dan non-perokok. Akecenderungan yang konsisten tercatat dalam bahwa perokok memiliki lebih rendah sera antibodi immunoglobulin Gtiter terhadap organisme sebelum dan sesudah perlakuan (statistik signifikan untukA. actinomycetemcomitans). Pola ini kurang jelas ketika avidities antibodidipertimbangkan, mengungkapkan hanya perbedaan kecil, jika ada, antara kedua kelompokpasien.Kesimpulan: Data saat ini menunjukkan bahwa perokok dengan penyakit periodontal memilikiditekan inflamasi respon, hasil klinis yang signifikan kurang menguntungkan dantampaknya memiliki antibodi respon host diubah untuk tantangan antigenik dibanding bukan perokok.Sebaliknya, mikroflora subgingival perokok tampak mirip dengannon-perokok.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwamerokok merupakan faktor risiko yang signifikan untukperkembangan penyakit periodontal

(Kinane & Chestnutt 2000). Grossi et al.(1994, 1995) telah menunjukkan bahwa keparahankehilangan perlekatan yang sangat berkorelasidengan jumlah rokok yang dihisap perhari dan durasi merokok, dan bahwakeparahan kehilangan tulang adalah positifterkait dengan pengalaman merokok.Merokok ditemukan untuk menekan terbukaklinis tanda-tanda inflamasi gingiva,seperti ditunjukkan oleh skor pendarahan berkurangpada perokok (Preber & Bergstro ¨ m 1985).Selain itu, Darby et al. (2000) menelitistatus periodontal kronis diperiodontitis agresif dan umumperiodontitis pasien, dan menemukan bahwaperokok pada kedua kelompok penyakit dipamerkansignifikan lebih rendah pendarahan skordibandingkan non-perokok.Signifikan lebih rendah sulkus gingivacairan (GCF) Volume ditemukan untukperokok dibandingkan non-perokok, dalam periodontitispasien (Kinane & Radvar 1997).Zambon et al. (1996) menunjukkanoleh imunofluoresensi yang lebih tinggi proporsiperokok memendam Tanerellaforsythensis, Porphyromonas gingivalisdan Actinobacillus actinomycetemcomitansdaripada non-perokok dan merekaterinfeksi dengan tingkat rata-rata yang lebih tinggimayoritas bakteri uji dariadalah non-perokok. Mengontrol untukkeparahan penyakit periodontal, mantandan perokok saat ini adalah 1,5 kalilebih mungkin terinfeksi T. forsythensisdibandingkan non-perokok, danlebih besar risiko yang terlihat pada perokok untuk infeksidengan organisme ini adalah berhubungan dengan dosis.Demikian pula, Kamma et al. (1999) dibandingkanmikroba profil perokokdan non-perokok pada kelompok pasiendengan periodontitis agresif menggunakan kulturteknik. Analisis

plak subgingiva mengungkapkan bahwa beragampatogen periodontal yang dicurigai,termasuk T. forsythensis dan gingivalis P.,ditemukan secara signifikan lebih tinggiangka dan lebih sering pada perokokdibandingkan non-perokok. Selain itu,Penelitian lain menunjukkan bahwa mantanperokok menunjukkan penurunan risikomenyimpan A. actinomycetemcomitansdalam air liur dibandingkan non-perokok (odds ratio:0,23), sedangkan perokok saat ini ditampilkanpeningkatan risiko menyembunyikan Treponemadenticola di saku periodontaldibandingkan non-perokok (odds ratio: 4,61)(Umeda et al. 1998). Laporan-laporan inisejalan dengan temuan penelitian lainnyakelompok, yang menunjukkan bahwa merokokmempengaruhi komposisi subgingival mikroba flora (Eggert et al. 2001,van Winkelhoff et al. 2001). Sebaliknya,Darby et al. (2000) gagal untuk menunjukkanperbedaan dalam prevalensi limaputatif periodontal patogen antaraperokok dan non-perokok, baik dengankronis periodontitis atau umumperiodontitis agresif. Memanfaatkandam DNA-DNA hibridisasiTeknik, Bostro ¨ m et al. (2001) menegaskansebelumnya data dengan menunjukkan bahwadalam kronik merokok pasien periodontitismemiliki sedikit, jika ada, pengaruh padasubgingiva adanya dugaan beberapaperiodontal patogen. Meskipunkontroversi dalam literatur selamaperbedaan dalam mikroflora subgingivalantara perokok dan non-perokok, beberapastudi telah melaporkan bahwa plaktingkat adalah serupa antara perokokdan non-perokok (Kinane & Radvar1997, Kamma et al. 1999, Darby et al.2000, Haffajee & Socransky 2001a).Merokok telah terbukti memilikimerugikan efek pada fungsi fibroblast

