TENTIR GASTROINTESTINAL

SUMATIF 2

Oleh:

MedArmy’13

SEMESTER GENAP

TAHUN AKADEMIK 2014/2015

Tentir Farmakologi

ANAMNESIS

1. Identitas pasien : nama, umur, pekerjaan, alamat, suku/bangsa.

2. Keluhan Utama

- Demam, mual, muntah, mencret

- Disfagia

- makanan yang tersesat di antara mulut dan perut.

Nyeri perut

- lokasi yang terbagi 4 dan 9 regio, kualitas, durasi, f. memperburuk atau f.memperingan.

- Konstipasi / diare

- frekuensi buang air >3x, konsistensi tinja 'berair', 'seperti bubur', dan 'keras' atau 'seperti

biji', warna pucat & adanya minyak menunjukkan malabsorpsi, darah dalam tinja dapat

berupa campuran dalam, menunjukkan lesi kolon, serta bau khas pada feses ‘amis

darah’biasanya pd px disentri, ‘manis-cucian beras’pd px kolera, terdapat lendir?, ada

cacing?, ada pus?.

- Perdarahan sal. cerna / Anemia

terdapat darah dalam feses atau saat BAB

- Ikterus/jaundice

penyakit kuning karena kolestasis / obstruksi atau tidak. Gatal, tinja pucat dan urin gelap

merupakan karakteristik ini. Riwayat travelling, konsumsi obat 6 bulan terakhir, obat non-

resep atau obat-obatan terlarang, transfusi darah sebelumnya, episode penyakit kuning

atau kontak terakhir dengan pasien kuning dan kontak seksual terutama homoseksual,

konsumsi alkohol.

- Penurunan berat badan

nafsu makan baik? ada bukti gangguan makan? penyakit psikologis seperti depresi? onset

sakit perut? tinja berwarna pucat dengan minyak di dalamnya (steatorea) menunjukkan

malabsorpsi.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

- Waktu dan lamanya keluhan berlangsung?

- Sifat dan berat nya serangan apakah mendadak,perlahan-lahan, terus-menerus,hilang

timbul, bertambah berat/ringan?

- Lokalisasi penyebaran berpindah, menetap, menjalar?

- Hub.dengan waktu mslny pagi lebih berat dari sore?

- Hub.dengan aktivita mslnya cepat lelah saat berlari, sakit saat jongkok?

- Keluhan yang menyertai serangan ?

- Keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali?

- Faktor memperberat/memperingan?

- Apakah keluarga atau teman menderita keluhan yang sama?

- Riwayat travelling pd daerah yg endemic utk peny.tertentu?

- Bagaimana perjalanan penyakitnya/kronologi?

- Pengobatan sekarang ?

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Penyakit kronis? Pernah kecelakaan? Pernah operasi? Alergi obat/makanan?

5. Riwayat Pengobatan?

- Steroid, kontrsepsi, transfusi, kemoterapi?

- Pemeriksaan gastroskopi, pap’s smear, mamografi, rontgen, CT-scan, MRI ?

6. Riwayat Tumbuh Kembang Px Anak

- BL, PL, kelainan congenital, imunisasi?

7. Riwayat Obstetri Px Wanita

- Kapan menarche? Menstruasi teratur/tidak? Disertai nyeri? Hamil? Keguguran?

Persalinan?

8. Riwayat Penyakit Keluarga

- Diabetes ? Hipertensi ?

9. Riwayat Kebiasaan Sosial

- Jlh saudara, hub thd keluarga, teman, masyarakat? menikah ? kebiasaan sehari-hari?

- Olahraga ? Merokok? Alkoholik?

- Diet ? Pola makan/asupan nutrisi?

- Sanitasi diri, keluarga, lingkungan tempat tinggal?

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Teman-teman apasih tujuan kita buat pemeriksaan fisik ini? Selain untuk menegakkan diagnosis

sebagai dokter layanan primer alias dokter UGD, kita harus bisa menginterpretasikan status generalis

dan lokalis pasien. Untuk apa? Supaya kita bisa melaporkan rujukan pada dokter spesialis, bedah, dan

penyakit dalam segera.

Pemeriksaan fisik dapat dilihat dari saat pasien masuk menilai postur, gaya berjalan,

bergerak dan keadaan umum.

Akan terlihat

a. Kesadaran

- kompos mentis : sadar sepenuhnya,

- apatis : acuh thd lingkungan,

- delirium : penurunan kesadaran pasien gaduh gelisah kacau,

- somnolen/letargi/

obtundasi/

hipersomnia : ngantuk dpt pulih jika dirangsang,

- sopor/stupor : sangat mengantuk, bangun jika ada rangsang nyeri, tdk dapat

memberikan rangsang verbal yg baik,

- semi-koma : tidak ada respon thd rangsang verbal, ada reflex kornea dan pupil,

respon thd nyeri tidak adekuat,

- koma : penurunan kesadaran dalam, tidak ada respon nyeri dan gerakan

spontan

b. sesak, bengkak wajah atau tubuh, warna kulit dan keadaan gizi

c. tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu tubuh,

d. pemeriksaan dimulai dari rambut sampai ujung kaki : inspeksi, palpasi, perkusi,

auskultasi.

e. Pemeriksaan pada mata : menilai adanya visus atau ketajaman penglihatan.

- Pemeriksaan visus ini dapat dilakukan dengan pemberian rangsangan cahaya (khusus

pada umur neonatus). Pemeriksaan mata yang lain adalah menilai apakah palpebra

simetris atau tidak. Kelainan yang muncul antara lain ptosis, yaitu palpebra tidak dapat

terbuka; lagoftalmos, yaitu klopak mata tidak dapat menutup sempurna sehingga

sebagian kornea tidak di lindungi oleh kelopak mata; pseudo logoftamos di tandai dengan

kedua belah mata tidak tertupup sempurna; dan hordeolum yang merupakan infeksi lokal

pada palpebra.

- Pemeriksaan konjungtiva menilai ada atau tidaknya pendarahan subkonjungtifa yang

dapat di tandai dengan adanya hiperemia dan edema konjungtiva palpebra.

- Pemeriksaan sklera bertujuan untuk menilai warna, yang dalam keadaan normal

berwarna putih. Apabila di temukan warna lain, kemungkinan ada indikasi penyakit lain.

- Pemeriksaan kejernihan kornea. Apabila ada radang, kornea akan tampak keruh.

- Pemeriksaan pupil. Secara normal, pupil berbentuk bulat, simetris, atau apabila diberikan

sinar dengan reflek cahaya langsung akan mengecil. Midriasis atau dilatasi pupil

menunjukkan adanya rangsangan simpatis, sedangkan miosis menunjukkan keadaan

pupil yang mengecil. Pupil yang berwarna putih menunjukkan kemungkinan adanya

penyakit katarak.

- Pemeriksaan jernih atau keruhnya lensa untuk memeriksa adanya kemungkinan katarak,

sebab lensa yang keruh dapat menjadi indikasi adanya katarak.

- Kondisi bola mata yang menonjol di namakan eksoftalmos dan bola mata mengecil

dinamakan enoftalmos.

- Strabismus atau juling merupakan keadaan dimana sumbu visual tidak sejajar pada

lapang gerakan bola mata. nistagmus yang merupakan gerakan bola mata ritmik yang

cepat dan horisontal.

f. Pemeriksaan THT : sumbatan atau kelainan jaringan lunak, luka, iritasi dll

g. Pemeriksaan rongga mulut dan gigi

- Warna bibir harus di perhatikan. Apakah ada sianosis? Apakah ada lesi pada bibir?

- Gusi diperiksa apakah membengkak, atau ada tanda-tanda peradangan dan tanda-tanda

perdarahan pada gusi.

- Gigi harus diperiksa untuk melihat adanya karies dan maloklusi. Apakah ada perubahan

warna pada gigi? Apakah ada gigi yang tanggal?

- Apakah ada aliran saliva? Obstruksi terhadap aliran atau infiltrasi kelenjar akan

menyebabkan pembesaran kelenjar. kelenjar parotis dan submandibula, apakah ada

pembesaran? Apakah ada nyeri tekan?

- Pemeriksaan leher : pemeriksaan tekanan vena jugularis (Jugular Venous Pressure/JVP),

kelenjar getah bening (KGB),kelenjar tiroid

h. Pemeriksaan thorax-pulmo, torak-jantung, abdomen, ekstremitas, rectal.

Pemeriksaan fisik umum lainnya dapat dilihat dengan:

1. Inspeksi

Udah pada tau kan interpretasi dai inspeksi ini meliputi warna kulit, elastisitas, bekas

garukan, bekas operasi, jaringan parut, pelebaran pembuluh darah, simetrisitas, penonjolan,

dll.(ada di panduan KKD)

- Pada pasien sirosis biasanya terjadi pengecilan hati, palmar erytem, spider naevi,urin

keruh, mata kuning

- Inspeksi terdapat jejas di abdomenrectaltusi dpt menyebabkan perdarahan

sal.cernarecommend utk rontgen/USG abdomen

- Hidronefrosis : adanya pembesaran ginjal karena batu/Gagal Ginjal Akut

- Pembesaran organ intra-abdomen : tips melihatnya yaitu letakkan tangan pasien dibawah

kepalanya lalu kita tekan keningnya, lihat apakah ada benjolan

- Pembesaran organ ekstra-abdomen : sama seperti tips diatas biasanya akan terlihat jelas

dan benjolannya tidak menghilang.

- Peristaltic Darm contour = lekukan usus terlihat dari luar

Darm steifung = gerakan usus terlihat dari luar

- Pulsasi : pada px hipertensi dengan aneurisma bisa kita lihat dari pulsasi di daerah

epigastrium, umbilical, arteri femoralis, atau aorta abdominal

- Bunyi carotis bruid terdengar aliran udara pada px hipertiroid

- Peritonitis et causa apendisitis : adanya defans muscular (teraba kerasperforasi

appendix)

- Peningkatan bising usus kemungkinan karena ileus, diare dan lapar

- Bunyi metallic sound kemungkinan: ileus, paralitik usus (usus tidak bergerak)

- Friction rubs (bunyi seperti gergaji karena hepatoma)

- Fluktuasi seperti bunyi balon berisi air ditemukan pada px dng abses hepar/amubiasis

hepar

- Pada anak dilakukan palpasi ringan aja yaaa

- Palpasi dalam wajib utk orang gemuk/overwight

- Hepatomegali dapat terjadi pada kasus Hepatitis, DBD, Tifus

a. Umum

Wajah pasien pucat atau kuning, ada kesulitan bernapas atau ucapan dan konsentrasi

harus jelas, dan postur abnormal, kulit ruam, seperti eritema nodosum, pioderma

gangrenosum, dermatitis herpetiformis, dan sendi harus diperiksa untuk arthropathy.

b. Tangan

Carilah jari clubbing, leuconychia, koilonikia, dan Dupuytren’S contracture dan

palmar eritema di telapak tangan.Pasien harus diminta untuk outstretch lengan,

tremor pd gejala ensefalopati hepatik. Nadi, capillary refill dan tekanan darah harus

diukur.

(Clubbing finger)

c. Kepala dan Leher

Leher harus diperiksa untuk pembengkakan vena jugularis, ada gondok dan

limfadenopati? Membran mukosa mulut, anemia, pigmentasi, ulserasi aphthous

dan Candida, lidah untuk glositis dan telangiektasia, kerusakan gigi dan bibir.

d. Chest Wall/Dada

Ini harus diperiksa untuk spider naevi (pd pasien dng sirosis hati) kehadirandari

ginekomastia.

Pada px wanita dng sirosis terdapat tanda : bulu dada, areola, abdomen dan alkoholik.

e. Abdomen

Periksa untuk distensi dan bekas luka bedah sebelumnya (laparotomi, apendiktomi),

dan perhatikan buncit vena - jika berasal dan mengisi dari umbilikus ini menunjukkan

obstruksi vena porta (caput medusa).

2. Palpasi

Mempekerjakan cahaya palpasi untuk nyeri, kekakuan atau penjagaan, mengamati

Wajah pasien sementara yang memeriksa, diikuti oleh palpasi lebih tegas untuk massa dan

pemeriksaan kemudian khusus untuk pembesaran hati, limpa dan ginjal. Jika hati diperbesar

ukuran dan konsistensi harus ditentukan dan pemeriksaan sangat berhati-hati untuk limpa.

3. Perkusi

Perkusi dari atas perbatasan hati adalah penting untuk menentukan marjin atasnya,

yang harus di ruang intercostal V. Ini mungkin akan dipindahkan bawah oleh diafragma yang

rendah, seperti pada emfisema, yang akan memberikan kesan pembesaran hati jika hanya

perut adalah diperiksa. Perkusi adalah satu-satunya teknik yang akan klinis menunjukkan hati

menyusut, seperti yang terlihat pada sirosis. Periksa untuk kebodohan atau sensasi cairan

bergeser untuk ascites.

4. Auskultasi

Auskultasi untuk kuantitas dan karakteristik usus dan suara usus. Pemeriksaan dubur untuk

wasir, prolaps mukosa, tumor dan fistula harus mendahului pemeriksaan rektal yang

mengupas berbagai mukosa dan kotoran - ini harus diperiksa untuk warna (jika ada darah dan

teraba masa) dan konsistensi pada sarung tangan.

Pemeriksaan Sigmoidoskopi

Hal ini biasanya hanya membantu ketika rektum kosong. Hal ini memungkinkan inspeksi

langsung dari mukosa dubur untuk kemungkinan kolitis dan adanya mukosa atau lesi biopsi (Gbr. di

bawah). Namun, pandangan ini sering dikaburkan oleh kotoran dan sigmoidoscopic fleksibel

selanjutnya.

Pemeriksaan harus dilakukan menyusul enema.

(Sigmoidoskopi)

Pengelompokan KLINIS

- Stigmata penyakit hati kronis (pada pasien penyakit kuning) yang meliputi Dupuytren

contracture, ginekomastia, spider nevi dan tanda-tanda hipertensi portal yang akan tidak biasa

dalam penyakit hati akut.

- Ensefalopati Hati ditandai oleh mengepakkan lambat jari yang tremor, foetor hepatikus dan

apraxia konstruksi.

- Radang usus ditandai oleh ulserasi mulut,ruam kulit (pioderma gangrenosum atau eritema

nodosum),arthritis dan iritis.

- Sirosis bilier primer ditandai oleh penyakit kuning, xanthelasma dan ekskoriasi.

- Gangguan makan yang ditandai oleh wasting, lanugo, gigi normal berhubungan dengan

muntah berulang dan menebalnya kulit pada dorsum jari yang disebabkan oleh muntah yg

sengaja diulangi.

TANDA DAN HUKUM EPONYMOUS

• Murphy’s sign. Nyeri pada inspirasi yang mendalam sementara memeriksa tangan ditempatkan di

bawah margin kosta kanan adalah tanda positif dan menunjukkan penyakit kandung empedu

inflamasi.

• Turner Grey’s sign. Ekstravasasi darah dari pankreatitis hemoragik untuk menghasilkan perubahan

warna dalam panggul atau sekitar umbilikus (Cullen’s sign).

• Troisier’sign. Kelenjar getah bening teraba di sebelah kiri fossa supraklavikula (node Virchow)

terkait dengan metastasis kanker lambung.

• Hukum Courvoisier’s sign. Sebuah kantong empedu teraba di hadapan kuning menunjukkan

bahwa penyakit kuning tidak mungkin karena batu empedu dan kanker pankreas lebih mungkin

(Mirizzi Sindrom - batu berdampak pada duktus sistikus menyebabkan obstruksi parsial saluran

hepatik umum - adalah salah satu pengecualian).

STUDI 4 KASUS

1. Appendisitis akut

Kasus:

Seorang wanita umur 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati.

Appendisitis akut biasanya disertai dengan keluhan dan gejala sebagai berikut:

a. Keluhan

Nyeri perut kanan bawah, mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney.

Apa bila telah terjadi inflamasi (>6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena

bersifat somatik.

b. Gejala Klinis

Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus.

Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan

kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan.

Disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria.

Obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, timbul

biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.

Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50C - 38,50C

tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Sedangkan apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-

gejala sebagai berikut:

Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam

Demam tinggi lebih dari 38,50C

Lekositosis (AL lebih dari 14.000)

Dehidrasi dan asidosis

Distensi

Menghilangnya bising usus

Nyeri tekan kuadran kanan bawah

Rebound tenderness sign

Rovsing sign

Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal

Yang paling penting adalah kalau appendisitis akut itu merupakan peradangan pada

appendiks dimana semua dinding organ tersebut terkena sedangkan appendiks perforasi

merupakan pecahnya dinding organ tersebut.

2. Infark miokard, sindrom metabolik

Kasus:

Seorang laki2 datang dengan keluhan sakit di ulu hati pekerjaan direktur perusahaan

Anamnesis

Nama Tn. Rudi

Umur 47 tahun

Pekerjaan direktur di PT A

Sesak sudah sejak 3 jam yang lalu

Tinggal di serdam

Riwayat kejadian sebelumnya pernah 1 bulan yang lalu

Kapan biasanya kambuh : kadang2 endak jelas

Batuk tidak ada

Diare tidak ada

Makanan terakhir nasi padang

Obat yang telah dikonsumsi untuk mengatasi keluhan omeprazol

Pusing (berputar-putar), vertigo (pusing dengan pandangan berputar)

Sakit kepala (sakit di cranial)

Nafsu makan baik

Makan secara teratur

Penyakit yang lain tidak ada

Perokok berat, peminum alcohol

Kebiasaan makan dengan klien

Riwayat penyakit keluarga serupa tidak ada

Tidak ada masalah dengan pekerjaan

Riwayat alergi obat tidak ada

Olahraga tenis 3 kali seminggu, golf 1 kali sebulan di Jakarta

Tiap hari biasanya makan nasi padang 3x sehari

Tidur jam 2 malam bangun jam 5 pagi

Sebelum datang ada muntah ada sesak

Pemeriksaan fisik

Vital sign

Td 180/100

Rr 28 x

nadi 113 x

suhu 37

BMI dbn

Tinggi 183

BB sesuai IMB

Konjungtiva palpebra tidak pucat/ anemis

Sclera ikterik negative

Tonsil t1 t1

Warna lidah dbn

Tidak polip di hidung

Vena jugularis dbn

KGB tidak ada pembesaran

Pemeriksaan daerah faring dbn

Toraks simetris

Perkusi jantung kor dbn

Belko perkusi sonor pada kedua paru

Spremitus normal perkusi normal

auskultasi ditemukan murmur sistolik pada katup aorta

abdomen datar kondisi lemas

tidak luka operasi dan jaringan parut serta spider nevi

tidak ditemukan darm countour dan darm steifung

perkusi timpani

hepar lien tidak teraba

balotemen negative

shifting dullness negative

edema tungkai positif

Laboratorium

Hb 16

Leukosit 9600

Livcon dbn

Trombosit 452

Led normal

Mcp, mch, mcv dbn

Endoskopi tidak ditemukan adanya tukak lambung

Usg tidak ditemukan kelainan

Tidal negative

Feses normal

Ekg estelevasi di lit 2 3 apn (infark inferior jantung)

Urine di dapat Kristal amorf positif

Kolesterol total 300

Trigliserid 500

Ldl 300

Gula darah 400

Asam urat 8

Kristal pada urine ada kristal (asam urat positif)

Terdapat penyempitan arteri koroner

Diagnosis

Infark miokardia inferior

Infark miokard disertai asam urat

Penyakit Jantung Koroner

Diabetes (kurang tepat)

Sindroma koroner akut + metabolic sindrom + hiperurisemia + hipertensi grade 2 + aorta

stenosis

Kesimpulan orang ini datang karena sakit jantung serangan akut koroner

Penangan

MONACO

M = morfin

O = oksigen

N = nitrat

A = aspirin

CO = Klopidogrel

Masalah pasien ada sindroma dispepsi nyeri di ulu, jika tidak diketahui sakit ulu hati karna

jantung, mencret, atau maag tulis diagnosis sampah sindroma dispepsi nanti baru observasi

lanjutan untuk memastikan.

Pasien terdapat koroner diberi Monaco dan dikonsulkan ke dr sp. Jantung

Yang disampaikan ke dr spesialis jantung adalah pasien laki-laki umur 47 tahun keluhan nyeri

pada area epigastric dicurigai ke arah infark inferior berdasarkan hasil anamnesis nyeri ulu hati,

mual, muntah, pemeriksaan fisik terdapat murmur katup aorta kemungkinan kearah stenosis aorta.

Dari ekg terdapat estelevasi pada lit 2 3 apn jadi dicurigai infark inferior. Dari hasil pemeriksaan

laboratorium diperoleh menunjukkan faktor resiko meningkatnya koleterol total, trigliserid, dan

ldl, serta terdapat diabetes mellitus dan asam urat tinggi, perokok berat dan minum alcohol

(metabolic sindrom). Jadi pasien perlu di rawat di ICU.

