Tentir Farmakologi
ANAMNESIS
1. Identitas pasien : nama, umur, pekerjaan, alamat, suku/bangsa.
2. Keluhan Utama
- Demam, mual, muntah, mencret
- Disfagia
- makanan yang tersesat di antara mulut dan perut.
Nyeri perut
- lokasi yang terbagi 4 dan 9 regio, kualitas, durasi, f. memperburuk atau f.memperingan.
- Konstipasi / diare
- frekuensi buang air >3x, konsistensi tinja 'berair', 'seperti bubur', dan 'keras' atau 'seperti
biji', warna pucat & adanya minyak menunjukkan malabsorpsi, darah dalam tinja dapat
berupa campuran dalam, menunjukkan lesi kolon, serta bau khas pada feses ‘amis
darah’biasanya pd px disentri, ‘manis-cucian beras’pd px kolera, terdapat lendir?, ada
cacing?, ada pus?.
- Perdarahan sal. cerna / Anemia
terdapat darah dalam feses atau saat BAB
- Ikterus/jaundice
penyakit kuning karena kolestasis / obstruksi atau tidak. Gatal, tinja pucat dan urin gelap
merupakan karakteristik ini. Riwayat travelling, konsumsi obat 6 bulan terakhir, obat non-
resep atau obat-obatan terlarang, transfusi darah sebelumnya, episode penyakit kuning
atau kontak terakhir dengan pasien kuning dan kontak seksual terutama homoseksual,
konsumsi alkohol.
- Penurunan berat badan
nafsu makan baik? ada bukti gangguan makan? penyakit psikologis seperti depresi? onset
sakit perut? tinja berwarna pucat dengan minyak di dalamnya (steatorea) menunjukkan
malabsorpsi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
- Waktu dan lamanya keluhan berlangsung?
- Sifat dan berat nya serangan apakah mendadak,perlahan-lahan, terus-menerus,hilang
timbul, bertambah berat/ringan?
- Lokalisasi penyebaran berpindah, menetap, menjalar?
- Hub.dengan waktu mslny pagi lebih berat dari sore?
- Hub.dengan aktivita mslnya cepat lelah saat berlari, sakit saat jongkok?
- Keluhan yang menyertai serangan ?
- Keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali?
- Faktor memperberat/memperingan?
- Apakah keluarga atau teman menderita keluhan yang sama?
- Riwayat travelling pd daerah yg endemic utk peny.tertentu?
- Bagaimana perjalanan penyakitnya/kronologi?
- Pengobatan sekarang ?
4. Riwayat Penyakit Dahulu
- Penyakit kronis? Pernah kecelakaan? Pernah operasi? Alergi obat/makanan?
5. Riwayat Pengobatan?
- Steroid, kontrsepsi, transfusi, kemoterapi?
- Pemeriksaan gastroskopi, pap’s smear, mamografi, rontgen, CT-scan, MRI ?
6. Riwayat Tumbuh Kembang Px Anak
- BL, PL, kelainan congenital, imunisasi?
7. Riwayat Obstetri Px Wanita
- Kapan menarche? Menstruasi teratur/tidak? Disertai nyeri? Hamil? Keguguran?
Persalinan?
8. Riwayat Penyakit Keluarga
- Diabetes ? Hipertensi ?
9. Riwayat Kebiasaan Sosial
- Jlh saudara, hub thd keluarga, teman, masyarakat? menikah ? kebiasaan sehari-hari?
- Olahraga ? Merokok? Alkoholik?
- Diet ? Pola makan/asupan nutrisi?
- Sanitasi diri, keluarga, lingkungan tempat tinggal?
PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Teman-teman apasih tujuan kita buat pemeriksaan fisik ini? Selain untuk menegakkan diagnosis
sebagai dokter layanan primer alias dokter UGD, kita harus bisa menginterpretasikan status generalis
dan lokalis pasien. Untuk apa? Supaya kita bisa melaporkan rujukan pada dokter spesialis, bedah, dan
penyakit dalam segera.
Pemeriksaan fisik dapat dilihat dari saat pasien masuk menilai postur, gaya berjalan,
bergerak dan keadaan umum.
Akan terlihat
a. Kesadaran
- kompos mentis : sadar sepenuhnya,
- apatis : acuh thd lingkungan,
- delirium : penurunan kesadaran pasien gaduh gelisah kacau,
- somnolen/letargi/
obtundasi/
hipersomnia : ngantuk dpt pulih jika dirangsang,
- sopor/stupor : sangat mengantuk, bangun jika ada rangsang nyeri, tdk dapat
memberikan rangsang verbal yg baik,
- semi-koma : tidak ada respon thd rangsang verbal, ada reflex kornea dan pupil,
respon thd nyeri tidak adekuat,
- koma : penurunan kesadaran dalam, tidak ada respon nyeri dan gerakan
spontan
b. sesak, bengkak wajah atau tubuh, warna kulit dan keadaan gizi
c. tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu tubuh,
d. pemeriksaan dimulai dari rambut sampai ujung kaki : inspeksi, palpasi, perkusi,
auskultasi.
e. Pemeriksaan pada mata : menilai adanya visus atau ketajaman penglihatan.
- Pemeriksaan visus ini dapat dilakukan dengan pemberian rangsangan cahaya (khusus
pada umur neonatus). Pemeriksaan mata yang lain adalah menilai apakah palpebra
simetris atau tidak. Kelainan yang muncul antara lain ptosis, yaitu palpebra tidak dapat
terbuka; lagoftalmos, yaitu klopak mata tidak dapat menutup sempurna sehingga
sebagian kornea tidak di lindungi oleh kelopak mata; pseudo logoftamos di tandai dengan
kedua belah mata tidak tertupup sempurna; dan hordeolum yang merupakan infeksi lokal
pada palpebra.
- Pemeriksaan konjungtiva menilai ada atau tidaknya pendarahan subkonjungtifa yang
dapat di tandai dengan adanya hiperemia dan edema konjungtiva palpebra.
- Pemeriksaan sklera bertujuan untuk menilai warna, yang dalam keadaan normal
berwarna putih. Apabila di temukan warna lain, kemungkinan ada indikasi penyakit lain.
- Pemeriksaan kejernihan kornea. Apabila ada radang, kornea akan tampak keruh.
- Pemeriksaan pupil. Secara normal, pupil berbentuk bulat, simetris, atau apabila diberikan
sinar dengan reflek cahaya langsung akan mengecil. Midriasis atau dilatasi pupil
menunjukkan adanya rangsangan simpatis, sedangkan miosis menunjukkan keadaan
pupil yang mengecil. Pupil yang berwarna putih menunjukkan kemungkinan adanya
penyakit katarak.
- Pemeriksaan jernih atau keruhnya lensa untuk memeriksa adanya kemungkinan katarak,
sebab lensa yang keruh dapat menjadi indikasi adanya katarak.
- Kondisi bola mata yang menonjol di namakan eksoftalmos dan bola mata mengecil
dinamakan enoftalmos.
- Strabismus atau juling merupakan keadaan dimana sumbu visual tidak sejajar pada
lapang gerakan bola mata. nistagmus yang merupakan gerakan bola mata ritmik yang
cepat dan horisontal.
f. Pemeriksaan THT : sumbatan atau kelainan jaringan lunak, luka, iritasi dll
g. Pemeriksaan rongga mulut dan gigi
- Warna bibir harus di perhatikan. Apakah ada sianosis? Apakah ada lesi pada bibir?
- Gusi diperiksa apakah membengkak, atau ada tanda-tanda peradangan dan tanda-tanda
perdarahan pada gusi.
- Gigi harus diperiksa untuk melihat adanya karies dan maloklusi. Apakah ada perubahan
warna pada gigi? Apakah ada gigi yang tanggal?
- Apakah ada aliran saliva? Obstruksi terhadap aliran atau infiltrasi kelenjar akan
menyebabkan pembesaran kelenjar. kelenjar parotis dan submandibula, apakah ada
pembesaran? Apakah ada nyeri tekan?
- Pemeriksaan leher : pemeriksaan tekanan vena jugularis (Jugular Venous Pressure/JVP),
kelenjar getah bening (KGB),kelenjar tiroid
h. Pemeriksaan thorax-pulmo, torak-jantung, abdomen, ekstremitas, rectal.
Pemeriksaan fisik umum lainnya dapat dilihat dengan:
1. Inspeksi
Udah pada tau kan interpretasi dai inspeksi ini meliputi warna kulit, elastisitas, bekas
garukan, bekas operasi, jaringan parut, pelebaran pembuluh darah, simetrisitas, penonjolan,
dll.(ada di panduan KKD)
- Pada pasien sirosis biasanya terjadi pengecilan hati, palmar erytem, spider naevi,urin
keruh, mata kuning
- Inspeksi terdapat jejas di abdomenrectaltusi dpt menyebabkan perdarahan
sal.cernarecommend utk rontgen/USG abdomen
- Hidronefrosis : adanya pembesaran ginjal karena batu/Gagal Ginjal Akut
- Pembesaran organ intra-abdomen : tips melihatnya yaitu letakkan tangan pasien dibawah
kepalanya lalu kita tekan keningnya, lihat apakah ada benjolan
- Pembesaran organ ekstra-abdomen : sama seperti tips diatas biasanya akan terlihat jelas
dan benjolannya tidak menghilang.
- Peristaltic Darm contour = lekukan usus terlihat dari luar
Darm steifung = gerakan usus terlihat dari luar
- Pulsasi : pada px hipertensi dengan aneurisma bisa kita lihat dari pulsasi di daerah
epigastrium, umbilical, arteri femoralis, atau aorta abdominal
- Bunyi carotis bruid terdengar aliran udara pada px hipertiroid
- Peritonitis et causa apendisitis : adanya defans muscular (teraba kerasperforasi
appendix)
- Peningkatan bising usus kemungkinan karena ileus, diare dan lapar
- Bunyi metallic sound kemungkinan: ileus, paralitik usus (usus tidak bergerak)
- Friction rubs (bunyi seperti gergaji karena hepatoma)
- Fluktuasi seperti bunyi balon berisi air ditemukan pada px dng abses hepar/amubiasis
hepar
- Pada anak dilakukan palpasi ringan aja yaaa
- Palpasi dalam wajib utk orang gemuk/overwight
- Hepatomegali dapat terjadi pada kasus Hepatitis, DBD, Tifus
a. Umum
Wajah pasien pucat atau kuning, ada kesulitan bernapas atau ucapan dan konsentrasi
harus jelas, dan postur abnormal, kulit ruam, seperti eritema nodosum, pioderma
gangrenosum, dermatitis herpetiformis, dan sendi harus diperiksa untuk arthropathy.
b. Tangan
Carilah jari clubbing, leuconychia, koilonikia, dan Dupuytren’S contracture dan
palmar eritema di telapak tangan.Pasien harus diminta untuk outstretch lengan,
tremor pd gejala ensefalopati hepatik. Nadi, capillary refill dan tekanan darah harus
diukur.
(Clubbing finger)
c. Kepala dan Leher
Leher harus diperiksa untuk pembengkakan vena jugularis, ada gondok dan
limfadenopati? Membran mukosa mulut, anemia, pigmentasi, ulserasi aphthous
dan Candida, lidah untuk glositis dan telangiektasia, kerusakan gigi dan bibir.
d. Chest Wall/Dada
Ini harus diperiksa untuk spider naevi (pd pasien dng sirosis hati) kehadirandari
ginekomastia.
Pada px wanita dng sirosis terdapat tanda : bulu dada, areola, abdomen dan alkoholik.
e. Abdomen
Periksa untuk distensi dan bekas luka bedah sebelumnya (laparotomi, apendiktomi),
dan perhatikan buncit vena - jika berasal dan mengisi dari umbilikus ini menunjukkan
obstruksi vena porta (caput medusa).
2. Palpasi
Mempekerjakan cahaya palpasi untuk nyeri, kekakuan atau penjagaan, mengamati
Wajah pasien sementara yang memeriksa, diikuti oleh palpasi lebih tegas untuk massa dan
pemeriksaan kemudian khusus untuk pembesaran hati, limpa dan ginjal. Jika hati diperbesar
ukuran dan konsistensi harus ditentukan dan pemeriksaan sangat berhati-hati untuk limpa.
3. Perkusi
Perkusi dari atas perbatasan hati adalah penting untuk menentukan marjin atasnya,
yang harus di ruang intercostal V. Ini mungkin akan dipindahkan bawah oleh diafragma yang
rendah, seperti pada emfisema, yang akan memberikan kesan pembesaran hati jika hanya
perut adalah diperiksa. Perkusi adalah satu-satunya teknik yang akan klinis menunjukkan hati
menyusut, seperti yang terlihat pada sirosis. Periksa untuk kebodohan atau sensasi cairan
bergeser untuk ascites.
4. Auskultasi
Auskultasi untuk kuantitas dan karakteristik usus dan suara usus. Pemeriksaan dubur untuk
wasir, prolaps mukosa, tumor dan fistula harus mendahului pemeriksaan rektal yang
mengupas berbagai mukosa dan kotoran - ini harus diperiksa untuk warna (jika ada darah dan
teraba masa) dan konsistensi pada sarung tangan.
Pemeriksaan Sigmoidoskopi
Hal ini biasanya hanya membantu ketika rektum kosong. Hal ini memungkinkan inspeksi
langsung dari mukosa dubur untuk kemungkinan kolitis dan adanya mukosa atau lesi biopsi (Gbr. di
bawah). Namun, pandangan ini sering dikaburkan oleh kotoran dan sigmoidoscopic fleksibel
selanjutnya.
Pemeriksaan harus dilakukan menyusul enema.
(Sigmoidoskopi)
Pengelompokan KLINIS
- Stigmata penyakit hati kronis (pada pasien penyakit kuning) yang meliputi Dupuytren
contracture, ginekomastia, spider nevi dan tanda-tanda hipertensi portal yang akan tidak biasa
dalam penyakit hati akut.
- Ensefalopati Hati ditandai oleh mengepakkan lambat jari yang tremor, foetor hepatikus dan
apraxia konstruksi.
- Radang usus ditandai oleh ulserasi mulut,ruam kulit (pioderma gangrenosum atau eritema
nodosum),arthritis dan iritis.
- Sirosis bilier primer ditandai oleh penyakit kuning, xanthelasma dan ekskoriasi.
- Gangguan makan yang ditandai oleh wasting, lanugo, gigi normal berhubungan dengan
muntah berulang dan menebalnya kulit pada dorsum jari yang disebabkan oleh muntah yg
sengaja diulangi.
TANDA DAN HUKUM EPONYMOUS
• Murphy’s sign. Nyeri pada inspirasi yang mendalam sementara memeriksa tangan ditempatkan di
bawah margin kosta kanan adalah tanda positif dan menunjukkan penyakit kandung empedu
inflamasi.
• Turner Grey’s sign. Ekstravasasi darah dari pankreatitis hemoragik untuk menghasilkan perubahan
warna dalam panggul atau sekitar umbilikus (Cullen’s sign).
• Troisier’sign. Kelenjar getah bening teraba di sebelah kiri fossa supraklavikula (node Virchow)
terkait dengan metastasis kanker lambung.
• Hukum Courvoisier’s sign. Sebuah kantong empedu teraba di hadapan kuning menunjukkan
bahwa penyakit kuning tidak mungkin karena batu empedu dan kanker pankreas lebih mungkin
(Mirizzi Sindrom - batu berdampak pada duktus sistikus menyebabkan obstruksi parsial saluran
hepatik umum - adalah salah satu pengecualian).
STUDI 4 KASUS
1. Appendisitis akut
Kasus:
Seorang wanita umur 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati.
Appendisitis akut biasanya disertai dengan keluhan dan gejala sebagai berikut:
a. Keluhan
Nyeri perut kanan bawah, mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney.
Apa bila telah terjadi inflamasi (>6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena
bersifat somatik.
b. Gejala Klinis
Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus.
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan
kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan.
Disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria.
Obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, timbul
biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50C - 38,50C
tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.
Sedangkan apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-
gejala sebagai berikut:
Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
Demam tinggi lebih dari 38,50C
Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
Dehidrasi dan asidosis
Distensi
Menghilangnya bising usus
Nyeri tekan kuadran kanan bawah
Rebound tenderness sign
Rovsing sign
Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal
Yang paling penting adalah kalau appendisitis akut itu merupakan peradangan pada
appendiks dimana semua dinding organ tersebut terkena sedangkan appendiks perforasi
merupakan pecahnya dinding organ tersebut.
2. Infark miokard, sindrom metabolik
Kasus:
Seorang laki2 datang dengan keluhan sakit di ulu hati pekerjaan direktur perusahaan
Anamnesis
Nama Tn. Rudi
Umur 47 tahun
Pekerjaan direktur di PT A
Sesak sudah sejak 3 jam yang lalu
Tinggal di serdam
Riwayat kejadian sebelumnya pernah 1 bulan yang lalu
Kapan biasanya kambuh : kadang2 endak jelas
Batuk tidak ada
Diare tidak ada
Makanan terakhir nasi padang
Obat yang telah dikonsumsi untuk mengatasi keluhan omeprazol
Pusing (berputar-putar), vertigo (pusing dengan pandangan berputar)
Sakit kepala (sakit di cranial)
Nafsu makan baik
Makan secara teratur
Penyakit yang lain tidak ada
Perokok berat, peminum alcohol
Kebiasaan makan dengan klien
Riwayat penyakit keluarga serupa tidak ada
Tidak ada masalah dengan pekerjaan
Riwayat alergi obat tidak ada
Olahraga tenis 3 kali seminggu, golf 1 kali sebulan di Jakarta
Tiap hari biasanya makan nasi padang 3x sehari
Tidur jam 2 malam bangun jam 5 pagi
Sebelum datang ada muntah ada sesak
Pemeriksaan fisik
Vital sign
Td 180/100
Rr 28 x
nadi 113 x
suhu 37
BMI dbn
Tinggi 183
BB sesuai IMB
Konjungtiva palpebra tidak pucat/ anemis
Sclera ikterik negative
Tonsil t1 t1
Warna lidah dbn
Tidak polip di hidung
Vena jugularis dbn
KGB tidak ada pembesaran
Pemeriksaan daerah faring dbn
Toraks simetris
Perkusi jantung kor dbn
Belko perkusi sonor pada kedua paru
Spremitus normal perkusi normal
auskultasi ditemukan murmur sistolik pada katup aorta
abdomen datar kondisi lemas
tidak luka operasi dan jaringan parut serta spider nevi
tidak ditemukan darm countour dan darm steifung
perkusi timpani
hepar lien tidak teraba
balotemen negative
shifting dullness negative
edema tungkai positif
Laboratorium
Hb 16
Leukosit 9600
Livcon dbn
Trombosit 452
Led normal
Mcp, mch, mcv dbn
Endoskopi tidak ditemukan adanya tukak lambung
Usg tidak ditemukan kelainan
Tidal negative
Feses normal
Ekg estelevasi di lit 2 3 apn (infark inferior jantung)
Urine di dapat Kristal amorf positif
Kolesterol total 300
Trigliserid 500
Ldl 300
Gula darah 400
Asam urat 8
Kristal pada urine ada kristal (asam urat positif)
Terdapat penyempitan arteri koroner
Diagnosis
Infark miokardia inferior
Infark miokard disertai asam urat
Penyakit Jantung Koroner
Diabetes (kurang tepat)
Sindroma koroner akut + metabolic sindrom + hiperurisemia + hipertensi grade 2 + aorta
stenosis
Kesimpulan orang ini datang karena sakit jantung serangan akut koroner
Penangan
MONACO
M = morfin
O = oksigen
N = nitrat
A = aspirin
CO = Klopidogrel
Masalah pasien ada sindroma dispepsi nyeri di ulu, jika tidak diketahui sakit ulu hati karna
jantung, mencret, atau maag tulis diagnosis sampah sindroma dispepsi nanti baru observasi
lanjutan untuk memastikan.