(Raulin et al 1988.), Dan kemotaksisfagositosis oleh neutrofil (Kenney etal. 1977, Kraal et al. 1977) dan imunoglobulin(Ig) produksi (Holt 1987,Johnson et al. 1990). Telah ditunjukkanbahwa hasil asap rokok dalam mengurangikonsentrasi imunoglobulin serumG (IgG) antibodi (Andersen et al.1982, Graswinckel et al. 2004). Yang merusakefek dari merokok dan tembakaupada sistem kekebalan tubuh dirangkumdi beberapa review (Barbour et al. 1997,Kinane & Chestnutt 2000).Pengaruh merokok padahasil scaling dan root planing danpengobatan antimikroba adjunctive memilikidievaluasi (Kinane & Radvar1997). Non-perokok menunjukkan lebih besarkedalaman poket (PD) pengurangan dan trenuntuk keuntungan yang lebih besar dalam tingkat perlekatan,menunjukkan bahwa tingkat yang lebih besar dari resesiterjadi pada perokok dibandingkan non-perokok.Bostro ¨ m et al. (1998) menunjukkandominasi perokok di kalanganpasien menunjukkan hilangnya tinggi tulangsetelah 5 tahun pemeliharaan. Haffajeeet al. (1997) melaporkan bahwa pra-perlakuanP. gingivalis, T. forsythensis dan T. denticolasama-sama umum di kalangan saat inidan masa lalu perokok dan mata pelajaran yangtidak pernah merokok, dan menurun secara signifikansetelah terapi periodontal di masa laluperokok dan pada subyek yang tidak pernahmerokok tetapi meningkat pada perokok.Tujuan dari penelitian ini adalah untukmenilai dampak merokok padaklinis indeks, kekebalan humoralrespon dan mikroflora subgingivalpasien sebelum dan sesudah periodontalterapi.Bahan dan MetodePasien seleksi

Empat puluh periodontitis kronis yang tidak diobatipasien, berusia 31-70 tahun, direkrutdari referensi baru ke Glasgow GigiRumah Sakit dan Sekolah dan dihadiri untukdurasi 6 bulan penelitian. Masing-masingpasien memiliki setidaknya dua non-berdekatansitus per kuadran dengan PD dari 5mmatau lebih dan radiografi bukti tulangKerugian yang tidak memiliki riwayat penyakit sistemik atauTerapi antibiotik dalam 3 bulan terakhiratau selama berlangsungnya penelitian. RokokStatus merokok menghitung sendiri dilaporkan olehpasien di kunjungan skrining dandikonfirmasi oleh enzim cotininepenghambatan assay (Ceia). Subyek penelitian adalahdianggap perokok jika mereka telahmerokok lima atau lebih rokok sehari.Semua pasien memberi informed consent.Demografi rincian pasiendirekrut untuk penelitian ini adalahditunjukkan pada Tabel 1. Kami awalnya direkrut58 pasien tetapi 18 dikeluarkan daripenelitian karena dua alasan, yaitu kegagalanuntuk menghadiri janji mereka dua kali(N510) dan asupan antibiotik selamaPengobatan (n58). Salah satu pesertadiresepkan antibiotik untukgigi abses dan lain-lain untuk alasantidak berhubungan dengan perawatan periodontal.

Klinis intervensi dan eksperimentaldisainDesain studi klinis dijelaskan dalamkami sebelumnya menerbitkan laporan (Apatzidou& Kinane 2004a). Singkatnya, setelahpemeriksaan awal kunjungan untuk perekrutan,pasien secara acak dialokasikan ke dalamsalah satu dari dua kelompok perlakuan berdasarkanpada daftar pengacakan yang telah ditentukandibuat oleh komputer dan pengukuran awal