Selain ditangani menggunakan MONACO pasien juga diberikan ranitidn (untuk sakit ulu

hati). Pada penggunaan klopidogrel tidak boleh digabungkan dengan pantoprazol (Proton Pump

Inhibitor) karena nanti obatnya tidak bekerja. PPI (Pantoprazol) bekerja pada sitokrom P2C19,

dimana sitokrom ini diperlukan klopidogrel dalam metabolismenya. Jadi jika enzimnya dihambat

maka obat tersebut tidak dapat diolah sehingga obat klopidogrelnya menjadi tidak aktif. Maka

digunakan ranitidine.

Jadi pada pasien nyeri ulu jangan hanya dianggap maag saja. Kalo pasiennya sudah tua

dengan umur 47 tahun, resiko tinggi, perokok berat, minum alcohol, direktur perusahaan,

mengkonsumsi makanan padang terus-terusan harus dicurigai pada penyakit jantung.

3. Infark miokard, sindrom metabolik

Kasus:

Kasus Keracunan

Wanita umur 25 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan mual muntah sebelumnya.

Pemeriksaan fisik

1. B A U :

Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid

Coal gas : Carbon monoksida

Buah per : Chloralhidrat

Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat

Alkohol : Ethanol, methanol

Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

2. K U L I T :

Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik

Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat

Kering : Anticholinergik

Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida·

Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur

Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular

Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain

3. SUHU TUBUH :

· Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin

· Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain,fenothiazin,theofilin

4. TEKANAN DARAH :

Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin

Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker

5. NADI :

Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker,ethchlorvynol

Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol,okain,aspirin, theofilin

Arithmia : anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker

6. SELAPUT LENDIR :

Kering : Anticholinergik

Salivasi : Organofosfat, carbamat

Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat

Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

7. RESPIRASI :

Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik

Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida

Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

8. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik

9. SUSUANAN SARAF PUSAT:

Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, soniazid,organofosfat, salisilat,

antihistamin, propoxyphene.

Miosis : Narkotika (kecuali demerol dan lomotil), fenothiazin, diazepam, organofosfat

(stadium lanjut), barbiturat, jamur.

Midriasis : Anticholinergik, simpatomimetik, cocain, methanol, lSD, glutethimid.

Buta,atropi optik : Methanol

Fasikulasi : Organofosfat

Nistagmus : Difenilhidantoin, barbiturat, carbamazepim, ethanol, carbon monoksida, ethanol

Hipertoni : Anticholinergik, fenothiazin, strichnyn

Mioklonus, rigiditas : Anticholinergik, fenothiazin, haloperidol

Delirium/psikosis : anticholinergik, simpatomimetik, alkohol, fenothiazin, logam berat,

marijuana, cocain, heroin, metaqualon

Koma : Alkohol, anticholinergik, sedative hipnotik, carbon monoksida, narkotika, anti

depressi trisiklik, salisilat, organofosfat

Kelemahan, paralise: Organofosfat, carbamat, logam berat

10. SALURAN PENCERNAAN :

Muntah,diare, : Besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat nyeri perut

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

Laboratorium rutin (darah, urin, feses, lengkap) tidak banyak membantu.

2. Pemeriksaan khusus seperti : kadar kholinesterase plasma sangat membantu diagnosis keracunan

IFO (kadarnya menurun sampai di bawah 50 %. Kadar meth- Hb darah : keracunan nitrit. Kadar

barbiturat plasma : penting untuk penentuan derajat keracunan barbiturate.

3. Pemeriksaan toksikologi :

- Penting untuk kepastian diagnosis, terutama untuk “visum et repertum”

- Bahan diambil dari :

a. Muntuhan penderita / bahan kumbah lambung yang pertama (100 ml)

b. Urine sebanyak 100 ml

c. Darah tanpa antikoagulan sebanyak 10 ml.

Tanda dan Gejala

Efek Gejala

1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)

Kejang perut

Nausea dan vomitus

Bradicardia

Miosis

Berkeringat

2. nikotinik Pegal-pegal, lemah

Tremor

Paralysis

Dyspnea

Tachicardia

3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

Sakit kepala

Emosi tidak stabil

Bicara terbata-bata

Kelemahan umum

Convulsi

Depresi respirasi dan gangguan jantung

Koma

Terapi symtome dan tatalaksana

- Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan untuk mengatasi dehidrasi

- Bilas lambung :

1. Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.

2. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat

5 %.

3. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.

- Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetil kholin

1. Mula- mula diberikan bolus intra vena 1 – 2,5 mg

2. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menit sampai timbul gejala-gejala

atropinisasi ( muka merah, mulut kering, tachycardia, midriasis, febris, psikosis )

3. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit selanjutnya 2 – 4 –6 dan 12 jam

4. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam

Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan “rebound effect” berupa edema paru dan

kegagalan pernafasan akut yang sering fatal

- Berikan PPI untuk menekan produksi asam lambung dan mengatasi jika terjadi perdarahan lambung

(omeprazole, esomeprazol, lansoprazole, atau pantoprazole)

- Injeksi sulfas atropin dosis maksimal 3 mg Intra muscular (0,5 mg @ampul setiap 15 menit) untuk

mengatasi takikardi

- Berikan obat anti mual muntah (odansentron 4-8 mg) untuk mencegah refleks muntah pada pasien.

Tentir Gigi dan Mulut

Sebelum membahas tentang gigi ada baiknya kita tahu terlebih dahulu secara umum tentang

anatomi dan struktur penyanggah gigi, oklusi dan pengunyahan yang tidak sempurna seperti

table dibawah ini :

Sistem Digestiv pada manusia

1. Anatomi gigi dan struktur penyanggah

gigi

1.1 Jaringan keras gigi

1.1.1 Gigi geligi dan jaringan penyanggah

1.1.2 Komponen tulang dan persendian

1.2 Jaringan lunak dan persyarafan

2. Oklusi gigi 2.1 Normal oklusi dan Mal-oklusi

2.2 Penelanan dan tahapan

3. Pengunyahan yang tidak sempurna 3.1 Dampak pengunyahan yang tidak sempurna

Komponen dari Sistem Digestif :

1. Mulut

2. Kelenjar liur

3. Pharing

4. Esophagus

5. Hepar

6. Vesica Biliaris

7. Gaster

8. Pankreas

9. Usus Besar

10. Usus kecil

11. Anus

Traktus Gastrointestinal Manusia (Sistem Digestif)

Traktur Gastrointestinal bagian bawah dan atas manusia

The stomach is located centre left in the human body

Bagian dari Gaster

Ket:

1. Badan dari Gaster

2. Fundus

3. Dinding Anterior

4. Curvatura besar

5. Curvatura kecil

6. Cardia

7. –

8. –

9. Sphincter Pylorus

10. Antrum Pylorus

11. Canal Pylorus

12. Incisura Angular

13. Canal Gastric

14. Rugae

Kelenjar Saliva

Saliva

Saliva mengandung substansi air dibagian mulut dari hewan, yang dikeluarkan oleh kelenjar

saliva. Saliva manusia sebagian besar mengandung 99,5 % air, yang lainnya 0,5 % terdiri

dari elektrolit, mucus, glycoprotein, enzim dan antibakteri sebagai campuran dari Ig A dan

lizozim.

Enzim yang ditemukan dalam saliva pada dasarnya dimulai dengan proses pencernaan dari

peraturan sususan makanan dan lemak.

Enzim juga berperan untuk menguraikan partikel-partikel makanan dalam celah-celah gigi,

proteksi pertumbuhan gigi dari pembusukan bakteri.

Selanjutnya, saliva berperan sebagai lubricasi, pembasahan makanan dan membantu dari

awal pengunyahan, dan melindungi permukaan mukosa lubang mulut dari proses

pengeringan.

Terminologi Anatomi

Saliva adalah cairan yang mengandung :

Air

Elektrolit

– 2-21 mmol/L sodium (lebih rendah dari plasma darah)

– 10-36 mmol/L potassium (lebih tinggi dari plasma)

– 1,2-2,8 mmol/L kalcium (sama dengan plasma)

– 0.08–0.5 mmol/L magnesium

– 5–40 mmol/L klorida (lebih rendah dari plasma)

– 25 mmol/L bikarbonat (lebih tinggi dari plasma)

– 1.4–39 mmol/L fosfat

– Iodin (mmol/L konsentrasi biasanaya lebih tinggi dari plasama, tetapi tergantung

berdasarkan variable susunan iodine dalam jumlah makanan)

Mukus (mucus dalam saliva terdiri dari mukopolisakarida dan glycoproteins)

Campuran Antibakteri (thiocyanate, peroksida hydrogen, dan sekresi immunoglobulin A)

Epidermal growth factor ( EGF)

Variasi Enzim : ada 3 enzim besar yang ditemukan dalam saliva:

– α-amylase, ptyalin, sekresi dari sel-sel acinar dari parotid dan gelenjar submandibular,

dimulai dari pencernaan zat tepung sebelum makanan ditelan, dengan ph optimum 7,4

– Lingual lipase, yang mana sekresi sel-sel acinar dari kelenjar sublingual, mempunyai

ph optimum sekitar 4,0 jadi tidak aktif sampai masuk ke acidic gaster.

– Kallikrein, enzim proteoklikan yang memecah berat-molekul-tinggi kinikogen untuk

memproduksi bradikinin, yang mana merupakan vasodilator, kallikrein disekresikan

sel-sel acinar dari ketiga kelenjar saliva., \

– Antimicrobial enzim yang membunuh bakteri

– Lysozyme

– Salivary lactoperoxidase

– Lactoferrin

– Immunoglobulin A

– Proline-kaya proteins (fungsinya didalam formasi enamel, pengikatan Ca2+,

membunuh mikroba dan lubrikasi)

– Enzim minor mengandung saliva acid phosphatases A+B, N-acetylmuramoyl-L-

alanine amidase, NAD(P)H dehydrogenase (quinone), superoxide dismutase,

glutathione transferase, kelas 3 aldehyde dehydrogenase, glucose-6-phosphate

isomerase, dan jaringan kallikrein (fungsinya tidak diketahui)

• Sel-sel: mungkin terdiri atas 8 milliar dan 500 miliar sel-sel bakteri per ml. Produk dari

bakteri ( asam organic kecil, amino, dan thiol) karena saliva kadang-kadang

menunjukkan bau busuk.

• Opiorphin, substansi yang membuat nyeri ditemukan dalam saliva manusia.

• Haptocorrin, sebuah protein yang berikatan dengan Vitamin B12 untuk melindungi

degrasasi kembali dalam gaster, sebelum berikatan ke faktor instrinsik

Pengunyahan (Mastikasi)

• Matikasi atau chewing adalah proses yang mana makanan akan digilas dan kunyah oleh

gigi.

• Langkah pertama mastikasi yaitu digesti dan penurunan area permukaan dari makanan-

makanan untuk memenuhi efisiensi dari enzim

• Selama proses mastikasi, posisi makanan dari pipi dan lidah diantara gigi untuk

pengindraan.

• Otot-otot dari mastikasi berpindah kerahang dengan membawanya ke gigi kontak

intermitten, berulang kali menutup dan membuka.

• Kelanjutan dari chewing, makanan akan dibuat lembut dan lebih hangat, dan enzim

dalam saliva dimulai menjadi karbohidrat halus dalam makanan. Setelah chewing,

makanan (disebut bolus) akan ditelan.

• Didalam esophagus dan via peristaltic lanjutan ke gaster, dimana langkah selanjutnya

adalah hasil dari digesti.

• Premastikasi kadang-kadang dilakukan oleh orangtua untuk bayi yang tidak bisa

berbicara.

• Makanan akan di mastikasi dalam mulut dari orangtua masuk sebagai bolus lalu

ditransfer ke bayi untuk dikonsumsi.

PH dalam Sistem Kehidupan

Compartment pH

Gastric acid 1

Lysosomes 4.5

Granules of chromaffin cells 5.5

Human skin 5.5

Urine 6.0

Pure H2O at 37 °C 6.81

Cytosol 7.2

Cerebrospinal fluid (CSF) 7.5

Blood 7.34–7.45

Mitochondrial matrix 7.5

Pancreas secretions 8.1

Anatomi Gigi

Penyakit Jaringan Keras Gigi (Karies Gigi)

• KME : Karies mengenai Email

• KMD : Karies mengenai Dentin

• KMP : Karies mengenai Pulpa (Pulpitis)

• Pulpitis Akut

• Pulpitis Khronis

• Pulpitis Khronis disertai granuloma

• Pulpitis khronis tanpa granuloma.

Jaringan lunak sekitar gigi (Periodontal)

Periodontitis merupakan salah satu penyakit jaringan penyangga gigi yang paling luas

penyebarannya dalam masyarakat, dan penelitian tentang prevalensi penyakit periodontal sangat

bervariasi.

Penyakit pada jaringan periodontal yang bersifat khronis dapat menyebabkan kerusakan pada

serabut periodontal. Kebersihan mulut yang buruk adalah faktor terpenting yang

mempengaruhi prevalensi dan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal.

• Pada usia 40 tahun ke atas, pencabutan gigi lebih banyak disebabkan oleh penyakit

jaringan periodontal.

• Penyakit periodontal yang berlanjut dapat menyebabkan hilangnya jaringan penyangga

gigi, yang dapat mengakibatkan gigi goyah

Ekstaksi / Pencabutan Gigi

• KLASIFIKASI EKSTRAKSI

Ekstraksi gigi sering dikategorikan menjadi dua macam yakni ekstraksi simpel dan ekstraksi

bedah/surgical. Ekstrasi simpel adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang terlihat dalam

rongga mulut, menggunakan anestesi lokal dan menggunakan alat-alat untuk elevasi bagian gigi

yang terlihat.

Ekstrasi bedah adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang tidak dapat dijangkau dengan

mudah karena berada di bawah garis ginggiva atau karena belum erupsi secara keseluruhan.

Dalam ekstraksi bedah, dilakukan sayatan pada gusi untuk menjangkau gigi. Dalam beberapa

kasus, gigi tersebut harus dipecah menjadi beberapa bagian sebelum.

Indikasi Ekstraksi Gigi

Sebelum melakukan tindakan ekstraksi, seorang dokter gigi perlu mengetahui riwayat medis

pasien berupa riwayat alergi, pengobatan yang sedang dilakukan, riwayat cabut gigi sebelumnya,

dan kemungkinan reaksi anestesi yang pernah dialami sebelumnya.

Hal ini perlu dilakukan agar tindakan ekstraksi gigi dapat dilakukan dengan aman.

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pencabutan gigi:

a. Anatomi gigi menentukan jenis alat pencabutan, gerakan pencabutan, dan posisi

pencabutan.

b. Anestesi dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit.

c. Jumlah gigi yang dicabut dalam satu kunjungan.

d. Tidak menggunakan tenaga yang besar.

e. Pemeriksaan kembali elemen gigi yang baru dicabut.

Hilangnya atau dicabutnya gigi terutama pada usia muda akan membuat gigi-gigi yang lainnya

bergerak ke arah gigi yang hilang tersebut sehingga membuat gigi tidak teratur lagi.

Oleh karenanya tindakan pecabutan gigi sebaiknya merupakan tindakan terakhir yang dilakukan

dokter gigi apabila tidak ada cara lain untuk mempertahankan gigi tersebut di dalam rahang.

Ekstraksi gigi harus sesuai dengan indikasi. Indikasi ekstrasi pada gigi permanen tidak sama

dengan gigi decidui (gigi susu)

Ekstraksi gigi permanen dilakukan karena berbagai sebab antara lain:

1) Gigi yang berlubang besar sehingga tidak dapat ditambal lagi dan tidak dapat dilakukan

perawatan endodontik, misalnya pada gigi dengan akar bengkok, ataupun saluran akar

buntu.

2) Gigi yang sangat goyah, oleh karena resorbsi tulang alveolar misalnya pada atropi senilis,

patologis, maupun trauma.

3) Gigi impaksi

Untuk kepentingan ortodontik, biasanya hal ini merupakan perawatan konsul dari bagian

ortodontik dengan mempertimbangkan pecabutan gigi untuk mendapatkan tuangan yang

dibutuhkan dalam perawatannya.

4) Gigi yang merupakan fokus infeksi, dimana keberadaan gigi yang tidak sehat dapat

merupakan sumber infeksi bagi tubuh.

5) Gigi yang menyebabkan trauma jaringan lunak sekitarnya.

6) Penderita yang mendapat terapi radiasi pada regio kepala dan leher dapat dilakukan

ekstraksi pada gigi yang terkena radiasi. Radiasi dapat menyebabkan kerapuhan gigi,

karies pada gigi, dan pada gigi yang sebelumnya sudah rusak bila terkena radiasi dapat

menjadi lebih parah.Komplikasi yang paling sering oleh karena ekstraksi gigi setelah

terapi radiasi adalah septikemia dan osteoradionecrosis/ORN

7) Gigi dengan supernumerary, dimana gigi tumbuh berlebih dan tidak normal.

8) Gigi dengan fraktur/patah pada akar, misalnya karena jatuh. Kondisi ini dapat

menyebabkan rasa sakit berkelanjutan pada penderita sehingga gigi tersebut menjadi non-

vital atau mati.

9) Gigi dengan sisa akar, dimana sisa akar akan menjadi patologis karena hilangnya

pembuluh darah dan jaringan ikat, sehingga kondisi ini membuat akar gigi tidak vital.

10) Gigi dengan fraktur/patah pada bagian tulang alveolar ataupun pada garis fraktur tulang

alveolar.

11) Gigi yang terletak pada garis fraktur yang mengganggu reposisi.

12) Keinginan pasien untuk dicabut giginya.

Beberapa alasan penderita ingin mencabut giginya antara lain:

a. Ingin terhindar dari rasa sakit yang sering mengganggu.

b. Ingin diganti dengan gigi tiruan yang menurutnya lebih baik.

c. Enggan /tidak punya waktu untuk datang berulang-ulang ke dokter gigi.

d. Faktor ekonomi.

e. Faktor ketidaktahuan penderita.

Indikasi pencabutan gigi pada gigi decidui/susu antara lain:

1) Gigi ekstra yang menghambat pertumbuhan gigi lain

2) Gigi persistensi, dimana gigi sulung tidak tanggal pada waktunya sehingga menyebabkan

gigi permanen terhambat pertumbuhannya.

3) Gigi susu yang merupakan fokus infeksi

4) Gigi susu dengan karies besar sehingga gigi menjadi non vital

5) Gigi susu yang sudah goyah dan sudah waktunya tanggal

6) Gigi susu yang akarnya menyebabkan ulkus dekubitus.

Kontraindikasi Ekstrasi Gigi

Sebelum melakukan ekstraksi gigi, seorang dokter gigi harus benar-benar mengetahui keadaan

pasien untuk memastikan bahwa tidak ada kondisi yang akan membahayakan sebelum, saat,

maupun setelah ekstraksi gigi. Oleh karena itu harus diketahui kontraindikasi dilakukannya

ekstraksi maupun keadaan atau kondisi yang membuat ekstraksi gigi harus ditunda untuk

sementara waktu.

Kontra indikasi eksodonsi (pencabutan gigi) akan berlaku sampai dokter akan memberi ijin

atau menunggu keadaan umum pasien dapat menerima suatu tindakan bedah tanpa menyebabkan

komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien.

Ekstraksi pada gigi dengan kondisi tertentu sebaiknya ditunda, misalnya pada infeksi gigi

yang progresif hingga menyebar ke tulang. Hal ini dilakukan karena akan menyulitkan anestesi.

Untuk mengatasinya maka perlu diberikan antibiotik sebelum ekstraksi.

Pada pasien yang menggunakan obat antikoagulan semisal aspirin maupun warfarin,

hendaknya menghentikan penggunaannya 3 hari menjelang ekstraksi gigi.

Pada pasien-pasien dengan katup jantung prostetik maupun riwayat operasi jantung terbuka 6

bulan yang lalu harus mendapatkan terapi antibiotik untuk mengurangi resiko infeksi.

Nah ini ada beberapa kontraindikasi pencabutan gigi berdasarkan beberapa faktor, terutama

faktor lokal dan sistemik.

1. Faktor Lokal

a. Kontraindikasi ekstraksi gigi yang bersifat setempat umumnya menyangkut suatu infeksi

akut jaringan di sekitar gigi. Misalnya gigi dengan kondisi abses yang menyulitkan

anestesi.

b. Sinusitis maksilaris akut. Sinus adalah rongga berisi udara yang terdapat di sekitar

rongga hidung.

• Sinusitis (infeksi sinus) terjadi jika membran mukosa saluran pernapasan atas

(hidung, kerongkongan, sinus) mengalami pembengkakan.

