KEGUNAAN T.F.H.1.DETEKSI2.PENYEBAB ( DX SPESIFIK )3.BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS )4.EVALUASI1
KETERBATASAN T.F.H. 1.TIDAK ADANYA SPESIFISITAS2.FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA RAGAM3.KAPASITAS CADANGAN BESARSEKELOMPOK TEST.2
T F H1.GANGGUAN FHA.- UPTAKE- KONJUGASI- EKSKRESIB.SINTESIS2.KERUSAKAN SEL3.KOLESTASIS4.ETIOLOGI3
R E S
HBGLOB.HEMEFECOBILIVERDIN
BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)
HATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID GINJAL
CONJUGATED BILI.
URINE
KUMAN TINJA UROBILINOGEN (STERCOBILINOGEN) USUSSDM YG IMMATURE DALAM SUTUL, MYOGLOBIN, CYTOCHROME CATALASE.y & z4HBGLOB.HEMEFECOBILIVERDIN
BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)
HATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID GINJAL
CONJUGATED BILI.
URINE
KUMAN TINJA UROBILINOGEN (STERCOBILINOGEN) USUS
PEMERIKSAAN LAB. BILIRUBINBILI DIREK :BILI + REAGEN DIAZO AZOBILI WARNA BILI. CONJUGATED.
BILI INDIREK :BILI + REAGEN DIAZO ACCELERATOR AZOBILI WARNA BILI. CONJUGATED + UN CONJUGATED. ( TOTAL ).
BILI UNCONJUGATED = BILI TOTAL BILI. CONJUGATED.5
HPLC Bilirubin1. belum terkonjugasi2.monoglukoronid3.diglukoronid4.bili. ~ alb. ( kovalen )6
HIPERBILIRUBINEMIABILIRUBIN DALAM DARAHKLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40 mol / l1.PRODUKSI 2.KEGAGALAN HATI UNTUK :MENERIMA ( UP TAKE )KONJUGASIEKSKRESI3.BOCORNYA PIGMEN EMPEDU KEMBALI / REFLUKOLEH KARENA : KERUSAKAN SEL HATI / SALURAN EMPEDU.7
BILIRUBIN UNCONJUGATED PADA :PRODUKSI SINDROMA GILBERT( GANGGUAN UP TAKE & KONJUGASI )SINDROMA CRIGGLER-NAJJAR ( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / )HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALBAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE BENGAL, KONTRAST CHOLECYSTOGRAFI, RIFAMPYCIN, DLL ).8
BILIRUBIN DIREK = CONJUGATED SELALU KELAINAN FAAL HATI PADA : SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS, PAYAH JANTUNG KONGESTIF, PENYAKIT HATI METASTATIK.KOLESTASISGANGGUAN EKSKRESIBILI. FUNGSIONIL :SINDROMA ROTORSINDROMA DUBIN-JOHNSON.9
UROBILIN URINE PADA :PRODUKSI BILI KONSTIPASIGANGGUAN FAAL HATI YANG MENGGANGGU EHC.
PADA :OBSTRUKSI SAL. EMPEDUINTRA HEP.EXTRA HEP.FLORA USUS DIAREGANGGUAN FAAL GINJAL.ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS UROBILI (-) OBSTRUKSI.10
BILIRUBIN URINE( + ) SELALU KELAINAN FAAL HATIDX DINI HEPATITIS VIRUS ( + )SEBELUM IKTERUSSEBELUMBILI TOTAL BILI DIREKPADA FASE PENYEMBUHAN ( - ) SEBELUM BILI SERUM NORMAL.11
EVALUASI LAB. IKTERUS12
JENISDARAHURINETINJABILI. KONJ.BILI. BELUM KONJ.BILI.UROBILI.