dicatat. Selanjutnya,yang sama-hari penuh-mulut scaling dan rootplaning (SRP-FM) atau skala kuadrandan root planing pada dua-mingguan interval(Q-SRP) dilakukan pada setiappasien dengan anestesi lokal menggunakanbermacam-macam Kuret periodontal(American Eagle, Kuret Gracey Access,Missoula, MT, USA) dan ultrasonikscaler (Cavitron, Dentsply, York,USA). Selama instrumentasi, kantongyang irigasi dengan garam dan tidak ada penggunaandesinfeksi yaitu antiseptik sepertichlorhexidine telah digunakan selamaaktif fase pengobatan atau kirim-bedah.Selama 6 bulan penelitian,instruksi oral hygiene (OHIs) adalahkembali inforced sesuai kebutuhan. Tidak ada gigi yang dibutuhkanharus diekstrak selama terapi.Konvensional penuh-mulut periodontalgrafik saku telah diselesaikan pada awal(BAS) dan pada penilaian ulang-6-bulan(RAS). PD dan perlekatan klinistingkat (CALs) ditentukan pada6 situs / gigi ke milimeter terdekat(Mm) menggunakan probe 12 PCP (Hu-FriedyMFG Co, Chicago, IL, USA). Pendarahansaat probing (BOP) juga mencatatdikotomus menjadi ada atau tidak setelahPD menyelidik pada lengkungan masing-masing. Pemeriksatidak punya akses ke rekaman sebelumnya.Selain itu, situs 1 / kuadran denganPD terdalam, dan tidak kurang dari 5mmmendalam, dan tanpa endodontik atau pencabanganKeterlibatan terpilih darisetiap pasien di BAS untuk dipilih-situsklinis analisis. Pada setiap situs yang dipilih,yang gingiva indeks dimodifikasi (MGI)(Lobene et al. 1986), indeks plak (PI)(Silness & Lo ¨ e 1964), BOP, PD dantingkat perlekatan relatif (RAL) yangdirekam. Setiap gigi adalah udara kering,

MGI dinilai dan periodontalprobe digunakan untuk menentukan PI. PDdan RAL diukur pada setiap situsmenggunakan penyelidikan elektronik dengan terkontrolmemaksa dari 20 x g (Florida penyelidikan;Gibbs et al. 1988) dengan menggunakan PD dan discprobe, masing-masing. Setiap situs diukurdua kali untuk menilai variabilitasyang menyelidik pengukuran. Klinispengukuran dicatat darilayar komputer oleh asisten di BASdan pada RAS. Operator itu butarekaman ini. BOP tercatatantara pengukuran PD.Selain itu, saat ini poinSampel GCF dipanen dan subgingivasampel plak dikumpulkan untuk mendeteksi lima periodontal putatifpatogen: A. actinomycetemcomitans,P. gingivalis, T. forsythensis,Prevotella intermedia dan T. denticolaoleh polymerase chain reaction (PCR). DiSelain itu, sampel darah dikumpulkandari semua peserta untuk menentukanserum antibodi titer dan aviditas terhadaphomolog organisme.

GCF sampelGCF adalah sampel setelah PI dan MGItercatat, namun sebelum ada klinik lainpengukuran. Volume GCF adalahditentukan dengan menggunakan Whatman kelas 4 kertasstrip (2 x 13mm) (Whatman Labsales Ltd Maidstone, Kent, Inggris) dan pengukuran yangunit, Periotron 6000 (Harco, Winnipeg,MB, Kanada), yang dikalibrasisetiap kali sebelum pengumpulan GCF.

Plak sampling dan pengolahanplak sampelSampel plak subgingival diambildengan stroke vertikal tunggal, menggunakan

steril cangkul untuk setiap sampel untuk mencegahkontaminasi silang, seperti yang dijelaskan sebelumnya(Apatzidou et al. 2004). plaksampel vortex dicampur selama 30 detik dandisimpan dalam tabung steril yang mengandung kode0,5 ml steril MilliQ kelas H2O (MilliporeUK Limited, Watford, Inggris) diminus 70 derajat Celcius sampai.Diperlukan. PCR analisisdilakukan secara membabi buta.

Sampel darah dan pengolahan serasampelDua puluh mililiter darah vena yangdikumpulkan dari vena ante-kubiti menggunakan sistem Vacutainer (BD Vacutainert,Plymouth, Inggris). darah sampeldiizinkan untuk membeku semalam danserum aliquoted dan disimpan di - 70 derajat Celcius untuk analisa lebih lanjut?. laboratoriumAnalisis dilakukan dalam butacara.