• Pembengkakan tersebut menyumbat saluran sinus yang bermuara ke rongga hidung.

Akibatnya cairan mukus tidak dapat keluar secara normal.

Menumpuknya mukus di dalam sinus menjadi faktor yang mendorong terjadinya

infeksi sinus.

• Pencabutan gigi terutama gigi premolar dan molar sebaiknya ditunda sampai

sinusitisnya teratasi.

c. Radioterapi kepala dan leher.

Alasan melarang ekstraksi dengan keadaan ini adalah infeksi akut yang berada di sekitar

gigi, akan menyebar melalui aliran darah ke seluruh tubuh dan terjadi keadaan septikemia.

Komplikasi lainnya adalah osteoradionekrosis

d. Adanya suspek keganasan, yang apabila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan

kanker cepat menyebar dan makin ganas.

2. Faktor Sistemik

Pasien dengan kontra indikasi yang bersifat sistemik memerlukan pertimbangan khusus

untuk dilakukan ekstraksi gigi. Bukan kontra indikasi mutlak sih.

Faktor-faktor ini meliputi pasien-pasien yang memiliki riwayat penyakit khusus. Dengan

kondisi riwayat penyakit tertentu, ekstraksi bisa dilakukan dengan persyaratan bahwa pasien

sudah berada dalam pengawasan dokter ahli dan penyakit yang menyertainya bisa dikontrol

dengan baik. Hal tersebut penting untuk menghindari terjadinya komplikasi sebelum

pencabutan, saat pencabutan, maupun setelah pencabutan gigi .

a. Diabetes mellitus.

Diabetes yang terkontrol dengan baik tidak memerlukan terapi antibiotik profilaktik

untuk pembedahan rongga mulut. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan

mengalami penyembuhan lebih lambat dan cenderung mengalami infeksi, sehingga

memerlukan pemberian antibiotik profilaksis. Responnya terhadap infeksi tersebut diduga

keras akibat defisiensi leukosit polimorfonuklear dan menurunnya atau terganggunya

fagositosis, diapedisis, dan khemotaksis karena hiperglikemi.

b. Kehamilan

Kehamilan bukan kontraindikasi terhadap pembersihan kalkulus ataupun ekstraksi gigi,

karena tidak ada hubungan antara kehamilan dengan pembekuan darah. Perdarahan pada

gusi mungkin merupakan manifestasi dari gingivitis kehamilan/ epulis yang disebabkan

pergolakan hormon selama kehamilan. Namun perlu diwaspadai terjadinya kondisi

hipertensi dan diabetes mellitus gestasional yang umumnya temporer selama kehamilan.

Umumnya kendala bagi ibu hamil adalah ekstraksi gigi dapat meningkatkan stress, baik

oleh karena nyeri maupun peradangan dari proses pencabutan gigi yang akan

meningkatkan prostaglandin yang berperan dalam kontraksi uterus, namun hal itu dapat

diatasi dengan pemberian analgetik maupun antiinflamasi yang aman bagi ibu hamil. Bila

keadaan umum ibu hamil kurang jelas, sebaiknya dikonsulkan kebagian obsgyn.

c. Penyakit Kardiovaskuler

Pasien dengan penyakit jantung termasuk kontraindikasi ekstraksi gigi. Kontraindikasi

di sini bukan berarti kita tidak boleh melakukan tindakan ekstraksi gigi pada pasien ini,

namun dalam penangannannya perlu konsultasi pada para ahli, dalam hal ini dokter

spesialis jantung. Dengan berkonsultasi, untuk mendapatkan rekomendasi atau izin dari

dokter spesialis mengenai waktu yang tepat bagi pasien untuk menerima tindakan

ekstraksi gigi tanpa terjadi komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien serta

tindakan pendamping yang diperlukan sebelum atau sesudah dilakukan ekstraksi gigi,

misalnya saja penderita jantung rematik harus diberi Penicillin G Benzatin sebelum dan

sesudah ekstraksi dilakukan.

d. Kelainan Darah / Blood Dyscrasia

Pasien-pasien dengan penyakit trombositopeni purpura, leukemia, anemia, hemofilia,

maupun kelainan darah lainnya sangat penting untuk diketahui riwayat penyakitnya

sebelum dilakukan tindakan ekstraksi gigi.

Untuk itu agar tidak terjadi komplikasi pasca ekstraksi perlu ditanyakan adakah kelainan

perdarahan seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan darah yang tidak normal pada

penderita.

e. Hipertensi

Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor, pembuluh darah akan

menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat, pembuluh darah kecil akan pecah,

sehingga terjadi perdarahan.

Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor, darah

dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi.

f. Jaundice/Hepatitis

Pasien dengan penyakit hati dapat mengalami gangguan pembekuan darah oleh karena

defisiensi faktor-faktor pembekuan yang dibentuk oleh hati.

Oleh karenanya pasien dengan penyakit hati dapat menyebabkan “prolonged

hemorrahage” yaitu perdarahan yang terjadi berlangsung lama sehingga bila penderita

akan menerima pencabutan gigi sebaiknya dikirimkan dulu kepada dokter ahli yang

merawatnya atau sebelum pencabutan dilakukan premediksi dahulu dengan vit K

g. Sifilis

Sifilis adalah penyakit infeksi yang diakibatkan Treponema pallidum. Pada penderita

sifilis, daya tahan tubuhnya rendah, sehingga mudah terjadi infeksi sehingga

penyembuhan luka terhambat.

h. Nefritis

Ekstraksi gigi yang meliputi beberapa gigi pada penderita nefritis, dapat berakibat

keadaan nefritis bertambah buruk. Sebaiknya penderita nefritis berkonsultasi terlebih

dahulu dengan dokter ahli sebelum melakukan ekstraksi gigi.

i. Toxic Goiter

Tindakan bedah mulut, termasuk mencabut gigi, dapat mengakibatkan krisis tiroid,

tanda-tandanya yaitu kesadaran turun, gelisah, tidak terkontrol meskipun telah diberi obat

penenang, bahkan kejang, komplikasi lainnya dapat menimbulkan kegagalan jantung.

Oklusi Gigi

• Nah jawabannya tuh oklusi… lalu, apasih oklusi itu?

• Singkatnya sih, Oklusi tuh perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan

mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh

dari gigi geligi pada kedua rahang

• Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling

berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang

dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi

yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi

• Oklusi ideal :

Adalah suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada

manusia.

• Oklusi fungsional

Adalah gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi

• Oklusi normal :

Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan

rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam

fossa glenoidea.

• Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu

1. oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah

(RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan

tidak berfungsi (statik).

2. oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat

seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan

(antero-posterior).

• Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada

posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa.

• Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit

(overbite) dalam satuan milimeter (mm).

• Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap

bidang labial gigi insisivus pertama RB.

• Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal

edge RA.

• Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan

kebelakang (posterior).

• Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi.

• Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan

adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan

(balancing side).

• Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal

guidance), bukan pada balancing side.

• Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi

dengan antagonisnya.

2. Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat

mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu

bergerak secara terbatas ke lateral.

3. Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB

digerakkan ke anterior.

4. Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB

digerakan ke lateral

• Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat

diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi

keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;

2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan

sisi keseimbangan tidak kontak;

3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior,

sedang pada gigi posterior tidak kontak;

4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas.

Maloklusi

Nah apalagi nih maloklusi?

Nah dibawah ini ada beberapa pengertian maloklusi, cekidot…

1. definisi

• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai

kondisi yang tidak reguler.

• Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antar

lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.

• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan

sebagai kondisi yang tidak reguler.

• Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan

tidak normal sebenarnya cukup tipis.

• Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi

pemakaian gigi.

• Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :

1. Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari

mandibula.

2. Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari

posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.

3. Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang

merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.

4. Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.

5. Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bisa merupakan pemicu bagi terjadinya

penyakit periodontal dan gigi.

6. Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.

7. Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.

Lalu tau gak sih penyebab maloklusi tuh apa?

2. Etilogi maloklusi

Etiologi maloklusi ada dua, yaitu :

1) Primary etiologi site

2) Etiologi pendukung

Nah Primary etiologi site terbagi menjadi :

a. System Neuromuskular

Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptasi terhadap ketidakseimbangan

skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian

penting dari hampir semua maloklusi.

b. Tulang

Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar

untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah

hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius

adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.

c. Gigi

Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam

berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi

semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah

kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak

langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah

gigi yang terlalu besar.

d. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)

Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskular dalam etiologi maloklusi, dapat

dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi,

maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan

berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.

Selain penyebab diatas, ada juga Etiologi Pendukung, antara lain :

1. Herediter

Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal

genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak

dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi).

Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk

dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian.

Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluarga sangat sering terjadi

tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada

beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome

craniofacial).

2. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya

Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh

: facial cleft.

• Trauma

Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan

kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.

• Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran

Hipoplasia dari mandibula disebabkan karena tekanan intrauterine

(kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.

• Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan

fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.

1. Habits

Sebagai contoh Mengisap jempol / jari. Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-

anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan

terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila

terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi

pada segmen leteral dari lengkung dental.

3. Klasifikasi

Klasifikasi angel :

1) Class I

Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung

maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal

dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa

oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam

keadaan tekanan

2) Class II

Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupi antara cusp mesio bukal M1

mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1

permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.

Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan

angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;

• Class II – divisi I

Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio

version.

• Class II – divisi II

Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati

normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion

sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial

• Class II – sbdivisi

Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental

3) Class III

Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan

cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara

ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari

cusp mesial m2 mandibula.

Class III terbagi 2, yaitu :

• Psedo class III – maloklusi

Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini

mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature

gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.

• Class III – subdivisi

• Maloklusi sesuai dengan unilaterally.

Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di

anteriornya.

• Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-

gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.

• Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari

pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan

overbite / gigitan berlebih.

• Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama

atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini

merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.

Bolus (slide 67)

Dalam proses pencernaan , bolus (dari bahasa Latin yang artinya " bola " ) adalah massa

makanan yang telah dikunyah pada titik siap untuk ditelan. Dalam keadaan normal, bolus

kemudian melewati esophagus ke lambung/gaster untuk dilakukan proses pencernaan .

Bolus memiliki warna yang sama dengan makanan yang telah dikunyah oleh orang tersebut

dan berbeda dari chime. Bolus akan terbentuk seperti struktur bola ketika akan ditelan . PH bolus

adalah basa karena adanya saliva yang melumasi makanan hingga menjadi bolus.

Pencernaan Anaerob (slide 68-70)

Pencernaan anaerob adalah proses perombakan senyawa organic kompleks menjadi senyawa

yang lebih sederhana oleh aktivitas mikroorganisme dalam ketiadaan oksigen. Proses pencernaan

dimulai dengan hidrolisis bakteri pada zat yang masuk. Polimer organik tidak larut, seperti

karbohidrat, dipecah menjadi turunan yang dapat larut yang tersedia bagi bakteri lainnya. Bakteri

Acidogenic kemudian mengubah gula dan asam amino menjadi karbon dioksida, hidrogen,

amonia, dan asam organik. Bakteri ini mengubah asam organik yang dihasilkan menjadi asam

asetat, bersama dengan amonia tambahan, hidrogen, dan karbon dioksida. Akhirnya, metanogen

mengkonversi produk ini untuk metana dan karbon dioksida. Populasi archaea metanogen

memainkan peran yang sangat diperlukan dalam perawatan air limbah anaerobic.

Hal ini digunakan sebagai bagian dari proses untuk mengolah limbah biodegradable dan

lumpur limbah. Sebagai bagian dari sistem pengelolaan sampah terpadu, pencernaan mengurangi

emisi gas TPA ke atmosfer.

Pencernaan anaerob banyak digunakan sebagai sumber energi yang dapat diperbaharui.

Proses ini menghasilkan biogas, yang terdiri dari metana, karbon dioksida dan gas lainnya.

Biogas ini bisa digunakan secara langsung sebagai bahan bakar, dalam gabungan panas dan

mesin gas listrik atau diperbaharui ke gas berkualitas alam biometana. Dapat juga digunakan

sebagai pupuk.

Ada empat tahap biologi dan kimia dari pencernaan anaerobik yaitu : Hidrolisis,

asidogenesa, asetogenesis, dan metanogenesis.

Chyme (slide 71-72)

Chyme yang memiliki pH rendah akan menjadi basa oleh produksi empedu untuk membantu

agar lebih mudah dicerna. Chyme berupa setengah cair dan setengah padat padat : massa

setengah cair-padat yang dicerna dari sebagian makanan dan sekresi pencernaan yang terbentuk

dalam lambung dan usus kecil selama proses pencernaan.

• Jalur chyme

Setelah jam pencernaan mekanik dan kimia, makanan telah dikurangi menjadi chyme.

Sebagai partikel makanan yang menjadi partikel cukup kecil, chyme lolos dari lambung secara

berkala ke dalam usus kecil, yang merangsang pankreas untuk melepaskan cairan yang

mengandung konsentrasi tinggi bikarbonat. Cairan ini menetralkan asam lambung, yang dapat

merusak lapisan usus, mengakibatkan ulkus duodenum. Sekresi lain dari pankreas, kandung

empedu, hati, dan kelenjar di dinding usus membantu dalam pencernaan.

Ketika partikel makanan sudah cukup halus, partikel tersebut diserap oleh dinding usus dan

diangkut ke aliran darah. Beberapa bahan makanan disalurkan dari usus kecil ke usus besar.

Dalam usus besar, bakteri memecah protein dan zat tepung dalam chyme yang tidak dicerna

sepenuhnya di usus kecil.

Ketika semua nutrisi telah diserap dari chyme, bahan limbah yang tersisa berubah menjadi

semisolid yang disebut feses. Kotoran lolos ke rektum, untuk disimpan sampai siap untuk

dikeluarkan dari tubuh saat buang air besar

Perspektif baru terhadap aspek gizi kesehatan mulut - George M Lessard (slide 73)

Karena peran penting gizi dalam proses pertumbuhan-perkembangan , efek kelebihan gizi

dan kekurangan gizi mungkin lebih signifikan daripada yang diprediksi.

Pilihan makanan sama pentingnya bagi kesehatan mulut untuk kesehatan seluruh tubuh,

sehingga pada akhirnya berfungsi tidak hanya untuk mencegah, tetapi juga untuk mengobati

penyakit mulut tertentu.

Riva touger – decker (slide 74)

Nutrisi adalah komponen penting dari pendidikan dalam profesi kesehatan. Meskipun sering

diremehkan, gizi merupakan aspek integral dari pendidikan gigi, terutama karena rongga mulut

adalah pintu masuk ke saluran pencernaan.

Slide 75 ------- SEKIAN DAN TERIMA KASIH

Maaf ya teman-teman tentirnya masih banyak kekurangan…

Tentir Anak

Sebelum memulai membaca tentir (rangkuman pembelajran , marilah kita berdoa menurut

agama dan kepercayaan masing-masing, semoga apa yang dipaparkan bermanfaat.

Mari kita ingat kembali anatomi dari system gastrointestinal.

Sudah khatam dan hapal semua tentang anatomi yak an. Baiklah mari kita lanjutkan.

Kegawatdaruratan Gastointestinal

Dalam modul gastrointestinal ini juga kita membahas gastrointestianal pada anak. Pada Kasus

kegawatdaruratan gastrointestinal pada anak, terdapat dua topik yaitu:

1. perdarahan gastrointestinal

2. akut abdomen

1. Perdarahan Gastrointestinal

Pada perdarahan GI yaitu terjadi kehilangan darah dari saluran GI yang dapat terjadi melalui

4 jalan yaitu:

1. Hematemesis (muntah darah, yang berasal dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ,

PSCBA)

2. Hematochezia (perdarahan pencernaan bagian bawah, feses keluar bersama darah segar)

3. Melena ( fases bewarna hitam dan lengket, dengan bau yang busuk, berasal dari PSCBA)

4. Occult bledding (darah samar, yaitu perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada

inspeksi fases)

Penilaian atau evaluasi awal

Evaluasi awal adalah hal-hal umum ini dilakukan untuk menilai keadaan gawat saat

pasien datang,

Yang pertama kita harus menilai jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC,

Airway, Breathing, Circulation) dan juga hemodynamic dan stabilitas.

Pemeriksaan fisik secara cepat melihat keadaan umum dan mencari lokasi

perdarahan

Memeriksa perdarahan dengan pemeriksaan rectal toucher, dan atau dilihat dari

muntahan dilihat apakah terdapat perdarahan yang terlihat atau perdarahan samar.

Memperoleh dasar dari test labolatorium.

Memepertimbangkan untuk labolatorium Sebagai berikut: pemeriksaan darah

lengkap, protombin sewaktu / tromboplastin semenatara sewaktu (PT/PTT)

golongan darah, jumlah retikulosit, pulasan darah , urea darah nitrogen/creatinin,

elektrolit, dan sebuah panel untuk menilai dari DIC.

Kumbah lambung untuk membedakan perdarahan berasal dari saluran pencernaan

atas atau pencernaan bawah.

Memeberikan terapi tentu berdasarkan pemerikasaan /penilaian lokasi dari tempat

terjadi perdarahan

Diawali dengan memulai resusitasi cairan dengan garam normal atau larutan

Ringer Laktat (RL) termasuk cairan isotonik.

Mememikirkan transfuse jika disana terjadi perdarahan berlanjut terus menerus,

gejala anemia dan atau jika hematocrite kurang dari 20%. Diawali terapi

penekanan asam ke Intravena, lebik baik dengan obat PPI.

Perbedaan diagnosis dari perdarahan Gastrointestinal

Tabel ini bagaimana menunjukakan untuk memebedakan emergenci saluaran cerna pada

anak dengan usia nya dengan lokasinya. Bahasa simplenya usia segini kemungkinan

diagnosis yang terkena apa, kalau perdarahan nya terjadi di GI atas dan bawah. Dan inget

sebutan dari nama-nama diatas jangan lupa.

Neonatus (0-30 hari)= nenonatus

Infant (30 hari – 1 tahun)= bayi

Preschool (1-5 tahun) = balita

Age school and adolescent= Anak dan remaja

Jangan lupa ya, usia-usia yang dikelompokkan ini karena ada perbedaan antara usia dan

epidemiologi jenis penyaikit tersering yang terkena pada usia-usia tersebut. table ini

diambil dari buku yang mengurutkan dari penyakit tersring diletakkan diatas.

Yuk kita membaca tabelnya,

Kalau kita lihat pada bayi yang paling tersering pada pencernaan saluran cerna atas

adalah gastritis. Kasihan ya ternyata bayi bisa kena gastritis( asam lambungnya terlalu

banyak) karena pada bayi masih masa peralihan makanan dan masih rentan tumbuh

kembangnya, terutama untuk saluran cernanya begitu juga kalau dilihat unutuk balita

gastritis teratas, sedangkan remaja gastritis berada dibawah.

Jadi tabel ini penting ya, karena untuk praktek atau menemukan kasus, kita harus

mengetahui usianya.

Dan ingat juga untuk membedakan saluran cerna atas dan bawah, dipisahkan oleh

ligament TREITZ atau Suspensorius Duodeni.

2. Akut Abdomen

Untuk akut abdomen kita harus memiliki Differential Diagnosis (DD) dari GI.

Untuk akut abdomen datang dengan nyeri yang termasuk adalah

Appendicitis

Pancreatitis

Intussusception

malrotation with volvulus

inflammatory bowel disease

Gastritis

bowel obstruction

mesenteric lymphadenitis

irritable bowel syndrome

Abscess

Hepatitis

perforated ulcer

Meckel diverticulitis

Cholecystitis

Choledocholithiasis

Constipation

gastroenteritis

untuk abdomen sendiri , sebenarnya bukan hanya berisi saluran cerna, tetapi ada juga

system yang lain satu diantaranya ginjal, ginekologi, tapi kerana kita dimodul GI maka

bahsannya hanya mengenai GI dan salurannya.

1. Different Diagnosis

1. Berasal dari Renal:biasanya adanya infeksi dari saluran urin, pyelonephritis,

nephrolithiasis.

2. Sumber Gynecologi : kehamilan Ektopik, kista ovarium, penyakit Inflamasi pelvis.

3. Sumber yang lain : Henoch-Schönlein purpura, pneumonia, sickle cell anemia,

diabetic ketoacidosis, juvenile rheumatoid arthritis.

2. Diagnosis

Untuk menetukan diagnosisnya kita harus mengetahui yaitu:

a. Riwayat : tentu dan karakteristik dari nyeri (lokasi nyeri, jenis nyeri, intensitas nyeri),

diare, melena, hematochezia, demam, makanan terakhir yang dimakan, riwayat

menstruasi, pendarahan vagina, keluhan gejala urin, dan gejala-gejala napas. Penilaian

Riwayat terakhir GI, riwayat perjalanan, dan pola makan.

b. Pemeriksaan fisik

Umum : tanda vital, toxicity, warna kulit kemerahan, arthritis, jaundice.