PREHEPATIK HEMOLISIS
HEPATIK- GILBERT- CRIGLER-NAJJAR- DUBIN-JOHNSON- ROTOR HEPATITIS
POSTHEPATIK- OBSTRUKSI INTRA HEP. EKSTRA HEP.-
--+++
++
-
-
GARAM EMPEDUUSUS HALUSSEL HATISEL EMPEDU KOLON 20%
KOLESTEROLASAM EMPEDUPRIMER( AS. KOLAT DAN KENODEOKSIKOLAT )ASAM EMPEDUSEKUNDER( AS. DEOKSIKOLAT DAN AS. LITOKOLAT)> 99% E H CV. PORTA13
ALBUMIN & GLOBULINPROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH SEL HATIALBUMIN + GLOBULIN ( 80% )FIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTORPEMBEKUAN DARAH LAINNYA. GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.14
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING BANYAK PADA PENYAKIT HATIALBUMIN TERGANTUNG 2 FAKTOR : 1.PARAHNYA PENYAKIT HATI NILAI 2.LAMANYA PROGNOSTIK PENYAKIT HATI
GLOBULIN ( OLEH KARENA GLOBULIN )
15
KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROT. PLASMA BESAR PENY. HATI YANG LUAS & DIFFUS ALBUMIN.WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA ( 20 HARI ) PENYAKIT HATI YANG BERJALAN LAMA ALBUMIN.HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA ALBUMIN.ACUTE FULMINANT HEPATITIS ALBUMIN.16
IMMUNOGLOBULIN( Ig )IgM : 70 80% PEND. PRIMARY BILIARY SIROSIS.IgA : 50% PENYAKIT HATI ALKOHOLIK.IgG : 2/3 PEND. HEPATITIS KRONIS AKTIF.IgA +IgG: SERING PADA LAENEC SIROSIS.
PEM. Ig TIDAK SPESIFIK HANYA DD. PENYAKIT HATI.17
ELEKTROFORESE PROTEIN SERUM PADA PENYAKIT HATI18
HEP.
AKUT
SIROSIS
( LAENAEC )
HEP. KRONIS AKTIF
SIROSIS BILI
IKTERUS OBSTRUK- TIF
ALBUMIN
N atau (
((
((
(
N atau (
GLOBULIN
(1
N atau (
(
(
(
N
(2
N
N
N
(
(
(
(
(
(
(((
((
(
(
((
(((
(
N
FAKTOR-FAKTORPEMBEKUAN DARAHHAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATIPENYAKIT HATI DIFFUS GANGGUAN FAKTOR PEMBEKUAN.FAKTOR II, VII, IX & X SINTESISNYA PERLU VITAMIN K.( PROTHROMBIN COMPLEX )19
PPT TIDAK SPESIFIK PENYAKIT HATI, DAPAT JUGA PADA :PENYAKIT DARAH KONGENITALOBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI PROTH. COMPLEX.HIPOVITAMINOSIS VITAMIN K.
D.D. : SUNTIK VIT. K5 mg 24 JAM PPT ?20
CHOLINE ESTERASE( C H E )-PENYAKIT HATI KRONIS, SIROSIS, HEPATITIS AKUT FULMINAN.-MALNUTRISI.-KERACUNAN INSEKTISIDA.21
KERUSAKAN SEL HATIHEPATITIS VIRUS TRANSAMINASE NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN TRANSAMINASE CHOLESTASIS, SIROSIS TRANSAMINASE
YANG BANYAK DIPAKAI :SGOT ( Serum Glutamic Oxalocetic Transaminase ) =AST ( Aspartate Transaminase )JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET, GINJAL, PANKREAS.SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) = ALT ( Alanine Transaminase )HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET.22
TRANSMINASE PETUNJUK YANG PEKA KERUSAKAN / NEKROSIS SEL HATIPADA HEPATITIS VIRUSENZIM DULU DARIPADA LAIN.TETAP TINGGI, LAIN-LAIN NORMAL PERSISTENSI23