PCRPCR primer yang digunakan dalam arusstudi dijelaskan secara mendalam oleh Ashimotoet al. (1996) dan Riggio et al.(1998). Spesies-spesifik primermenargetkan 16S RNA rekombinan(rRNA) dari bakteri. semua primerdiperoleh dari MWG-Biotech(Milton Keynes, Inggris).Reaksi amplifikasi PCRdilakukan dalam campuran reaksi100 mikroliter yang terdiri dari 10 mikroliter lisat sampel dan 90 ml campuran reaksi yang mengandung1 x PCR penyangga (10mM Tris-HCl pH9.0, 1.5mM MgCl2, KCl 50mM, 0,1% tritonX-100), 2U DNA polimerase Taq(Promega, Southampton, Inggris),0.2mM deoxynucleoside trifosfatdan 50 pmol primer masing-masing. Primer

dipisahkan dari yang lainkomponen dari campuran reaksi denganlapisan lilin (DyNAwax, Flowgen,Lichfield, Inggris). Lapisan lilin dicegahPCR dari mulai sampai lilin memilikimeleleh saat dimulainya PCRbersepeda ('' mulai panas'' PCR). PCR bersepedadilakukan dalam OmniGene termalcycler (Hybaid, Teddington, Inggris).Kondisi bersepeda untuk P. intermediadan actinomycetemcomitans A.terdiri langkah denaturasi awalpada 94 derajat Celcius selama 5 menit, 40 amplifikasi.siklus denaturasi pada 94 derajat Celcius untuk1 menit, annealing primer pada 55 derajat celciusselama 1 menit. dan primer ekstensi pada72 derajat celcius selama 1,5 menit, diikuti oleh finalekstensi langkah pada 72 derajat celcius selama 10 menit. Itu kondisi siklus P.gingivalis ,T. denticola dan T. forsythensis adalahsebagai berikut: denaturasi awal pada 94 derajat celciusselama 5 menit, siklus amplifikasi 35 dari.denaturasi pada 94 derajat celcius selama 1 menit, annealing.primer pada 60 derajat celcius selama 1 menit. danprimer ekstensi pada 72 derajat celcius selama 1,5 menit.,diikuti dengan langkah ekstensi akhir di72 derajat celcius selama 10 menit. seperti yang dijelaskan sebelumnyaoleh Ashimoto et al. (1996). Reaksiproduk yang baik disimpan di minus 20 derajat celcius ataudianalisis segera.Untuk T.denticola, positif sintetikkontrol dibangun. Sebuah kecilfragmen dari T. denticola 16S rRNA gen (79 bp) diamplifikasi dengan menggunakanberikut nukleotida primer: 50-TAATAC CGA ATG TGC TCA TTT ACATAA Agg TAA ATG Agg AAA GGAGCT-3(base posisi 193-244) dan 50 -T CAA AGA AGC ATT CCC TCT TCTTCT TA-30 (base posisi 508-482).

Analisis PCR produkSepuluh microlitres setiap produk reaksiditambahkan dengan 1,5 mikro liter gel-loading dye(0,25% bromofenol biru, gliserol 50%,Etilen diamina 100mM tetraaceticAsam pH 8.0), dielektroforesis pada 2%agarosa gel yang mengandung ethidium bromida(0,5 mikrogram / ml) dan divisualisasikan dandifoto menggunakan ImageMasterVideo dokumentasi sistem (PharmaciaBiotech, St Albans, Inggris). A 100 bpDNA tangga (Pharmacia Biotech) adalahdigunakan sebagai penanda berat molekul.

Enzim-linked immunosorbent assay(ELISA)Titer antibodi spesifik yang diukurdengan ELISA seperti yang dijelaskan sebelumnya(Ebersole et al. 1980), menggunakan diformalkanSeluruh sel. A. actinomycetemcomitans,P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythensisdan T. denticola disiapkanuntuk lapisan piring ELISA seperti yang dijelaskansebelumnya (Apatzidou & Kinane2004b).Kepadatan optik yang dibaca dengan menggunakanDynex Teknologi MRv II plate reader(Dynex Technologies Ltd, West Sussex,Inggris) pada 450 nm dengan 630 nmreferensi panjang gelombang. Semua sampel seradikumpulkan dari pasien yang sama pada waktu yang berbedaWaktu poin (BAS dan RAS) adalahdiuji dalam rangkap dua dan pada yang samaplate. Koreksi dibuat untuk nonspesifikmengikat dan duplikat rata-rataHasil yang dibaca dari referensigaris berasal dari pengenceran serialreferensi serum kontrol positif.Hasil dinyatakan sebagai unit ELISA