Abdominal: sedang-keras kelenturan perut saat dipalpasi, terasa nyeri atau tidak,

memantul, kaku, perubahan bising usus.

Rectal: termasuk pemeriksaan fases untuk darah samar

Pelvic: melihat masih didaerah abdomen atau pelvic, untuk melihat adanya

kotoran,massa, kelenjar adnexal/cervical motion tenderness.

3.study

a. Radiologi

radiologi ini dibutuhkan untuk mengetahui lebih jelasnya suatu diagnosis, pertama

untuk menilai adanya obstruksi, constipas, udara bebas, batu empedu, dan batu ginjal,

dan radiography dari dadasampai leher untuk pneumonia.

Memeriksa untuk membedakan abdomen/ pelvic dengan Ultrasonography

Memeriksa dengan endoscopy.

b.Laboratory untuk melihat elektrolite, panel kimia, pemeriksaan darah lengkap, CBC, tes

fungsi hati dan Ginjal, pemebelajaran koagulasi, golongan darah, , enzim amylase, lipase.

Jangan lupa juga untuk melakukan pemeriksaan pankreas, biasa sering dilupakan, saat

seseorng yang menderita pankreatitis akan merasa sangat kesakitan yang luar biasa.

4. Tatalaksana

a. Dengan Segera

pasien dipuasakan atau NPO tidak diberikan makanan karena bisa berbahaya jika dia

impact perforasi bisa pecah, karena dipaksa untuk bekerja untuk mengeluarkan

enzim-enzim, sehingga harus dipuasakan.

dimulai rehidrasi (pemeberian cairan)

Pemeriksaan dengan cepat, dilakukan pemasangan NGT, di rontgen, diberikan anti

nyeri dan antibiotic bila perlu.

b.menentukan: operasi atau endoskopi diexplorasi juga jika diperlukan.

Malrotasi

Definisinya adalah Kegagalan dari midgut saat embrio berotasi dari posisi anatomi

normalmalnya selama perkemabangan. Perhatikan gambar

caecum berada di kiri,

dan duodenum berada dikanan.

Biasanya diatandai dengan adanya muntah bilious

Karena dirongga peritoneal pita-pita disamping usus

terjadi obstruksi

seringnya pada neonatus

karena terjadinya malrotasi biasanya menyebabkan juga yang namanya Midgut Volvulus

(usus yang terpelintir)

MidGut Volvulus

Definisinya yaitu berbelok-belok dari usus sehingga berputar, atau terpelintirnya usus tidak

terjadi perdarahan dan suplai dari vascular akan mengalmi kesakitan.

Seseorang ayang mengalmi ini akan mengalami Ischemia, infraction, perforasi dan

nekrosis

Presentasi; orangnya akan dalam keadaan latergi, distensi abdomen, dan fases

berdarah

berikut adalah gambarannya rontegen nya.

Awalnya berputar dan terpelintir, Terdapat tanda gambarannya yaitu double Bubble Sign.

Pada gamabran rongent diatas S menandakan Stomach =Lambung, D Duodenum Tanda panah

menunjukan lokasi terjadinya bowel around atau Midgut Volvulus, atau usus terpelintir.

dan ini adalah gambaran rongent lateral terjadi

tepilinnya dari material yang berbeda.

Duodenal Atresia

Kehilangan dari Lumen

Kegagalan untuk recanalize

Pada neonatus terjadi muntah bilious

Berhubungan dengan bayi premature, kelainan kongenital defek hati, dan kelainan kromosom

trisomy 21

Pada gambaran rotgen Terdapat juga duble buble sign

A.

B.

C.

A. Gambar A menujukkan atresia pada duodenal yaitu menunjukkan duodenal tidak

berbentuk C lagi

B. Gambar B, C menunjukkan atresia gastrika atau lambung menunjukkan gambarannya

hanya bulat saja.

D

E

C. Gambar D dan Eadalah menunjukkan atresia pada jejunum, disini terdapat Triple Buble

Sign.

Semuanya ini berada terkena pada bayi yang memang keluhannya seperti diatas muntah

hijau terus, kemungkinan pikirkan kelainan anatomi akut abdomen, biasanya dirotgent.

Jika menngunakan CT scan maka hanya dilihat potongan maka seharusnya dirotgen.

Perdarahan gaster/duodenum

Pada perdarahan antara gaster dan duodenum maka disajikan biasanya terjadinya

hematemesis + dan melena, penyebabnya adalah karena duodenum ulcer (DU), erosi, gaster

Ulcer (GU), dapat ditatalaksana dengan Pengontrolan Transfusi darah

A B

Gejalanya merasakan nyeri perut, tegang /kaku, dapat menimbulkan peritonitis, dan

shock.

Pada udara dibawah diagfragma di X-ray pada gambar Nampak perdarahan.

Tatalaksnanya

Dapat diberikan antibiotic, memperbaiki resusitasi.

Pankreas

ACUT PANKREATITIS

Gejalanya Nyeri yang konstan, muntah, dan shock.

Penyebabnya batu empedu dan alcohol.

Diagnosisnya dengan, serum amylase, elevation dan US

komplikasina adanya kistapalsu, abses Phlegmon.

USUS HALUS

Diverticulum Meckel’s

Salah satu peneybab penyakit akut abdomen enteric adalah Diverticulum Meckel’s, jadi kalau

diusus ada sisa, tapi nyeri yang terus menerus

Kejadianya jarang,

Diverticulum dari ileum terminal berupa garis oleh epitelium lambung

Gejalanya peerdarahan directal Scan, Nuklear Medicine Scan, dan endoskopi,

Treatmentnya dengna operasi biaanya langsung sembuh.

Intestinal Obstruksi

terjadi obstruksi diusus halus, ini adalah

peneyebab salah satunya Instususepsi. Lanjut yuk ke instususepsi.

Instususception

Kasusnya cukup sering, Definisi nya adalah masuknya segmen kesegmen lainnya, seringgnya

pada umur 6 bulan sampai 3 tahun.seringnya diileum colon.

Gejalanya yang sering

Buang air besar berdarah , terdapat currant jelly(INI YANG PALING KHAS).

Teraba Massa seperti sosis, posisi melintang, lokasinya berada di Umbilikalis

Ada demam, Lemah, (anak yang telah hilang sakitnya akan tetidur dengan lemas, nanti bagun

dia akan buang –buang air besar)

Ada Muntah.

Pemeriksaan dengan X-Ray.

Dilakukan contras Enema, abdominal jika belum terjadi kerusakan usus tidak perlu dipotong

hanya ditarik saja dan akan kembali menjadi bagus kemabali.

Jika ususnya sudah terlalu lama masuk kemudian melintir, maka perlu dipotong.

38-74

Oke masuk ke kelainan-kelainan di Usus kecil ya.

A. Infark mesenterik

Oklusi mendadak pasokan arteri pada usus kecil. Maksudnya gimana ya gini loh.. penyakit

infark mesenterika atau Arteri Mesentrika ini merupakan kondisi medis yang ditandai dengan

penyempitan atau penyumbatan arteri-arteri di perut yang tugasnya mensuplai darah ke usus

(arteri mesenterika). Akibatnya jika disuatu keadaan arteri mesenterika menyempit atau

tersumbat, suplai darah ke usus terhambat, sehingga berefek menurunkan suplai oksigen ke

daerah ini (iskemia) dan menyebabkan kerusakan jaringan(infark).

Lalu gimana sih ciri-ciri penyakit ini? Gini nih..

- Tiba-tiba saja penderita akan mengalami sakit perut, shock

- Peritonitis

Lalu juga pada nanya kan gimana tatalaksananya dari penyakit ini? Caranya dengan ini

resusitasi / operasi.

B. Hirschsprung’s disease

Apa itu penyakit hirschprung? Kayaknya uda pada tau kan ya? Oke kita ulang dikit. Penyakit

hirscsprung adalah penyakit bawan yang ditandai dengan tidak adanya sel-sel ganglion pada

rektum bagian distal. Akibatnya berkuranglah gerakan peristaltik yang menyebabkan

obstruksi kolon. Maksudnya? Gini penjelasannya Pada orang yang menderita penyakit

Hirschsprung, otot-otot usus yang sehat dapat mendorong feses sampai ke bagian yang tidak

memiliki sel-sel saraf. Sesampainya Pada titik ini, feses yang sudah di dorong tadi akan

berhenti bergerak dan menyebabkan akumulasi feses di belakangnya. Akibatnya terjadilah

distensi abdomen atau proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan

peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Jika terjadi demam dan diare

disitu nunjukan kalo lagi ada megakolon toksik

Tatalaksananya gimana? Gaada cara lain selain operasi

1. Colostomy. Pembedahan atau pembuatan lubang sementara atau permanen dari usus besar

melalui dinding perut untuk mengeluarkan feses. Jadi perutnya dirobek? Ya iyalah

2. Dengan cara ususnya di potong, ga semuanya di potong. Cuma yang gak ada sel ganglionnya

aja, lalu di sambungin lagi kata dr. Rini

Nih gambar dari hirscsprung disease

C. Hernia inguinalis

hernia ini katanya merupakan paling umum dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki

dan prematur. Yang dimana segmen usus masuk ke dalam skrotum melalui prosesus

vaginalis. Dan ga bisa diselesaian secara langsung. Di skrotum penderita hernia ini ada

tonjolan yang mana tonjolan ini ga sakit, tetapi tonjolan ini ukurannya akan meningkat

kalo kita lagi nangis atau mengejan. Tatalaksananya gimana ? pake operasi, atau ga

lakuin immediate surgical consult.

D. Hernia umbilikalis

kalau kata-kata sehari-hari sih hernia umbilikalis ini yaitu penutupuan lubang di pusar

yang inkomplit gitu, jadi lubangnya ga tertutup secara sempurna alias masih

mengnganga, (mungkin mau menyerap angin kali ya.. candaa ). Lebih seringnya sih

terjadi pada bayi prematur atau di kawasan Afrika-Amerika. Frekuensi umur yang sering

terjadi biasanya ga jauh-jauh dengan 2-4 thn.

Tatalaksanya gimana?pake operasi dengan catatan:

- Lebih besar dari 1,5 cm pada 2 thn

- Hadir setelah 4 thn

- Supraumbilical

- Indikasi untuk Konsultasi bedah pada Anak dengan Nyeri Perut

akut

- Sakit perut yang parah atau meningkat dengan tanda-tanda adanya kerusakan

yang progresif

- Bile-stained or feculent vomitus

- Perutnya kaku

- Nyeri perut yang amat dalam

- Distensi abdomen dengan diffuse tympany

- Ada tanda-tanda hilangnya cairan atau darah menuju perut

- Trauma abdomen yang signifikan (....?)

- Suspected surgical cause for the pain

- Nyeri perut tanpa penyebab yang jelas

Tapi dari itu semua kita harus tau : tujuannya, tau atau mengenali hal ini, diagnosis, dan

terakhir Consult surgery.

lalu, gimana sih gejala utama atau tanda adanya gangguan pada GI disfagia, regurgitasi,

muntah, Anorexia, diare, sembelit, Nyeri perut, perdarahan pada GI, Distensi abdomen dan

adanya massa

Diagnosis berbeda pada Nyeri Perut akut dengan penggolongan umur

Lahir- 1 tahun 2-5 tahun 6-11 tahun 12-18 tahun

- kolik infantil

- gastroenteritis

- sembelit

- Infeksi saluran

kemih

- Intususepsi

- Volvulus

- Incarcerated

hernia

- Hirschsprung

Disease

- Gastroenteritis

- radang usus buntu

- sembelit

- Infeksi saluran kemih

- Intususepsi

- Volvulus

- Trauma

- Pharyngitis

- Sickle cell crisis

- Henoch-Schönlein

purpura

- limfadenitis

mesenterika

- gastroenteritis

- radang usus buntu

- sembelit

- nyeri fungsional

- Infeksi saluran

kemih

- Trauma

- Pharyngitis

- Pneumonia

- Sickle cell crisis

- Henoch-Schonlein

purpura

- limfadenitis

mesenterika

- radang usus

buntu

- gastroenteritis

- sembelit

- dismenore

- mittelschmerz

- Penyakit

radang panggul

- Threatened

abortion

- kehamilan

ektopik

- Ovarium torsi /

testis

1. Nyeri perut

- Nyeri perut bagi setiap anak memiliki persepsi yang berbeda-beda. Dimana, semakin

spesifik rasa sakit maka akan semakin menunjukkan ke diagnosis tertentu.

- Dua tipe serat saraf yang mengirimkan rangsangan yang menyakitkanke perut.

a. Sebuah serat (tajam, melokalisasi nyeri) kulit, otot

b. Serat C (lokal, nyeri tumpul) visera, peritoneum.

- Nyeri viseral cenderung dialami dalam dermatom dimana organ yang terkena

menerima persarafan.

- Stimulus yang menyakitkan berasal dari hati, pankreas, perut, dan usus bagian atas

dirasakan di epigastrium.

- Nyeri dari usus kecil bagian distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan

di umbilikus.

- Nyeri dari usus besar bagian distal, saluran kemih, atau organ panggul biasanya

suprapubik.

- Dalam usus, stimulus yang biasa menyebabkan nyeri adalah penegangan atau

peregangan

Evaluasi muntah

Tipe penyebab evaluasi

Non bilious - Overfeeding

- GERD

- Sensitivitas protein susu

- Infeksi (GU, pernapasan,

GIT)

- penyakit peptikum

- obat Obatan

- ketidakseimbangan

elektrolit

- gangguan makan

- necrotizing enterocolitis

- kelainan metabolik

- stenosis pilorus

- kelainan SSP

- Considered feeding modification

- AVOID antiemetics unless specific,

benign etiology is suspected

Bilious - Obstruction

- Intussusception

- Malrotation

- Volvulus

- Pancreatitis

- Intestinal dysmotility

- Incarcerated inguinal

hernia

- Intestinal Atresia,

- Review pemberian makanan dan riwayat

pengobatan.

- NG / OG tabung untuk dekompresi jika

obstruksi saluran pencernaan dicurigai.

- Jika empedu dan / atau hematemesis,

pertimbangkan konsultasi bedah.

- Foto polos abdomen dengan upright

lateral atau cross-table lateral untuk

menyingkirkan obstruksi, udara bebas.

stenosis

- Upper GastroIntestinal series untuk

menghilangkan dugaan pyloric stenosis,

obstruksi, anomali dan melihat motilitas

saluran pencernaan.

Either billous or

nonbillous

- Ileus

- Radang usus

buntu

2. Gastroesophageal reflux Disease

Gastroesophageal reflux (GER) merupakan bagian yang terjulur dari lambung hingga ke

kerongkongan. Sedangkan, Gastroesophageal reflux disease (GERD) didefinisikan

sebagai gejala atau komplikasi dari GER.

A. Diagnosis

Sejarah dan pemeriksaan fisik:

Biasanya cukup untuk mendiagnosa GER, mengidentifikasi komplikasi, dan

memulai manajemen.

Pantau memantau PH GI:

menggunakan Metode yang Valid dan relevan untuk mengukur acid reflux

Esophageal impedance monitoring:

Dikombinasikan dengan pemantauan pH esofagus; untuk mendeteksi refluk asam

maupun bukan asam, pemantauan pH impedansi memiliki sensitivitas yang lebih

besar dari pemantauan pH sendiri untuk mendeteksi GER.

Upper GI series: sensitif maupun non-spesifik untuk GER tetapi mungkin berguna

untuk evaluasi kelainan anatomi.

B. PILIHAN PENGOBATAN

Diet:

Produk berisi susu (misalnya, sereal) dapat menurunkan frekuensi muntah.

Percobaan formula hipoalergenik (misalnya, hidrolisat protein) pada bayi

yang diberi susu formula.

Gaya hidup: Anak-anak dan remaja yang menderita GERD harus menghindari

kafein, cokelat, dan makanan pedas yangdapat memperburuk gejala. Obesitas,

terkena paparan asap tembakau, dan alkohol juga berhubungan dengan APK.

Terapi untuk menekan assyaammm: PPI dan reseptor antagonis histamin-2

(H2RAs) juga efektif dalam mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan

mukosa ketika terjadi asam berlebih. Nice to know aja, PPI lebih unggul daripada

H2RAs untuk tujuan ini.

Terapi prokinetic:

penelitian mendukung penggunaan eritromisin; jika penggunaan agen prokinetik

dibenarkan, eritromisin dalam kombinasi dengan penekanan asam harus

dipertimbangkan. Beberapa penelitian cukup untuk mendukung atau menentang

penggunaan metoclopramide untuk GERD pada bayi, dan tidak harus dianggap

sebagai pilihan untuk memberi pengobatan.

Huuuhh haahh huuhh haahhh. Semangat-semangat dikit lagi kok..!!!

3. Diare

A. Definisi

diare merupakan suatu keadaan dimana pengeluaran tinja biasanya adalah 10 g / kg /

hari pada anak-anak dan 200 g / hari pada orang dewasa. Diare ditandai dengan

mencret atau feses seperti air. Volume cairan yang hilang melalui tinja dapat

bervariasi dari 10 mL / kg / hari (kira-kira normal) untuk> 200 mL / kg / hari. Diare

juga dibedakn menjadi dua tipe :

Diare akut adalah diare yang terjadi lebih dari tiga kali sehari

Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

B. Etiologi

Diare dapat menular atau malabsorptive, baik osmotik atau sekretori. Penyebab dari

diare harus ditentukan untuk lebih membantu dalam hal penatalaksanaan.

Diare osmotik: Volume Stool tergantung pada diet dan menurun dengan puasa

(gap ion kotoran ≥100 mOsm / kg).

Diare sekretori: Volume feses meningkat dan tidak berbeda dengan diet (fecal

kesenjangan ion <100 mOsm / kg).

C. Tatalaksana

Terapi rehidrasi oral (ORT):

Ini nih tatalaksana paling utama tanpa diketahui penyebab diare tersebut

Hidrasi parenteral diindikasikan pada dehidrasi berat, ketidakstabilan

hemodinamik, atau kegagalan ORT.

Diet:

Tetapi kalo yang lagi di kasi Asi. Asinya tetep dipertahanin ya

Dietnya dimulai setelah pasien rehidrasi, kecuali ditemukan penyebab diare

Other:

Antidiare nonspesifik agent (misalnya, adsorben seperti kaolin-pektin), agen

Antimotility (misalnya, loperamide), obat antisekresi, dan pengikat toksin

(misalnya, cholestyramine) terbatas mengenai khasiat.

Jika infeksi, terapi antimikroba dapat berikan

Jika ada gangguan malabsorptive (misalnya, penyakit celiac, penyakit radang

usus), terapi harus disesuaikan dengan proses penyakit (misalnya, diet bebas

gluten, steroid).

Zinc (2 mg / kg / d) selama 14 hari.

Probiotik

TUJUAN UNTUK MEMANAJEMEN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. Memperkirakan cairan dan elektrolit

Defisit

Kebutuhan untuk pengobatan

Kerugian berkelanjutan

2. Pilih dan kelola cairan dengan tepat

3. Pilih cairan sebagai berikut:

pengganti awal: Selalu dengan cairan isotonik (yaitu, normal saline atau

larutan Ringer laktat).

and guys.. Maintenance requirements and ongoing losses yah!

DEFISIT TERAPI

Metode yang paling tepat untuk menilai berapa banyak kehilangan cairan didasarkan pada

perhitungan berat badan sebelum sakit. Jika tidak memungkinkan, pengamatan klinis juga

dapat digunakan, nih kayak gini.

Defisit cairan (L) = berat badan sebelum sakit (kg) - berat penyakit (kg)

Dehidrasi% = (pre-penyakit berat - berat penyakit) / pra-penyakit berat × 100%

Selanjutnya ada tabel yang katanya dr. Rini bakalan dia keluarin pas ujian, hafalin yaa..

Older Child

3% (30 mL/kg) 6% (60 mL/kg) 9% (90 mL/kg)

Infant

Examination 5% (50 mL/kg) 10% (100 mL/kg) 15% (150 mL/kg)

Dehydration Mild Moderate Severe

Skin turgor Normal Tenting None

Skin (touch) Normal Dry Clammy

Buccal mucosa/lips Moist Dry Parched/cracked

Eyes Normal Deep set Sunken

Tears Present Reduced None

Fontanelle Flat Soft Sunken

CNS Consolable Irritable Lethargic/obtunded

Pulse rate Normal Slightly increased Increased

Pulse quality Normal Weak Feeble/impalpable

Capillary refill Normal ∼2 sec >3 sec

Urine output Normal Decreased Anuric

Contoh perhitungan kebutuhan cairan

Dik :

Anak Budi, berat badan 8,5 kg dengan dehidrasi berat dengan tanda-tanda syok hipovolemik

(tanpa penyakit penyerta)

1. Kebutuhan cairan rumatan:

Berdasarkan Holliday Segar:

8,5 kg x 100 ml/kg/ 24 jam = 850 ml/24 jam

2. Kebutuhan cairan defisit dehidrasi berat 10-15%

(= 100-150 ml/kg)

Disini tidak diketahui BB sebelum sakit sehingga di perkirakan defisit sebesar 10% = 100

ml/kg

8,5 kg x 100 ml/kg = 850 ml

Disini defisit cairan harus dikoreksi segera, dengan adanya tanda syok hipovolemik defisit

dapat diberikan:

30 ml/kg = 255 ml dalam waktu 30 menit

70 ml/kg = 595 ml dalam waktu 2 jam 30 menit

Target defisit terkoreksi dalam waktu 3 jam.