Pasien terdapat koroner diberi Monaco dan dikonsulkan ke dr sp. Jantung
Yang disampaikan ke dr spesialis jantung adalah pasien laki-laki umur 47 tahun keluhan nyeri
pada area epigastric dicurigai ke arah infark inferior berdasarkan hasil anamnesis nyeri ulu hati,
mual, muntah, pemeriksaan fisik terdapat murmur katup aorta kemungkinan kearah stenosis aorta.
Dari ekg terdapat estelevasi pada lit 2 3 apn jadi dicurigai infark inferior. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh menunjukkan faktor resiko meningkatnya koleterol total, trigliserid, dan
ldl, serta terdapat diabetes mellitus dan asam urat tinggi, perokok berat dan minum alcohol
(metabolic sindrom). Jadi pasien perlu di rawat di ICU.
Selain ditangani menggunakan MONACO pasien juga diberikan ranitidn (untuk sakit ulu
hati). Pada penggunaan klopidogrel tidak boleh digabungkan dengan pantoprazol (Proton Pump
Inhibitor) karena nanti obatnya tidak bekerja. PPI (Pantoprazol) bekerja pada sitokrom P2C19,
dimana sitokrom ini diperlukan klopidogrel dalam metabolismenya. Jadi jika enzimnya dihambat
maka obat tersebut tidak dapat diolah sehingga obat klopidogrelnya menjadi tidak aktif. Maka
digunakan ranitidine.
Jadi pada pasien nyeri ulu jangan hanya dianggap maag saja. Kalo pasiennya sudah tua
dengan umur 47 tahun, resiko tinggi, perokok berat, minum alcohol, direktur perusahaan,
mengkonsumsi makanan padang terus-terusan harus dicurigai pada penyakit jantung.
3. Infark miokard, sindrom metabolik
Kasus:
Kasus Keracunan
Wanita umur 25 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan mual muntah sebelumnya.
Pemeriksaan fisik
1. B A U :
Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : Carbon monoksida
Buah per : Chloralhidrat
Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat
Alkohol : Ethanol, methanol
Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak
2. K U L I T :
Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik
Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat
Kering : Anticholinergik
Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida·
Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur
Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular
Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain
3. SUHU TUBUH :
· Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin
· Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain,fenothiazin,theofilin
4. TEKANAN DARAH :
Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker
5. NADI :
Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker,ethchlorvynol
Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol,okain,aspirin, theofilin
Arithmia : anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker
6. SELAPUT LENDIR :
Kering : Anticholinergik
Salivasi : Organofosfat, carbamat
Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat
Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan
7. RESPIRASI :
Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik
Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat
8. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik
9. SUSUANAN SARAF PUSAT:
Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, soniazid,organofosfat, salisilat,
antihistamin, propoxyphene.
Miosis : Narkotika (kecuali demerol dan lomotil), fenothiazin, diazepam, organofosfat
(stadium lanjut), barbiturat, jamur.
Midriasis : Anticholinergik, simpatomimetik, cocain, methanol, lSD, glutethimid.
Buta,atropi optik : Methanol
Fasikulasi : Organofosfat
Nistagmus : Difenilhidantoin, barbiturat, carbamazepim, ethanol, carbon monoksida, ethanol
Hipertoni : Anticholinergik, fenothiazin, strichnyn
Mioklonus, rigiditas : Anticholinergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium/psikosis : anticholinergik, simpatomimetik, alkohol, fenothiazin, logam berat,
marijuana, cocain, heroin, metaqualon
Koma : Alkohol, anticholinergik, sedative hipnotik, carbon monoksida, narkotika, anti
depressi trisiklik, salisilat, organofosfat
Kelemahan, paralise: Organofosfat, carbamat, logam berat
10. SALURAN PENCERNAAN :
Muntah,diare, : Besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat nyeri perut
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
Laboratorium rutin (darah, urin, feses, lengkap) tidak banyak membantu.
2. Pemeriksaan khusus seperti : kadar kholinesterase plasma sangat membantu diagnosis keracunan
IFO (kadarnya menurun sampai di bawah 50 %. Kadar meth- Hb darah : keracunan nitrit. Kadar
barbiturat plasma : penting untuk penentuan derajat keracunan barbiturate.
3. Pemeriksaan toksikologi :
- Penting untuk kepastian diagnosis, terutama untuk “visum et repertum”
- Bahan diambil dari :
a. Muntuhan penderita / bahan kumbah lambung yang pertama (100 ml)
b. Urine sebanyak 100 ml
c. Darah tanpa antikoagulan sebanyak 10 ml.
Tanda dan Gejala
Efek Gejala
1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
Kejang perut
Nausea dan vomitus
Bradicardia
Miosis
Berkeringat
2. nikotinik Pegal-pegal, lemah
Tremor
Paralysis
Dyspnea
Tachicardia
3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
Sakit kepala
Emosi tidak stabil
Bicara terbata-bata
Kelemahan umum
Convulsi
Depresi respirasi dan gangguan jantung
Koma
Terapi symtome dan tatalaksana
- Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan untuk mengatasi dehidrasi
- Bilas lambung :
1. Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
2. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat
5 %.
3. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
- Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetil kholin
1. Mula- mula diberikan bolus intra vena 1 – 2,5 mg
2. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menit sampai timbul gejala-gejala
atropinisasi ( muka merah, mulut kering, tachycardia, midriasis, febris, psikosis )
3. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit selanjutnya 2 – 4 –6 dan 12 jam
4. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam
Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan “rebound effect” berupa edema paru dan
kegagalan pernafasan akut yang sering fatal
- Berikan PPI untuk menekan produksi asam lambung dan mengatasi jika terjadi perdarahan lambung
(omeprazole, esomeprazol, lansoprazole, atau pantoprazole)
- Injeksi sulfas atropin dosis maksimal 3 mg Intra muscular (0,5 mg @ampul setiap 15 menit) untuk
mengatasi takikardi
- Berikan obat anti mual muntah (odansentron 4-8 mg) untuk mencegah refleks muntah pada pasien.
Tentir Gigi dan Mulut
Sebelum membahas tentang gigi ada baiknya kita tahu terlebih dahulu secara umum tentang
anatomi dan struktur penyanggah gigi, oklusi dan pengunyahan yang tidak sempurna seperti
table dibawah ini :
Sistem Digestiv pada manusia
1. Anatomi gigi dan struktur penyanggah
gigi
1.1 Jaringan keras gigi
1.1.1 Gigi geligi dan jaringan penyanggah
1.1.2 Komponen tulang dan persendian
1.2 Jaringan lunak dan persyarafan
2. Oklusi gigi 2.1 Normal oklusi dan Mal-oklusi
2.2 Penelanan dan tahapan
3. Pengunyahan yang tidak sempurna 3.1 Dampak pengunyahan yang tidak sempurna
Komponen dari Sistem Digestif :
1. Mulut
2. Kelenjar liur
3. Pharing
4. Esophagus
5. Hepar
6. Vesica Biliaris
7. Gaster
8. Pankreas
9. Usus Besar
10. Usus kecil
11. Anus
Traktus Gastrointestinal Manusia (Sistem Digestif)
Traktur Gastrointestinal bagian bawah dan atas manusia
The stomach is located centre left in the human body
Bagian dari Gaster
Ket:
1. Badan dari Gaster
2. Fundus
3. Dinding Anterior
4. Curvatura besar
5. Curvatura kecil
6. Cardia
7. –
8. –
9. Sphincter Pylorus
10. Antrum Pylorus
11. Canal Pylorus
12. Incisura Angular
13. Canal Gastric
14. Rugae
Kelenjar Saliva
Saliva
Saliva mengandung substansi air dibagian mulut dari hewan, yang dikeluarkan oleh kelenjar
saliva. Saliva manusia sebagian besar mengandung 99,5 % air, yang lainnya 0,5 % terdiri
dari elektrolit, mucus, glycoprotein, enzim dan antibakteri sebagai campuran dari Ig A dan
lizozim.
Enzim yang ditemukan dalam saliva pada dasarnya dimulai dengan proses pencernaan dari
peraturan sususan makanan dan lemak.
Enzim juga berperan untuk menguraikan partikel-partikel makanan dalam celah-celah gigi,
proteksi pertumbuhan gigi dari pembusukan bakteri.
Selanjutnya, saliva berperan sebagai lubricasi, pembasahan makanan dan membantu dari
awal pengunyahan, dan melindungi permukaan mukosa lubang mulut dari proses
pengeringan.
Terminologi Anatomi
Saliva adalah cairan yang mengandung :
Air
Elektrolit
– 2-21 mmol/L sodium (lebih rendah dari plasma darah)
– 10-36 mmol/L potassium (lebih tinggi dari plasma)
– 1,2-2,8 mmol/L kalcium (sama dengan plasma)
– 0.08–0.5 mmol/L magnesium
– 5–40 mmol/L klorida (lebih rendah dari plasma)
– 25 mmol/L bikarbonat (lebih tinggi dari plasma)
– 1.4–39 mmol/L fosfat
– Iodin (mmol/L konsentrasi biasanaya lebih tinggi dari plasama, tetapi tergantung
berdasarkan variable susunan iodine dalam jumlah makanan)
Mukus (mucus dalam saliva terdiri dari mukopolisakarida dan glycoproteins)
Campuran Antibakteri (thiocyanate, peroksida hydrogen, dan sekresi immunoglobulin A)
Epidermal growth factor ( EGF)
Variasi Enzim : ada 3 enzim besar yang ditemukan dalam saliva:
– α-amylase, ptyalin, sekresi dari sel-sel acinar dari parotid dan gelenjar submandibular,
dimulai dari pencernaan zat tepung sebelum makanan ditelan, dengan ph optimum 7,4
– Lingual lipase, yang mana sekresi sel-sel acinar dari kelenjar sublingual, mempunyai
ph optimum sekitar 4,0 jadi tidak aktif sampai masuk ke acidic gaster.
– Kallikrein, enzim proteoklikan yang memecah berat-molekul-tinggi kinikogen untuk
memproduksi bradikinin, yang mana merupakan vasodilator, kallikrein disekresikan
sel-sel acinar dari ketiga kelenjar saliva., \
– Antimicrobial enzim yang membunuh bakteri
– Lysozyme
– Salivary lactoperoxidase
– Lactoferrin
– Immunoglobulin A
– Proline-kaya proteins (fungsinya didalam formasi enamel, pengikatan Ca2+,
membunuh mikroba dan lubrikasi)
– Enzim minor mengandung saliva acid phosphatases A+B, N-acetylmuramoyl-L-
alanine amidase, NAD(P)H dehydrogenase (quinone), superoxide dismutase,
glutathione transferase, kelas 3 aldehyde dehydrogenase, glucose-6-phosphate
isomerase, dan jaringan kallikrein (fungsinya tidak diketahui)
• Sel-sel: mungkin terdiri atas 8 milliar dan 500 miliar sel-sel bakteri per ml. Produk dari
bakteri ( asam organic kecil, amino, dan thiol) karena saliva kadang-kadang
menunjukkan bau busuk.
• Opiorphin, substansi yang membuat nyeri ditemukan dalam saliva manusia.
• Haptocorrin, sebuah protein yang berikatan dengan Vitamin B12 untuk melindungi
degrasasi kembali dalam gaster, sebelum berikatan ke faktor instrinsik
Pengunyahan (Mastikasi)
• Matikasi atau chewing adalah proses yang mana makanan akan digilas dan kunyah oleh
gigi.
• Langkah pertama mastikasi yaitu digesti dan penurunan area permukaan dari makanan-
makanan untuk memenuhi efisiensi dari enzim
• Selama proses mastikasi, posisi makanan dari pipi dan lidah diantara gigi untuk
pengindraan.
• Otot-otot dari mastikasi berpindah kerahang dengan membawanya ke gigi kontak
intermitten, berulang kali menutup dan membuka.
• Kelanjutan dari chewing, makanan akan dibuat lembut dan lebih hangat, dan enzim
dalam saliva dimulai menjadi karbohidrat halus dalam makanan. Setelah chewing,
makanan (disebut bolus) akan ditelan.
• Didalam esophagus dan via peristaltic lanjutan ke gaster, dimana langkah selanjutnya
adalah hasil dari digesti.
• Premastikasi kadang-kadang dilakukan oleh orangtua untuk bayi yang tidak bisa
berbicara.
• Makanan akan di mastikasi dalam mulut dari orangtua masuk sebagai bolus lalu
ditransfer ke bayi untuk dikonsumsi.
PH dalam Sistem Kehidupan
Compartment pH
Gastric acid 1
Lysosomes 4.5
Granules of chromaffin cells 5.5
Human skin 5.5
Urine 6.0
Pure H2O at 37 °C 6.81
Cytosol 7.2
Cerebrospinal fluid (CSF) 7.5
Blood 7.34–7.45
Mitochondrial matrix 7.5
Pancreas secretions 8.1
Penyakit Jaringan Keras Gigi (Karies Gigi)
• KME : Karies mengenai Email
• KMD : Karies mengenai Dentin
• KMP : Karies mengenai Pulpa (Pulpitis)
• Pulpitis Akut
• Pulpitis Khronis
• Pulpitis Khronis disertai granuloma
• Pulpitis khronis tanpa granuloma.
Jaringan lunak sekitar gigi (Periodontal)
Periodontitis merupakan salah satu penyakit jaringan penyangga gigi yang paling luas
penyebarannya dalam masyarakat, dan penelitian tentang prevalensi penyakit periodontal sangat
bervariasi.
Penyakit pada jaringan periodontal yang bersifat khronis dapat menyebabkan kerusakan pada
serabut periodontal. Kebersihan mulut yang buruk adalah faktor terpenting yang
mempengaruhi prevalensi dan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal.
• Pada usia 40 tahun ke atas, pencabutan gigi lebih banyak disebabkan oleh penyakit
jaringan periodontal.
• Penyakit periodontal yang berlanjut dapat menyebabkan hilangnya jaringan penyangga
gigi, yang dapat mengakibatkan gigi goyah
Ekstaksi / Pencabutan Gigi
• KLASIFIKASI EKSTRAKSI
Ekstraksi gigi sering dikategorikan menjadi dua macam yakni ekstraksi simpel dan ekstraksi
bedah/surgical. Ekstrasi simpel adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang terlihat dalam
rongga mulut, menggunakan anestesi lokal dan menggunakan alat-alat untuk elevasi bagian gigi
yang terlihat.
Ekstrasi bedah adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang tidak dapat dijangkau dengan
mudah karena berada di bawah garis ginggiva atau karena belum erupsi secara keseluruhan.
Dalam ekstraksi bedah, dilakukan sayatan pada gusi untuk menjangkau gigi. Dalam beberapa
kasus, gigi tersebut harus dipecah menjadi beberapa bagian sebelum.
Indikasi Ekstraksi Gigi
Sebelum melakukan tindakan ekstraksi, seorang dokter gigi perlu mengetahui riwayat medis
pasien berupa riwayat alergi, pengobatan yang sedang dilakukan, riwayat cabut gigi sebelumnya,
dan kemungkinan reaksi anestesi yang pernah dialami sebelumnya.
Hal ini perlu dilakukan agar tindakan ekstraksi gigi dapat dilakukan dengan aman.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pencabutan gigi:
a. Anatomi gigi menentukan jenis alat pencabutan, gerakan pencabutan, dan posisi
pencabutan.
b. Anestesi dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit.
c. Jumlah gigi yang dicabut dalam satu kunjungan.
d. Tidak menggunakan tenaga yang besar.
e. Pemeriksaan kembali elemen gigi yang baru dicabut.
Hilangnya atau dicabutnya gigi terutama pada usia muda akan membuat gigi-gigi yang lainnya
bergerak ke arah gigi yang hilang tersebut sehingga membuat gigi tidak teratur lagi.
Oleh karenanya tindakan pecabutan gigi sebaiknya merupakan tindakan terakhir yang dilakukan
dokter gigi apabila tidak ada cara lain untuk mempertahankan gigi tersebut di dalam rahang.
Ekstraksi gigi harus sesuai dengan indikasi. Indikasi ekstrasi pada gigi permanen tidak sama
dengan gigi decidui (gigi susu)
Ekstraksi gigi permanen dilakukan karena berbagai sebab antara lain:
1) Gigi yang berlubang besar sehingga tidak dapat ditambal lagi dan tidak dapat dilakukan
perawatan endodontik, misalnya pada gigi dengan akar bengkok, ataupun saluran akar
buntu.
2) Gigi yang sangat goyah, oleh karena resorbsi tulang alveolar misalnya pada atropi senilis,
patologis, maupun trauma.
3) Gigi impaksi
Untuk kepentingan ortodontik, biasanya hal ini merupakan perawatan konsul dari bagian
ortodontik dengan mempertimbangkan pecabutan gigi untuk mendapatkan tuangan yang
dibutuhkan dalam perawatannya.
4) Gigi yang merupakan fokus infeksi, dimana keberadaan gigi yang tidak sehat dapat
merupakan sumber infeksi bagi tubuh.
5) Gigi yang menyebabkan trauma jaringan lunak sekitarnya.
6) Penderita yang mendapat terapi radiasi pada regio kepala dan leher dapat dilakukan
ekstraksi pada gigi yang terkena radiasi. Radiasi dapat menyebabkan kerapuhan gigi,
karies pada gigi, dan pada gigi yang sebelumnya sudah rusak bila terkena radiasi dapat
menjadi lebih parah.Komplikasi yang paling sering oleh karena ekstraksi gigi setelah
terapi radiasi adalah septikemia dan osteoradionecrosis/ORN
7) Gigi dengan supernumerary, dimana gigi tumbuh berlebih dan tidak normal.