(EU) (UGM ¨ r et al 1986,. Mooney et al.1993).Aviditas analisisDisosiasi assay untuk menentukanaviditas antibodi dilakukan dalammirip dengan ELISA untuk caraanalisis serum dijelaskan lebih lengkap dalamApatzidou & Kinane (2004b).Cotinine verifikasi status merokokPengujian dilakukan dengan menggunakanCOZART serum cotinine assay kit(Abingdon, Inggris), setelah produsenpetunjuk. Singkatnya, semuareagen dihangatkan sampai suhu kamar.Sepuluh mikroliter pengenceran cotininestandar dan serum (rapi dan 1/5 pengenceran)ditambahkan ke lempeng sumur diduplikat. Seratus microlitres cotinineEnzim kemudian ditambahkan ke masing-masingbaik dan reaksi diinkubasi selama30 min. pada suhu kamar. Piringdicuci empat kali dengan buffer mencucidan 100 ml reagen substrat adalahditambahkan ke setiap sumur, dan piring itudiinkubasi selama 30 menit. pada suhu kamar.Reaksi dihentikan dengan100 ml larutan berhenti dan kepadatan optikyang dibaca dengan menggunakan Teknologi DynexMRv II plate reader pada 450 nmdengan panjang gelombang 630 nm referensi.Pembacaan sampel dibandingkan dengangaris referensi yang berasal dari pengenceran seridari standar cotinine.

Statistik analisis dataData klinis dianalisis secara statistikmenggunakan paket statistik Minitab(Minitab release 12, State College, PA,USA) dan SPSS statistik software(SPSS 5, Chicago, IL, USA). Analisisdilakukan dengan menggunakan pasien

sebagai unit eksperimental. Signifikansi statistikdidirikan pada kepercayaan 95%Tingkat (po0.05) untuk pengujian hipotesis.Rata-rata dari PD, RAL, MGI, PIdan volume GCF dikumpulkan dari 4situs yang dipilih per pasien digunakan untukanalisis. Sampel dua t-test adalahdigunakan untuk perbandingan seluruhmulut klinis indeks dan PD dan RALdari situs yang dipilih antara perokokdan non-perokok sebelum dan sesudah perlakuan(BAS dan RAS). Perbedaanpasien dan frekuensi situs (dari1 sampai 4) yang BOP positif atau negatifdibandingkan antara kelompokmenggunakan uji w2, kecuali diharapkanjumlah kurang dari lima, di mana Fisherexact test digunakan. The Mann-Whitney test digunakan untuk menganalisis MGI,PI dan perbedaan volume GCF antaraperokok dan non-perokok dan meskipunnon-parametrik analisis statistik adalahdilakukan, rata-rata nilai-nilai iniparameter yang ditampilkan untuk ilustrasiefek. Untuk analisis longitudinalmulut penuh dan situs-spesifik klinisindeks (PD dan RAL) sebelum dansetelah pengobatan dalam setiap subkelompok,yang dipasangkan t-test digunakan. Wilcoxonrank test ditandatangani diaplikasikan untuk menilaiperubahan MGI, PI dan volume GCFsebelum dan sesudah pengobatan untuk setiap kelompok.Pasien mencetak positif untukorganisme jika setidaknya 1 dari 4 situsmemendam organisme ini. Untuk setiapkelompok, uji McNemar digunakan untukmembandingkan frekuensi pasien yangmemendam organisme tertentu sebelumdan setelah perawatan. Perbedaan pada pasiendan frekuensi situs (dari 1sampai 4) yang positif atau negatifuntuk spesies antara perokok dan bukan perokokdianalisis menggunakan uji w2,kecuali bila jumlah yang diharapkan adalahkurang dari lima, di mana uji eksak Fisherdigunakan.

Uji Mann-Whitney digunakan untukperbandingan titer IgG serum danIgG aviditas antara perokok dan bukan perokokpada awal dan setelah pengobatan.Dalam setiap subkelompok, Wilcoxonrank test menandatangani digunakan untuk menilaiperubahan sebelum dan setelah terapi. Demikian pula,uji Mann-Whitney digunakanuntuk perbandingan cotinine serumtingkat antara kedua kelompok pasien.HasilTabel 2 dan 3 menunjukkan data klinisdikumpulkan dari seluruh mulut dandari situs yang dipilih, masing-masing,15 perokok dan 25 non-perokok. Secara statistiksignifikan perbaikan dalam semuaindeks klinis ditemukan pasca-operativelydalam setiap kelompok (po0.001). Tabel 2menunjukkan bahwa, di BAS, seluruh mulutparameter klinis yang serupa untukperokok dan non-perokok. Demikian pula,tidak ada perbedaan yang signifikan antaradua kelompok yang ditemukan di RAS. Tabel 3menunjukkan bahwa pada lokasi terpilih yanghasil pengobatan dikompromikan adalahdilihat bagi perokok, dalam hal pengurangan PD(P50.0005) dan keuntungan di RAL(P50.0009). Pada RAS, perokok disajikandengan tinggi PD (p50.0015)dan lampiran loss (p50.0350) dibandingkanmelakukan non-perokok (Tabel 3).Rendah MGI (p50.030), tetapi miripPI, ditemukan untuk perokok di BAS (Gambar1). Pada titik waktu ini, meskipun BOP adalahkurang parah pada perokok dibandingkan non-perokok(Perokok lebih sedikit disajikan dengan 4 perdarahansitus), ini gagal untuk mencapai statistiksignifikansi (p50.070) (Gambar 2). Gambar1 membandingkan volume GCF (ml/30 s)antara perokok dan non-perokokdan menunjukkan bahwa pada BAS, GCF Volumesecara signifikan lebih rendah bagi perokok(P50.017). Setelah pengobatan, tidak ada statistikperbedaan signifikan yang ditemukan