PEGANGAN D.D. PENYAKIT HEPATOBILIAIR> 10 xBATAS ATAS NORMAL KERUSAKAN SEL HATI AKUT.< 10 x BATAS ATAS NORMAL KERUSAKAN SEL HATI MENAHUN, KOLESTASIS, PENYAKIT HATI INFILTRATIF.24
BILA TIDAK TERLALU TINGGI SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT ( DE RITIS )< 1 KERUSAKAN HATI AKUT.> 1 KERUSAKAN HATI MENAHUN / SIROSIS
DASAR :SGPT KERUSAKAN MEMBRAN.SGOT KERUSAKAN ORGANEL.25
GLUTAMATE DEHYDROGENASE( GLDH )TERDAPAT DALAM MITOKONDRIA SEL HATI. PADA KERUSAKAN SEL YANG BERAT ( NEKROSIS ).DETEKSI DINI KERUSAKAN SEL HATI OLEH KARENA ALKOHOL.26
LACTATE DEHYDROGENASE( L D )TERDAPAT DALAM SEMUA JARINGAN TUBUH.BUKAN INDIKATOR YANG PEKA DAN TIDAK SPESIFIK UNTUK NEKROSIS SEL HATI ( KECUALI LD5 ).JUGA PADA :KERUSAKAN ORGAN LAIN-LAIN JANTUNG, GINJAL.KEGANASAN.27
ALKALI PHOSPHATASE( ALP )JARINGAN : TULANG, USUS HALUS, HATI, PLACENTA.( TLG 40 70% DALAM SERUM )PADA ANAK 2 3 X DEWASA. INDIKATOR YANG PEKAKOLESTASIS INTRA HEP.EXTRA HEP.PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/ GARNULOME.KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS NORMAL.28
JUGA PADA KEADAAN BUKAN PENYAKIT HATI.(PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR- TULANG, HODGKIN TK. I & II, PYELONEPHRITIS AKUT, ENTERITIS REGIONALIS, DLL ).29
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE( G G T )TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTIM EMPEDU DAN GINJAL.INDIKATOR PEKA KOLESTASISTIDAK SPESIFIK OLEH KARENA PADA :PENYAKIT NEUROLOGIKPOST INFARK MIOKARD.OBAT YANG MERANGSANG PROD. ENZIM (ANTICONVULSANT, BARBITURAT, ALKOHOL)30
5 NUCLEOTIDASE( 5 NT )TERDAPAT DALAM :SALURAN EMPEDU GINJAL ORGAN LAIN ( SEDIKIT )KEPEKAANNYA = ALP( Pada Penyakit Tulang Normal ).31
FETOPROTEIN( A F P )1 GLOB. - JAR. HATI EMBRIONAL, YOLKSEC & USUS JANIN NORMAL.TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI UMUR 6 MINGGU.SEL-SEL HATI GANAS PRIMER ORANG DEWASA PRODUKSI. TERDETEKSI CARA ID PADA :40 80 % HEPATOMA1/3 TERATOBLASTOMA32
CARA RIA / ELISA : 80-90% HEPATOMAHEPATITIS VIRUS AKUTTUMOR HATI METASTATIKTUMOR LAMBUNG.33
PEMERIKSAAN TITER AFP SECARA SERI 1. MERAMALKAN TIMBULNYA HEPATOMA PADA PENDERITA : - SIROSIS- HEPATITIS B/C2. PROGNOSIS PENGOBATAN ( OPERASI, RADIASI, OBAT )34
INTERPRETASI. TFHBILI 1. PRODUKSI 2. EKSKRESIKERUSAKAN HEPATOSELULERKOLESTASIS
ALT KERUSAKAN HEPATOSELULERHEPATITISOBSTRUKSI YANG LAMASIROSISINFILTRASI35
ALP KOLESTASISOBSTRUKSISIROSISINFILTRASI GT KOLESTASIS INDUKSI ENZIMALB GANGGUAN FUNGSI HEPATOSELULER BERAT ( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).GLOBULIN SIROSIS HEPATITIS KRONIK36
GANGGUAN HATIKLASIFIKASI :KONGINETALHEPATITISSIROSISANOKSIAINFILTRASI37
IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK SELALU PATOLOGIS HATI.PATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUSDIBAGI :1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI - )2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA BENTUK.HIPERBILIRUBINEMIA
38
INTERUS PREHEPATIKSEBAB :1. PRODUKSI BILI 2. HIPERBILIRUBINEMIA KONGENITAL39
IKTERUS HEPATOSELULERBENTUK MURNI OLEH KARENA KERUSAKAN SEL HATI ( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI PADA GANGGUAN KONJUGASI ATAU OBSTRUKSI INTRA HEPATIK ( SIROSIS, SPACE OCCUPYING LESIONS, DLL ).40
PENYEBAB :HEPATITIS :1.AKUT - VIRUS- HEPATOTOKSIN ALKOHOL, PARASETAMOL2.KRONIK- KRONIK AKTIF- KRONIK PERSISTENANOKSIASPACE OCCUPYING LESIONSSIROSIS41
HEPATITIS AKUT
TIPE: 1. KHAS 2. ANIKTERIK 3. KOLESTATIK D.D. KOLESTASIS:- ALT - KLINIS42
HEPATITIS KRONIK
-HEPATITIS KRONIK AKTIFALT ALB GLOBULIN 2 10 x
-HEPATITIS PERSISTENALT ALB GLOBULIN 2 x N N
43
IKTERUS POSTHEPATIK( KOLESTASIS )TANDA : - ALP - SINTESA O.K. INDUKSI - OBSTRUKSI - BILI N / TERGANTUNG BERATNYA OBSTRUKSI .KLASIFIKASI :1. EKSTRA HEPATIKSEBAB: A. KOLELITIASIS * B. TUMOR * C. STRIKTURA D. ATRESIA BILIER E. KOLANGITISGAMBARAN KHAS : ALP BILI ALT N / RINGAN44
2. INTRA HEPATIKSEBAB : A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )B. OBAT : CHLORPROMAZINE, STEROIDC. INFILTRASI, TUMORD. SIROSISE. KOLANGITISF. ATRESIA BILIER45
D.D.- HEPATITIS AKUT VIRUS- OBSTRUKSI EKSTRAHEPATIKTFH HANYA BERGUNA PADA STADIUM AWAL. H A V OBSTRUKSIAPN < 3 x N > 3 x NALT10 100 x N < 10 x N
ANOKSIA :NEKROSIS SEL
46
S I R O SI S COMPENSATED PHASE : GANGGUAN TFH MIN. ACTIVE PHASE :- NEKROSIS PROGRESIF ( ALT )- FIBROSIS KOLESTASIS ( ALP , BILI ) DECOMPENSATED PHASE : GANGGUAN FH. BERAT + HIPO ALB. HIPERBILI. ( GAGAL HATI )47
SEBAB :1. KRIPTOGENIK2. ALKOHOL3. HEPATITIS KRONIK AKTIF4. HEPATITIS VIRUS HEMOKROMATOSIS OBST. BILIER PENYAKIT WILSON DEF. 1 ANTITRIPSIN SIROSIS BILIER PRIMER.48
I N F I L T R A S ISEBAB:1.KA. PRIMER2.KA. SEKUNDER3.GRANULOMA :-SARKOID-TBC4.ABSES5.KISTA-INFILTRASI YANG TERLOKALISIR SPACE OCCUPYING LESIONS sering
GAMBARAN BIOKIMIA KHAS-ALP -BSP -BILI NPENYEBARAN NEKROSIS ALT 49
PENYAKIT HATI ALKOHOLIKTERGANTUNG LAMA JUMLAHPEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK 1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA PENYAKIT HATI2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI3. HEPATITIS ALKOHOLIK4. SIROSIS ( 10% )50
PEMAKAIAN ALKOHOLAKUT :- AST DAPAT 2 x N ALT JARANG GT DAPAT 2 x N
KRONIK: - AST 4 x N ( 40% ) - ALT 4 x N ( 20% ) - AP < 2 x N ( < 10% ) - GT < 2 x N ( 80% ) 10-20 x N MONITOR ALKOHOL INTAKE.
PERLEMAKAN HATIENZIM BERVARIASI NORMAL 51
HEPATITIS ALKOHOLIKGAMBARAN VARIASI HEPATITIS AKUT DEKOMPENSASI HATI BERAT.