8) Gigi dengan fraktur/patah pada akar, misalnya karena jatuh. Kondisi ini dapat
menyebabkan rasa sakit berkelanjutan pada penderita sehingga gigi tersebut menjadi non-
vital atau mati.
9) Gigi dengan sisa akar, dimana sisa akar akan menjadi patologis karena hilangnya
pembuluh darah dan jaringan ikat, sehingga kondisi ini membuat akar gigi tidak vital.
10) Gigi dengan fraktur/patah pada bagian tulang alveolar ataupun pada garis fraktur tulang
alveolar.
11) Gigi yang terletak pada garis fraktur yang mengganggu reposisi.
12) Keinginan pasien untuk dicabut giginya.
Beberapa alasan penderita ingin mencabut giginya antara lain:
a. Ingin terhindar dari rasa sakit yang sering mengganggu.
b. Ingin diganti dengan gigi tiruan yang menurutnya lebih baik.
c. Enggan /tidak punya waktu untuk datang berulang-ulang ke dokter gigi.
d. Faktor ekonomi.
e. Faktor ketidaktahuan penderita.
Indikasi pencabutan gigi pada gigi decidui/susu antara lain:
1) Gigi ekstra yang menghambat pertumbuhan gigi lain
2) Gigi persistensi, dimana gigi sulung tidak tanggal pada waktunya sehingga menyebabkan
gigi permanen terhambat pertumbuhannya.
3) Gigi susu yang merupakan fokus infeksi
4) Gigi susu dengan karies besar sehingga gigi menjadi non vital
5) Gigi susu yang sudah goyah dan sudah waktunya tanggal
6) Gigi susu yang akarnya menyebabkan ulkus dekubitus.
Kontraindikasi Ekstrasi Gigi
Sebelum melakukan ekstraksi gigi, seorang dokter gigi harus benar-benar mengetahui keadaan
pasien untuk memastikan bahwa tidak ada kondisi yang akan membahayakan sebelum, saat,
maupun setelah ekstraksi gigi. Oleh karena itu harus diketahui kontraindikasi dilakukannya
ekstraksi maupun keadaan atau kondisi yang membuat ekstraksi gigi harus ditunda untuk
sementara waktu.
Kontra indikasi eksodonsi (pencabutan gigi) akan berlaku sampai dokter akan memberi ijin
atau menunggu keadaan umum pasien dapat menerima suatu tindakan bedah tanpa menyebabkan
komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien.
Ekstraksi pada gigi dengan kondisi tertentu sebaiknya ditunda, misalnya pada infeksi gigi
yang progresif hingga menyebar ke tulang. Hal ini dilakukan karena akan menyulitkan anestesi.
Untuk mengatasinya maka perlu diberikan antibiotik sebelum ekstraksi.
Pada pasien yang menggunakan obat antikoagulan semisal aspirin maupun warfarin,
hendaknya menghentikan penggunaannya 3 hari menjelang ekstraksi gigi.
Pada pasien-pasien dengan katup jantung prostetik maupun riwayat operasi jantung terbuka 6
bulan yang lalu harus mendapatkan terapi antibiotik untuk mengurangi resiko infeksi.
Nah ini ada beberapa kontraindikasi pencabutan gigi berdasarkan beberapa faktor, terutama
faktor lokal dan sistemik.
1. Faktor Lokal
a. Kontraindikasi ekstraksi gigi yang bersifat setempat umumnya menyangkut suatu infeksi
akut jaringan di sekitar gigi. Misalnya gigi dengan kondisi abses yang menyulitkan
anestesi.
b. Sinusitis maksilaris akut. Sinus adalah rongga berisi udara yang terdapat di sekitar
rongga hidung.
• Sinusitis (infeksi sinus) terjadi jika membran mukosa saluran pernapasan atas
(hidung, kerongkongan, sinus) mengalami pembengkakan.
• Pembengkakan tersebut menyumbat saluran sinus yang bermuara ke rongga hidung.
Akibatnya cairan mukus tidak dapat keluar secara normal.
Menumpuknya mukus di dalam sinus menjadi faktor yang mendorong terjadinya
infeksi sinus.
• Pencabutan gigi terutama gigi premolar dan molar sebaiknya ditunda sampai
sinusitisnya teratasi.
c. Radioterapi kepala dan leher.
Alasan melarang ekstraksi dengan keadaan ini adalah infeksi akut yang berada di sekitar
gigi, akan menyebar melalui aliran darah ke seluruh tubuh dan terjadi keadaan septikemia.
Komplikasi lainnya adalah osteoradionekrosis
d. Adanya suspek keganasan, yang apabila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan
kanker cepat menyebar dan makin ganas.
2. Faktor Sistemik
Pasien dengan kontra indikasi yang bersifat sistemik memerlukan pertimbangan khusus
untuk dilakukan ekstraksi gigi. Bukan kontra indikasi mutlak sih.
Faktor-faktor ini meliputi pasien-pasien yang memiliki riwayat penyakit khusus. Dengan
kondisi riwayat penyakit tertentu, ekstraksi bisa dilakukan dengan persyaratan bahwa pasien
sudah berada dalam pengawasan dokter ahli dan penyakit yang menyertainya bisa dikontrol
dengan baik. Hal tersebut penting untuk menghindari terjadinya komplikasi sebelum
pencabutan, saat pencabutan, maupun setelah pencabutan gigi .
a. Diabetes mellitus.
Diabetes yang terkontrol dengan baik tidak memerlukan terapi antibiotik profilaktik
untuk pembedahan rongga mulut. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan
mengalami penyembuhan lebih lambat dan cenderung mengalami infeksi, sehingga
memerlukan pemberian antibiotik profilaksis. Responnya terhadap infeksi tersebut diduga
keras akibat defisiensi leukosit polimorfonuklear dan menurunnya atau terganggunya
fagositosis, diapedisis, dan khemotaksis karena hiperglikemi.
b. Kehamilan
Kehamilan bukan kontraindikasi terhadap pembersihan kalkulus ataupun ekstraksi gigi,
karena tidak ada hubungan antara kehamilan dengan pembekuan darah. Perdarahan pada
gusi mungkin merupakan manifestasi dari gingivitis kehamilan/ epulis yang disebabkan
pergolakan hormon selama kehamilan. Namun perlu diwaspadai terjadinya kondisi
hipertensi dan diabetes mellitus gestasional yang umumnya temporer selama kehamilan.
Umumnya kendala bagi ibu hamil adalah ekstraksi gigi dapat meningkatkan stress, baik
oleh karena nyeri maupun peradangan dari proses pencabutan gigi yang akan
meningkatkan prostaglandin yang berperan dalam kontraksi uterus, namun hal itu dapat
diatasi dengan pemberian analgetik maupun antiinflamasi yang aman bagi ibu hamil. Bila
keadaan umum ibu hamil kurang jelas, sebaiknya dikonsulkan kebagian obsgyn.
c. Penyakit Kardiovaskuler
Pasien dengan penyakit jantung termasuk kontraindikasi ekstraksi gigi. Kontraindikasi
di sini bukan berarti kita tidak boleh melakukan tindakan ekstraksi gigi pada pasien ini,
namun dalam penangannannya perlu konsultasi pada para ahli, dalam hal ini dokter
spesialis jantung. Dengan berkonsultasi, untuk mendapatkan rekomendasi atau izin dari
dokter spesialis mengenai waktu yang tepat bagi pasien untuk menerima tindakan
ekstraksi gigi tanpa terjadi komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien serta
tindakan pendamping yang diperlukan sebelum atau sesudah dilakukan ekstraksi gigi,
misalnya saja penderita jantung rematik harus diberi Penicillin G Benzatin sebelum dan
sesudah ekstraksi dilakukan.
d. Kelainan Darah / Blood Dyscrasia
Pasien-pasien dengan penyakit trombositopeni purpura, leukemia, anemia, hemofilia,
maupun kelainan darah lainnya sangat penting untuk diketahui riwayat penyakitnya
sebelum dilakukan tindakan ekstraksi gigi.
Untuk itu agar tidak terjadi komplikasi pasca ekstraksi perlu ditanyakan adakah kelainan
perdarahan seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan darah yang tidak normal pada
penderita.
e. Hipertensi
Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor, pembuluh darah akan
menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat, pembuluh darah kecil akan pecah,
sehingga terjadi perdarahan.
Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor, darah
dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi.
f. Jaundice/Hepatitis
Pasien dengan penyakit hati dapat mengalami gangguan pembekuan darah oleh karena
defisiensi faktor-faktor pembekuan yang dibentuk oleh hati.
Oleh karenanya pasien dengan penyakit hati dapat menyebabkan “prolonged
hemorrahage” yaitu perdarahan yang terjadi berlangsung lama sehingga bila penderita
akan menerima pencabutan gigi sebaiknya dikirimkan dulu kepada dokter ahli yang
merawatnya atau sebelum pencabutan dilakukan premediksi dahulu dengan vit K
g. Sifilis
Sifilis adalah penyakit infeksi yang diakibatkan Treponema pallidum. Pada penderita
sifilis, daya tahan tubuhnya rendah, sehingga mudah terjadi infeksi sehingga
penyembuhan luka terhambat.
h. Nefritis
Ekstraksi gigi yang meliputi beberapa gigi pada penderita nefritis, dapat berakibat
keadaan nefritis bertambah buruk. Sebaiknya penderita nefritis berkonsultasi terlebih
dahulu dengan dokter ahli sebelum melakukan ekstraksi gigi.
i. Toxic Goiter
Tindakan bedah mulut, termasuk mencabut gigi, dapat mengakibatkan krisis tiroid,
tanda-tandanya yaitu kesadaran turun, gelisah, tidak terkontrol meskipun telah diberi obat
penenang, bahkan kejang, komplikasi lainnya dapat menimbulkan kegagalan jantung.
Oklusi Gigi
• Nah jawabannya tuh oklusi… lalu, apasih oklusi itu?
• Singkatnya sih, Oklusi tuh perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan
mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh
dari gigi geligi pada kedua rahang
• Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling
berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang
dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi
yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi
• Oklusi ideal :
Adalah suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada
manusia.
• Oklusi fungsional
Adalah gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi
• Oklusi normal :
Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan
rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam
fossa glenoidea.
• Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu
1. oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah
(RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan
tidak berfungsi (statik).
2. oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat
seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan
(antero-posterior).
• Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada
posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa.
• Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit
(overbite) dalam satuan milimeter (mm).
• Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap
bidang labial gigi insisivus pertama RB.
• Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal
edge RA.
• Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan
kebelakang (posterior).
• Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi.
• Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan
adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan
(balancing side).
• Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal
guidance), bukan pada balancing side.
• Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi
dengan antagonisnya.
2. Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat
mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu
bergerak secara terbatas ke lateral.
3. Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB
digerakkan ke anterior.
4. Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB
digerakan ke lateral
• Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi
keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;
2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan
sisi keseimbangan tidak kontak;
3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior,
sedang pada gigi posterior tidak kontak;
4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas.
Maloklusi
Nah apalagi nih maloklusi?
Nah dibawah ini ada beberapa pengertian maloklusi, cekidot…
1. definisi
• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai
kondisi yang tidak reguler.
• Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antar
lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.
• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan
sebagai kondisi yang tidak reguler.
• Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan
tidak normal sebenarnya cukup tipis.
• Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi
pemakaian gigi.
• Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :
1. Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari
mandibula.
2. Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari
posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.
3. Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang
merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.
4. Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.
5. Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bisa merupakan pemicu bagi terjadinya
penyakit periodontal dan gigi.
6. Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.
7. Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.
Lalu tau gak sih penyebab maloklusi tuh apa?
2. Etilogi maloklusi
Etiologi maloklusi ada dua, yaitu :
1) Primary etiologi site
2) Etiologi pendukung
Nah Primary etiologi site terbagi menjadi :
a. System Neuromuskular
Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptasi terhadap ketidakseimbangan
skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian
penting dari hampir semua maloklusi.
b. Tulang
Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar
untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah
hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius
adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.
c. Gigi
Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam
berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi
semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah
kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak
langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah
gigi yang terlalu besar.
d. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)
Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskular dalam etiologi maloklusi, dapat
dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi,
maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan
berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.
Selain penyebab diatas, ada juga Etiologi Pendukung, antara lain :
1. Herediter
Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal
genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak
dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi).
Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk
dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian.
Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluarga sangat sering terjadi
tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada
beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome
craniofacial).
2. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya
Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh
: facial cleft.
• Trauma
Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan
kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.
• Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran
Hipoplasia dari mandibula disebabkan karena tekanan intrauterine
(kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.
• Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan
fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.
1. Habits
Sebagai contoh Mengisap jempol / jari. Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-
anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan
terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila
terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi
pada segmen leteral dari lengkung dental.
3. Klasifikasi
Klasifikasi angel :
1) Class I
Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung
maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal
dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa
oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam
keadaan tekanan
2) Class II
Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupi antara cusp mesio bukal M1
mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1
permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.
Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan
angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;
• Class II – divisi I
Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio
version.
• Class II – divisi II
Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati
normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion
sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial
• Class II – sbdivisi
Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental
3) Class III
Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan
cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara
ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari
cusp mesial m2 mandibula.
Class III terbagi 2, yaitu :
• Psedo class III – maloklusi
Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini
mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature
gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.
• Class III – subdivisi
• Maloklusi sesuai dengan unilaterally.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di
anteriornya.
• Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-
gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
• Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari
pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan
overbite / gigitan berlebih.
• Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama
atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini
merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
Bolus (slide 67)
Dalam proses pencernaan , bolus (dari bahasa Latin yang artinya " bola " ) adalah massa
makanan yang telah dikunyah pada titik siap untuk ditelan. Dalam keadaan normal, bolus
kemudian melewati esophagus ke lambung/gaster untuk dilakukan proses pencernaan .
Bolus memiliki warna yang sama dengan makanan yang telah dikunyah oleh orang tersebut
dan berbeda dari chime. Bolus akan terbentuk seperti struktur bola ketika akan ditelan . PH bolus
adalah basa karena adanya saliva yang melumasi makanan hingga menjadi bolus.
Pencernaan Anaerob (slide 68-70)
Pencernaan anaerob adalah proses perombakan senyawa organic kompleks menjadi senyawa
yang lebih sederhana oleh aktivitas mikroorganisme dalam ketiadaan oksigen. Proses pencernaan
dimulai dengan hidrolisis bakteri pada zat yang masuk. Polimer organik tidak larut, seperti
karbohidrat, dipecah menjadi turunan yang dapat larut yang tersedia bagi bakteri lainnya. Bakteri
Acidogenic kemudian mengubah gula dan asam amino menjadi karbon dioksida, hidrogen,
amonia, dan asam organik. Bakteri ini mengubah asam organik yang dihasilkan menjadi asam
asetat, bersama dengan amonia tambahan, hidrogen, dan karbon dioksida. Akhirnya, metanogen
mengkonversi produk ini untuk metana dan karbon dioksida. Populasi archaea metanogen
memainkan peran yang sangat diperlukan dalam perawatan air limbah anaerobic.
Hal ini digunakan sebagai bagian dari proses untuk mengolah limbah biodegradable dan
lumpur limbah. Sebagai bagian dari sistem pengelolaan sampah terpadu, pencernaan mengurangi
emisi gas TPA ke atmosfer.
Pencernaan anaerob banyak digunakan sebagai sumber energi yang dapat diperbaharui.
Proses ini menghasilkan biogas, yang terdiri dari metana, karbon dioksida dan gas lainnya.
Biogas ini bisa digunakan secara langsung sebagai bahan bakar, dalam gabungan panas dan
mesin gas listrik atau diperbaharui ke gas berkualitas alam biometana. Dapat juga digunakan
sebagai pupuk.
Ada empat tahap biologi dan kimia dari pencernaan anaerobik yaitu : Hidrolisis,
asidogenesa, asetogenesis, dan metanogenesis.
Chyme (slide 71-72)
Chyme yang memiliki pH rendah akan menjadi basa oleh produksi empedu untuk membantu
agar lebih mudah dicerna. Chyme berupa setengah cair dan setengah padat padat : massa
setengah cair-padat yang dicerna dari sebagian makanan dan sekresi pencernaan yang terbentuk
dalam lambung dan usus kecil selama proses pencernaan.
• Jalur chyme
Setelah jam pencernaan mekanik dan kimia, makanan telah dikurangi menjadi chyme.
Sebagai partikel makanan yang menjadi partikel cukup kecil, chyme lolos dari lambung secara
berkala ke dalam usus kecil, yang merangsang pankreas untuk melepaskan cairan yang
mengandung konsentrasi tinggi bikarbonat. Cairan ini menetralkan asam lambung, yang dapat
merusak lapisan usus, mengakibatkan ulkus duodenum. Sekresi lain dari pankreas, kandung
empedu, hati, dan kelenjar di dinding usus membantu dalam pencernaan.
Ketika partikel makanan sudah cukup halus, partikel tersebut diserap oleh dinding usus dan
diangkut ke aliran darah. Beberapa bahan makanan disalurkan dari usus kecil ke usus besar.
Dalam usus besar, bakteri memecah protein dan zat tepung dalam chyme yang tidak dicerna
sepenuhnya di usus kecil.
Ketika semua nutrisi telah diserap dari chyme, bahan limbah yang tersisa berubah menjadi
semisolid yang disebut feses. Kotoran lolos ke rektum, untuk disimpan sampai siap untuk
dikeluarkan dari tubuh saat buang air besar
Perspektif baru terhadap aspek gizi kesehatan mulut - George M Lessard (slide 73)
Karena peran penting gizi dalam proses pertumbuhan-perkembangan , efek kelebihan gizi
dan kekurangan gizi mungkin lebih signifikan daripada yang diprediksi.
Pilihan makanan sama pentingnya bagi kesehatan mulut untuk kesehatan seluruh tubuh,
sehingga pada akhirnya berfungsi tidak hanya untuk mencegah, tetapi juga untuk mengobati
penyakit mulut tertentu.
Riva touger – decker (slide 74)
Nutrisi adalah komponen penting dari pendidikan dalam profesi kesehatan. Meskipun sering
diremehkan, gizi merupakan aspek integral dari pendidikan gigi, terutama karena rongga mulut
adalah pintu masuk ke saluran pencernaan.
Slide 75 ------- SEKIAN DAN TERIMA KASIH
Maaf ya teman-teman tentirnya masih banyak kekurangan…
Tentir Anak
Sebelum memulai membaca tentir (rangkuman pembelajran , marilah kita berdoa menurut
agama dan kepercayaan masing-masing, semoga apa yang dipaparkan bermanfaat.