3. Kebutuhan akan kehilangan cairan yang terus berlangsung (on going losses)

10 ml/kg/ x BAB cair

5ml/kg/ x muntah

Dalam hal ini monitoring pasien sangat penting. Dapat dilakukan tiap 4 jam, dilakukan

pencatatan frekuensi muntah dan diare, sehingga jumlah cairan yang hilang dapat digantikan

per oral dengan cairan rehidrasi oral, atau ditambahkan ke dalam cairan rumatan.

Oke selesai, semangat kan masih?

Semangatlaah yaa heheheh

Ilmu Penyakit Dalam

Sistem Pencernaan

A. Transit Makanan dan Proses Pencernaan

1. Rongga Mulut. Di dalam rongga mulut terdapat gigi, lidah dan kelenjar air ludah yang berfungsi untuk

membasahi makanan agar dapat dengan mudah masuk ke esofagus. Di dalam mulut terjadi proses

pencernaan mekanis oleh gigi dan lidah serta sedikit pencernaan kimiawi oleh enzim amylase.

2. Esofagus. Terjadi absorpsi cairan dalam jumlah sedikit dan dorongan peristaltic yang mendorong

makanan ke dalam lambung.

3. Gaster. Dari esophagus ke dalam lambung, makanan melewati sfingter cardia. Terjadi pencernaan

mekanis di dalam gaster karena kontraksi lambung untuk mencampur makanan dengan enzim yang

dihasilkan (kimiawi). Pencernaan secara kimiawi dilakukan oleh enzim pepsin dan asam lambung.

Terjadi absorbsi cairan di lambung, kemudian makanan yang berupa bolus masuk ke usus halus melalui

sfingter pylori.

4. Duodenum. Terjadi pencernaan secara kimiawi yakni enzim pencernaan pancreas. Makanan masuk ke

duodenum melalui sfingter odii. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan,

serta gerakan peristaltic.

5. Jejunum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan, serta gerakan peristaltic.

6. Ileum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino,chylomicron dan cairan,serta gerakan peristaltic.

7. Colon ascendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

8. Colon tranversum. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

9. Colon descendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

10. Rectum. Jalur akhir feses yang nantinya akan dikeluarkan melalui anus.

B. Pembuluh Darah Arteri Sistem Pencernaan

1. Truncus Coeliacus

2. A. Mesenterica Superior(Usus halus, Coecum, Colon asenden, Colon tranversum)

3. A. Pancreatico Duodenalis Inferior (Jejenum, Ileum)

4. A. Mesenterica Inferior (Colon desenden, Colon tranversum terminal, Colon sigmoid, rectum)

C. Organ yang Terlibat dalam Pencernaan

1. Kelenjar Pankreas. Terdapat enzim lipase untuk metabolisme lemak, amylase untuk karbohidrat dan

tripsin untuk metabolism protein.

2. Hepar. Berfungsi untuk men-skrining sari-sari makanan yang masuk sebelum akhirnya masuk ke

sirkulasi umum.

D. Rute Sari Makanan Setelah Di Absorpsi Oleh Kapiler Dinding Usus

Glukosa / Asam amino / Chylomicron / Cairan masuk dalam sirkulasi enterohepatal melalui Vena

gastrica, sinistra et dextra, Vena cystica, Vena mesenterica superior, Vena lienalis, Vena

paraumbilicalis,Vena mesenterica inferior dan Vena sigmoidalis, kemudian masuk ke Vena Porta. Dari

Vena Porta masuk ke Hepar. Dari Hepar masuk ke Vena Hepatica dan Vena Cava Inferior, kemudian

masuk ke atrium kanan jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh.

E. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive

Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa lambung aman dari

gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak mukosa lambung yakni penggunaan

NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa

lambung? Hal ini dikarenakan NSAID menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa

lambung. Hal ini menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam

lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.

Diagnosis Fisik Abdomen

Pemeriksaan fisik abdomen secara umum bertujuan untuk mencari atau mengidentifikasi kelainan pada

sistem gastrointestinal, atau sistem organ lain yang terdapat di abdomen seperti sistem ginjal dan saluran kemih

atau genitalia/perinerium (jarang). Sebalum melakukan pemeriksaan fisik sangat diperlukan anamnesis yang

cermat untuk mendeteksi adanya kelainan sistem saluran cerna atau sistem lainnya si abdomen.

Gejala/Keluhan yang berhubungan dengan kelainan saluran cerna antara lain: Nyeri ulu hati, Nausea,

Vomitus, Kembung/meteorismus, Singultus/hiccup, Kolik gaster/usus, Nyeri perut, Diare (Akut / Kronis),

Perdarahan gastro intestinal (Atas / Bawah), Anoreksia.

Pada abdomen terbagi atas 9 regio. Regio ini penting untuk menunjukkan dengan tepat lokasi rasa nyeri

serta deksripsi penjalaran rasa nyeri tersebut.

Selain region tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah disepakati, yaitu

1. Titik Mc Burney yaitu titik pada dinding perut kuadran kanan bawah terletak pada sepertiga lateral garis

yang menghubungkan SIAS kanan dengan umbilikus. Titik ini dianggap sebagai lokasi apendiks yang akan

terasa nyeri bila terjadi peradangan

2. Garis Schuffner yaitu garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta kiri dengan umbilikus yang

diteruskan sampai SIAS kanan. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa (I-IV-VIII)

A. Pemeriksaan Abdomen

Pemeriksaan abdomen terdiri dari 4 tahap:

a. Inspeksi

Untuk melihat perut depan maupun belakang (pinggang). Yang dinilai antara lain:

Simetris / tidak

Bentuk (kontur), Ukuran

Kontur usus,gerakan usus,meteorismus

Kondisi dinding perut (kelainan kulit, venektasi,caput medussae,hernia umbilikalis, strie alba)

Pergerakan dinding perut

b. Aukultasi

Pada abdomen, pemeriksaan auskultasi dilakukan setelah inspeksi sehingga gerakan dan bunyi usus

tidak dipengaruhi oleh pemeriksaan perkusi dan palpasi. Tujuan Pemeriksaan ini untuk mendengarkan

suara peristaltik dan suara pembuluh darah.

Dalam keadaan normal bising usus terdengar ± 3 kali perment. Jika terjadi obstruksi usus,

peristaltik akan meningkat. Peningkatan suara usus ini disebut borborigmi. Pada keadaan paralisis usus

(post operasi, peritonitis generalisata,ileus paralitikus) suara melemah sampai menghilang.

Sistolik / diastolik murmur sering dapat didengar. Bising sistolik dapat didengar pada anurisma

aorta,stenosis a.renalis atau hepatoma. Bising vena, yang kadan-kadang disertai adanya getaran (thrill)

dapat didengar diantara umbilikus dan epigastrium.

c. Perkusi

Pemeriksaan perkusi bertujuan untuk konfirmasi pembesaran hati dan limfa, menentukan ada

tidaknya nyeri ketok serta diagnosis adanya cairan atau masa padat. Pada keadaan normal bunyi

abdomen pada perkusi adalah timfani. Pada ileus akan kita dapatkan bunyi hiper timfani sebaliknya

pada asites atau adanya massa bunyi berubah menjadi pekak.

Tanda lain asites yaitu dijumpainya suara pekak berpindah-pindah tergantung posisi pasien

(shiffting dullnes), undulasi, puddle sign. Fenomena papan catur (chess board phenomen) yaitu

bunyi timfani dan redup yang berpindah-pindah yang ditemukan pada penderita peritonitis tuberkulosa.

d. Palpasi

Palpasi abdomen penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam rongga abdomen. Palpasi

dilakukan dalam dua tahap yaitu: palpasi permukaan dan palpasi dalam. Pada pemeriksaan ini pasien

berbaring telentang dengan bantal secukupnya serta bila perlu kaki ditekuk sedikit. Lakukan perabaan

dan sedikit penekanan pada dinding perut. Tanyakan apakah ada nyeri, intensitas nyerinya (ringan,

sedang atau berat) dan tipe nyerinya apakah seperti dicubit, ditusuk jarum atau kena pukul.

B. Pemeriksaan Organ Abdomen

Hepar (hipokhondrium kanan)

Pada inspeksi lihat apakah asimitri/simitri. Pada orang yang kurus dinding abdomen tipis, dapat

dilihat tepi hepar dan gerakannya. Pada keadaan pembesaran hati dapat terlihat permukaan abdomen

yang asimetris antara daerah hipokondrium kanan dan kiri.

Palpasi dengan tepi lateral jari 2-3 tangan kanan, yang dinilai: apakah ada pembesaran (cm),

Normal (tak teraba /maks 1 cm dibawah arkus kosta), Tepi tajam/tumpul, Konsistensi kenyal/keras,

Permukaan rata/berbenjol-benjol, Nyer /tidak bila ditekan, fluktuasi positif/negatif.

Perkusi (mempertegas pembesaran /nyeri), Liver span. Auskultasi apakah terdengar bising (bruit)

vaskuler atau tidak.

Kandung Empedu (hipokhondrium kanan)

Pada palpasi apabila tormal tak teraba kecuali pada orang yang sangat kurus, bila ada sumbatan /infeksi,

terjadi pembesaran. Kalau diraba terasa nyeri akibat distensi kapsul atau inflamasi (Murphy’s Sign)

Pankreas(epigatrium)

Sulit ditentukan kecuali bila terjadi pankreatitis akut, terasa nyeri dalam perabaan.

Ginjal (regio psoas kiri/kanan)

Normal tidak teraba, bila terjadi pembesaran /hidronefrosis maka ballotement positif. Pada hidronefrosis

juga ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok.

Limpa (regio psoas kiri)

Normal tidak teraba. Palpasi dilakukan sama seperti pada pemeriksaan hepar. Pembesaran dinyatakan

dengan Shuffner I – VIII.

Kandung Kemih (suprapubik)

Normal tak teraba. Bila penuh atau pada batu buli-buli besar akan teraba disuprasimpiser. Juga

kemungkinan teraba masa di buli-buli.

C. Pemeriksaan Khusus

a. Asites

Pada perkusi: Gelombang cairan(undulasi), Shiffting Dullness. Pada auskultasi: Puddle’s Sign

b. Colok Dubur

Untuk mengetahui apakah ada masa di anus, apakah pada ada feses, darah, lendir dll.

Kolesistitis Akut

A. Latar Belakang

Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang lebih sering terjadi karena obstruksi duktus

sistikus (kolelitiasis). Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus (calculous

cholecystitis), dengan 10% sisanya tidak (acalculous cholecystitis). Individu yang berisiko terkena

kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku

bangsa tertentu. Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim

4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu

saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. Kasus minoritas yang

disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pascabedah umum,

cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa infeksi pada penderita AIDS.

Faktor risiko lainnya adalah siklemia, infeksi salmonella, diabetes melitus, kriptosporidiosis atau

mikrosporidiosis pada pasien dengan AIDS.

B. Patofisiologi

Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus, dengan 10% sisanya tidak. Acute

calculous cholecystitis disebabkan oleh adanya batu pada duktus sistikus, yang nantinya akan

mengakibatkan distensi pada kantung empedu. Oleh karena kantung empedu mengalami distensi, aliran

darah dan drainase limfatik terganggu, akibatnya mukosa mengalami iskemia dan nekrosis. Mekanisme

pasti acalculous cholecystitis masih belum jelas. Cedera/trauma dapat terjadi karena kumulasi dari empedu.

Pada keadaan dengan puasa yang berkepanjangan, kantung empedu tidak pernah menerima cholecystokinin

(CCK) stimulus untuk kosong, sehingga empedu terkonsentrasi di lumen.

C. Faktor Risiko

Perempuan

Beberapa ras/etnik tertentu

Obesitas atau penurunan berat badan dengan cepat

Obat (terutama terapi hormon pada wanita)

Kehamilan

Pertambahan usia

D. Tanda dan Gejala

Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas “Murphy’s sign”

Biasanya terdapat tanda iritasi peritoneal, dan nyeri dapat menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula

Frekuensi nyeri dimulai di daerah epigastrium kemudian terlokalisasi ke kuadran kanan atas

Nyeri dapat dipicu oleh kolik

Umumnya terdapat mual, muntah, dan demam.

E. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen atau daerah

epigastrium, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran kanan atas saat inspirasi

seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup

napas, hal ini disebut sebagai tanda Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis local, demam,

takikardia, serta jaundice ± 15 %.

F. Diagnosis

Tes laboratorium yang dapat digunakan adalah:

Observasi leukosit

Level / jumlah Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) meningkat pada

cholecystitis atau dengan obstruksi saluran utama empedu.

Tes bilirubin dan alkaline fosfatase dapat meunjukkan obstruksi saluran utama empedu.

Pada 25 % pasien kolesistitis, level alkaline fosfatase dapat meningkat.

Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:

Gejala dan tanda lokal

o Tanda Murphy

o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

o Massa di kuadran kanan atas abdomen

Gejala dan tanda sistemik

o Demam

o Leukositosis

o Peningkatan kadar CRP

Pemeriksaan pencitraan

o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi

Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau skintigrafi yang

mendukung.

G. Diagnostic imaging :

Ultrasonography

Computed tomography (CT)

Magnetic resonance imaging (MRI)

Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi (USG), computed

tomography scanning, (CT-scan) dan skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu,

penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak

antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-

95%.

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan adanya abses

perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran

empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai kepekaan dan

ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran

duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau

skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut. Dibawah ini merupakan Gambar Pemeriksaan USG pada

kolesistitis

H. Manajemen

Tatalaksana diberikan berdasarkan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Tatalaksana dini pada

kolesistitis berdasarkan keparahannya meliputi:

Bowel rest (ususnya disuruh istirahat, gak ada makanan atau minuman yang masuk lewat mulut)

Hidrasi intravena

Cek apakah ada kelainan elektrolit

Analgesia

Antibiotik intravena

Obat-obatan berikut akan berguna untuk beberapa hal:

Levofloxacin dan metronidazole sebagai antibiotik profilaktik untuk melawan organisme-organisme.

Antiemetics (cth: promethazine atau prochlorperazine) untuk mengontrol rasa mual dan mencegah

kelainan cairan dan elektrolit.

Analgesik (cth: oxycodone/asetaminofen)

Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat jalan dengan syarat:

Tidak demam dan tanda vital stabil

Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.

Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.

Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi imunokompromis.

Analgesik yang diberikan harus adekuat.

Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas medik.

Pasien harus kembali lagi untuk follow up

I. Prognosis

Kolesistitis tanpa komplikasi memiliki prognosis yang sangat baik, dengan mortalitas yang sangat

rendah. Kebanyakan pasien dengan kolesistitis akut, gejala-gejala akan reda/hilang total dalam waktu 1-4

hari. Namun, 25-30 % pasien memerlukan operasi atau memiliki beberapa komplikasi, sekali komplikasi

seperti perforasi/gangrene muncul, prognosis menjadi kurang baik. Perforasi muncul pada 10-15 % kasus.

Pasien dengan colestitis acalculous mempunyai range mortalitas sekitar 10-50 %. Pada pasien dengan

colestitis acalculous kritis dan perforasi/gangrene kritis, mortalitas dapat meningkat hingga 50-60 %.

J. Tatalaksana & manajemen

Tatalaksana diberikan berdasarkan tingkat keparahan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Kasus

tanpa komplikasi sering dapat diobati dengan rawat jalan. Kasus dengan komplikasi mungkin memerlukan

pendekatan operasi. Pada pasien yang tidak stabil, drainase percutaneous transhepatic cholecystostomy

dapat dilakukan. Antibiotik mungkin diperlukan untuk infeksi. Terapi definitif dapat berupa

cholecystectomy atau penempatan alat drainase. Pasien dengan kolesistitis tidak boleh menerima apapun

dari mulut karena operasi yang mungkin akan dilakukan. Namun, pada kolestitis tanpa komplikasi, diet

cairan atau rendah lemak dapat diberikan sampai waktu operasi tiba.

===SELAMAT BELAJAR===

Hepatitis Akut

Pertimbangan Umum

Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan parenkim hati. Hapatitis dapat disebabkan oleh

virus, bakteri, parasit, obat-obatan ataupun agen penghasil toksin lainnya. Manifestasi klinis yang muncul

akibat agen-agen kausa hampir sama. Adapun virus yang menyebabkan hepatitis adalah:

1. HAV

2. HBV

3. HCV

4. Hepatitis DV

5. Hepatitis EV

Hepatitis A

Virus hepatitis A (HAV) merupakan 27-nm RNA hepatovirus (keluarga picornavirus) yang

menyebabkan hepatitis yang sporadis. Transmisi virus ini adalah dengan fekal, dan akan mudah menyebar pada

keadaan/permukiman yang kumuh dan sanitasi yang buruk. Sumber wabah ini adalah pada makanan dan

minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Angka kematian kasus ini

adalah rendah. Tipe yang fulminan jarang terjadi. Keadaan yang kronik dan karier pada hepatitis A tidak pernah

terjadi.

Hepatitis B

Virus hepatitis A (HAV) merupakan 42-nm hepadnavirus dengan genom sebagian double-stranded

DNA, protein inti (HBcAg) dan kode permukaan luar (HBsAg). Terdapat 7 genotipe yang berbeda. HBV

biasannya ditularkan oleh inogulation darah atau produk darah yang terinfeksi atau melalui kontak seksual.

Virus ini juga terdapat dalam air liur, semen, dan cairan vagina. Ibu dengan HBsAg positif dapat menularkan

HBV pada persalinan, risiko infeksi kronis pada bayi setinggi 90%. Secara kualitas HBV sering menginfeksi

golongan homoseksual dan pengguna narkoba secara IV.

Secara kuantitas jumlah terbesar kasus ini terjadi akibat transmisi heteroseksual. Kelompok berisiko

terinfeksi HBV ini antara lain pasien dan staf di pusat HD, dokter, dokter gigi, perawat, dan karyawan yang

bekerja di laboratorium klinis dan patologi serta bank darah. Onset HBV lebih berbahaya dan tingkat

aminotransferase lebih tinggi dari infeksi HAV. Jenis fulminan pada kasus ini kurang dari 1%. Tingkat

kematian terjadi lebih tinggi dari HAV. Ada beberapa sistem antibodi-antigen yang berbeda yang berhubungan

dengan infeksi HBV dan penanda sistemiknya, yang mana hal ini berguna dalam mendiagnosis penyakit

hepatitis B ini.

HBsAg

Adanya HBsAg menandakan adanya infeksi pertama dari hepatitis walaupun sebelum pembuktian

secara biokimia. Kadar HBsAg yang menetap setelah gejala yang akut dapat berhubungan dengan pembuktian

laboratorium dan klinis dari hepatitis B yang kronis.

Anti HBs

Antibodi spesifik terhadap HBsAg, muncul dalam sebagian besar individu setelah:

1. HBsAg sudah tidak ada lagi

2. Vaksinasi virus hepatitis B yang berhasil

Hilangnya HBsAg dan munculnya sinyal anti HBs menandakan:

1. Pemulihan dari infeksi HBV

2. Tidak terinfeksi

3. Imunitas yang kebal terhadap HBV

IgM Anti HBc

IgM anti HBc akan muncul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi. Keberadaan IgM anti HBc ini

menunjukkan diagnosis akut Hepatitis B. Hal ini menjelaskan kepada pasien yang HBsAg-nya telah hilang

namun anti HBs-nya belum terdeteksi. IgM anti HBC dapat menetap selama 3-6 bulan atau lebih. IgM anti HBc

juga dapat muncul kembali saat “flare” dari sebelumnya pada hepatitis B yang kronis.

IgG Anti HBc

IgG anti HBc muncul selama hepatitis B akut, tetapi bertahan tanpa batas waktu, apakah pasien pulih

(anti HBs dalam serum) atau berkembang menajdi hepatitis B yang kronik (HBsAg yang menetap). Pada donor

darah asimptomatik, anti HBc terisolasi tanpa hasil HBV yang positif mungkin merupakan hasil positif palsu

atau infeksi laten dari HBV DNA yang terdeteksi hanya dengan tes PCR.