TRANSAMINASE ALP BILI & ALB TERGANTUNG BERAT KERUSAKAN
SIROSIS ALKOHOLIKALB ALP ALT 52
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease(NAFLD)CirrhosisFibrosisHepatitisFatty LiverNon-AlcoholicSteatoHepatitis(NASH)53
CONDITION ASSOCIATED WITH NASHAcquired conditionsOther conditionsObesity-DrugsDiabetes mellitus-Small bowel diverticulumHyperlipidemiawith bacterial overgrowthRapid weight lossTotal parenteral nutrition
Surgical procedures-Extensive small bowel reserction-Jejunoileal bypass-Gastropexy for weight reduction54
LaboratoryAlcoholicNon-alcoholicparameterAST:ALTOften > 1Often < 1 (mild)> 1 (severe)Bilirubin or NormalAPNormal orNormal orAlbuminNormal orNormalMCVNormalANA/SMAOccasionally, low titersTransferrin saturationSerum ferritin
Laboratory Diagnosis of Non-alcohol Fatty Liver Disease (NAFLD) 56
PADA GAGAL HATIAKTIVITAS TRANSAMINASE PLASMA TER-GANTUNG DARI JUMLAH SISA JARINGAN HATI ALT DAPAT NORMAL.57
ENZIMOLOGI KLINIKPENGUKURAN AKTIFITAS ENZIM DARI :1. DARAH :BIASANYA PLASMA / SERUMKADANG-KADANG SDM.2. URINE :BEBERAPA ENZIM DIFILTRASI GLOMERULUS 3. CAIRAN TUBUH LAIN4. JARINGAN : BAHAN BIOPSI.58
ENZIM DALAM PLASMA SINTESIS KATABOLISMESEL TURNOVER EKSKRESI59
ENZIM PLASMA1. ENZIM PLASMA SPESIFIK ( PLASMA SPECIFIC ENZYMES )
2. ENZIM SEL ( CELLULAR ENZYMES )
3. ENZIM SEKRESI( SECRETED ENZYMES ).60
ENZIM PLASMA1. NEKROSIS / KERUSAKAN SEL BIASANYA OLEH KARENA :ISCHAEMIABAHAN-BAHAN TOKSIN2. DERAJAT CELL TURNOVER PENYAKIT NEOPLASMA AKTIFITAS OSTEOBLAST3. KONSENTRASI ENZIM DALAM SEL DI INDUKSI OLEH OBAT-OBAT ATAU PENYAKIT.61
4. OBSTRUKSI SALURAN SEKRESI REGURGITASI5. NON SPESIFIK FISIOLOGISNEONATUSMASA ANAKKEHAMILANLATIHAN SUNTIK I.M. ARTEFAK-HEMOLISIS62
UNIT ENZIM JUMLAH TOTAL ENZIM DALAM DARAH < 1 g / l PEMERIKSAAN AKTIFITAS
BANYAK CARA UNIT SENDIRIMISAL : KARMEN UBODANSKY UKING - ARMSTRONG U DLL. STANDARISASI UNIT INTERNASIONAL63
SATU UNIT ADALAH : AKTIFITAS ENZIM YANG DAPAT MERUBAH 1 MIKROMOL SUBSTRAT PADA KEADAAN OPTIMAL DALAM WAKTU 1 MENIT.DINYATAKANDALAM U / lATAU mU / mlKATAL 1 MOL 1 DETIK64
I S O E N Z I M PROTEIN YANG DAPAT MENGKATALISA REAKSI YANG SAMA DAN TERJADI PADA SPESIES YANG SAMA, TETAPI MEMPUNYAI SIFAT-SIFAT FISIKA DAN KIMIA YANG BERBEDA. DAPAT BERASAL DARI : BEBERAPA ORGAN YANG BERBEDA ALP BAGIAN SEL YANG BERBEDA GOT SATU BAGIAN YANG SAMA LD65
ISOENZIM DIBEDAKAN DENGAN CARA :ELEKTROFORESISKROMATOGRAFIINHIBISI, ANTAGONIS COENZIM, MODIFIKASI SUBTRAT DAN STABILITAS TERHADAP PERBEDAAN SUHU.CARA IMMUNOLOGI66
ELEKTROFORESIS PROTEIN
1 2 3 4 5 ISOENZIM SERUM NORMAL
EKSTRAK JANTUNG LD
EKSTRAK HATI
ISOENZIM LD PADA ELEKTROFORESIS CELLULOSE ACETATE.67
CK ( CREATIN KINASE )1. CK MMOTOT SKELET MIOKARD2. CK MB MIOKARD3. CK BBOTOT TIROID JAR. LAINN : DALAM PLASMA 95% CK - MM68
INFARK MIOKARD69
ENZIM
MULAI (
(JAM )
PUNCAK
( JAM )
LAMANYA (
( HARI )
CREATINE
KINASE- MB
3 10
12 24
1 - 3
CK TOTAL
5 12
18 30
2 - 5
A S T
6 12
20 30
2 6
HEART SPECIFIC LD
( HBDH )
8 16
30 48
5 - 14
PENYAKIT PANKREAS PANKREATITIS AKUT :AMILASE MULAI PUNCAK LAMANYA 3-6 JAM 20-30 JAM 42-72 JAMLIPASE BERTAHAN 14 HARI SETELAH AMILASE NORMAL OBSTRUKSI SALURAN PANKREAS AMILASE.
70
71
Top Related