Mari kita ingat kembali anatomi dari system gastrointestinal.
Sudah khatam dan hapal semua tentang anatomi yak an. Baiklah mari kita lanjutkan.
Kegawatdaruratan Gastointestinal
Dalam modul gastrointestinal ini juga kita membahas gastrointestianal pada anak. Pada Kasus
kegawatdaruratan gastrointestinal pada anak, terdapat dua topik yaitu:
1. perdarahan gastrointestinal
2. akut abdomen
1. Perdarahan Gastrointestinal
Pada perdarahan GI yaitu terjadi kehilangan darah dari saluran GI yang dapat terjadi melalui
4 jalan yaitu:
1. Hematemesis (muntah darah, yang berasal dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ,
PSCBA)
2. Hematochezia (perdarahan pencernaan bagian bawah, feses keluar bersama darah segar)
3. Melena ( fases bewarna hitam dan lengket, dengan bau yang busuk, berasal dari PSCBA)
4. Occult bledding (darah samar, yaitu perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada
inspeksi fases)
Penilaian atau evaluasi awal
Evaluasi awal adalah hal-hal umum ini dilakukan untuk menilai keadaan gawat saat
pasien datang,
Yang pertama kita harus menilai jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC,
Airway, Breathing, Circulation) dan juga hemodynamic dan stabilitas.
Pemeriksaan fisik secara cepat melihat keadaan umum dan mencari lokasi
perdarahan
Memeriksa perdarahan dengan pemeriksaan rectal toucher, dan atau dilihat dari
muntahan dilihat apakah terdapat perdarahan yang terlihat atau perdarahan samar.
Memperoleh dasar dari test labolatorium.
Memepertimbangkan untuk labolatorium Sebagai berikut: pemeriksaan darah
lengkap, protombin sewaktu / tromboplastin semenatara sewaktu (PT/PTT)
golongan darah, jumlah retikulosit, pulasan darah , urea darah nitrogen/creatinin,
elektrolit, dan sebuah panel untuk menilai dari DIC.
Kumbah lambung untuk membedakan perdarahan berasal dari saluran pencernaan
atas atau pencernaan bawah.
Memeberikan terapi tentu berdasarkan pemerikasaan /penilaian lokasi dari tempat
terjadi perdarahan
Diawali dengan memulai resusitasi cairan dengan garam normal atau larutan
Ringer Laktat (RL) termasuk cairan isotonik.
Mememikirkan transfuse jika disana terjadi perdarahan berlanjut terus menerus,
gejala anemia dan atau jika hematocrite kurang dari 20%. Diawali terapi
penekanan asam ke Intravena, lebik baik dengan obat PPI.
Perbedaan diagnosis dari perdarahan Gastrointestinal
Tabel ini bagaimana menunjukakan untuk memebedakan emergenci saluaran cerna pada
anak dengan usia nya dengan lokasinya. Bahasa simplenya usia segini kemungkinan
diagnosis yang terkena apa, kalau perdarahan nya terjadi di GI atas dan bawah. Dan inget
sebutan dari nama-nama diatas jangan lupa.
Neonatus (0-30 hari)= nenonatus
Infant (30 hari – 1 tahun)= bayi
Preschool (1-5 tahun) = balita
Age school and adolescent= Anak dan remaja
Jangan lupa ya, usia-usia yang dikelompokkan ini karena ada perbedaan antara usia dan
epidemiologi jenis penyaikit tersering yang terkena pada usia-usia tersebut. table ini
diambil dari buku yang mengurutkan dari penyakit tersring diletakkan diatas.
Yuk kita membaca tabelnya,
Kalau kita lihat pada bayi yang paling tersering pada pencernaan saluran cerna atas
adalah gastritis. Kasihan ya ternyata bayi bisa kena gastritis( asam lambungnya terlalu
banyak) karena pada bayi masih masa peralihan makanan dan masih rentan tumbuh
kembangnya, terutama untuk saluran cernanya begitu juga kalau dilihat unutuk balita
gastritis teratas, sedangkan remaja gastritis berada dibawah.
Jadi tabel ini penting ya, karena untuk praktek atau menemukan kasus, kita harus
mengetahui usianya.
Dan ingat juga untuk membedakan saluran cerna atas dan bawah, dipisahkan oleh
ligament TREITZ atau Suspensorius Duodeni.
2. Akut Abdomen
Untuk akut abdomen kita harus memiliki Differential Diagnosis (DD) dari GI.
Untuk akut abdomen datang dengan nyeri yang termasuk adalah
Appendicitis
Pancreatitis
Intussusception
malrotation with volvulus
inflammatory bowel disease
Gastritis
bowel obstruction
mesenteric lymphadenitis
irritable bowel syndrome
Abscess
Hepatitis
perforated ulcer
Meckel diverticulitis
Cholecystitis
Choledocholithiasis
Constipation
gastroenteritis
untuk abdomen sendiri , sebenarnya bukan hanya berisi saluran cerna, tetapi ada juga
system yang lain satu diantaranya ginjal, ginekologi, tapi kerana kita dimodul GI maka
bahsannya hanya mengenai GI dan salurannya.
1. Different Diagnosis
1. Berasal dari Renal:biasanya adanya infeksi dari saluran urin, pyelonephritis,
nephrolithiasis.
2. Sumber Gynecologi : kehamilan Ektopik, kista ovarium, penyakit Inflamasi pelvis.
3. Sumber yang lain : Henoch-Schönlein purpura, pneumonia, sickle cell anemia,
diabetic ketoacidosis, juvenile rheumatoid arthritis.
2. Diagnosis
Untuk menetukan diagnosisnya kita harus mengetahui yaitu:
a. Riwayat : tentu dan karakteristik dari nyeri (lokasi nyeri, jenis nyeri, intensitas nyeri),
diare, melena, hematochezia, demam, makanan terakhir yang dimakan, riwayat
menstruasi, pendarahan vagina, keluhan gejala urin, dan gejala-gejala napas. Penilaian
Riwayat terakhir GI, riwayat perjalanan, dan pola makan.
b. Pemeriksaan fisik
Umum : tanda vital, toxicity, warna kulit kemerahan, arthritis, jaundice.
Abdominal: sedang-keras kelenturan perut saat dipalpasi, terasa nyeri atau tidak,
memantul, kaku, perubahan bising usus.
Rectal: termasuk pemeriksaan fases untuk darah samar
Pelvic: melihat masih didaerah abdomen atau pelvic, untuk melihat adanya
kotoran,massa, kelenjar adnexal/cervical motion tenderness.
3.study
a. Radiologi
radiologi ini dibutuhkan untuk mengetahui lebih jelasnya suatu diagnosis, pertama
untuk menilai adanya obstruksi, constipas, udara bebas, batu empedu, dan batu ginjal,
dan radiography dari dadasampai leher untuk pneumonia.
Memeriksa untuk membedakan abdomen/ pelvic dengan Ultrasonography
Memeriksa dengan endoscopy.
b.Laboratory untuk melihat elektrolite, panel kimia, pemeriksaan darah lengkap, CBC, tes
fungsi hati dan Ginjal, pemebelajaran koagulasi, golongan darah, , enzim amylase, lipase.
Jangan lupa juga untuk melakukan pemeriksaan pankreas, biasa sering dilupakan, saat
seseorng yang menderita pankreatitis akan merasa sangat kesakitan yang luar biasa.
4. Tatalaksana
a. Dengan Segera
pasien dipuasakan atau NPO tidak diberikan makanan karena bisa berbahaya jika dia
impact perforasi bisa pecah, karena dipaksa untuk bekerja untuk mengeluarkan
enzim-enzim, sehingga harus dipuasakan.
dimulai rehidrasi (pemeberian cairan)
Pemeriksaan dengan cepat, dilakukan pemasangan NGT, di rontgen, diberikan anti
nyeri dan antibiotic bila perlu.
b.menentukan: operasi atau endoskopi diexplorasi juga jika diperlukan.
Malrotasi
Definisinya adalah Kegagalan dari midgut saat embrio berotasi dari posisi anatomi
normalmalnya selama perkemabangan. Perhatikan gambar
caecum berada di kiri,
dan duodenum berada dikanan.
Biasanya diatandai dengan adanya muntah bilious
Karena dirongga peritoneal pita-pita disamping usus
terjadi obstruksi
seringnya pada neonatus
karena terjadinya malrotasi biasanya menyebabkan juga yang namanya Midgut Volvulus
(usus yang terpelintir)
MidGut Volvulus
Definisinya yaitu berbelok-belok dari usus sehingga berputar, atau terpelintirnya usus tidak
terjadi perdarahan dan suplai dari vascular akan mengalmi kesakitan.
Seseorang ayang mengalmi ini akan mengalami Ischemia, infraction, perforasi dan
nekrosis
Presentasi; orangnya akan dalam keadaan latergi, distensi abdomen, dan fases
berdarah
berikut adalah gambarannya rontegen nya.
Awalnya berputar dan terpelintir, Terdapat tanda gambarannya yaitu double Bubble Sign.
Pada gamabran rongent diatas S menandakan Stomach =Lambung, D Duodenum Tanda panah
menunjukan lokasi terjadinya bowel around atau Midgut Volvulus, atau usus terpelintir.
dan ini adalah gambaran rongent lateral terjadi
tepilinnya dari material yang berbeda.
Duodenal Atresia
Kehilangan dari Lumen
Kegagalan untuk recanalize
Pada neonatus terjadi muntah bilious
Berhubungan dengan bayi premature, kelainan kongenital defek hati, dan kelainan kromosom
trisomy 21
Pada gambaran rotgen Terdapat juga duble buble sign
A.
B.
C.
A. Gambar A menujukkan atresia pada duodenal yaitu menunjukkan duodenal tidak
berbentuk C lagi
B. Gambar B, C menunjukkan atresia gastrika atau lambung menunjukkan gambarannya
hanya bulat saja.
D
E
C. Gambar D dan Eadalah menunjukkan atresia pada jejunum, disini terdapat Triple Buble
Sign.
Semuanya ini berada terkena pada bayi yang memang keluhannya seperti diatas muntah
hijau terus, kemungkinan pikirkan kelainan anatomi akut abdomen, biasanya dirotgent.
Jika menngunakan CT scan maka hanya dilihat potongan maka seharusnya dirotgen.
Perdarahan gaster/duodenum
Pada perdarahan antara gaster dan duodenum maka disajikan biasanya terjadinya
hematemesis + dan melena, penyebabnya adalah karena duodenum ulcer (DU), erosi, gaster
Ulcer (GU), dapat ditatalaksana dengan Pengontrolan Transfusi darah
A B
Gejalanya merasakan nyeri perut, tegang /kaku, dapat menimbulkan peritonitis, dan
shock.
Pada udara dibawah diagfragma di X-ray pada gambar Nampak perdarahan.
Tatalaksnanya
Dapat diberikan antibiotic, memperbaiki resusitasi.
Pankreas
ACUT PANKREATITIS
Gejalanya Nyeri yang konstan, muntah, dan shock.
Penyebabnya batu empedu dan alcohol.
Diagnosisnya dengan, serum amylase, elevation dan US
komplikasina adanya kistapalsu, abses Phlegmon.
USUS HALUS
Diverticulum Meckel’s
Salah satu peneybab penyakit akut abdomen enteric adalah Diverticulum Meckel’s, jadi kalau
diusus ada sisa, tapi nyeri yang terus menerus
Kejadianya jarang,
Diverticulum dari ileum terminal berupa garis oleh epitelium lambung
Gejalanya peerdarahan directal Scan, Nuklear Medicine Scan, dan endoskopi,
Treatmentnya dengna operasi biaanya langsung sembuh.
Intestinal Obstruksi
terjadi obstruksi diusus halus, ini adalah
peneyebab salah satunya Instususepsi. Lanjut yuk ke instususepsi.
Instususception
Kasusnya cukup sering, Definisi nya adalah masuknya segmen kesegmen lainnya, seringgnya
pada umur 6 bulan sampai 3 tahun.seringnya diileum colon.
Gejalanya yang sering
Buang air besar berdarah , terdapat currant jelly(INI YANG PALING KHAS).
Teraba Massa seperti sosis, posisi melintang, lokasinya berada di Umbilikalis
Ada demam, Lemah, (anak yang telah hilang sakitnya akan tetidur dengan lemas, nanti bagun
dia akan buang –buang air besar)
Ada Muntah.
Pemeriksaan dengan X-Ray.
Dilakukan contras Enema, abdominal jika belum terjadi kerusakan usus tidak perlu dipotong
hanya ditarik saja dan akan kembali menjadi bagus kemabali.
Jika ususnya sudah terlalu lama masuk kemudian melintir, maka perlu dipotong.
38-74
Oke masuk ke kelainan-kelainan di Usus kecil ya.
A. Infark mesenterik
Oklusi mendadak pasokan arteri pada usus kecil. Maksudnya gimana ya gini loh.. penyakit
infark mesenterika atau Arteri Mesentrika ini merupakan kondisi medis yang ditandai dengan
penyempitan atau penyumbatan arteri-arteri di perut yang tugasnya mensuplai darah ke usus
(arteri mesenterika). Akibatnya jika disuatu keadaan arteri mesenterika menyempit atau
tersumbat, suplai darah ke usus terhambat, sehingga berefek menurunkan suplai oksigen ke
daerah ini (iskemia) dan menyebabkan kerusakan jaringan(infark).
Lalu gimana sih ciri-ciri penyakit ini? Gini nih..
- Tiba-tiba saja penderita akan mengalami sakit perut, shock
- Peritonitis
Lalu juga pada nanya kan gimana tatalaksananya dari penyakit ini? Caranya dengan ini
resusitasi / operasi.
B. Hirschsprung’s disease
Apa itu penyakit hirschprung? Kayaknya uda pada tau kan ya? Oke kita ulang dikit. Penyakit
hirscsprung adalah penyakit bawan yang ditandai dengan tidak adanya sel-sel ganglion pada
rektum bagian distal. Akibatnya berkuranglah gerakan peristaltik yang menyebabkan
obstruksi kolon. Maksudnya? Gini penjelasannya Pada orang yang menderita penyakit
Hirschsprung, otot-otot usus yang sehat dapat mendorong feses sampai ke bagian yang tidak
memiliki sel-sel saraf. Sesampainya Pada titik ini, feses yang sudah di dorong tadi akan
berhenti bergerak dan menyebabkan akumulasi feses di belakangnya. Akibatnya terjadilah
distensi abdomen atau proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan
peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Jika terjadi demam dan diare
disitu nunjukan kalo lagi ada megakolon toksik
Tatalaksananya gimana? Gaada cara lain selain operasi
1. Colostomy. Pembedahan atau pembuatan lubang sementara atau permanen dari usus besar
melalui dinding perut untuk mengeluarkan feses. Jadi perutnya dirobek? Ya iyalah
2. Dengan cara ususnya di potong, ga semuanya di potong. Cuma yang gak ada sel ganglionnya
aja, lalu di sambungin lagi kata dr. Rini
Nih gambar dari hirscsprung disease
C. Hernia inguinalis
hernia ini katanya merupakan paling umum dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki
dan prematur. Yang dimana segmen usus masuk ke dalam skrotum melalui prosesus
vaginalis. Dan ga bisa diselesaian secara langsung. Di skrotum penderita hernia ini ada
tonjolan yang mana tonjolan ini ga sakit, tetapi tonjolan ini ukurannya akan meningkat
kalo kita lagi nangis atau mengejan. Tatalaksananya gimana ? pake operasi, atau ga
lakuin immediate surgical consult.
D. Hernia umbilikalis
kalau kata-kata sehari-hari sih hernia umbilikalis ini yaitu penutupuan lubang di pusar
yang inkomplit gitu, jadi lubangnya ga tertutup secara sempurna alias masih
mengnganga, (mungkin mau menyerap angin kali ya.. candaa ). Lebih seringnya sih
terjadi pada bayi prematur atau di kawasan Afrika-Amerika. Frekuensi umur yang sering
terjadi biasanya ga jauh-jauh dengan 2-4 thn.
Tatalaksanya gimana?pake operasi dengan catatan:
- Lebih besar dari 1,5 cm pada 2 thn
- Hadir setelah 4 thn
- Supraumbilical
- Indikasi untuk Konsultasi bedah pada Anak dengan Nyeri Perut
akut
- Sakit perut yang parah atau meningkat dengan tanda-tanda adanya kerusakan
yang progresif
- Bile-stained or feculent vomitus
- Perutnya kaku
- Nyeri perut yang amat dalam
- Distensi abdomen dengan diffuse tympany
- Ada tanda-tanda hilangnya cairan atau darah menuju perut
- Trauma abdomen yang signifikan (....?)
- Suspected surgical cause for the pain
- Nyeri perut tanpa penyebab yang jelas
Tapi dari itu semua kita harus tau : tujuannya, tau atau mengenali hal ini, diagnosis, dan
terakhir Consult surgery.
lalu, gimana sih gejala utama atau tanda adanya gangguan pada GI disfagia, regurgitasi,
muntah, Anorexia, diare, sembelit, Nyeri perut, perdarahan pada GI, Distensi abdomen dan
adanya massa
Diagnosis berbeda pada Nyeri Perut akut dengan penggolongan umur
Lahir- 1 tahun 2-5 tahun 6-11 tahun 12-18 tahun
- kolik infantil
- gastroenteritis
- sembelit
- Infeksi saluran
kemih
- Intususepsi
- Volvulus
- Incarcerated
hernia
- Hirschsprung
Disease
- Gastroenteritis
- radang usus buntu
- sembelit
- Infeksi saluran kemih
- Intususepsi
- Volvulus
- Trauma
- Pharyngitis
- Sickle cell crisis
- Henoch-Schönlein
purpura
- limfadenitis
mesenterika
- gastroenteritis
- radang usus buntu
- sembelit
- nyeri fungsional
- Infeksi saluran
kemih
- Trauma
- Pharyngitis
- Pneumonia
- Sickle cell crisis
- Henoch-Schonlein
purpura
- limfadenitis
mesenterika
- radang usus
buntu
- gastroenteritis
- sembelit
- dismenore
- mittelschmerz
- Penyakit
radang panggul
- Threatened
abortion
- kehamilan
ektopik
- Ovarium torsi /
testis
1. Nyeri perut
- Nyeri perut bagi setiap anak memiliki persepsi yang berbeda-beda. Dimana, semakin
spesifik rasa sakit maka akan semakin menunjukkan ke diagnosis tertentu.