antara dua kelompok (Gambar 1 dan 2),sedangkan analisis longitudinal iniklinis parameter masing-masing kelompokmenunjukkan perbaikan yang signifikan di semuadari mereka (po0.010).Analisis PCR menunjukkan bahwameskipun perbedaan antara perokokdan non-perokok dalam persentasepasien dan situs positif untuk limaputatif periodontal patogen, tidak adaperbedaan ini mencapai statistiksignifikansi (Gambar 3-7). Pasca-terapi, aditandai penurunan deteksifrekuensi semua organisme ujiterlihat, yang mencapai statistiksignifikansi untuk sebagian besar dari mereka(Po0.05).Meskipun serum IgG titer (EU) untuk semuapatogen diduga lebih rendah bagi perokokdi BAS, pengamatan ini gagalmencapai signifikansi statistik (Tabel 4).Pada RAS, perokok mempertahankan antibodi yang lebih rendahtingkat untuk semua bakteri yang diuji dibandingkandengan non-perokok, dan ini adalahstatistik signifikan untuk actinomycetemcomitans A.(P50.04). Kedua kelompokmenunjukkan kecenderungan berkurangIgG antibodi titer di RAS dari BAS,mencapai signifikansi statistik hanyabeberapa spesies (Tabel 4). Tidak signifikanperbedaan aviditas IgG (M diID50) terlihat antara non-perokokdan perokok pra-dan pasca-terapi(Tabel 4). Analisis longitudinaldata menunjukkan peningkatan yang signifikandi aviditas antibodi IgG terhadap actinomycetemcomitans A.di RAS dari BAS dikedua kelompok (po0.05) (Tabel 4).Rokok status merokok itu selfreportedoleh pasien dan telah dikonfirmasioleh Ceia tersebut. Subyek penelitian adalahdianggap perokok jika mereka merokok

lima atau lebih rokok per hari. Rentangtingkat cotinine adalah 3,2-28,6 ng / ml dalamnon-perokok dan 43,0-3.267,0 ng / ml dalamperokok, dengan rata-rata 11,2 ng / mldan 1848,0 ng / ml, masing-masing.DiskusiPerbandingan parameter dasarantara non-perokok dan perokokDalam studi sebelumnya, kami telah menunjukkan bahwabaik modalitas pengobatan, pada hari yang samaFM-SRP dan Q-SRP pada dua-mingguaninterval, sama-sama berkhasiat dengantidak ada perbedaan yang signifikan dalam klinisindeks antara dua perawatan di6 bulan (Apatzidou & Kinane 2004a).Namun, Model Linear UmumAnalisis menunjukkan signifikantiga-arah interaksi antara berikuttetap faktor: modalitas pengobatan,merokok dan efek kunjungan pada PD danRAL dari situs yang dipilih (po0.001).Itu sulit untuk menafsirkan efeksetiap faktor yang dipilih pada situs-klinisindeks, tetapi ternyata bahwa merokokadalah faktor dominan dalamtiga-arah interaksi. Berdasarkantemuan, kami menganalisis pra-dan pasca-perawatan data untuk menilai dampakmerokok pada hasil pengobatan.Pada situs-spesifik perokok tingkat,menunjukkan MGI secara signifikan lebih rendah danGCF volume dengan kecenderungan lebih rendahBOP dan PD, tetapi lebih besar RAL di BASdibandingkan dengan non-perokok. Temuanbahwa merokok menekan inflamasiMenanggapi tantangan plak,dan karena itu topeng tanda-tanda klinisinflamasi gingiva, menegaskan sebelumnyapengamatan di periodontitispasien (Preber & Bergstro ¨ m 1985,Darby et al. 2000, Bergstro ¨ m &Bostro ¨ m 2001) dan eksperimentalgingivitis-induced pasien (Danielsen