HBeAg

HBeAg adalah sebuah protein terlarut yang hanya ditemukan pada HBsAg positive serum. HBeAg

adalah bentuk yang disekresikan dari HBcAg, muncul selama masa inkubasi setelah HBsAg terdeteksi. Kadar

HBeAg mengindikasikan adanaya replikasi virus dan infektivitas. Kadar HBeAg yang menetap dalam serum

melampaui 3 bulan mengindikasikan kemungkinan adanaya hepatitis B yang kronik. Hilangnya HBeAg sering

diikuti oleh munculnya anti HBe, yang menandakan berkurangnya replikasi virus dan penurunan infektivitas.

HBV DNA

Keberadaan HBV DNA dalam serum umumnya bersamaan dengan adanya HbeAg. DNA HBV

merupakan marker virus yang lebih sensitif dan tepat dalam mengidentifikasi adanya replikasi dan infeksi virus.

Keberadaan HBV DNA dalam level yang sangat rendah hanya bisa dideteksi dengan PCR. HBV DNA dapat

bertahan di dalam serum setelah pasien sembuh dari hepatitis akut, namun terikat pada IgG dan jarang menular.

Pada beberapa pasien dengan hepatitis B kronis, HBV DNA berada dalam level yang tinggi menghasilkan

HbeAg dalam serum karena mutasi yang mencegah sintesis HbeAg pada hepatosit yang terinfeksi.

Gejala Klinis

Gejala klinis dari virus hepatitis sangat bervariasi, dari yang infeksi asimtomatik tanpa jaundice hingga

penyakit parah dan kematian dalam beberapa hari. Gejala-gejalanya dapat berupa:

a. Fase prodromal

Onset waktunya bisa terjadi secara tiba-tiba atau tersembunyi dan membahayakan, dengan rasa

tidak enak di bada, mmyalgia, arthralgia, mudah lelah, gejala sistem pernapasan atas, dan anoreksia.

Selain itu juga terdapat rasa tidak suka merokok, mual dan muntah sering terjadi, dana dapat timbul

diare atau konstipasi. Demam biasaya muncul namun masih rendah. Nyeri ringan dan konstan pada

kuadran kanan atas abdomen atau epigastrium.

b. Fase ikterik

Jaundice muncul 5-10 hari setelah infeksi. Pada saat terjadi jaundice, biasanya gejala yang

timbul saat fase prodromal semakin parah, diikuti dengan kemajuan klinis yang progresif.

c. Fase konvalescen

Pasien merasa dirinya lebih baik, nafsu makan mulai kembali, dan gejala-gejala seperti jaundice,

nyeri dan nyeri tekan abdomen serta kelelahan menghilang.

Komplikasi

Penyakit akut biasanya membaik sekitar 2-3 minggu, dan kesembuhan secara klinis maupun

laboratorium terjadi sekitar 9 minggu pada hepatitis A dan 16 minggu pada hepatitis B. Pada beberapa kasus

hepatitis A akut, kesembuhan/perbaikan secara klinis, biokemikal, dan serologic mungkin akan kambuh 1 atau

2 kali, namun tetap akan sembuh. Biasanya hepatitis A akan sembuh secara total. Sedangkan hepatitis B,D, dan

C (dan G) dapat menjadi kronis.

0

4

8

12

16

20

24

28

32 36

40

52

Tanda-tanda (Signs)

Dalam sebagian kasus terdapat hepatomegali. Biasanya terjadi nyeri tekan pada hepar. Splenomegali

dikabarkan terjadi pada 15 % pasien. Pembesaran nodus limfa, terutama pada bagian servikal dan epitochlear

juga dapat muncul. Sedikit gangguan neurocognitive biasanya diderita oleh pasien dengan hepatitis C kronis.

Tes Laboratorium

Ada beberapa temuan laboratorium pada hepatitis, yaitu:

Sel darah putih pada keadaan normal atau rendah

Biasanya terlihat limfosit besar yang atipikal

aplastic anemia setelah hepatits jarang terjadi

sedikit proteinuria umum terjadi dan bilirubinia biasanya mendahului gejala jaundice

acholic stools (kekurangan empedu) sering etrjadi pada fase ikterik

pada awalnya, AST atau ALT meningkat lalu diikuti dengan peningkatan bilirubin dan alkaline

fosfatase

cholestatis kadang-kadang terjadi pada hepatitis A akut.

Differential diagnosis

Ada beberapa DD, yaitu:

penyakit infeksi virus seperti mononucleosis, infeksi cytomegalovirus, dan infeksi virus herpes simplex

penyakit spirochettal seperti leptospirosis dan sifilis brucellosis sekunder; penyakit rickettsial seperti Q

fever

drug induced liver disease

shock liver (hepatitis iskemik)

kadanga-kadanga, autoimun hepatitis

fase prodromal pada hepatits harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lainnya seperti influenza,

infeksi saluran pernapasan atas. Cholestatis mungkin mirip seperti obstruktif jaundice.

Tatalaksana

Bed rest dilakukan hanya jika gejala-gejala muncul. Jika terjadi mual dan muntah yang berat atau jika

intake makanan peroral mulai menurun, mengindikasikan pemberian 10 % glukosa secara intravena.

Tatalaksana diet bisa dilakukan dengan makanan yang enak/lezat, namun tidak berlebihan. Kortikosteroid tidak

memiliki manfaat pada pasien dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus, termasuk penyakit-penyakit yang

fulminant. Pada hepatitis, tidak ada obat yang spesifik. Pengobatan hepatitis B akut dengan menggunakan

interferon alfa selama 6 sampai 24 minggu dapat menurunkan resiko terkena hepatitis kronis.

Pencegahan

Isolasi yang ketat pada pasien hepatitis tidak diperlukan. Cuci tangan sangan diperlukan dalam setiap

kegiatan yang berhubungan dengan pencernaan. Hati-hati dalam memegang suntik yang dapat dibuang setelah

dipakai – termasuk tidak menggunakan suntikan yang sudah digunakan – adalah hal rutin yang dilakukan

tenaga medis. Screening HbsAg, HBc, dan anti HCV pada donor darah dapat mengurangi resiko tertularnya

hepatitis melalui darah. Semua wanita yang sedang hamil wajib melakukan tes HbsAg, HBV, dan HCV. Selain

itu, diperlukan vaksin aktif untuk orang-orang yang beresiko terkena HBV. Orang yang terinfeksi virus harus

melakukan hubungan seks yang aman, namun terdapat bukti yag kecil bahwa HCV dapat ditularkan dengan

mudah melalui kontak seksual. Vaksinas untuk HBV sangat direkomendasikan utk pasien dengan hepatitis C

kronis, dan vaksinasi HAV sangat direkomendasikan untuk pasien dengan hepatitis B kronis.

Tentir Dispepsia

A. Pengertian

Dispepsia adalah kumpulan keluhan / gejala yang “berasal” dari saluran cerna bagian atas,

dan bersifat kronik (periodik/ menetap).

B. Keluhan/Gejala

rasa sakit / nyeri / tak enak di uluhati

sebah, kembung, penuh, lekas kenyang

anoreksia, mual, muntah

sendawa, regurgitasi, panas di dada

C. Etiologi

1) Penyakit saluran cerna bagian atas

Esofagitis,Gastritis, Duodenitis,Tukak peptik

Keganasan

Fungsional

Hipomotilitas Usus

Irritable Bowel Syndrome

Colitis

2) Penyakit sistemik

Diabetes mellitus

Gagal ginjal

Penyakit tiroid

3) Obat-obatan yang digunakan terus-menerus

NSAID

Teofilin

Digitalis

Antibiotik

4) Hepatobilier

Hepatitis

Kolesistitis

Kolelitiasis

Keganasan

5) Pankreas

Pankreatitis

Keganasan

Dispepsi,banyak dihubungkan dengan kelainan organik SCBA,dengan patofisiologi adanya

ketidak seimbangan antara faktor defensif dan faktor agresif mukosa saluran pencernaan.

D. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive

Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa

lambung aman dari gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak

mukosa lambung yakni penggunaan NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari

H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa lambung? Hal ini dikarenakan NSAID

menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa lambung. Hal ini

menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam

lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.

E. Diagnosis Tukak Peptik

1) Gejala

nyeri epigastrium, lokasi jelas/tetap

intermiten, nyeri waktu lapar dan membaik dengan makan/antasid (ulkus duodeni)

nafsu makan turun

Komplikasi:hematemesis-melena, penetrasi / perforasi: nyeri perut menghebat,

menetap, meluas

2) Tanda fisik

Tidak jelas, nyeri tekan uluhati

Gx.Komplikasi (penetrasi, perforasi)

3) Foto Saluran Cerna Bagian Atas

Sebaiknya kontras ganda

Khas Tukak Peptik: kawah tukak

Kesalahan diagnostik: kontras tunggal 20-50%,kontras ganda 10-20%

4) Endoskopi (Gastroduodenoskopi)

akurasi tinggi (>95%)

Dapat dilakukan biopsi (PA, kultur, dll.)

Gambaran Tukak Peptik

F. Alarm Features

Umur > 45

Penurunan berat badan

Disfagia, Odinofagia

Muntah berulang

Hematemesis & Melena

Anemia

Ikterus

‘Epigastric mass’

Riwayat operasi abdomen

Riwayat tukak peptik

Riwayat pemakaian ‘NSAID”

G. Pengobatan Non-Farmakologi Tukak Peptik

1) Psikoterapi;penyakitnya tidak membahayakan dan perjalanan penyakitnya menahun

2) Mengubah Pola Hidup;hindari merokok,hindari minuman alcohol,minum kopi,diet

makanan asam/pedas,cara makan yang benar dan hindari stress psiko-sosial

3) Dianjurkan untuk mencatat;pola keluhan,makanan, dan kejadian/kegiatan yang dihadapi

H. Terapi Medik Sindroma Dispepsia

1. Antasida

Antasida merupakan obat yang paling umum dikonsumsi oleh penderita dispepsia.

Pilihan utama untuk pasien dispepsia mual muntah disertai nyeri. Antasida bekerja

dengan menetralisir asam lambung, mengurangi rasa sakit. Contoh: MgOH, Al(OH)3,

Nat Bic

2. Penghambat sekresi/produksi HCl

a. Anti-muskarinik

Contoh: Clidinium bromide, pirenzepin

b. H2RA (anti produksi)

Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia. Efeknya menghilangkan

rasa nyeri di ulu hati dan tidak memperbaiki keluhan umum lainnya.

Contoh: Cimetidine, Ranitidine, Famtidine, Roxatidine. Nizatidin

c. PPI. (anti sekresi)

PPi bekerja dengan menghambat pompa proton untuk memproduksi H+ sebagai

bahan baku pembuatan HCL. Contoh: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole,

Rabeprazole, Esomeprazole

Obat obat H2RA akan menghambat pada reseptor H2 yang merangsang produksi asam

lambung. PPI menghambat di pompa proton. Sedaangkan antasid berkerja terakhir ketika

pada konsentrasi HCl yang tinggi.

3. Sitoproteksi (lokal/sistimik)

a. Sucralfate

Sitoproteksi local

b. Bismuth colloidal

sitoproteksi lokal dan anti-bakteri H.pylori

c. Cetraxate, Teprenone, Rebamipide

sitoproteksi sistimik, mukus promoter,

anti-inflamasi, anti- free radikal, dll.

d. Prostaglandin (misoprostol)

sitoproteksi sistemik

4. Prokinetik

Obat prokinetik adalah obat yang akan meningkatkan peristaltic melalui jalur

rangsangan reseptor serotonin, aseticolin, dopamine dan motilin.

a. Metoclopramide

PPI

Merupakan antagonis reseptor dopamine D2 dan antagonis reseptor serotonin (5-

HT3). Berfungsi sebagai anti-muntah, efek sentral, melewati sawar darah otak

sehingga berefek samping ekstrapiramidal serta mengantuk.

b. Domperidone

Termasuk antagonis dopamine D2, berefek prokinetik gastroduodenal, tidak

melewati sawar darah otak sehingga tidak menimbulkan efek samping

ekstrapiramidal.

c. Cisapride

Tergolong agonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3. Prokinetik SC sampai usus

halus, lebih kuat. berefek samping pada aritmia jantung.

d. Ondansetron/granisetron

I. Terapi Eradikasi H.pylori

1. PPI + Amoksilin + Klaritromisin

2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin

3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

Dosis Penghambat Pompa Proton:

Omeprazol : 2x20 mg Lansoprazol : 2x30 mg

Pantoprazol : 2x40 mg Rabeprazol : 2x10 mg

Dosis Antibiotika:

Amoksilin : 2x1000 mg Klaritromisin: 2x500 mg

Metronidazol : 2x 500 mg Tetrasiklin : 2x500 mg

J. Pencegahan rekurensi Tukak Peptik

Bila HP (+) : iradikasi HP

Penderita dengan pengobatan OAINS :

Diberikan OAINS yang Cox-2 selective

Kombinasi dng H2RA, PPI, sitoprotektor

PPI / H2RA jangka panjang (1 th) 1 x / hari

K. Pengobatan Tukak Peptik dengan komplikasi

Tukak Peptik yang berdarah

1. Resusitasi cairan : kristaloid, plasmaexpander, darah

2. Pasang NGT : bilas lambung / 6 jam sampai berhenti

3. Periksa : Hb, HT, trombosit / 6 jam

4. Periksa faal koagulasi, bila terjadi :

Terapi standar PPI + 2 antibiotika, selama 7 hari

- Fibrinolisis primer : tranexaminic acid

- Faktor pembekuan : berikan FFP

- Defisiensi Vit K : berikan vitamin K

5. Pemberian somatostatin

6. PPI Intravena

Tentir IPD

Sirosis Hati

Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit degeneratif kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati yang

normal dengan jaringan ikat yang mengganggu struktur dan fungsi hati.

Klasifikasi

1. Alcoholic cirrhosis (Laennec’s cirrhosis)

Yaitu jenis yang paling umum dari sirosis hati. Sirosis jenis ini disebabkan oleh penggunaan alkohol

dalam jangka waktu yang lama.

2. Postnecrotic cirrhosis

Yaitu sirosis yang mana merupakan hasil akhir akibat serangan virus pada hepatitis akut.

3. Biliary cirrhosis

Yaitu sirosis yang disebabkan oleh obstruksi saluran empedu kronik yang disertai dnegan infeksi.

Sirosis jenis ini merupakan jenis yang jarang terjadi.

Faktor Predisposisi/Faktor Pencetus

1. Malnutrisi

2. Efek dari penyalahgunaan alkohol

3. Gangguan kronis ekskresi empedu (dapat berupa obstruksi saluran empedu dalam hati dan batu empedu)

4. Nekrosis dari hepatotoxins atau hepatitis virus

5. Gagal jantung kongestif

Patofisiologi

Kerusakan sel hati yang diakibatkan oleh berbagai faktor predisposisis menyebabkan peradangan &

hepatomegali. Upaya regenerasi pada sel-sel hati mengakibatkan terbentuknya jaringan ikat dan nodul-nodul

kecil pada hati. Akibatnya fungsi hati secara perlahan terganggu, dan terjadi obstruksi saluran vena yang

menghambataliran darah ke hati sehingga menyebabkan hipertensi portal.

Gejala awal dari Sirosis hati

Anorexia(nafsu makan menurun) dan nausea(peasaan ingin muntah)

Perasaan tidak enak pada daerah kuadran kanan atas setelah makan

Pasien terlihat lemah

Manifestasi Klinis

Tes fungsi hati yang tidak normal

Peningkatan bilirubin (N=0-0.9mg/dl),

AST (N=4.8-19U/L)

ALT (N= 2.4-17U/L)

Serum alkaline phosphatase (N=30-40U/L)

Ammonia dalam plasma (N= 15-45umol/L)

Kadang-kadang ikhterus

Edema, asites, adanya penjolan vena di dinding abdomen

Adanya bercak perdarahan yang kecil pada kulit atau membrane mukosa

Anemia

Infeksi

Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan

Perubahan neurologi

Komplikasi Sirosis Hati

1. Asites

a) Asites merupakan efusi dan penumpukan cairan serosa di dalam rongga abdomen. Hal ini dapat

diakibatkan karena adanya penurunan tekanan intavaskular colloidal, peningkatan tekanan hidrostatik

kapiler, dan kegagalan hati memetabolisme aldosterone.

b) Gejala; perbesaran abdomen, pasien terlihat lemah, ketidaknyamanan pada abdomen dan kesulitan

bernapas

c) Komplikasi Sirosis Hati

Hepatic encephalopathy

Ketidakmampuan hati dalam memetabolisme substansi/zat yang dapat menjadi toksik bagi otak

seperti ammonia yang dihasilkan pada sistem pencernaan.

Encelophaty

Patogenesis hepatic encelophaty

Otak

Hepar

Tanda-tanda encephalophaty

Asterixis – flapping hand tremors – ini merupakan tanda awal

Derajat kesadaran menurun- dari letargi hingga koma

Status mental menurun, bingung, disorientasi

Dullness, slurred speech

Perubahan perilaku, ketertarikan terhadap penampilan menurun

Twitching (menggelepar), inkoordinasi muskular, tremor

Fetor hepaticus

Level serum amonia meningkat

Interventions:

a. Menurunkan produksi ammonia

Menurunkan Diet protein hingga 20-40 g/hari, pertahankan kalori yang adekuat

Menurunkan pembentukan amonia dalam pencernaan – berikan laxative (obat cuci perut), enema

jika diperlukan dan Neomycin – menurunkan produksi amonia oleh bakteri

Metabolite N2 yang bersifat

toksik dari saluran pencernaan

b. Melindungi pasien dari injury

side rails up

turning to side

melakukan penilaian status kesadaran

memposisikan pasien dengan tepat (semin-Fowler’s)

cegah aspirasi

c. mencegah encephalophaty menjadi lebih lanjut

diet rendah protein

peresepan obat

cegah konstipasi (untuk menurunkan produksi amonia oleh bakteri dalam pencernaan)

tanda awal encephalopathy (gelisah, slurred speech, atensi yang mulai menurun)

Esophageal Varices

Esofageal varises merupakan pembesaran pembuluh darah kecil di esofagus sebagai akibat dari

hipertensi portal – karena obstruksi dari sirkulasi di vena dengan kerusakan hati. Peningkaatan tekanan vena

menyebabkan darah dipaksa masuk ke pembuluh-pembuluh darah ini – menjadi tortous dan fragile. Pembuluh

darah menjadi mudah terkena injuri dari trauma mekanik selama pencernaan makanan yang kasar dan erosi

asam pepsin, yang akan menyebabkan pendarahan. Perdarahan juga mungkin ditimbulkan karena batuk,

muntah, bersin, peregangan atau aktivitas fisik yang dapat meningkatkan tekana vena abdomen.

a. Tanda-tanda esophageal vasices

Perdarahan saluran cerna atas (hematemesis)

Melena

Perdahan masif

Tanda/gejala syok hipovolemik

b. Medical Management:

Cari sumber perdarahan – esophagoscopy. Angiography

Kontrol pendarahan

Gastric lavage, pemberian antasida melalui NGT

Prosedur operasi bypass (splenorenal shunt)

Variceal band ligation (esophageal variceal ligation (EVL))

Endoskopi sclerotherapy atau injeksi sclerotherapy

Balloon tamponade

Insersi (menyisipkan) tabung sengstaken-blakemore dengan balloon gastric dan esophageal yang

dipompa untuk menghentikan pendarahan.

Gambar balloon tamponade

esophageal variceal ligation (EVL)

Kemungkinan Diagnosis Keperawatan

Intoleransi R / T lelah, lesu, dan malaise

Gizi tidak seimbang R / T distensi perut, ketidaknyamanan, dan anoreksia

Gangguan integritas kulit R / T pruritus akibat ikterus dan edema

Berisiko tinggi terhadap cedera R / T perubahan mekanisme pembekuan dan perubahan LOC

Terganggu citra tubuh R / T perubahan penampilan, disfungsi seksual, dan perubahan peran

Nyeri kronis R / T perbesaran hepar dan asites

Volume cairan berlebih R / T asites dan edema formasi

Terganggunya pernafasan R / T dari kunjungan toraks sekunder untuk ascites dan distensi abdomen

Intervensi

1. Mengurangi kebutuhan metabolik pada hati

Istirahat

Tidak mengonsumsi subtansi berbahaya terhadap hati: obat penenang opiat, alcohol acetaminophen

Aktivitas dikurangi

2. Menyediakan nutrisi yang cukup & hidrasi

Diet protein, tinggi karbohidrat, tinggi kalori, rendah sodium

Terapi vitamin

Membatasi cairan & sodium jika ada edema atau asite

Memberikan perawatan mulut sebelum makan

Memantau I/O, berat sehari-hari.