- Dua tipe serat saraf yang mengirimkan rangsangan yang menyakitkanke perut.
a. Sebuah serat (tajam, melokalisasi nyeri) kulit, otot
b. Serat C (lokal, nyeri tumpul) visera, peritoneum.
- Nyeri viseral cenderung dialami dalam dermatom dimana organ yang terkena
menerima persarafan.
- Stimulus yang menyakitkan berasal dari hati, pankreas, perut, dan usus bagian atas
dirasakan di epigastrium.
- Nyeri dari usus kecil bagian distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan
di umbilikus.
- Nyeri dari usus besar bagian distal, saluran kemih, atau organ panggul biasanya
suprapubik.
- Dalam usus, stimulus yang biasa menyebabkan nyeri adalah penegangan atau
peregangan
Evaluasi muntah
Tipe penyebab evaluasi
Non bilious - Overfeeding
- GERD
- Sensitivitas protein susu
- Infeksi (GU, pernapasan,
GIT)
- penyakit peptikum
- obat Obatan
- ketidakseimbangan
elektrolit
- gangguan makan
- necrotizing enterocolitis
- kelainan metabolik
- stenosis pilorus
- kelainan SSP
- Considered feeding modification
- AVOID antiemetics unless specific,
benign etiology is suspected
Bilious - Obstruction
- Intussusception
- Malrotation
- Volvulus
- Pancreatitis
- Intestinal dysmotility
- Incarcerated inguinal
hernia
- Intestinal Atresia,
- Review pemberian makanan dan riwayat
pengobatan.
- NG / OG tabung untuk dekompresi jika
obstruksi saluran pencernaan dicurigai.
- Jika empedu dan / atau hematemesis,
pertimbangkan konsultasi bedah.
- Foto polos abdomen dengan upright
lateral atau cross-table lateral untuk
menyingkirkan obstruksi, udara bebas.
stenosis
- Upper GastroIntestinal series untuk
menghilangkan dugaan pyloric stenosis,
obstruksi, anomali dan melihat motilitas
saluran pencernaan.
Either billous or
nonbillous
- Ileus
- Radang usus
buntu
2. Gastroesophageal reflux Disease
Gastroesophageal reflux (GER) merupakan bagian yang terjulur dari lambung hingga ke
kerongkongan. Sedangkan, Gastroesophageal reflux disease (GERD) didefinisikan
sebagai gejala atau komplikasi dari GER.
A. Diagnosis
Sejarah dan pemeriksaan fisik:
Biasanya cukup untuk mendiagnosa GER, mengidentifikasi komplikasi, dan
memulai manajemen.
Pantau memantau PH GI:
menggunakan Metode yang Valid dan relevan untuk mengukur acid reflux
Esophageal impedance monitoring:
Dikombinasikan dengan pemantauan pH esofagus; untuk mendeteksi refluk asam
maupun bukan asam, pemantauan pH impedansi memiliki sensitivitas yang lebih
besar dari pemantauan pH sendiri untuk mendeteksi GER.
Upper GI series: sensitif maupun non-spesifik untuk GER tetapi mungkin berguna
untuk evaluasi kelainan anatomi.
B. PILIHAN PENGOBATAN
Diet:
Produk berisi susu (misalnya, sereal) dapat menurunkan frekuensi muntah.
Percobaan formula hipoalergenik (misalnya, hidrolisat protein) pada bayi
yang diberi susu formula.
Gaya hidup: Anak-anak dan remaja yang menderita GERD harus menghindari
kafein, cokelat, dan makanan pedas yangdapat memperburuk gejala. Obesitas,
terkena paparan asap tembakau, dan alkohol juga berhubungan dengan APK.
Terapi untuk menekan assyaammm: PPI dan reseptor antagonis histamin-2
(H2RAs) juga efektif dalam mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan
mukosa ketika terjadi asam berlebih. Nice to know aja, PPI lebih unggul daripada
H2RAs untuk tujuan ini.
Terapi prokinetic:
penelitian mendukung penggunaan eritromisin; jika penggunaan agen prokinetik
dibenarkan, eritromisin dalam kombinasi dengan penekanan asam harus
dipertimbangkan. Beberapa penelitian cukup untuk mendukung atau menentang
penggunaan metoclopramide untuk GERD pada bayi, dan tidak harus dianggap
sebagai pilihan untuk memberi pengobatan.
Huuuhh haahh huuhh haahhh. Semangat-semangat dikit lagi kok..!!!
3. Diare
A. Definisi
diare merupakan suatu keadaan dimana pengeluaran tinja biasanya adalah 10 g / kg /
hari pada anak-anak dan 200 g / hari pada orang dewasa. Diare ditandai dengan
mencret atau feses seperti air. Volume cairan yang hilang melalui tinja dapat
bervariasi dari 10 mL / kg / hari (kira-kira normal) untuk> 200 mL / kg / hari. Diare
juga dibedakn menjadi dua tipe :
Diare akut adalah diare yang terjadi lebih dari tiga kali sehari
Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.
B. Etiologi
Diare dapat menular atau malabsorptive, baik osmotik atau sekretori. Penyebab dari
diare harus ditentukan untuk lebih membantu dalam hal penatalaksanaan.
Diare osmotik: Volume Stool tergantung pada diet dan menurun dengan puasa
(gap ion kotoran ≥100 mOsm / kg).
Diare sekretori: Volume feses meningkat dan tidak berbeda dengan diet (fecal
kesenjangan ion <100 mOsm / kg).
C. Tatalaksana
Terapi rehidrasi oral (ORT):
Ini nih tatalaksana paling utama tanpa diketahui penyebab diare tersebut
Hidrasi parenteral diindikasikan pada dehidrasi berat, ketidakstabilan
hemodinamik, atau kegagalan ORT.
Diet:
Tetapi kalo yang lagi di kasi Asi. Asinya tetep dipertahanin ya
Dietnya dimulai setelah pasien rehidrasi, kecuali ditemukan penyebab diare
Other:
Antidiare nonspesifik agent (misalnya, adsorben seperti kaolin-pektin), agen
Antimotility (misalnya, loperamide), obat antisekresi, dan pengikat toksin
(misalnya, cholestyramine) terbatas mengenai khasiat.
Jika infeksi, terapi antimikroba dapat berikan
Jika ada gangguan malabsorptive (misalnya, penyakit celiac, penyakit radang
usus), terapi harus disesuaikan dengan proses penyakit (misalnya, diet bebas
gluten, steroid).
Zinc (2 mg / kg / d) selama 14 hari.
Probiotik
TUJUAN UNTUK MEMANAJEMEN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
1. Memperkirakan cairan dan elektrolit
Defisit
Kebutuhan untuk pengobatan
Kerugian berkelanjutan
2. Pilih dan kelola cairan dengan tepat
3. Pilih cairan sebagai berikut:
pengganti awal: Selalu dengan cairan isotonik (yaitu, normal saline atau
larutan Ringer laktat).
and guys.. Maintenance requirements and ongoing losses yah!
DEFISIT TERAPI
Metode yang paling tepat untuk menilai berapa banyak kehilangan cairan didasarkan pada
perhitungan berat badan sebelum sakit. Jika tidak memungkinkan, pengamatan klinis juga
dapat digunakan, nih kayak gini.
Defisit cairan (L) = berat badan sebelum sakit (kg) - berat penyakit (kg)
Dehidrasi% = (pre-penyakit berat - berat penyakit) / pra-penyakit berat × 100%
Selanjutnya ada tabel yang katanya dr. Rini bakalan dia keluarin pas ujian, hafalin yaa..
Older Child
3% (30 mL/kg) 6% (60 mL/kg) 9% (90 mL/kg)
Infant
Examination 5% (50 mL/kg) 10% (100 mL/kg) 15% (150 mL/kg)
Dehydration Mild Moderate Severe
Skin turgor Normal Tenting None
Skin (touch) Normal Dry Clammy
Buccal mucosa/lips Moist Dry Parched/cracked
Eyes Normal Deep set Sunken
Tears Present Reduced None
Fontanelle Flat Soft Sunken
CNS Consolable Irritable Lethargic/obtunded
Pulse rate Normal Slightly increased Increased
Pulse quality Normal Weak Feeble/impalpable
Capillary refill Normal ∼2 sec >3 sec
Urine output Normal Decreased Anuric
Contoh perhitungan kebutuhan cairan
Dik :
Anak Budi, berat badan 8,5 kg dengan dehidrasi berat dengan tanda-tanda syok hipovolemik
(tanpa penyakit penyerta)
1. Kebutuhan cairan rumatan:
Berdasarkan Holliday Segar:
8,5 kg x 100 ml/kg/ 24 jam = 850 ml/24 jam
2. Kebutuhan cairan defisit dehidrasi berat 10-15%
(= 100-150 ml/kg)
Disini tidak diketahui BB sebelum sakit sehingga di perkirakan defisit sebesar 10% = 100
ml/kg
8,5 kg x 100 ml/kg = 850 ml
Disini defisit cairan harus dikoreksi segera, dengan adanya tanda syok hipovolemik defisit
dapat diberikan:
30 ml/kg = 255 ml dalam waktu 30 menit
70 ml/kg = 595 ml dalam waktu 2 jam 30 menit
Target defisit terkoreksi dalam waktu 3 jam.
3. Kebutuhan akan kehilangan cairan yang terus berlangsung (on going losses)
10 ml/kg/ x BAB cair
5ml/kg/ x muntah
Dalam hal ini monitoring pasien sangat penting. Dapat dilakukan tiap 4 jam, dilakukan
pencatatan frekuensi muntah dan diare, sehingga jumlah cairan yang hilang dapat digantikan
per oral dengan cairan rehidrasi oral, atau ditambahkan ke dalam cairan rumatan.
Ilmu Penyakit Dalam
Sistem Pencernaan
A. Transit Makanan dan Proses Pencernaan
1. Rongga Mulut. Di dalam rongga mulut terdapat gigi, lidah dan kelenjar air ludah yang berfungsi untuk
membasahi makanan agar dapat dengan mudah masuk ke esofagus. Di dalam mulut terjadi proses
pencernaan mekanis oleh gigi dan lidah serta sedikit pencernaan kimiawi oleh enzim amylase.
2. Esofagus. Terjadi absorpsi cairan dalam jumlah sedikit dan dorongan peristaltic yang mendorong
makanan ke dalam lambung.
3. Gaster. Dari esophagus ke dalam lambung, makanan melewati sfingter cardia. Terjadi pencernaan
mekanis di dalam gaster karena kontraksi lambung untuk mencampur makanan dengan enzim yang
dihasilkan (kimiawi). Pencernaan secara kimiawi dilakukan oleh enzim pepsin dan asam lambung.
Terjadi absorbsi cairan di lambung, kemudian makanan yang berupa bolus masuk ke usus halus melalui
sfingter pylori.
4. Duodenum. Terjadi pencernaan secara kimiawi yakni enzim pencernaan pancreas. Makanan masuk ke
duodenum melalui sfingter odii. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan,
serta gerakan peristaltic.
5. Jejunum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan, serta gerakan peristaltic.
6. Ileum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino,chylomicron dan cairan,serta gerakan peristaltic.
7. Colon ascendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
8. Colon tranversum. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
9. Colon descendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
10. Rectum. Jalur akhir feses yang nantinya akan dikeluarkan melalui anus.
B. Pembuluh Darah Arteri Sistem Pencernaan
1. Truncus Coeliacus
2. A. Mesenterica Superior(Usus halus, Coecum, Colon asenden, Colon tranversum)
3. A. Pancreatico Duodenalis Inferior (Jejenum, Ileum)
4. A. Mesenterica Inferior (Colon desenden, Colon tranversum terminal, Colon sigmoid, rectum)
C. Organ yang Terlibat dalam Pencernaan
1. Kelenjar Pankreas. Terdapat enzim lipase untuk metabolisme lemak, amylase untuk karbohidrat dan
tripsin untuk metabolism protein.
2. Hepar. Berfungsi untuk men-skrining sari-sari makanan yang masuk sebelum akhirnya masuk ke
sirkulasi umum.
D. Rute Sari Makanan Setelah Di Absorpsi Oleh Kapiler Dinding Usus
Glukosa / Asam amino / Chylomicron / Cairan masuk dalam sirkulasi enterohepatal melalui Vena
gastrica, sinistra et dextra, Vena cystica, Vena mesenterica superior, Vena lienalis, Vena
paraumbilicalis,Vena mesenterica inferior dan Vena sigmoidalis, kemudian masuk ke Vena Porta. Dari
Vena Porta masuk ke Hepar. Dari Hepar masuk ke Vena Hepatica dan Vena Cava Inferior, kemudian
masuk ke atrium kanan jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh.
E. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive
Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa lambung aman dari
gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak mukosa lambung yakni penggunaan
NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa
lambung? Hal ini dikarenakan NSAID menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa
lambung. Hal ini menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam
lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.
Diagnosis Fisik Abdomen
Pemeriksaan fisik abdomen secara umum bertujuan untuk mencari atau mengidentifikasi kelainan pada
sistem gastrointestinal, atau sistem organ lain yang terdapat di abdomen seperti sistem ginjal dan saluran kemih
atau genitalia/perinerium (jarang). Sebalum melakukan pemeriksaan fisik sangat diperlukan anamnesis yang
cermat untuk mendeteksi adanya kelainan sistem saluran cerna atau sistem lainnya si abdomen.
Gejala/Keluhan yang berhubungan dengan kelainan saluran cerna antara lain: Nyeri ulu hati, Nausea,
Vomitus, Kembung/meteorismus, Singultus/hiccup, Kolik gaster/usus, Nyeri perut, Diare (Akut / Kronis),
Perdarahan gastro intestinal (Atas / Bawah), Anoreksia.
Pada abdomen terbagi atas 9 regio. Regio ini penting untuk menunjukkan dengan tepat lokasi rasa nyeri
serta deksripsi penjalaran rasa nyeri tersebut.
Selain region tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah disepakati, yaitu
1. Titik Mc Burney yaitu titik pada dinding perut kuadran kanan bawah terletak pada sepertiga lateral garis
yang menghubungkan SIAS kanan dengan umbilikus. Titik ini dianggap sebagai lokasi apendiks yang akan
terasa nyeri bila terjadi peradangan
2. Garis Schuffner yaitu garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta kiri dengan umbilikus yang
diteruskan sampai SIAS kanan. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa (I-IV-VIII)
A. Pemeriksaan Abdomen
Pemeriksaan abdomen terdiri dari 4 tahap:
a. Inspeksi
Untuk melihat perut depan maupun belakang (pinggang). Yang dinilai antara lain:
Simetris / tidak
Bentuk (kontur), Ukuran
Kontur usus,gerakan usus,meteorismus
Kondisi dinding perut (kelainan kulit, venektasi,caput medussae,hernia umbilikalis, strie alba)
Pergerakan dinding perut
b. Aukultasi
Pada abdomen, pemeriksaan auskultasi dilakukan setelah inspeksi sehingga gerakan dan bunyi usus
tidak dipengaruhi oleh pemeriksaan perkusi dan palpasi. Tujuan Pemeriksaan ini untuk mendengarkan
suara peristaltik dan suara pembuluh darah.
Dalam keadaan normal bising usus terdengar ± 3 kali perment. Jika terjadi obstruksi usus,
peristaltik akan meningkat. Peningkatan suara usus ini disebut borborigmi. Pada keadaan paralisis usus
(post operasi, peritonitis generalisata,ileus paralitikus) suara melemah sampai menghilang.
Sistolik / diastolik murmur sering dapat didengar. Bising sistolik dapat didengar pada anurisma
aorta,stenosis a.renalis atau hepatoma. Bising vena, yang kadan-kadang disertai adanya getaran (thrill)
dapat didengar diantara umbilikus dan epigastrium.
c. Perkusi
Pemeriksaan perkusi bertujuan untuk konfirmasi pembesaran hati dan limfa, menentukan ada
tidaknya nyeri ketok serta diagnosis adanya cairan atau masa padat. Pada keadaan normal bunyi
abdomen pada perkusi adalah timfani. Pada ileus akan kita dapatkan bunyi hiper timfani sebaliknya
pada asites atau adanya massa bunyi berubah menjadi pekak.
Tanda lain asites yaitu dijumpainya suara pekak berpindah-pindah tergantung posisi pasien
(shiffting dullnes), undulasi, puddle sign. Fenomena papan catur (chess board phenomen) yaitu
bunyi timfani dan redup yang berpindah-pindah yang ditemukan pada penderita peritonitis tuberkulosa.
d. Palpasi
Palpasi abdomen penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam rongga abdomen. Palpasi
dilakukan dalam dua tahap yaitu: palpasi permukaan dan palpasi dalam. Pada pemeriksaan ini pasien
berbaring telentang dengan bantal secukupnya serta bila perlu kaki ditekuk sedikit. Lakukan perabaan
dan sedikit penekanan pada dinding perut. Tanyakan apakah ada nyeri, intensitas nyerinya (ringan,
sedang atau berat) dan tipe nyerinya apakah seperti dicubit, ditusuk jarum atau kena pukul.
B. Pemeriksaan Organ Abdomen
Hepar (hipokhondrium kanan)
Pada inspeksi lihat apakah asimitri/simitri. Pada orang yang kurus dinding abdomen tipis, dapat
dilihat tepi hepar dan gerakannya. Pada keadaan pembesaran hati dapat terlihat permukaan abdomen
yang asimetris antara daerah hipokondrium kanan dan kiri.
Palpasi dengan tepi lateral jari 2-3 tangan kanan, yang dinilai: apakah ada pembesaran (cm),
Normal (tak teraba /maks 1 cm dibawah arkus kosta), Tepi tajam/tumpul, Konsistensi kenyal/keras,
Permukaan rata/berbenjol-benjol, Nyer /tidak bila ditekan, fluktuasi positif/negatif.
Perkusi (mempertegas pembesaran /nyeri), Liver span. Auskultasi apakah terdengar bising (bruit)
vaskuler atau tidak.
Kandung Empedu (hipokhondrium kanan)
Pada palpasi apabila tormal tak teraba kecuali pada orang yang sangat kurus, bila ada sumbatan /infeksi,
terjadi pembesaran. Kalau diraba terasa nyeri akibat distensi kapsul atau inflamasi (Murphy’s Sign)
Pankreas(epigatrium)
Sulit ditentukan kecuali bila terjadi pankreatitis akut, terasa nyeri dalam perabaan.
Ginjal (regio psoas kiri/kanan)
Normal tidak teraba, bila terjadi pembesaran /hidronefrosis maka ballotement positif. Pada hidronefrosis
juga ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok.
Limpa (regio psoas kiri)
Normal tidak teraba. Palpasi dilakukan sama seperti pada pemeriksaan hepar. Pembesaran dinyatakan
dengan Shuffner I – VIII.