et al. 1990, Lie et al. 1998). Semakin rendahVolume GCF ditemukan pada perokok dalamsesuai dengan temuan sebelumnya dari kamilaboratorium (Kinane & Radvar 1997).Demikian pula, investigasi lainnya menunjukkanbahwa pada subyek periodontal yang sehat,Volume GCF lebih rendah di antara perokokdibandingkan non-perokok (Holmes 1990,Persson et al. 1999).Tidak ada perbedaan dalam tingkat plak adalahditemukan antara perokok dan non-perokok,yang konsisten dengan lainnyalaporan (Kinane & Radvar 1997, Kammaet al. 1999, Darby et al. 2000, Haffajee& Socransky 2001a), menyiratkan bahwaberbahaya efek merokok terhadap periodontalkesehatan tidak dapat dikaitkan denganplak akumulasi dan miskin lisankebersihan (Bergstro ¨ m & Eliasson 1987a).Penelitian ini menunjukkan bahwameskipun perbedaan prevalensimikroorganisme antara duakelompok pasien, ini tidak ditemukansecara statistik signifikan, yang diperjanjian dengan laporan lainnya yang gagaluntuk menunjukkan mikrobiota subgingival diubahpada perokok (Preber et al. 1992,Stoltenberg et al. 1993, Darby et al.2000, Bostro ¨ m et al. 2001). Lie et al.(1998) tidak atribut perdarahan yang lebih rendahskor terlihat pada perokok setelahinduksi gingivitis eksperimental untukmikrobiologi perbedaan antaraperokok dan non-perokok. Namun demikian,ada laporan yang bertentangan bahwaperokok pelabuhan patogen tertentu dilebih tinggi tingkat dan frekuensi dibandingkan bukan perokok(Zambon et al 1996,. Kammaet al. 1999), dan bahwa mereka berada dipeningkatan risiko untuk infeksi bakteri(Zambon et al 1996,. Umeda et al.1998, van Winkelhoff et al. 2001). Pertentangan

dalam mikroba subgingivalKomposisi antara perokok dan bukan perokokantara berbagai penelitian bisadijelaskan oleh perbedaan dalam pasienpopulasi, teknik sampling mikroba, jumlah sampel yang diteliti, deteksimetode patogen putatif,spesies diperiksa dan juga perbedaandalam evaluasi dan ekspresi data(Jumlah dibandingkan proporsi terhadap situsatau subjek prevalensi) (Haffajee &Socransky 2001b).

Ada bukti bahwa merokok memilikisistemik efek pada respon imun(Kenney et al 1977,. Andersen et al.1982, Holt 1987, Graswinckel et al.2004). Data ini menunjukkan konsistenkecenderungan untuk lebih rendah titer antibodi serumterhadap semua mikroorganisme pada perokokdibandingkan non-perokok pra-dan pasca-terapi,meskipun penelitian ini tidak mencapaisignifikansi statistik untuk salah satubakteri diuji sebelum terapi. Itusera rendah kadar antibodi menyiratkan bahwamerokok memiliki potensi untuk memodifikasituan rumah respon antibodi dan ini setujudengan pengamatan sebelumnya (Haber1994). Pola penurunan tingkatantibodi kurang jelas ketika antibodiavidities dianggap, menunjukkankecil perbedaan, jika ada, antaradua kelompok pasien. Telahditunjukkan dalam studi lain yang merokokberdampak pada kadar serum Ig, namunefek ini tampaknya menjadi baik ras danserum IgG subclass tertentu (Quinn etal. 1996, 1998, Gunsolley et al. 1997,Tangada et al. 1997). Ada kemungkinan bahwaB-sel secara fungsional terganggudengan memiliki mengurangi proliferasitanggapan terhadap patogen oral, dan dengan demikianmengakibatkan berkurangnya produksi serum