3. Mencegah infeksi

Kebersihan yang baik

Isolasi terbalik

Menilai tanda-tanda infeksi saluran kemih

Pernapasan dalam/perubahan posisi

4. Melindungi dari pendarahan

Monitor urin, feses, gusi, kulit terhadap tanda-tanda perdarahan/memar

Menghindari suntikan, menerapkan tekanan ke situs venipuncture setidaknya 5 menit.

Monitor waktu protrombin, waktu perdarahan

Mengajarkan menggunakan sikat gigi yang lembut, menghindari sembelit

Tidak menggaruk, perawatan kulit yang tepat

Mengadministrasikan Vit. K

Gangguan Kantong Empedu

Dua gangguan utama:

Kolesistitis

Kolelitiasis

Faktor resiko penyakit kantong empedu

Wanita lebih beresiko:

Multipara (wanita yang telah melahirkan seorang anak lebih dari satu kali)

Umur lebih dari 40

Dalam terapi estrogen

Gaya hidup yang kurang bergerak (sedentary)

Kecenderungan keluarga (Keturunan)

Obesitas

Kolesistitis

A. Etiologi Kolesistitis

Akut:

- Calculous: dengan obstruksi batu.

Umumnya disertai obstruksi duktus sistikus oleh batu.

- Acalculous: tanpa adanya batu.

Dapat terjadi pada dewasa tua, orang yang sering trauma, baru saja operasi, imobilitas, atau bakteri

(terutama E. coli)

Kronis:

- Serangan berulang, bertahan lama (kronik)

- Inflamasi

B. Patofisiologi

Obstruksi menyebabkan iskemia mukosa atau dinding GB (Gallbladder)

Inflamasi dapat terjadi: GB membengkak selama serangan akut dengan empedu atau nanah di dalamnya

Duktus sistikus dapat tersumbat

GB menjadi jaringan parut

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis akut

Biasanya dimulai dengan serangan kolik empedu

Nyeri kuadran kanan atas

N / V

Biasanya ditandai dengan tanda-tanda inflamasi akut

Kemungkinan terbentuk nanah gangren

Manifestasi klinis kronis

Rasa nyeri

Riwayat intoleransi lemak

Dispepsia

Peningkatan gas dalam perut (kembung)

Info aja. Estrogen itu ada 2, endogen dan eksogen.

Yang endogen itu bagus, yang buat kulit halus, dan juga anti-trombotik.

Sedangkan yang eksogen itu malah protrombotik.

Kolelitiasis

Calculi (batu) di GB

Bisa menyebabkan obstruksi di duktus sistikus

Choledocholithiasis: batu di CBD

Tipe:

Terutama terdiri dari pigmen

Terutama terdiri dari kolesterol

A. Patofisiologi Kolelitiasis

Terjadi ketika keseimbangan kolesterol, garam empedu dan kalsium terganggu menyebabkan pengendapan

zat-zat tersebut.

Kondisi yang mempengaruhi keseimbangan: infeksi dan metabolisme mengubah kolesterol

Empedu dalam GB dan hati menjadi jenuh dengan kolesterol

Batu kolesterol

4x lebih umum terjadi pada perempuan

Insiden formasi

Meningkat bila menggunakan kontrasepsi oral, estrogen

Batu pigmen

Terbuat dari komponen empedu lain (garam empedu, bilirubin, Ca, protein)

Membutuhkan operasi

Peningkatan risiko di: sirosis, hemolisis, infeksi empedu

B. Manifestasi klinis Kolelitiasis

Kolelitiasis, biasanya tanpa gejala

Nyeri dan kolik bilier

Gejala obstruksi empedu seperti ikterus, pruritus, perubahan warna tinja dan urin, kurang vitamin,

perdarahan, steatorrhea

*Orang yang habis makan lemak sering BAB curiga kolelitiasis*

C. Diagnostic Studies

Riwayat & pemeriksaan fisik

Hasil tes laboratorium

- Tes Fungsi hati AST, ALST, Alkalin posfat meningkat

- Leukosit meningkat

- Serum bilirubin meningkat bila terjadi obstruksi

- Serum amilase meningkat bila pankreas terlibat

* Serum amilase

D. Diagnosis test

Abdominal x-rays

Ultrasonography – paling akurat lihat sumbatan

HIDA scan

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

Percutaneous transhepatic cholangiography

Pengobatan dan Perawatan

1. Fase akut, fokus pada:

a. Mengontrol rasa sakit : Morphine, Dilaudid (hydromorphone), Ketorolac (Toradol), Demerol

(Meperidine), NSAIDS, anticholinergics.

b. Infeksi : antibiotic

2. Penanganan Cairan dan Elektrolit

Dengan cairan intravena, untuk anti muntah menggunakan Metoclopramide (Reglan), Ondansentron

(Zofran) atau Prochlorperazine (Compazine).

3. Penanganan tampa operasi

a. endoscopic sphincterotomy (papillotomy)

b. mechanical lithotripsy

c. cholesterol solvents

d. extracorporeal shock wave lithotripsy

4. Penanganan dengan operasi

Laparostomy

PANKREATITIS AKUT

Definisi

Pankreatitis akut adalah lesi reversibel pada pankreas yang ditandai dengan adanya inflamasi.

Insidensi

a. Pasien dengan batu empedu

laki-laki : perempuan = 1:3

b. Peminum alkohol

Laki-laki : perempuan = 6:1

Etiologi

Non-traumatic (75%)

Penyakit traktus billiary

Alkohol

Infeksi virus (EBV, CMV, mumps)

Obat-obatan (steroid, thiazide, furosemide)

Gigitan kalajengking

Hyperlipidemia

Hyperparathyroidism

Traumatic (5%)

Trauma operasi

Trauma benda tajam/tumpul

Tes laboratorium (ERCP / angiography)

Idiopatik (20%)

Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang paling umum adalah:

a. Nyeri epigastrium yang parah hingga sampai ke daerah belakang. Pasien biasa menahannya dengan

menekuk badannya ke depan (kayak bongkok gitu)

b. Mual, muntah, diare dan hilang napsu makan

c. Demam/kedinginan

d. Hemodinamik yang tidak stabil, termasuk shock

e. Dalam keadaan parah, dapat muncul nyeri tekan, guarding, rebound

Gejala yang kurang umum , dan mengindikasi adanya penyakit yang parah adalah:

a. Tanda Grey-Turner’s sign (perubahan warna seperti pendarahan pada daerah antara costa terakhir

sampai diatas panggul)

b. Cullen’s sign (perubahan warna seperti pendarahan pada daerah abdomen)

Patogenesis pankreatitis akut

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur

zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang

interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:

1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis)

yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter

Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alcohol

2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK

terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,

3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur

operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pancreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya

akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan

mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1

beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM)

sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan

ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan

mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja

terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan

komplikasi lokal maupun sistemik.

Perkembangan

a. Proses dimulai pada duktus dan sel asinar yang normal

b. Plug protein muncul pada duktus

c. Duktus dan sel asinar yang berdilatasi. Epitel duktus pada daerah obstruksi mengalami nekrosis

d. Sel asinar akhirnya atrofi dan collapse. Epitel berdegenerasi dan menghilang. Sel-sel bulat infiltrasi

muncul disekitar kelenjar.

e. Jaringan kelenjar digantingan oleh fibrosis.

Acute Pancreatitis; Haemorrhage and necrosis

Normal pankreas

Akut pankreas

Saponifikasi lemak

Spesimen operasi pada kolon transversum dan omentum mayor menunjukkan nekrosis lemak yang luas. Lihat

pada fokus-fokus kuning cerah. Lemak mesenterik telah dicerna secara sempurna untuk melepaskan pembuluh

darah yang terisolasi.

Gambaran Cullen sign – pewarnaan yang khas pada umbilikus

Gambaran Grey-Turner sign - pewarnaan yang khas pada panggul

Pemeriksaan laboratoriumyang perlu dilakukan

Pemeriksaan darah lengkap:

Abnormalitas elektrolit termasuk hipokalemia, dan hipokalsemia

LDH

Glikosuria

Gula darah

Pada USG tampak seperti penyakit batu di saluran empedu.

Gambaran CT-scan tampak phlegmon (masa inflamasi), pseudokista atau abses (komplikasi dari

pankreatitis akut)

Pada pankreatitis akut, perlu diperiksa juga Amylase dan lipase:

Serum amilase dan kadar lipase, dalam kombinasi dengan sakit perut yang parah, sering memicu

diagnosis awal pankreatitis akut. Lipase serum meningkat 4 sampai 8 jam terhitung sejak timbulnya gejala dan

akan ternormalisasi dalam waktu 7 sampai 14 hari setelah perawatan. Hal ini ditandai dengan peningkatan

serum amilase selama 24 jam pertama. Alasan positif palsu peningkatan serum amilase adalah penyakit kelenjar

ludah (peningkatan serum amilase) dan makroamilasemia. Jika kadar lipase adalah sekitar 2,5 sampai 3 kali

lipat dari amilase, maka itu adalah indikasi pankreatitis yang disebabkan karena alkohol atau batu empedu.

Tingkat elevasi amilase/lipase tidak berhubungan dengan keparahan pankreatitis akut.

Skor Ranson

Skor ini digunakan untuk memprediksi tingkat keparahan pankreatitis akut.

Saat masuk:

Usia > 55 tahun

Jumlah sel darah putih > 16000 sel/mm3

Glukosa darah > 11 mmol / l (> 200 mg/dl)

Serum AST > 250 IU/L

Serum LDH > 350 IU/L

Pada 48 jam:

Kalsium (serum kalsium < 2,0 mmol / L ( < 8,0 mg / dL)

Hematokrit jatuh > 10 %

Oksigen (hipoksemia PO2 < 60 mmHg)

BUN meningkat 1,8 mmol/L atau lebih (5 atau lebih mg/dL) setelah hidrasi cairan dengan IV

Defisit basa (base excess negatif ) > 4 mEq / L

Penyerapan cairan > 6 L

Skor APACHE II

Skor 0 sampai 2: kematian 2 %

Skor 3-4 : kematian 15 %

Skor 5-6 : 40 % kematian

Skor 7-8 : 100 % mortalitas

Cairan peritoneal yang berdarah

Obesitas

Indikator kegagalan organ

Hipotensi ( SBP < 90 mmHg ) atau takikardia > 130 denyut / menit

PO2 < 60 mmHg

Oliguria ( < 50 mL / jam ) atau meningkatkan BUN dan kreatinin

Serum kalsium < 1,90 mmol / L ( < 8,0 mg / dL )

Serum albumin < 33 g / L ( < 3.2.g / dL ) >

Skor Balthazar

Komplikasi

Awal

syok

DIVC

ARDS

Akhir

Pseudokista pankreas

Abses pankreas

Nekrosis pankreas

Progresif jaundis

Persisten ileus duodenum

Perdarahan GI

Asites pankreas

Pseudokista pada pankreas

Pankreas diperbesar (panah biru) dengan

gambaran bentuk yang tidak jelas dan shaggy

margins. Ada cairan peripancreatic (panah

merah) dan infiltrasi peripancreatic yang

mengelilingi lemak (panah hitam) di

sekitarnya.

Tatalaksana

Penggantian cairan secara IV (normal saline)

Pengistirahatan kerja usus (NG tube , NPO) dalam kasus yang parah

Pemberian meperidine / petidin sebagai penghilang rasa sakit .

Antiemetik jika perlu

Memantau & mengoreksi keadaan elektrolit

Mencegah infeksi oleh profilaksis antibiotik .

Tentukan & mengobati etiologi spesifik (menghindari alkohol)

Pria 74 tahun dengan pankreatitis akut.

Aksial kontras ditingkatkan, gambaran CT

scan menunjukkan satu kumpulan cairan di

ruang anterior pararenal dan nekrosis yang

minimal.

TENTIR PATOLOGI KLINIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM GASTROINTESTINAL DAN

HEPATOPANKREATOBILIAR

MODUL GASTROINTESTINAL

Pemeriksaan Laboratorium Gastrointestinal

Gejala pada sistem GI :

1. Perdarahan

2. Mual dan muntah = bisa timbul karena gangguan hati misalnya hepatitis, lalu bisa

juga karena gastritis

3. Diare = muncul karena gangguan absorpsi akibat infeksi

4. Konstipasi = disebabkan karena dehidrasi

5. Nyeri abdomen = bisa karena hati, pancreas dan apendisitis

6. Anoreksia = gejala pada pasien hepatitis, sirosis.

1. Perdarahan

Hematemesis = muntah darah

Melena = keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah; di saluran

GI atas

Lokasi perdarahan :

• Esophagus

• Lambung

• Hepar

• Pankreas

• Usus halus

• Usus besar

Pemeriksaan Laboratorium :

• Pemeriksaan darah rutin

Hematokrit ; rentang normal laki-laki 39-49%; wanita 33-43%

Meningkat pada : dehidrasi, hipovolemi, COPD, merokok,dll

Menurun pada : kehilangan darah, anemia, kehamilan, gagal ginjal

Hemoglobin; rentang normal laki-laki 13,6-17,7 g/dl; wanita 12-15 g/dl

Meningkat pada : hemokonsentrasi, dehidrasi, COPD, stress, dll

Menurun pada : hemoragi, anemia, gagal ginjal

Hitung platelet; rentang normal 130-400 x 103/mm

3

Eritroprotein ; normal : 3,7-16,0 IU/L dengan radioimmunoassay

Hitung eosionofil; normal : 1-4% eosinofil (0-440/mm3)

• Pemeriksaan feses rutin

Makroskopik : warna, bau, konsistensi, lendir, darah, parasit

Mikroskopik : leukosit, eritrosit, lemak, serat sisa makanan, sel epitel, Kristal,

telur dan jentik cacing

Pemeriksaan kimia tinja : keasaman tinja (pH), pemeriksaan lemak tinja 72

jam, pemeriksaan karbohidrat (uji reduksi-clinitest), pemeriksaan tripsin,

pemeriksaan elastase tinja, fecal osmotic (osmolal) gap, osmolalitas ukur dan

osmolalitas hitung

Pemeriksaan hematologic : pemeriksaan darah samar tinja, uji Apt

Pemeriksaan imunologi : deteksi antigen toksin Clostridium defficile, alfa-1

antitripsin

• Retikulosit retikulosit akan meningkat saat terjadi perdarahan

Perhitungan retikulosit; rentang normal 0,5-1,5%

Meningkat pada : anemia hemolitik, hemoragi, terapi postanemia, gagal ginjal

kronis

Menurun pada : anemia aplastik, sirosis hepatis, transfusi darah

• Golongan darah untuk kepentingan transfusi darah

• Pemeriksaan H.pylori pada orang yang mengalami gastritis berulang

Elisa antibodi terhadap H.pylori

UBT (urea breath test) lebih mahal, pemeriksaan dengan nafas utk diperiksa

keadaan CO2 dan reaksinya

2. Diare

Peningkatan volume, keenceran dan frekuensi defekasi dibandingkan dengan pola

defekasi normal.

Peningkatan frekuensi pasase abnormal cairan atau tinja yang belum terbentuk

Bayi mengekskresikan tinja 5 g / kg BB setiap hari dan meningkat sampai 200 g /

hari pada org dewasa.

Ekskresi tinja > 200 g / hari diare

Diare akut < 2 minggu

Diare persisten 2 – 4 minggu

Diare kronik > 4 minggu

Diare ada 3 jenis :

- Diare osmotik = cairan masuk ke dlm feses

- Diare sekretorik =biasa pada infeksi

- Diare motilitas

Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan feses

Pemeriksaan darah rutin

Dehidrasi -> trjadi hemokonsentrasi -> hematokrit meningkat

Urin rutin

Makrokskopik : warna, bau, dan partikel yang terlihat dalam urine

Mikroskopik : unsur organic (epitel, eritrosit, leukosit, silinder, mikroba),

unsure anorganik (kristal kalsium oksalat, urat amorf,dll)

Pemeriksaan kimia urin: berat jenis, pH, protein, glukosa,keton, darah,

bilirubin, nitrit, urobilinogen, leukosit esterase

Urine kreatinin(24jam); normal laki-laki 0,8-1,8 g/hari; wanita 0,6-1,6

g/hari

Hasil urinalisis:

Normal :

Warna : kuning muda/jernih

Penampakan : jernih

pH : 4,5-8 (rata-rata 6)

protein : tidak ada

keton : tidak ada

glukosa : tidak ada

darah : tidak ada

3. Mual dan Muntah = bisa karena gastritis, hepatitis, dll

Pemeriksaan laboratorium :

Hematologi

Urin

Ureum, kretainin

Uji Faal hati

Elektrolit serum = kalau sudah kena ke ginjal

4. Nyeri abdomen = bisa karena hepar, pancreas dan apendisitis.

Pemeriksaan Laboratorium :

Hematologi ; bila curiga apendisitis -> peningkatan leukosit

Faal hati

Ureum, Kreatinin

Elektrolit = kemungkinan ada lesi di ginjal

5. Ikterus (jaundice) = gangguan pada hati, peningkatan bilirubin jadi kuning

Ada 3 jenis ikterus berdasarkan penyebab :

Ikterus hemolitik: hemolisis yang berlebihan,

Hati berfungsi untuk mengubah bilirubin yang indirect jadi direct, namun

pada kasus hemolitik, terjadi hemolisis yang berlebihan sehingga hati tidak

mampu mengubah bilirubin indirect jadi direct sehingga banyak di dalam

tubuh -> jadi kuning

Ikterus hepatoseluler: gangguan di hepar, karena tidak berfungsi lagi

Ikterus obstruktif : karena sumbatan misal pada ductus choledochus

# bilirubin indirect berbahaya pada bayi, karena bisa masuk ke dalam otak

dan merusak otak

Pemeriksaan Laboratorium

Faal hati = albumin diproduksi dihati, lihat apakah sekresi menurun? Atau

eksresi meningkat?

Bilirubin

Bilirubin total : normal : 0-1 mg/dl

Bilirubin indirect (unconjugated) : normal : 0-1 mg/dl

Urin

Feses

• Sisa hasil pencernaan

• 100 – 200 gr feses / hari dewasa

Komposisi Feses

1. Sisa bahan makanan yg tidak dicerna

2. Empedu

3. Sekresi usus

4. Air dan elektrolit

5. Sel epitel

6. Sejumlah bakteri

7. Bahan anorganik (kalsium dan fosfat)

Tujuan pemeriksaan feses : Deteksi kelainan traktus GI

1. Perdarahan gastro intestinal

2. Ulkus peptikum

3. Infeksi bakteri dan parasit

4. Sindroma malabsorpsi

Syarat sampel feses :

1. Feses segar

2. Defikasi spontan

3. Tidak ada kontaminan dgn urin

4. Harus diperiksa dalam 2 – 3 jam

setelah defikasi

Pengambilan sampel:

1. Pot plastik mulut lebar bersih dan

tertutup rapat

2. Tidak mengenai bagian luar wadah

3. Volume secukupnya

4. Beri label

Pemeriksaan makroskopis

1. Warna

1. Normal : colkat karena urobilin

2. Hijau : sayuran

3. Kuning : jagung dan susu

4. Merah : darah dari saluran cerna bagian bawah

5. Hitam : darah dari saluran cerna bagian atas

2. Bau

Normal : indol, skatol, asam butirat

Tidak begitu berbauh : diet sayuran

Agak tajam : diet daging

Amis : kolera

Asam/tengik : normal pada bayi

Busuk : protein tdk dicerna dan dirombak oleh bakteri

3. Konsistensi

1. Normal : agak lunak dan berbentuk silindris

2. Keras : konstipasi

3. Lunak : peningkatan cairan dalam tinja.

4. Berair : diare, pemberian pencahar.

5. Seperti air cucian beras : kolera

6. Lengket : banyak mengandung lemak steatorrhea.

7. Cair + darah + lendir : amubiasis

4. Lendir

1. Normal : tidak ada

2. Lendir (+) : ada peradangan usus

3. Bercampur rata dgn feses peradangan usus bagian atas

4. Bagian luar tinja peradangan usus bagian bawah

5. Ada darah disentri

Pemeriksaan mikroskopis

1. Leukosit

Normal : tidak ada

Lekukosit > 3/LPB : inflamasi, kolitis ulseratif, disentri, TBC usus

2. Eritrosit

Ditemukan eritrosit bila ada lesi di colon dan rektum

3. Lemak

Dalam tinja : trigliseride dan asam lemak; tampak globul berwarna orange – merah

4. Makrofag

Sel berinti satu, Memiliki daya fagosit ,Mirip amuba

5. Serat sisa makanan

Normal serat daging tidak ada

Serat tumbuhan 1 – 4 / LPB

6. Epitel

Normal sel epitel dinding usus bagian distal

Jumlah meningkat : peradangan usus

7. Kristal

8. Sel ragi

9. Amuba

10. Telur cacing

Pemeriksaan kimia

1. pH (7 – 9)

2. Uji reduksi

3. Urobilin

Tes darah samar

Tujuan :

1. Mendeteksi adanya perdarahan kecil pada traktus gastrointestinal

2. Tes skrining untuk karsinoma kolorektal

Globul lemak

3. Evaluasi penyebab anemi

4. Untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab nyeri abdomen

Apt Test

Tujuan:

Untuk menentukan darah pada feses neonatus apakah dari ibu atau dari saluran cerna

Neonatus

Bila terjadi perubahan warna, maka dari ibu

Bila tidak terjadi perubahan warna, maka punya neonates

Positif palsu pada ibu dgn Thalasemia

Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Hepatopankreatobilier

A. Pemeriksaan Fungsi Hati dapat mengindikasikan

1. Ada tidaknya kelainan hati

2. Diagnosis, memastikan ada penyebab penyakit hati

3. Prognosis, menentukan derajat beratnya kelainan hati

4. Evalusi, mengikuti perjalanan fungsi hati, dan membuat penilaian hasil pengobatan

B. Gejala yang timbul pada penyakit Hepatopankreatobilier

1. Ikterus

Pigementasi kuning pada kulit, sklera mata, dan mukosa karena hiperbilirubinemia

(kadar bilirubin meningkat mencapai 3,5-3 mg/dl) Semua serba KUNING

2. Asites

Penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut. Karena fungsi hari

abnormal, sintesis albumin juga turun, menyebabkan hipoalbumin. Sedangakn

hipertensi porta menyebabkan terjadinya bendungan.