Kandung Kemih (suprapubik)
Normal tak teraba. Bila penuh atau pada batu buli-buli besar akan teraba disuprasimpiser. Juga
kemungkinan teraba masa di buli-buli.
C. Pemeriksaan Khusus
a. Asites
Pada perkusi: Gelombang cairan(undulasi), Shiffting Dullness. Pada auskultasi: Puddle’s Sign
b. Colok Dubur
Untuk mengetahui apakah ada masa di anus, apakah pada ada feses, darah, lendir dll.
Kolesistitis Akut
A. Latar Belakang
Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang lebih sering terjadi karena obstruksi duktus
sistikus (kolelitiasis). Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus (calculous
cholecystitis), dengan 10% sisanya tidak (acalculous cholecystitis). Individu yang berisiko terkena
kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku
bangsa tertentu. Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim
4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu
saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. Kasus minoritas yang
disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pascabedah umum,
cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa infeksi pada penderita AIDS.
Faktor risiko lainnya adalah siklemia, infeksi salmonella, diabetes melitus, kriptosporidiosis atau
mikrosporidiosis pada pasien dengan AIDS.
B. Patofisiologi
Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus, dengan 10% sisanya tidak. Acute
calculous cholecystitis disebabkan oleh adanya batu pada duktus sistikus, yang nantinya akan
mengakibatkan distensi pada kantung empedu. Oleh karena kantung empedu mengalami distensi, aliran
darah dan drainase limfatik terganggu, akibatnya mukosa mengalami iskemia dan nekrosis. Mekanisme
pasti acalculous cholecystitis masih belum jelas. Cedera/trauma dapat terjadi karena kumulasi dari empedu.
Pada keadaan dengan puasa yang berkepanjangan, kantung empedu tidak pernah menerima cholecystokinin
(CCK) stimulus untuk kosong, sehingga empedu terkonsentrasi di lumen.
C. Faktor Risiko
Perempuan
Beberapa ras/etnik tertentu
Obesitas atau penurunan berat badan dengan cepat
Obat (terutama terapi hormon pada wanita)
Kehamilan
Pertambahan usia
D. Tanda dan Gejala
Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas “Murphy’s sign”
Biasanya terdapat tanda iritasi peritoneal, dan nyeri dapat menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula
Frekuensi nyeri dimulai di daerah epigastrium kemudian terlokalisasi ke kuadran kanan atas
Nyeri dapat dipicu oleh kolik
Umumnya terdapat mual, muntah, dan demam.
E. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen atau daerah
epigastrium, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran kanan atas saat inspirasi
seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup
napas, hal ini disebut sebagai tanda Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis local, demam,
takikardia, serta jaundice ± 15 %.
F. Diagnosis
Tes laboratorium yang dapat digunakan adalah:
Observasi leukosit
Level / jumlah Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) meningkat pada
cholecystitis atau dengan obstruksi saluran utama empedu.
Tes bilirubin dan alkaline fosfatase dapat meunjukkan obstruksi saluran utama empedu.
Pada 25 % pasien kolesistitis, level alkaline fosfatase dapat meningkat.
Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:
Gejala dan tanda lokal
o Tanda Murphy
o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
o Massa di kuadran kanan atas abdomen
Gejala dan tanda sistemik
o Demam
o Leukositosis
o Peningkatan kadar CRP
Pemeriksaan pencitraan
o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi
Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau skintigrafi yang
mendukung.
G. Diagnostic imaging :
Ultrasonography
Computed tomography (CT)
Magnetic resonance imaging (MRI)
Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi (USG), computed
tomography scanning, (CT-scan) dan skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu,
penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak
antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-
95%.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan adanya abses
perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran
empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai kepekaan dan
ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran
duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut. Dibawah ini merupakan Gambar Pemeriksaan USG pada
kolesistitis
H. Manajemen
Tatalaksana diberikan berdasarkan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Tatalaksana dini pada
kolesistitis berdasarkan keparahannya meliputi:
Bowel rest (ususnya disuruh istirahat, gak ada makanan atau minuman yang masuk lewat mulut)
Hidrasi intravena
Cek apakah ada kelainan elektrolit
Analgesia
Antibiotik intravena
Obat-obatan berikut akan berguna untuk beberapa hal:
Levofloxacin dan metronidazole sebagai antibiotik profilaktik untuk melawan organisme-organisme.
Antiemetics (cth: promethazine atau prochlorperazine) untuk mengontrol rasa mual dan mencegah
kelainan cairan dan elektrolit.
Analgesik (cth: oxycodone/asetaminofen)
Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat jalan dengan syarat:
Tidak demam dan tanda vital stabil
Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.
Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi imunokompromis.
Analgesik yang diberikan harus adekuat.
Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas medik.
Pasien harus kembali lagi untuk follow up
I. Prognosis
Kolesistitis tanpa komplikasi memiliki prognosis yang sangat baik, dengan mortalitas yang sangat
rendah. Kebanyakan pasien dengan kolesistitis akut, gejala-gejala akan reda/hilang total dalam waktu 1-4
hari. Namun, 25-30 % pasien memerlukan operasi atau memiliki beberapa komplikasi, sekali komplikasi
seperti perforasi/gangrene muncul, prognosis menjadi kurang baik. Perforasi muncul pada 10-15 % kasus.
Pasien dengan colestitis acalculous mempunyai range mortalitas sekitar 10-50 %. Pada pasien dengan
colestitis acalculous kritis dan perforasi/gangrene kritis, mortalitas dapat meningkat hingga 50-60 %.
J. Tatalaksana & manajemen
Tatalaksana diberikan berdasarkan tingkat keparahan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Kasus
tanpa komplikasi sering dapat diobati dengan rawat jalan. Kasus dengan komplikasi mungkin memerlukan
pendekatan operasi. Pada pasien yang tidak stabil, drainase percutaneous transhepatic cholecystostomy
dapat dilakukan. Antibiotik mungkin diperlukan untuk infeksi. Terapi definitif dapat berupa
cholecystectomy atau penempatan alat drainase. Pasien dengan kolesistitis tidak boleh menerima apapun
dari mulut karena operasi yang mungkin akan dilakukan. Namun, pada kolestitis tanpa komplikasi, diet
cairan atau rendah lemak dapat diberikan sampai waktu operasi tiba.
===SELAMAT BELAJAR===
Hepatitis Akut
Pertimbangan Umum
Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan parenkim hati. Hapatitis dapat disebabkan oleh
virus, bakteri, parasit, obat-obatan ataupun agen penghasil toksin lainnya. Manifestasi klinis yang muncul
akibat agen-agen kausa hampir sama. Adapun virus yang menyebabkan hepatitis adalah:
1. HAV
2. HBV
3. HCV
4. Hepatitis DV
5. Hepatitis EV
Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) merupakan 27-nm RNA hepatovirus (keluarga picornavirus) yang
menyebabkan hepatitis yang sporadis. Transmisi virus ini adalah dengan fekal, dan akan mudah menyebar pada
keadaan/permukiman yang kumuh dan sanitasi yang buruk. Sumber wabah ini adalah pada makanan dan
minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Angka kematian kasus ini
adalah rendah. Tipe yang fulminan jarang terjadi. Keadaan yang kronik dan karier pada hepatitis A tidak pernah
terjadi.
Hepatitis B
Virus hepatitis A (HAV) merupakan 42-nm hepadnavirus dengan genom sebagian double-stranded
DNA, protein inti (HBcAg) dan kode permukaan luar (HBsAg). Terdapat 7 genotipe yang berbeda. HBV
biasannya ditularkan oleh inogulation darah atau produk darah yang terinfeksi atau melalui kontak seksual.
Virus ini juga terdapat dalam air liur, semen, dan cairan vagina. Ibu dengan HBsAg positif dapat menularkan
HBV pada persalinan, risiko infeksi kronis pada bayi setinggi 90%. Secara kualitas HBV sering menginfeksi
golongan homoseksual dan pengguna narkoba secara IV.
Secara kuantitas jumlah terbesar kasus ini terjadi akibat transmisi heteroseksual. Kelompok berisiko
terinfeksi HBV ini antara lain pasien dan staf di pusat HD, dokter, dokter gigi, perawat, dan karyawan yang
bekerja di laboratorium klinis dan patologi serta bank darah. Onset HBV lebih berbahaya dan tingkat
aminotransferase lebih tinggi dari infeksi HAV. Jenis fulminan pada kasus ini kurang dari 1%. Tingkat
kematian terjadi lebih tinggi dari HAV. Ada beberapa sistem antibodi-antigen yang berbeda yang berhubungan
dengan infeksi HBV dan penanda sistemiknya, yang mana hal ini berguna dalam mendiagnosis penyakit
hepatitis B ini.
HBsAg
Adanya HBsAg menandakan adanya infeksi pertama dari hepatitis walaupun sebelum pembuktian
secara biokimia. Kadar HBsAg yang menetap setelah gejala yang akut dapat berhubungan dengan pembuktian
laboratorium dan klinis dari hepatitis B yang kronis.
Anti HBs
Antibodi spesifik terhadap HBsAg, muncul dalam sebagian besar individu setelah:
1. HBsAg sudah tidak ada lagi
2. Vaksinasi virus hepatitis B yang berhasil
Hilangnya HBsAg dan munculnya sinyal anti HBs menandakan:
1. Pemulihan dari infeksi HBV
2. Tidak terinfeksi
3. Imunitas yang kebal terhadap HBV
IgM Anti HBc
IgM anti HBc akan muncul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi. Keberadaan IgM anti HBc ini
menunjukkan diagnosis akut Hepatitis B. Hal ini menjelaskan kepada pasien yang HBsAg-nya telah hilang
namun anti HBs-nya belum terdeteksi. IgM anti HBC dapat menetap selama 3-6 bulan atau lebih. IgM anti HBc
juga dapat muncul kembali saat “flare” dari sebelumnya pada hepatitis B yang kronis.
IgG Anti HBc
IgG anti HBc muncul selama hepatitis B akut, tetapi bertahan tanpa batas waktu, apakah pasien pulih
(anti HBs dalam serum) atau berkembang menajdi hepatitis B yang kronik (HBsAg yang menetap). Pada donor
darah asimptomatik, anti HBc terisolasi tanpa hasil HBV yang positif mungkin merupakan hasil positif palsu
atau infeksi laten dari HBV DNA yang terdeteksi hanya dengan tes PCR.
HBeAg
HBeAg adalah sebuah protein terlarut yang hanya ditemukan pada HBsAg positive serum. HBeAg
adalah bentuk yang disekresikan dari HBcAg, muncul selama masa inkubasi setelah HBsAg terdeteksi. Kadar
HBeAg mengindikasikan adanaya replikasi virus dan infektivitas. Kadar HBeAg yang menetap dalam serum
melampaui 3 bulan mengindikasikan kemungkinan adanaya hepatitis B yang kronik. Hilangnya HBeAg sering
diikuti oleh munculnya anti HBe, yang menandakan berkurangnya replikasi virus dan penurunan infektivitas.
HBV DNA
Keberadaan HBV DNA dalam serum umumnya bersamaan dengan adanya HbeAg. DNA HBV
merupakan marker virus yang lebih sensitif dan tepat dalam mengidentifikasi adanya replikasi dan infeksi virus.
Keberadaan HBV DNA dalam level yang sangat rendah hanya bisa dideteksi dengan PCR. HBV DNA dapat
bertahan di dalam serum setelah pasien sembuh dari hepatitis akut, namun terikat pada IgG dan jarang menular.
Pada beberapa pasien dengan hepatitis B kronis, HBV DNA berada dalam level yang tinggi menghasilkan
HbeAg dalam serum karena mutasi yang mencegah sintesis HbeAg pada hepatosit yang terinfeksi.
Gejala Klinis
Gejala klinis dari virus hepatitis sangat bervariasi, dari yang infeksi asimtomatik tanpa jaundice hingga
penyakit parah dan kematian dalam beberapa hari. Gejala-gejalanya dapat berupa:
a. Fase prodromal
Onset waktunya bisa terjadi secara tiba-tiba atau tersembunyi dan membahayakan, dengan rasa
tidak enak di bada, mmyalgia, arthralgia, mudah lelah, gejala sistem pernapasan atas, dan anoreksia.
Selain itu juga terdapat rasa tidak suka merokok, mual dan muntah sering terjadi, dana dapat timbul
diare atau konstipasi. Demam biasaya muncul namun masih rendah. Nyeri ringan dan konstan pada
kuadran kanan atas abdomen atau epigastrium.
b. Fase ikterik
Jaundice muncul 5-10 hari setelah infeksi. Pada saat terjadi jaundice, biasanya gejala yang
timbul saat fase prodromal semakin parah, diikuti dengan kemajuan klinis yang progresif.
c. Fase konvalescen
Pasien merasa dirinya lebih baik, nafsu makan mulai kembali, dan gejala-gejala seperti jaundice,
nyeri dan nyeri tekan abdomen serta kelelahan menghilang.
Komplikasi
Penyakit akut biasanya membaik sekitar 2-3 minggu, dan kesembuhan secara klinis maupun
laboratorium terjadi sekitar 9 minggu pada hepatitis A dan 16 minggu pada hepatitis B. Pada beberapa kasus
hepatitis A akut, kesembuhan/perbaikan secara klinis, biokemikal, dan serologic mungkin akan kambuh 1 atau
2 kali, namun tetap akan sembuh. Biasanya hepatitis A akan sembuh secara total. Sedangkan hepatitis B,D, dan
C (dan G) dapat menjadi kronis.
0
4
8
12
16
20
24
28
32 36
40
52
Tanda-tanda (Signs)
Dalam sebagian kasus terdapat hepatomegali. Biasanya terjadi nyeri tekan pada hepar. Splenomegali
dikabarkan terjadi pada 15 % pasien. Pembesaran nodus limfa, terutama pada bagian servikal dan epitochlear
juga dapat muncul. Sedikit gangguan neurocognitive biasanya diderita oleh pasien dengan hepatitis C kronis.
Tes Laboratorium
Ada beberapa temuan laboratorium pada hepatitis, yaitu:
Sel darah putih pada keadaan normal atau rendah
Biasanya terlihat limfosit besar yang atipikal
aplastic anemia setelah hepatits jarang terjadi
sedikit proteinuria umum terjadi dan bilirubinia biasanya mendahului gejala jaundice
acholic stools (kekurangan empedu) sering etrjadi pada fase ikterik
pada awalnya, AST atau ALT meningkat lalu diikuti dengan peningkatan bilirubin dan alkaline
fosfatase
cholestatis kadang-kadang terjadi pada hepatitis A akut.
Differential diagnosis
Ada beberapa DD, yaitu:
penyakit infeksi virus seperti mononucleosis, infeksi cytomegalovirus, dan infeksi virus herpes simplex
penyakit spirochettal seperti leptospirosis dan sifilis brucellosis sekunder; penyakit rickettsial seperti Q
fever
drug induced liver disease
shock liver (hepatitis iskemik)
kadanga-kadanga, autoimun hepatitis
fase prodromal pada hepatits harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lainnya seperti influenza,
infeksi saluran pernapasan atas. Cholestatis mungkin mirip seperti obstruktif jaundice.
Tatalaksana
Bed rest dilakukan hanya jika gejala-gejala muncul. Jika terjadi mual dan muntah yang berat atau jika
intake makanan peroral mulai menurun, mengindikasikan pemberian 10 % glukosa secara intravena.
Tatalaksana diet bisa dilakukan dengan makanan yang enak/lezat, namun tidak berlebihan. Kortikosteroid tidak
memiliki manfaat pada pasien dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus, termasuk penyakit-penyakit yang
fulminant. Pada hepatitis, tidak ada obat yang spesifik. Pengobatan hepatitis B akut dengan menggunakan
interferon alfa selama 6 sampai 24 minggu dapat menurunkan resiko terkena hepatitis kronis.
Pencegahan
Isolasi yang ketat pada pasien hepatitis tidak diperlukan. Cuci tangan sangan diperlukan dalam setiap
kegiatan yang berhubungan dengan pencernaan. Hati-hati dalam memegang suntik yang dapat dibuang setelah
dipakai – termasuk tidak menggunakan suntikan yang sudah digunakan – adalah hal rutin yang dilakukan
tenaga medis. Screening HbsAg, HBc, dan anti HCV pada donor darah dapat mengurangi resiko tertularnya
hepatitis melalui darah. Semua wanita yang sedang hamil wajib melakukan tes HbsAg, HBV, dan HCV. Selain
itu, diperlukan vaksin aktif untuk orang-orang yang beresiko terkena HBV. Orang yang terinfeksi virus harus
melakukan hubungan seks yang aman, namun terdapat bukti yag kecil bahwa HCV dapat ditularkan dengan
mudah melalui kontak seksual. Vaksinas untuk HBV sangat direkomendasikan utk pasien dengan hepatitis C
kronis, dan vaksinasi HAV sangat direkomendasikan untuk pasien dengan hepatitis B kronis.
Tentir Dispepsia
A. Pengertian
Dispepsia adalah kumpulan keluhan / gejala yang “berasal” dari saluran cerna bagian atas,
dan bersifat kronik (periodik/ menetap).
B. Keluhan/Gejala
rasa sakit / nyeri / tak enak di uluhati
sebah, kembung, penuh, lekas kenyang
anoreksia, mual, muntah
sendawa, regurgitasi, panas di dada
C. Etiologi
1) Penyakit saluran cerna bagian atas
Esofagitis,Gastritis, Duodenitis,Tukak peptik
Keganasan
Fungsional
Hipomotilitas Usus
Irritable Bowel Syndrome
Colitis
2) Penyakit sistemik
Diabetes mellitus
Gagal ginjal
Penyakit tiroid
3) Obat-obatan yang digunakan terus-menerus
NSAID
Teofilin
Digitalis
Antibiotik
4) Hepatobilier
Hepatitis
Kolesistitis
Kolelitiasis
Keganasan
5) Pankreas
Pankreatitis
Keganasan
Dispepsi,banyak dihubungkan dengan kelainan organik SCBA,dengan patofisiologi adanya
ketidak seimbangan antara faktor defensif dan faktor agresif mukosa saluran pencernaan.
D. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive
Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa
lambung aman dari gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak
mukosa lambung yakni penggunaan NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari
H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa lambung? Hal ini dikarenakan NSAID
menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa lambung. Hal ini
menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam
lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.