Ig ini (Mooney et al. 2001).Itu menarik untuk dicatat bahwaMayoritas subyek yang menjatuhkankeluar dari penelitian adalah perokok (60%)dan ini sesuai dengan temuan sebelumnya(Bostro ¨ m et al 1998,. Jansson & Hagstro¨ m 2002), menunjukkan kurangnya kepatuhanpada perokok.Perbandingan parameter membujurantara non-perokok dan perokokTerapi periodontal diragukan lagi meningkatkanparameter klinis, mengurangiantigenik beban dan akibatnyaantibodi tingkat untuk organisme tertentu.Studi saat ini menunjukkan signifikanpenurunan titer antibodi medianuntuk beberapa organisme uji danpenurunan seiring dalamberarti parameter klinis dan deteksidari homolog organisme di6 bulan. Hasil ini setuju dengandata yang dilaporkan oleh peneliti lain(Tolo et al 1982,. Naito et al. 1985,Mouton et al. 1987, Aukhil et al. 1988,Murray et al. 1989, Horibe et al. 1995).Namun, variasi yang luas dalam 'subyekantibodi respon terhadap pengobatan dibuatinterpretasi hasil sulit.Sukses pengobatan hasil dalampenghapusan agen etiologidan pematangan sistem kekebalan tubuhuntuk menghasilkan antibodi dari aviditas tinggi(Chen et al. 1991). Data yang dilaporkan di sinimenunjukkan perlakuan yang mengakibatkan lebih rendahtingkat antibodi terhadap beberapabakteri uji, tetapi tetap aviditasyang sama untuk sebagian besar organisme. Itu menarik untuk dicatat bahwaaviditas antibodi meningkat secara signifikanterhadap patogen periodontal putatif utama,A. actinomycetemcomitans, di keduakelompok di 6 bulan, menunjukkan menguntungkanefek terapi periodontal pada

respon host antibodi. Lainpenelitian dari laboratorium kami menunjukkan bahwameskipun perbaikan klinis yang terlihatpasca-terapi, tidak ada yang signifikanpasca perawatan efek pada humoralselain pengurangan respon imundalam aviditas antibodi terhadap P. gingivalisdan P. intermedia (Darby et al.2001). Temuan ini mungkin menunjukkan kegagalandari respon host untuk menghasilkanmemadai tingkat biologis fungsionalantibodi setelah perawatan danAda kemungkinan bahwa respon miskin inangmembuat pasien rentan terhadap masa depanperkembangan penyakit. Yang hadir Temuanmenyiratkan bahwa aviditas antibodi mungkinproses yang sangat dinamis, dengan fluktuasiyang sulit untuk dideteksi dengankonvensional laboratorium teknik, ataubahwa jangka waktu lebih lama daripemantauan periode penelitian ini (6bulan) diperlukan untuk mendokumentasikanpematangan sistem kekebalan tubuh.Signifikan penurunan persentasepasien positif untuk sebagian besarbakteri terlihat setelah terapi. Namun,sebagian besar organisme yangmasih terdeteksi pasca-scaling tetapi secara signifikanlebih rendah dibandingkan frekuensi dasar.Ini sesuai dengan laporan lainnyayang menunjukkan bahwa scaling dan root planingmenurunkan jumlah dipilihpatogen periodontal, tetapi tidak mungkinuntuk menghilangkan spesies dari setiapsubjek (Haffajee et al 1997,. Cugini etal. 2000). Hasil inistudi setuju dengan mereka oleh Doungudomdachaet al. (2001), yang menunjukkanPenurunan signifikan tetapi tidak pemberantasandari organisme uji pasca perawatan.Kehadiran organisme di situs yangdianggap klinis sehat

tersirat bahwa kehadiran suatupatogen diduga tidak menunjukkankehadiran atau kambuhnya penyakit.Namun, mekanisme patogenikmasih perlu klarifikasi dan buktidiperlukan untuk menjelaskan konsep-konsep ini.Laporan saat ini menunjukkanbahwa, setelah terapi, situs yang dipilih dariperokok menunjukkan perbaikan klinis yang kurang,dalam hal PD dan pengurangan RALdaripada orang-orang non-perokok.Ditandai penurunan deteksifrekuensi patogen periodontal putatifterlihat pada 6 bulan tanpaperbedaan yang signifikan antara perokokdan non-perokok. Setelah pengobatan,perokok mempertahankan antibodi serum rendahtiter dibandingkan dengan non-perokok,dan ini signifikan bagi actinomycetemcomitans A..Hasil re-inforce konsepbahwa merokok menghasilkan dikompromikanhasil klinis setelah pengobatan.(Preber et al 1995,. Kaldahl et al.1996, Haffajee et al. 1997, Kinane &Radvar 1997, Renvert et al. 1998) dantampaknya memiliki efek pada hostantibodi respon terhadap periodontal dicurigaipatogen. Temuan ini mungkinmerugikan dalam prognosis jangka panjangperokok dengan penyakit periodontal.Data ini setuju dengan lainnyalaporan, yang tidak menemukan perbedaan dalamkeberadaan patogen di supra-atausubgingival plak antara perokokdan non-perokok setelah pengobatan (Preberet al. 1995, Bostro ¨ m et al. 1998, Renvertet al. 1998).