C. Pemeriksaan laboratorium

Pemerikaan laboratorium fungsi hati,

1) ENZIM

Enzim adalah protein dan senyawa organic yang dihasilkan oleh sel hidup. Enzim

merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel hidup.

Enzim pada hati digolongkan menjadi 6 kelas, beberapa diantaranya adalah (sesuai

slide aja),

a) Kelas Transaminase, yaitu AST (aspartate aminotransferase), serum glutamic

oxaloacetic transaminase, ALT (alanine aminotransferase dulunya disebut

[SGPT [serum glutamic pyrupic transaminase])

b) ALP (alkaline phosphatase)

c) GGT (gamma glutami transferase)

2) PROTEIN

Pemeriksaan protein di hati, mencakup pemeriksaan Albumin dan Globulin)

3) BILIRUBIN

Pemeriksaaan bilirubin total dan bilirubin direct

4) Antigen dan antibody virus hepatitis

Contohnya pada Virus Hepatitis A,B,C

5) Urine

Yukk bahas satu satu.. (pembahasan ini, sesuai slide aja ya, sebenernya banyak penjelasannya

di buku, tapi kayaknya disingkat aja deh, takutnya terlalu dalam, malah semakin mumet)

1. AST/SGOT

Letak : Mitokondria dan sitoplasma sel-sel otot Jantung, Hati, Skelet, Ginjal,

Pankreas

Kadar akan meningkat dalam 12 jam dan akan tetap menetap hingga 5 hari

Enzim ini lebih banyak di otot jantung. Tapi pada kasus kasus menyakit hati,

dapat juga meningkat, karena di hati juga ada enzim ini.

2. ALT/SGPT

Letak : Sitoplasma Jaringan Hati, Jantungm, Otot skelet, Ginjal

Enzim ALT lebih dominan pada HATI, dan dapat menjadi tanda kerusakan hati

(penyakit hati)

Oleh karena itu ALT lebih spesifik dari AST pada organ hati, yang dapat menjadi

petunjuk penyakit hati.

3. ALP

Letak : Enzim yang berasal dari, Tulang, Hati, Plasenta, Usus

Enzim ini berkerja pada pH 9 (ph hati)

4. GGT

Letak : Hati, Ginjal, Pankreas (terutama di hati)

Adanya enzim ini dapat menentukan disfungsi sel hati dan induksi alkohol

Pada kasus intoksisikasi (karena alkohol), akan terjadi peningkatan kadar GGT

5. Antibodi

Misalnya pada Penyakit hepatitis autoimun, bukan karena bakteri atau virus yang

menyebabkan terjadinya peradangan, namun karena autoimun (tubuh kita

menyerang diri sendiri) saat ingin menyerang bakteri atau virus.

Perlu periksa ANA (antinuclear antibodies) dan SMA (anti smooth muscle

antibody) untuk mendiagnosis hepatitis autoimun

Jika saat pemeriksaan penyakit hati, tidak ditemukan virus atau bakteri, mungkin

bisa dicurigai penyebab autoimun ini.

6. AFP (Alfa Fetoprotein)

Merupakan protein NORMAL pada janin usia 6 minggu

Kadar AFP meningkat ringan pada hepatitis akut, kronis dan sirosis

Pada kasus karsinoma hepatosesuler, kadar AFP sangat tinggi (>1000ng/mL).

7. CHE (Kolinesterase)

Disintesis dalam Hati

Karena disintesis di hati, jika terjadi penurunan Kadar CHE di hati, maka

menunjukkan adanya kerusakan pada hati, seperti penyakit hati kronik, malnutrisi

dan hipoalbuminemia

8. Penanda Virus Hepatitis

a. HAV : anti HAV (total, IgM, IgG perlu dicari)

b. HBV : HBsAg, Anti HBs, HBeAg, Anti Hbe, Anti HBc, HBV-DNA

HBsAg (HBs antigen) dapat mendeteksi jika antigennya sudah terdeteksi

(tergantung antigen)

Anti HBc pada hepatitis B, jika terdeteksi, maka betul-betul terjadi hepatits B,

walaupun stadium nya masih ringan. Nah keistimewaan Anti HBc, pada

stadium kecilpun, sudah dapat mendeteksi adanta HBV ini.

HBV-DNA, untuk apa? Pada terapi-terapi virus, kita perlu memeriksa jumlah

virus

c. HCV : Anti HCV

D. Pemeriksaan URIN

1. Jenis specimen

Urin pagi (waktu bangun pagi hari), untuk skrining awal biasanya

Urin sewaktu (kapan aja) tidak untuk skrining awal

Urin berdasarkan waktu, untuk melihat misalnya kadar glikemiknya

2. Teknik pengumpulan specimen

Pancar tengah (midstream) pipis periode tengah (pipis dulu, saat pipis sudah

lancar, ditampung menggunakan spesimen.

Katetrisasi

Aspirasi suprapubic

3. Penampungan urin

Wadah kaca atau plastic

Wadah harus, bermulut lebar, bersih, kering, bertutup ulir, steril (penting untuk

biakkan urin)

Volume : minimal 12 ml

4. Pemeriksaan rutin urin

Pemeriksaan urin dipakai urin sewaktu

Urin yang ditampung aliran tengah (midstream urine)

5. Pemeriksaan Urobilinogen

Produk dari metabolism bilirubin

Bersifat tidak berwarna dan labil

Merupakan hasil oksidasi yang aka memberikan warna kuning oranye yang akan

mewarnai urin

Kadarnya meningkat pada hepatitis virus, hepatitis toksik akibat obat, sirosis hati

Jika kadarnya rendah bila ada obstruksi total aliran empedu ke usus. Pengunaan

antibiotic spectrum luas

Metode pemeriksaan, menggunakan Erlich, Carik celup

6. Pemeriksaan bilirubin

Merupakan hasil akhir dari pemecahan hemoglobin oleh sel reikuloendotelial dari

limpa dan limpa.

Kadar meningkat, menunjukkan produksi bilirubin terkonjungasi yang berlebihan

dalam aliran darah

Metode pemeriksaan, meliputi Harrison, Carik celup.

Nah asitesnya diulang lagi ya, biar lebih pintar,

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut.

Asites dapat disebabkan oleh transudate dan eksudat

Transudat

a) Terjadi akibat proses bukan radang tapi oleh karena ganguan keseimbangan

cairan tubuh.

b) Ciri-ciri :

o Jernik, kuning muda encer

o Tidak mengandung fibrinogen

o BJ < 1.018

o Kadar protein < 2.5 g/dL

o Kadar glukosa = kadar glukosa darah (urin harus segar, jika tidak, kadar

glukosanya akan menurun)

o Jumlah sel sedikit

o Steril

o Tes rivalta (-) atau (+) lemah

o Menggunakan urin yang segar

Eksudat

a) Terjadi karena peradangan (infeksi bakteri, virus, jamur) misalnya pada TB

usus, Trauma (hematoma, luka bakar), Keganasan.

b) Ciri-ciri eksudate

o Keruh, kental, hemoragik, chylous (cairan kental (milky) terdiri dari limfa dan

ekstrak lemak kimus yang telah teremulsifikan oleh lacteal selama pencernaan

dan mengalir ke pembuluh darah melewati ductus thoracicus

o Berbau menunjukkan tanda tanda keganasan

o Terdapat lemak:

>0.35 g/ml menunjukkan keganasan

<0.35 g/ml menunjukkan sirosis

o Mengandung fibrinogen

o BJ >1.018

o Kadar protein > 4g/dL

o Kadar glukosa< kadar glukosa darah

o Jumlah sel banyak

o Terdapat bakteri

o Tes rivalta (+)

o Harus menggunakan urin yang segar

Hatinya sudah selesai nih, dikit lagiiii.. yuk masuk ke pankreas

Pankreas

Penyakit pada pankreas, meliputi:

1. Pankreatitis akut

a. Definisi

Yaitu reaksi peradangan pankreas, yang ditandai nyeri perut akut dengan

kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Lihat pemeriksaan

1) Serum amilase cepat meningkat, 3x dari normal dan dapat kembali normal

dalam waktu 48-72 jam

2) Serum lipase lama meningkat. Serum lipase akan meningkat parallel dengan

amilase

3) Apabila amilase sudah tidak meningkat, sedangkan lipase masih meningkat,

berarti masih dalam tahap infeksi. Karena amilase disini bersifat cepat.

2. Tumor Pankreas

a) Berdasarkan fungsinya, pankreas dikenal 2 macam tumor, yaitu Tumor Eksokrin

pankreas dan Tumor Endokrin pankreas

b) Pemeriksaan laboratorium

Yang harus dicari itu,

1) Serum amilase dan lipase

2) Glukosa darah

3) Penanda tumor : CA 19-9

4) Feses

5) Urin

TENTIR ILMU BEDAH

Penyakit dan Kelainan Gastrointestinal di Bagian Bedah

(kuliah o/ dr.HS Budiman, SpB)

Masih semangat belajarnya kan teman2??

Tapi jgn lupa makan ya nanti kalo gak makan bisa kena perforasi gaster lg

(wkwkwk gak nyambung bgt) Nanti kalo udah perforasi gasternya sangat

berbahaya ya.. bisa samppai peritonitis Kalo udah peritonitis ya antara hidup dan

mati (wkwkwk canda bah) Tp kalo makan jgn yg pedas2 ya nanti malahan bisa

kena appendisitis akut lho...

Ya ini sekilas cerita ttg materi kita mengenai peritonitis et causa (yg

menyebabkan) peritonitis dan appendisitis akut. Pasti sekilas teman2 udah tau ya

ttg dua penyakit itu. Tp sbg calon dokter yg baik tidak ada salahnya kita mengenal

lebih lanjut ttg mereka karena kata dr. Budiman kedua penyakit itu paling sering

ditemui nanti pada kasus yang harus ditangani di meja bedah (ihh seram juga ya)

Langsung saya mulai aja pembahasan ttg Peritonitis Umum ec Perforasi Gaster

(dikutip dari slide dr. Budiman Sp.B)

1. Peritonitis Umum ec Perforasi Gaster

Peritonitis adalah suatu inflamasi intraabdominal yang difus, yang ditandai

dengan eksudasi serum, fibrin, sel-sel dan pus dalam peritoneum. (maksudnya

peritonitis itu berupa peradangan di dalam perut dengan reaksi radang seperti

eksudasi serum, fibrin dan sel-sel pus).

Ini ada perjalanan perforasi gaster hingga menjadi peritonitis umum:

1. Trauma (benturan pada epigastrium) akan menimbulkan jejas pada

permukaan kulit (memar biru)

2. Ternyata jejas tadi mencapai hingga lambung

3. Lambung yang merupakan organ berongga (kavum intraabdomen) tidak

akan mengalami bleeding (perdarahan) tapi akan mengalami perforasi

(lambungnya bocor/pecah sehingga keluar kandungan kimia) hingga

peritoneum (lapisan dinding perut) yang memicu reaksi radang di sana

(berupa pus) yang ditandai dgn peningkatan jumlah leukost (leukositisis)

4. Reaksi radang di peritoeum itu yang disebut peritonitis umum

Untuk menegakkan diagnosis dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang.

1.1. Anamnesis

Gejala klinis perforasi saluran pencernaan secara umum ada empat yaitu

nyeri hebat yang datang tiba-tiba seperti ditikam, nausea (mual), muntah,

perut terasa kembung (distensi abdomen). Nyeri ini timbul mendadak,

terutama dirasakan di daerah epigastrium yang menyebar ke kanan

bawah, kemudian ke seluruh perut.

1.2. Pemeriksaan fisik

a) Inspeksi: distensi perut bagian atas (perutnya membuncit)

b) Auskultasi: peristaltik sering lemah atau hilang sama sekali.

c) Perkusi: pekak hati yang hilang pada perkusi menunjukkan adanya

udara/cairan bebas (akibat peritonitis) di bawah diafragma.

d) Palpasi: Defans muskular (perut tegang ketika diraba seperti

papan) yang menyeluruh (walaupun diawali di epigastrium namun

nanti akan menyebar hingga seluruh perut) menunjukkan adanya

iritasi peritoneum.

1.3. Pemeriksaan penunjang

a) Uji laboratorium

Untuk mengetahui status pasien seperti darah lengkap, urea, kreatinin

(fungsi ginjal), SGOT, SGPT (fungsi hati), CTBT, gula darah

b) Foto polos abdomen

Biasanya dalam dua posisi yaitu LLD (left lateral decubitus) dan

supine

1.4. Penatalaksanaan

Laparatomy Eksplorasi Repair Gaster

Untuk tambahan ada hal-hal penting pada kegawatdaruratan appendisitis

akut

a) Pemasangan dua jalur pada sirkulasi penderita app yaitu infus set

(diguyur) untuk mengatasi dehidrasi dan transfusi set dlakukan

venaseksi terlebih dahulu (mengantisipasi kemungkinan kehilanhan

darah

b) Cek vital sign (RR, HR, Tekanan darah, CRT dsb), pasang NGT

(nasogastric tube) dan pasang DC (untuk mengecek output urine)

c) Berikan antibiotik (kemungkinan infeksi)

d) Untuk golden period tata laksana app (appendisitis akut adalah 6 – 8

jam dengan tingkat kesuksesan 85 %

2. Appendicitis

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai

cacing (apendiks).

Anatomi appendiks:

a) Appendiks terletak di ujung saekum kira-kira 2 cm di bawah anterior

ileo saekum.

b) Pada pertemuan ketiga taenia yaitu: taenia anterior, medial dan

posterior.

Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc. Burney yaitu daerah 1/3

tengah garis yang menghubungkan sias (spina iliaca anerior superior) kanan

dengan umbilikus.

2.1) Etiologi

Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi

bakteri.

Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit

ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks.

Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena

adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hipeplasia jaringan

limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer

primer dan striktur.

2.2) Patofisiologi

a) Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat

terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari

faeces) atau benda asing.

b) Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan

nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam

beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari

abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.

2.3) Manifestasi Klinik

Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari

: Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah.

Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di

sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah.

Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke

perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini,

penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini

dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam.

Untuk tambahan ada beberapa hal penting mengenai app antara lain:

Penderita appendisitis dapat mengalami hiperemi akibat perforasi

Hiperemi ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume

darah dalam pembuluh yang melebar pada suatu organ biasanya

ditandai dengan kemerahan (eritem) pada permukaan kulit.

Lakukan pemeriksaan patologii (PA) untuk memastikan penyebab

app dan memastikan apakah app disebabkan kanker

Demam terjadi belakangan (late sign), terjadi peningkatan leukosit

(leukositosis)

Pemeriksaan foto polos kurang efektif (10% dari penderita

appendisitis aku yang menunjukkan appendikolit (batu appendiks)

Pada foto polos app ditandai dengan appendikolit pada kuadran

kanan bawah (kayak orbs ya wkwkwk)

Pemeriksaan USG abdomen hanya efektif untuk anak-anak

Yang ditunjuk panah adalah penampakan appendikolit

(benda asing dalam appendik)

Gold standard pemeriksaan penunjang appendisitis adalah

appendikogram dengan menggunakan teknik appendik kontras

dimana appendiks tidak akan terisi udara (not filling appendik);

hasil appendicogram negatif

Appendiks tidak terlihat pada appendiks kontras (appendisitis akut)

Appendiks terlihat pada appendik kontras (appendiks normal;

appendicogram positif)

Pemberian analgetik efektif untuk meredakan rasa sakit pada

appendisitis akut dan antibiotik untuk mengantisipasi infeksi ebih

lanjut

2.4) Pemeriksaan diagnostik

Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas

anamnese, pemeriksaan fisik ditambah dengan pemeriksaan

laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

2.5) Penatalaksanaan

Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah

ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan

dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan

Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks)

dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.

Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal

dengan insisi abdomen bawah atau dengan laparoskopi, yang

merupakan metode terbaru yang sangat efektif.

3. Hernia Inguinalis Interna

3.1) Definisi

Hernia adalah penonjolan jaringan atau organ suatu rongga melalui

defek atau bagian lemah (lokus minoris) yang normalnya tidak dapat

dilewati, keluar ke bawah kulit atau masuk rongga lainnya yang terjadi

secara kongenital atau akuisita.

Hernia inguinalis indirek = hernia inguinalis lateralis

soalnya keluar dari rongga peritoneum melalui anulus inguinalis

internus yang terletak lateral dari pembuluh epigastrika inferior, terus

si hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis dan kalo cukup panjang,

bakal nonjol keluar dari anulus inguinalis eksternus. Kalo hernia ini

terus berlanjut, tonjolan bakal nyampe ke skrotum, jadi deh hernia

skrotalis.

3.2) Etiologi

Kongenital. Pada annulus inguinalis lateralis / internus. Hal ini sesuai

dengan embriologik turunnya testis dari cavum abdominalis ke scrotum

melalui canalis inguinalis. Pada keadaan ini terjadi kegagalan obliterasi

proc. Vaginalis peritonii. Faktor yang berperan kausal adalah adanya

prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan didalam rongga

perut, kelemahan otot dinding perut karena usia, aktivitas, obesitas,

keadaan-keadaan penyakit tertentu (asites, batuk menahun), kehamilan dan

adanya massa abdomen yang besar.

atau karena sebab yang didapat, misal: tekanan intraabdomen yang tinggi,

usia, dinding perut mulai lemah, sering mengedan, dll

3.3) DD

Hidrokel: penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis

dan viseralis tunika vaginalis. Isinya cairan (terang) kalo hernia isinya

usus (gelap) sama kalo hernia itu misalnya pasiennya baring, kempes

deh ga nonjol lagi, tapi alo berdiri, balik lagi, tapi hdrokel ga

ngempes, yang ada makin besar (cairannya nambah).

Testis ektopik: makanya dicek, testisnya berapa, dimana dll

Lipoma

Orkitis: bengkak langsung di skrotum, kalo hernia biasa dari ingunal dulu

baru lama kelamaan ke skrotum.

Tumor Testis: kalo tumor, mau ganti posisi gimanapun juga ga bakal

mengecil, yang ada makin besar aja.

3.4) Tatalaksana

Konservatif : Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan

reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan

isi hernia yang telah direposisi. Bukan merupakan tindakan definitive

sehingga dapat kambuh kembali. (Biasanya cuma buat sementara aja)

Operatif : Operasi merupakan tindakan paling baik.

3.5) Kegawatdaruratan

Inkarserata: yaitu bila isi hernia terjepit oleh cincin hernia, berarti isi

kantong terperangkap, tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai

terjadinya gangguan pasase usus (jepit usus)

Strangulata: hernia terjepit oleh cincin hernia, isi kantong terperangkap

dan terjadi gangguan pasase usus serta gangguan vaskularisasi sehingga

dapat terjadi nekrosis (jepit pembuluh darah)

Pada Kasus Ireponibilis dapat diberikan analgetik, posisi trendelenburg dan

coba direduksi maksimal dua kali.

Akhirnyaaaa! Selesai juga.. fiuh.. Selamat belaar ya teman-taman! SUKSES

BUAT (formatif, sumatif dan segala tif tif tif itu) KITA SEMUAAA!!

Tralalalalalalaa~ hihihi