E. Diagnosis Tukak Peptik
1) Gejala
nyeri epigastrium, lokasi jelas/tetap
intermiten, nyeri waktu lapar dan membaik dengan makan/antasid (ulkus duodeni)
nafsu makan turun
Komplikasi:hematemesis-melena, penetrasi / perforasi: nyeri perut menghebat,
menetap, meluas
2) Tanda fisik
Tidak jelas, nyeri tekan uluhati
Gx.Komplikasi (penetrasi, perforasi)
3) Foto Saluran Cerna Bagian Atas
Sebaiknya kontras ganda
Khas Tukak Peptik: kawah tukak
Kesalahan diagnostik: kontras tunggal 20-50%,kontras ganda 10-20%
4) Endoskopi (Gastroduodenoskopi)
akurasi tinggi (>95%)
Dapat dilakukan biopsi (PA, kultur, dll.)
Gambaran Tukak Peptik
F. Alarm Features
Umur > 45
Penurunan berat badan
Disfagia, Odinofagia
Muntah berulang
Hematemesis & Melena
Anemia
Ikterus
‘Epigastric mass’
Riwayat operasi abdomen
Riwayat tukak peptik
Riwayat pemakaian ‘NSAID”
G. Pengobatan Non-Farmakologi Tukak Peptik
1) Psikoterapi;penyakitnya tidak membahayakan dan perjalanan penyakitnya menahun
2) Mengubah Pola Hidup;hindari merokok,hindari minuman alcohol,minum kopi,diet
makanan asam/pedas,cara makan yang benar dan hindari stress psiko-sosial
3) Dianjurkan untuk mencatat;pola keluhan,makanan, dan kejadian/kegiatan yang dihadapi
H. Terapi Medik Sindroma Dispepsia
1. Antasida
Antasida merupakan obat yang paling umum dikonsumsi oleh penderita dispepsia.
Pilihan utama untuk pasien dispepsia mual muntah disertai nyeri. Antasida bekerja
dengan menetralisir asam lambung, mengurangi rasa sakit. Contoh: MgOH, Al(OH)3,
Nat Bic
2. Penghambat sekresi/produksi HCl
a. Anti-muskarinik
Contoh: Clidinium bromide, pirenzepin
b. H2RA (anti produksi)
Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia. Efeknya menghilangkan
rasa nyeri di ulu hati dan tidak memperbaiki keluhan umum lainnya.
Contoh: Cimetidine, Ranitidine, Famtidine, Roxatidine. Nizatidin
c. PPI. (anti sekresi)
PPi bekerja dengan menghambat pompa proton untuk memproduksi H+ sebagai
bahan baku pembuatan HCL. Contoh: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole,
Rabeprazole, Esomeprazole
Obat obat H2RA akan menghambat pada reseptor H2 yang merangsang produksi asam
lambung. PPI menghambat di pompa proton. Sedaangkan antasid berkerja terakhir ketika
pada konsentrasi HCl yang tinggi.
3. Sitoproteksi (lokal/sistimik)
a. Sucralfate
Sitoproteksi local
b. Bismuth colloidal
sitoproteksi lokal dan anti-bakteri H.pylori
c. Cetraxate, Teprenone, Rebamipide
sitoproteksi sistimik, mukus promoter,
anti-inflamasi, anti- free radikal, dll.
d. Prostaglandin (misoprostol)
sitoproteksi sistemik
4. Prokinetik
Obat prokinetik adalah obat yang akan meningkatkan peristaltic melalui jalur
rangsangan reseptor serotonin, aseticolin, dopamine dan motilin.
a. Metoclopramide
PPI
Merupakan antagonis reseptor dopamine D2 dan antagonis reseptor serotonin (5-
HT3). Berfungsi sebagai anti-muntah, efek sentral, melewati sawar darah otak
sehingga berefek samping ekstrapiramidal serta mengantuk.
b. Domperidone
Termasuk antagonis dopamine D2, berefek prokinetik gastroduodenal, tidak
melewati sawar darah otak sehingga tidak menimbulkan efek samping
ekstrapiramidal.
c. Cisapride
Tergolong agonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3. Prokinetik SC sampai usus
halus, lebih kuat. berefek samping pada aritmia jantung.
d. Ondansetron/granisetron
I. Terapi Eradikasi H.pylori
1. PPI + Amoksilin + Klaritromisin
2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin
3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Dosis Penghambat Pompa Proton:
Omeprazol : 2x20 mg Lansoprazol : 2x30 mg
Pantoprazol : 2x40 mg Rabeprazol : 2x10 mg
Dosis Antibiotika:
Amoksilin : 2x1000 mg Klaritromisin: 2x500 mg
Metronidazol : 2x 500 mg Tetrasiklin : 2x500 mg
J. Pencegahan rekurensi Tukak Peptik
Bila HP (+) : iradikasi HP
Penderita dengan pengobatan OAINS :
Diberikan OAINS yang Cox-2 selective
Kombinasi dng H2RA, PPI, sitoprotektor
PPI / H2RA jangka panjang (1 th) 1 x / hari
K. Pengobatan Tukak Peptik dengan komplikasi
Tukak Peptik yang berdarah
1. Resusitasi cairan : kristaloid, plasmaexpander, darah
2. Pasang NGT : bilas lambung / 6 jam sampai berhenti
3. Periksa : Hb, HT, trombosit / 6 jam
4. Periksa faal koagulasi, bila terjadi :
Terapi standar PPI + 2 antibiotika, selama 7 hari
- Fibrinolisis primer : tranexaminic acid
- Faktor pembekuan : berikan FFP
- Defisiensi Vit K : berikan vitamin K
5. Pemberian somatostatin
6. PPI Intravena
Tentir IPD
Sirosis Hati
Pengertian
Sirosis hati adalah penyakit degeneratif kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati yang
normal dengan jaringan ikat yang mengganggu struktur dan fungsi hati.
Klasifikasi
1. Alcoholic cirrhosis (Laennec’s cirrhosis)
Yaitu jenis yang paling umum dari sirosis hati. Sirosis jenis ini disebabkan oleh penggunaan alkohol
dalam jangka waktu yang lama.
2. Postnecrotic cirrhosis
Yaitu sirosis yang mana merupakan hasil akhir akibat serangan virus pada hepatitis akut.
3. Biliary cirrhosis
Yaitu sirosis yang disebabkan oleh obstruksi saluran empedu kronik yang disertai dnegan infeksi.
Sirosis jenis ini merupakan jenis yang jarang terjadi.
Faktor Predisposisi/Faktor Pencetus
1. Malnutrisi
2. Efek dari penyalahgunaan alkohol
3. Gangguan kronis ekskresi empedu (dapat berupa obstruksi saluran empedu dalam hati dan batu empedu)
4. Nekrosis dari hepatotoxins atau hepatitis virus
5. Gagal jantung kongestif
Patofisiologi
Kerusakan sel hati yang diakibatkan oleh berbagai faktor predisposisis menyebabkan peradangan &
hepatomegali. Upaya regenerasi pada sel-sel hati mengakibatkan terbentuknya jaringan ikat dan nodul-nodul
kecil pada hati. Akibatnya fungsi hati secara perlahan terganggu, dan terjadi obstruksi saluran vena yang
menghambataliran darah ke hati sehingga menyebabkan hipertensi portal.
Gejala awal dari Sirosis hati
Anorexia(nafsu makan menurun) dan nausea(peasaan ingin muntah)
Perasaan tidak enak pada daerah kuadran kanan atas setelah makan
Pasien terlihat lemah
Manifestasi Klinis
Tes fungsi hati yang tidak normal
Peningkatan bilirubin (N=0-0.9mg/dl),
AST (N=4.8-19U/L)
ALT (N= 2.4-17U/L)
Serum alkaline phosphatase (N=30-40U/L)
Ammonia dalam plasma (N= 15-45umol/L)
Kadang-kadang ikhterus
Edema, asites, adanya penjolan vena di dinding abdomen
Adanya bercak perdarahan yang kecil pada kulit atau membrane mukosa
Anemia
Infeksi
Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan
Perubahan neurologi
Komplikasi Sirosis Hati
1. Asites
a) Asites merupakan efusi dan penumpukan cairan serosa di dalam rongga abdomen. Hal ini dapat
diakibatkan karena adanya penurunan tekanan intavaskular colloidal, peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler, dan kegagalan hati memetabolisme aldosterone.
b) Gejala; perbesaran abdomen, pasien terlihat lemah, ketidaknyamanan pada abdomen dan kesulitan
bernapas
c) Komplikasi Sirosis Hati
Hepatic encephalopathy
Ketidakmampuan hati dalam memetabolisme substansi/zat yang dapat menjadi toksik bagi otak
seperti ammonia yang dihasilkan pada sistem pencernaan.
Encelophaty
Patogenesis hepatic encelophaty
Otak
Hepar
Tanda-tanda encephalophaty
Asterixis – flapping hand tremors – ini merupakan tanda awal
Derajat kesadaran menurun- dari letargi hingga koma
Status mental menurun, bingung, disorientasi
Dullness, slurred speech
Perubahan perilaku, ketertarikan terhadap penampilan menurun
Twitching (menggelepar), inkoordinasi muskular, tremor
Fetor hepaticus
Level serum amonia meningkat
Interventions:
a. Menurunkan produksi ammonia
Menurunkan Diet protein hingga 20-40 g/hari, pertahankan kalori yang adekuat
Menurunkan pembentukan amonia dalam pencernaan – berikan laxative (obat cuci perut), enema
jika diperlukan dan Neomycin – menurunkan produksi amonia oleh bakteri
Metabolite N2 yang bersifat
toksik dari saluran pencernaan
b. Melindungi pasien dari injury
side rails up
turning to side
melakukan penilaian status kesadaran
memposisikan pasien dengan tepat (semin-Fowler’s)
cegah aspirasi
c. mencegah encephalophaty menjadi lebih lanjut
diet rendah protein
peresepan obat
cegah konstipasi (untuk menurunkan produksi amonia oleh bakteri dalam pencernaan)
tanda awal encephalopathy (gelisah, slurred speech, atensi yang mulai menurun)
Esophageal Varices
Esofageal varises merupakan pembesaran pembuluh darah kecil di esofagus sebagai akibat dari
hipertensi portal – karena obstruksi dari sirkulasi di vena dengan kerusakan hati. Peningkaatan tekanan vena
menyebabkan darah dipaksa masuk ke pembuluh-pembuluh darah ini – menjadi tortous dan fragile. Pembuluh
darah menjadi mudah terkena injuri dari trauma mekanik selama pencernaan makanan yang kasar dan erosi
asam pepsin, yang akan menyebabkan pendarahan. Perdarahan juga mungkin ditimbulkan karena batuk,
muntah, bersin, peregangan atau aktivitas fisik yang dapat meningkatkan tekana vena abdomen.
a. Tanda-tanda esophageal vasices
Perdarahan saluran cerna atas (hematemesis)
Melena
Perdahan masif
Tanda/gejala syok hipovolemik
b. Medical Management:
Cari sumber perdarahan – esophagoscopy. Angiography
Kontrol pendarahan
Gastric lavage, pemberian antasida melalui NGT
Prosedur operasi bypass (splenorenal shunt)
Variceal band ligation (esophageal variceal ligation (EVL))
Endoskopi sclerotherapy atau injeksi sclerotherapy
Balloon tamponade
Insersi (menyisipkan) tabung sengstaken-blakemore dengan balloon gastric dan esophageal yang
dipompa untuk menghentikan pendarahan.
Gambar balloon tamponade
esophageal variceal ligation (EVL)
Kemungkinan Diagnosis Keperawatan
Intoleransi R / T lelah, lesu, dan malaise
Gizi tidak seimbang R / T distensi perut, ketidaknyamanan, dan anoreksia
Gangguan integritas kulit R / T pruritus akibat ikterus dan edema
Berisiko tinggi terhadap cedera R / T perubahan mekanisme pembekuan dan perubahan LOC
Terganggu citra tubuh R / T perubahan penampilan, disfungsi seksual, dan perubahan peran
Nyeri kronis R / T perbesaran hepar dan asites
Volume cairan berlebih R / T asites dan edema formasi
Terganggunya pernafasan R / T dari kunjungan toraks sekunder untuk ascites dan distensi abdomen
Intervensi
1. Mengurangi kebutuhan metabolik pada hati
Istirahat
Tidak mengonsumsi subtansi berbahaya terhadap hati: obat penenang opiat, alcohol acetaminophen
Aktivitas dikurangi
2. Menyediakan nutrisi yang cukup & hidrasi
Diet protein, tinggi karbohidrat, tinggi kalori, rendah sodium
Terapi vitamin
Membatasi cairan & sodium jika ada edema atau asite
Memberikan perawatan mulut sebelum makan
Memantau I/O, berat sehari-hari.
3. Mencegah infeksi
Kebersihan yang baik
Isolasi terbalik
Menilai tanda-tanda infeksi saluran kemih
Pernapasan dalam/perubahan posisi
4. Melindungi dari pendarahan
Monitor urin, feses, gusi, kulit terhadap tanda-tanda perdarahan/memar
Menghindari suntikan, menerapkan tekanan ke situs venipuncture setidaknya 5 menit.
Monitor waktu protrombin, waktu perdarahan
Mengajarkan menggunakan sikat gigi yang lembut, menghindari sembelit
Tidak menggaruk, perawatan kulit yang tepat
Mengadministrasikan Vit. K
Gangguan Kantong Empedu
Dua gangguan utama:
Kolesistitis
Kolelitiasis
Faktor resiko penyakit kantong empedu
Wanita lebih beresiko:
Multipara (wanita yang telah melahirkan seorang anak lebih dari satu kali)
Umur lebih dari 40
Dalam terapi estrogen
Gaya hidup yang kurang bergerak (sedentary)
Kecenderungan keluarga (Keturunan)
Obesitas
Kolesistitis
A. Etiologi Kolesistitis
Akut:
- Calculous: dengan obstruksi batu.
Umumnya disertai obstruksi duktus sistikus oleh batu.
- Acalculous: tanpa adanya batu.
Dapat terjadi pada dewasa tua, orang yang sering trauma, baru saja operasi, imobilitas, atau bakteri
(terutama E. coli)
Kronis:
- Serangan berulang, bertahan lama (kronik)
- Inflamasi
B. Patofisiologi
Obstruksi menyebabkan iskemia mukosa atau dinding GB (Gallbladder)
Inflamasi dapat terjadi: GB membengkak selama serangan akut dengan empedu atau nanah di dalamnya
Duktus sistikus dapat tersumbat
GB menjadi jaringan parut
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis akut
Biasanya dimulai dengan serangan kolik empedu
Nyeri kuadran kanan atas
N / V
Biasanya ditandai dengan tanda-tanda inflamasi akut
Kemungkinan terbentuk nanah gangren
Manifestasi klinis kronis
Rasa nyeri
Riwayat intoleransi lemak
Dispepsia
Peningkatan gas dalam perut (kembung)
Info aja. Estrogen itu ada 2, endogen dan eksogen.
Yang endogen itu bagus, yang buat kulit halus, dan juga anti-trombotik.
Sedangkan yang eksogen itu malah protrombotik.
Kolelitiasis
Calculi (batu) di GB
Bisa menyebabkan obstruksi di duktus sistikus
Choledocholithiasis: batu di CBD
Tipe:
Terutama terdiri dari pigmen
Terutama terdiri dari kolesterol
A. Patofisiologi Kolelitiasis
Terjadi ketika keseimbangan kolesterol, garam empedu dan kalsium terganggu menyebabkan pengendapan
zat-zat tersebut.
Kondisi yang mempengaruhi keseimbangan: infeksi dan metabolisme mengubah kolesterol
Empedu dalam GB dan hati menjadi jenuh dengan kolesterol
Batu kolesterol
4x lebih umum terjadi pada perempuan
Insiden formasi
Meningkat bila menggunakan kontrasepsi oral, estrogen
Batu pigmen
Terbuat dari komponen empedu lain (garam empedu, bilirubin, Ca, protein)
Membutuhkan operasi
Peningkatan risiko di: sirosis, hemolisis, infeksi empedu
B. Manifestasi klinis Kolelitiasis
Kolelitiasis, biasanya tanpa gejala
Nyeri dan kolik bilier
Gejala obstruksi empedu seperti ikterus, pruritus, perubahan warna tinja dan urin, kurang vitamin,
perdarahan, steatorrhea
*Orang yang habis makan lemak sering BAB curiga kolelitiasis*
C. Diagnostic Studies
Riwayat & pemeriksaan fisik
Hasil tes laboratorium
- Tes Fungsi hati AST, ALST, Alkalin posfat meningkat
- Leukosit meningkat
- Serum bilirubin meningkat bila terjadi obstruksi
- Serum amilase meningkat bila pankreas terlibat
* Serum amilase
D. Diagnosis test
Abdominal x-rays
Ultrasonography – paling akurat lihat sumbatan
HIDA scan
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
Percutaneous transhepatic cholangiography
Pengobatan dan Perawatan
1. Fase akut, fokus pada:
a. Mengontrol rasa sakit : Morphine, Dilaudid (hydromorphone), Ketorolac (Toradol), Demerol
(Meperidine), NSAIDS, anticholinergics.
b. Infeksi : antibiotic
2. Penanganan Cairan dan Elektrolit
Dengan cairan intravena, untuk anti muntah menggunakan Metoclopramide (Reglan), Ondansentron
(Zofran) atau Prochlorperazine (Compazine).
3. Penanganan tampa operasi
a. endoscopic sphincterotomy (papillotomy)
b. mechanical lithotripsy
c. cholesterol solvents
d. extracorporeal shock wave lithotripsy
4. Penanganan dengan operasi
Laparostomy
PANKREATITIS AKUT
Definisi
Pankreatitis akut adalah lesi reversibel pada pankreas yang ditandai dengan adanya inflamasi.
Insidensi
a. Pasien dengan batu empedu
laki-laki : perempuan = 1:3
b. Peminum alkohol
Laki-laki : perempuan = 6:1
Etiologi
Non-traumatic (75%)
Penyakit traktus billiary
Alkohol
Infeksi virus (EBV, CMV, mumps)
Obat-obatan (steroid, thiazide, furosemide)
Gigitan kalajengking
Hyperlipidemia
Hyperparathyroidism
Traumatic (5%)
Trauma operasi
Trauma benda tajam/tumpul
Tes laboratorium (ERCP / angiography)
Idiopatik (20%)
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala yang paling umum adalah:
a. Nyeri epigastrium yang parah hingga sampai ke daerah belakang. Pasien biasa menahannya dengan
menekuk badannya ke depan (kayak bongkok gitu)
b. Mual, muntah, diare dan hilang napsu makan
c. Demam/kedinginan
d. Hemodinamik yang tidak stabil, termasuk shock
e. Dalam keadaan parah, dapat muncul nyeri tekan, guarding, rebound
Gejala yang kurang umum , dan mengindikasi adanya penyakit yang parah adalah:
a. Tanda Grey-Turner’s sign (perubahan warna seperti pendarahan pada daerah antara costa terakhir
sampai diatas panggul)
b. Cullen’s sign (perubahan warna seperti pendarahan pada daerah abdomen)
Patogenesis pankreatitis akut
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur
zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang
interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis)
yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter
Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alcohol
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK
terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur
operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pancreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya
akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan
mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1
beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM)
sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja
terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan
komplikasi lokal maupun sistemik.
Perkembangan
a. Proses dimulai pada duktus dan sel asinar yang normal
b. Plug protein muncul pada duktus
c. Duktus dan sel asinar yang berdilatasi. Epitel duktus pada daerah obstruksi mengalami nekrosis
d. Sel asinar akhirnya atrofi dan collapse. Epitel berdegenerasi dan menghilang. Sel-sel bulat infiltrasi
muncul disekitar kelenjar.
e. Jaringan kelenjar digantingan oleh fibrosis.
Acute Pancreatitis; Haemorrhage and necrosis
Saponifikasi lemak
Spesimen operasi pada kolon transversum dan omentum mayor menunjukkan nekrosis lemak yang luas. Lihat
pada fokus-fokus kuning cerah. Lemak mesenterik telah dicerna secara sempurna untuk melepaskan pembuluh
darah yang terisolasi.
Gambaran Cullen sign – pewarnaan yang khas pada umbilikus
Gambaran Grey-Turner sign - pewarnaan yang khas pada panggul
Pemeriksaan laboratoriumyang perlu dilakukan
Pemeriksaan darah lengkap:
Abnormalitas elektrolit termasuk hipokalemia, dan hipokalsemia
LDH
Glikosuria
Gula darah
Pada USG tampak seperti penyakit batu di saluran empedu.
Gambaran CT-scan tampak phlegmon (masa inflamasi), pseudokista atau abses (komplikasi dari
pankreatitis akut)
Pada pankreatitis akut, perlu diperiksa juga Amylase dan lipase:
Serum amilase dan kadar lipase, dalam kombinasi dengan sakit perut yang parah, sering memicu
diagnosis awal pankreatitis akut. Lipase serum meningkat 4 sampai 8 jam terhitung sejak timbulnya gejala dan
akan ternormalisasi dalam waktu 7 sampai 14 hari setelah perawatan. Hal ini ditandai dengan peningkatan
serum amilase selama 24 jam pertama. Alasan positif palsu peningkatan serum amilase adalah penyakit kelenjar
ludah (peningkatan serum amilase) dan makroamilasemia. Jika kadar lipase adalah sekitar 2,5 sampai 3 kali
lipat dari amilase, maka itu adalah indikasi pankreatitis yang disebabkan karena alkohol atau batu empedu.
Tingkat elevasi amilase/lipase tidak berhubungan dengan keparahan pankreatitis akut.
Skor Ranson
Skor ini digunakan untuk memprediksi tingkat keparahan pankreatitis akut.
Saat masuk:
Usia > 55 tahun
Jumlah sel darah putih > 16000 sel/mm3
Glukosa darah > 11 mmol / l (> 200 mg/dl)
Serum AST > 250 IU/L
Serum LDH > 350 IU/L
Pada 48 jam:
Kalsium (serum kalsium < 2,0 mmol / L ( < 8,0 mg / dL)
Hematokrit jatuh > 10 %
Oksigen (hipoksemia PO2 < 60 mmHg)
BUN meningkat 1,8 mmol/L atau lebih (5 atau lebih mg/dL) setelah hidrasi cairan dengan IV
Defisit basa (base excess negatif ) > 4 mEq / L
Penyerapan cairan > 6 L
Skor APACHE II
Skor 0 sampai 2: kematian 2 %
Skor 3-4 : kematian 15 %
Skor 5-6 : 40 % kematian
Skor 7-8 : 100 % mortalitas
Cairan peritoneal yang berdarah
Obesitas
Indikator kegagalan organ
Hipotensi ( SBP < 90 mmHg ) atau takikardia > 130 denyut / menit
PO2 < 60 mmHg
Oliguria ( < 50 mL / jam ) atau meningkatkan BUN dan kreatinin
Serum kalsium < 1,90 mmol / L ( < 8,0 mg / dL )
Serum albumin < 33 g / L ( < 3.2.g / dL ) >
Skor Balthazar
Komplikasi
Awal
syok
DIVC
ARDS
Akhir
Pseudokista pankreas
Abses pankreas
Nekrosis pankreas
Progresif jaundis
Persisten ileus duodenum
Perdarahan GI
Asites pankreas
Pseudokista pada pankreas
Pankreas diperbesar (panah biru) dengan
gambaran bentuk yang tidak jelas dan shaggy
margins. Ada cairan peripancreatic (panah
merah) dan infiltrasi peripancreatic yang
mengelilingi lemak (panah hitam) di
sekitarnya.
Tatalaksana
Penggantian cairan secara IV (normal saline)
Pengistirahatan kerja usus (NG tube , NPO) dalam kasus yang parah
Pemberian meperidine / petidin sebagai penghilang rasa sakit .
Antiemetik jika perlu
Memantau & mengoreksi keadaan elektrolit
Mencegah infeksi oleh profilaksis antibiotik .
Tentukan & mengobati etiologi spesifik (menghindari alkohol)
Pria 74 tahun dengan pankreatitis akut.
Aksial kontras ditingkatkan, gambaran CT
scan menunjukkan satu kumpulan cairan di
ruang anterior pararenal dan nekrosis yang
minimal.
TENTIR PATOLOGI KLINIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM GASTROINTESTINAL DAN
HEPATOPANKREATOBILIAR
MODUL GASTROINTESTINAL
Pemeriksaan Laboratorium Gastrointestinal
Gejala pada sistem GI :
1. Perdarahan
2. Mual dan muntah = bisa timbul karena gangguan hati misalnya hepatitis, lalu bisa
juga karena gastritis
3. Diare = muncul karena gangguan absorpsi akibat infeksi
4. Konstipasi = disebabkan karena dehidrasi
5. Nyeri abdomen = bisa karena hati, pancreas dan apendisitis
6. Anoreksia = gejala pada pasien hepatitis, sirosis.
1. Perdarahan
Hematemesis = muntah darah
Melena = keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah; di saluran
GI atas
Lokasi perdarahan :
• Esophagus
• Lambung
• Hepar
• Pankreas
• Usus halus
• Usus besar
Pemeriksaan Laboratorium :
• Pemeriksaan darah rutin
Hematokrit ; rentang normal laki-laki 39-49%; wanita 33-43%
Meningkat pada : dehidrasi, hipovolemi, COPD, merokok,dll
Menurun pada : kehilangan darah, anemia, kehamilan, gagal ginjal
Hemoglobin; rentang normal laki-laki 13,6-17,7 g/dl; wanita 12-15 g/dl
Meningkat pada : hemokonsentrasi, dehidrasi, COPD, stress, dll
Menurun pada : hemoragi, anemia, gagal ginjal
Hitung platelet; rentang normal 130-400 x 103/mm
3
Eritroprotein ; normal : 3,7-16,0 IU/L dengan radioimmunoassay
Hitung eosionofil; normal : 1-4% eosinofil (0-440/mm3)
• Pemeriksaan feses rutin
Makroskopik : warna, bau, konsistensi, lendir, darah, parasit
Mikroskopik : leukosit, eritrosit, lemak, serat sisa makanan, sel epitel, Kristal,
telur dan jentik cacing
Pemeriksaan kimia tinja : keasaman tinja (pH), pemeriksaan lemak tinja 72
jam, pemeriksaan karbohidrat (uji reduksi-clinitest), pemeriksaan tripsin,
pemeriksaan elastase tinja, fecal osmotic (osmolal) gap, osmolalitas ukur dan
osmolalitas hitung
Pemeriksaan hematologic : pemeriksaan darah samar tinja, uji Apt
Pemeriksaan imunologi : deteksi antigen toksin Clostridium defficile, alfa-1
antitripsin
• Retikulosit retikulosit akan meningkat saat terjadi perdarahan
Perhitungan retikulosit; rentang normal 0,5-1,5%
Meningkat pada : anemia hemolitik, hemoragi, terapi postanemia, gagal ginjal
kronis
Menurun pada : anemia aplastik, sirosis hepatis, transfusi darah
• Golongan darah untuk kepentingan transfusi darah
• Pemeriksaan H.pylori pada orang yang mengalami gastritis berulang
Elisa antibodi terhadap H.pylori
UBT (urea breath test) lebih mahal, pemeriksaan dengan nafas utk diperiksa
keadaan CO2 dan reaksinya
2. Diare
Peningkatan volume, keenceran dan frekuensi defekasi dibandingkan dengan pola
defekasi normal.
Peningkatan frekuensi pasase abnormal cairan atau tinja yang belum terbentuk
Bayi mengekskresikan tinja 5 g / kg BB setiap hari dan meningkat sampai 200 g /
hari pada org dewasa.
Ekskresi tinja > 200 g / hari diare
Diare akut < 2 minggu
Diare persisten 2 – 4 minggu
Diare kronik > 4 minggu
Diare ada 3 jenis :
- Diare osmotik = cairan masuk ke dlm feses
- Diare sekretorik =biasa pada infeksi
- Diare motilitas
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan feses
Pemeriksaan darah rutin
Dehidrasi -> trjadi hemokonsentrasi -> hematokrit meningkat
Urin rutin
Makrokskopik : warna, bau, dan partikel yang terlihat dalam urine
Mikroskopik : unsur organic (epitel, eritrosit, leukosit, silinder, mikroba),
unsure anorganik (kristal kalsium oksalat, urat amorf,dll)
Pemeriksaan kimia urin: berat jenis, pH, protein, glukosa,keton, darah,
bilirubin, nitrit, urobilinogen, leukosit esterase
Urine kreatinin(24jam); normal laki-laki 0,8-1,8 g/hari; wanita 0,6-1,6
g/hari
Hasil urinalisis:
Normal :
Warna : kuning muda/jernih
Penampakan : jernih
pH : 4,5-8 (rata-rata 6)
protein : tidak ada
keton : tidak ada
glukosa : tidak ada
darah : tidak ada
3. Mual dan Muntah = bisa karena gastritis, hepatitis, dll
Pemeriksaan laboratorium :
Hematologi
Urin
Ureum, kretainin
Uji Faal hati
Elektrolit serum = kalau sudah kena ke ginjal
4. Nyeri abdomen = bisa karena hepar, pancreas dan apendisitis.
Pemeriksaan Laboratorium :
Hematologi ; bila curiga apendisitis -> peningkatan leukosit
Faal hati
Ureum, Kreatinin
Elektrolit = kemungkinan ada lesi di ginjal
5. Ikterus (jaundice) = gangguan pada hati, peningkatan bilirubin jadi kuning
Ada 3 jenis ikterus berdasarkan penyebab :
Ikterus hemolitik: hemolisis yang berlebihan,
Hati berfungsi untuk mengubah bilirubin yang indirect jadi direct, namun
pada kasus hemolitik, terjadi hemolisis yang berlebihan sehingga hati tidak
mampu mengubah bilirubin indirect jadi direct sehingga banyak di dalam
tubuh -> jadi kuning
Ikterus hepatoseluler: gangguan di hepar, karena tidak berfungsi lagi
Ikterus obstruktif : karena sumbatan misal pada ductus choledochus
# bilirubin indirect berbahaya pada bayi, karena bisa masuk ke dalam otak
dan merusak otak
Pemeriksaan Laboratorium
Faal hati = albumin diproduksi dihati, lihat apakah sekresi menurun? Atau
eksresi meningkat?
Bilirubin
Bilirubin total : normal : 0-1 mg/dl
Bilirubin indirect (unconjugated) : normal : 0-1 mg/dl
Urin
Feses
• Sisa hasil pencernaan
• 100 – 200 gr feses / hari dewasa
Komposisi Feses
1. Sisa bahan makanan yg tidak dicerna
2. Empedu
3. Sekresi usus
4. Air dan elektrolit
5. Sel epitel
6. Sejumlah bakteri
7. Bahan anorganik (kalsium dan fosfat)
Tujuan pemeriksaan feses : Deteksi kelainan traktus GI
1. Perdarahan gastro intestinal
2. Ulkus peptikum
3. Infeksi bakteri dan parasit
4. Sindroma malabsorpsi
Syarat sampel feses :
1. Feses segar
2. Defikasi spontan
3. Tidak ada kontaminan dgn urin
4. Harus diperiksa dalam 2 – 3 jam
setelah defikasi
Pengambilan sampel:
1. Pot plastik mulut lebar bersih dan
tertutup rapat
2. Tidak mengenai bagian luar wadah
3. Volume secukupnya
4. Beri label
Pemeriksaan makroskopis
1. Warna
1. Normal : colkat karena urobilin
2. Hijau : sayuran
3. Kuning : jagung dan susu
4. Merah : darah dari saluran cerna bagian bawah
5. Hitam : darah dari saluran cerna bagian atas
2. Bau
Normal : indol, skatol, asam butirat
Tidak begitu berbauh : diet sayuran
Agak tajam : diet daging
Amis : kolera
Asam/tengik : normal pada bayi
Busuk : protein tdk dicerna dan dirombak oleh bakteri
3. Konsistensi
1. Normal : agak lunak dan berbentuk silindris
2. Keras : konstipasi
3. Lunak : peningkatan cairan dalam tinja.
4. Berair : diare, pemberian pencahar.
5. Seperti air cucian beras : kolera
6. Lengket : banyak mengandung lemak steatorrhea.
7. Cair + darah + lendir : amubiasis
4. Lendir
1. Normal : tidak ada
2. Lendir (+) : ada peradangan usus
3. Bercampur rata dgn feses peradangan usus bagian atas
4. Bagian luar tinja peradangan usus bagian bawah
5. Ada darah disentri
Pemeriksaan mikroskopis
1. Leukosit
Normal : tidak ada
Lekukosit > 3/LPB : inflamasi, kolitis ulseratif, disentri, TBC usus
2. Eritrosit
Ditemukan eritrosit bila ada lesi di colon dan rektum
3. Lemak
Dalam tinja : trigliseride dan asam lemak; tampak globul berwarna orange – merah
4. Makrofag
Sel berinti satu, Memiliki daya fagosit ,Mirip amuba
5. Serat sisa makanan
Normal serat daging tidak ada
Serat tumbuhan 1 – 4 / LPB
6. Epitel
Normal sel epitel dinding usus bagian distal
Jumlah meningkat : peradangan usus
7. Kristal
8. Sel ragi
9. Amuba
10. Telur cacing
Pemeriksaan kimia
1. pH (7 – 9)
2. Uji reduksi
3. Urobilin
Tes darah samar
Tujuan :
1. Mendeteksi adanya perdarahan kecil pada traktus gastrointestinal
2. Tes skrining untuk karsinoma kolorektal
Globul lemak
3. Evaluasi penyebab anemi
4. Untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab nyeri abdomen
Apt Test
Tujuan:
Untuk menentukan darah pada feses neonatus apakah dari ibu atau dari saluran cerna
Neonatus
Bila terjadi perubahan warna, maka dari ibu
Bila tidak terjadi perubahan warna, maka punya neonates
Positif palsu pada ibu dgn Thalasemia
Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Hepatopankreatobilier
A. Pemeriksaan Fungsi Hati dapat mengindikasikan
1. Ada tidaknya kelainan hati
2. Diagnosis, memastikan ada penyebab penyakit hati
3. Prognosis, menentukan derajat beratnya kelainan hati
4. Evalusi, mengikuti perjalanan fungsi hati, dan membuat penilaian hasil pengobatan
B. Gejala yang timbul pada penyakit Hepatopankreatobilier
1. Ikterus
Pigementasi kuning pada kulit, sklera mata, dan mukosa karena hiperbilirubinemia
(kadar bilirubin meningkat mencapai 3,5-3 mg/dl) Semua serba KUNING
2. Asites
Penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut. Karena fungsi hari
abnormal, sintesis albumin juga turun, menyebabkan hipoalbumin. Sedangakn
hipertensi porta menyebabkan terjadinya bendungan.
C. Pemeriksaan laboratorium
Pemerikaan laboratorium fungsi hati,
1) ENZIM
Enzim adalah protein dan senyawa organic yang dihasilkan oleh sel hidup. Enzim
merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel hidup.
Enzim pada hati digolongkan menjadi 6 kelas, beberapa diantaranya adalah (sesuai
slide aja),
a) Kelas Transaminase, yaitu AST (aspartate aminotransferase), serum glutamic
oxaloacetic transaminase, ALT (alanine aminotransferase dulunya disebut
[SGPT [serum glutamic pyrupic transaminase])
b) ALP (alkaline phosphatase)
c) GGT (gamma glutami transferase)
2) PROTEIN
Pemeriksaan protein di hati, mencakup pemeriksaan Albumin dan Globulin)
3) BILIRUBIN
Pemeriksaaan bilirubin total dan bilirubin direct
4) Antigen dan antibody virus hepatitis
Contohnya pada Virus Hepatitis A,B,C
5) Urine
Yukk bahas satu satu.. (pembahasan ini, sesuai slide aja ya, sebenernya banyak penjelasannya
di buku, tapi kayaknya disingkat aja deh, takutnya terlalu dalam, malah semakin mumet)
1. AST/SGOT
Letak : Mitokondria dan sitoplasma sel-sel otot Jantung, Hati, Skelet, Ginjal,
Pankreas
Kadar akan meningkat dalam 12 jam dan akan tetap menetap hingga 5 hari
Enzim ini lebih banyak di otot jantung. Tapi pada kasus kasus menyakit hati,
dapat juga meningkat, karena di hati juga ada enzim ini.
2. ALT/SGPT
Letak : Sitoplasma Jaringan Hati, Jantungm, Otot skelet, Ginjal
Enzim ALT lebih dominan pada HATI, dan dapat menjadi tanda kerusakan hati
(penyakit hati)
Oleh karena itu ALT lebih spesifik dari AST pada organ hati, yang dapat menjadi
petunjuk penyakit hati.
3. ALP
Letak : Enzim yang berasal dari, Tulang, Hati, Plasenta, Usus
Enzim ini berkerja pada pH 9 (ph hati)
4. GGT
Letak : Hati, Ginjal, Pankreas (terutama di hati)
Adanya enzim ini dapat menentukan disfungsi sel hati dan induksi alkohol
Pada kasus intoksisikasi (karena alkohol), akan terjadi peningkatan kadar GGT
5. Antibodi
Misalnya pada Penyakit hepatitis autoimun, bukan karena bakteri atau virus yang
menyebabkan terjadinya peradangan, namun karena autoimun (tubuh kita
menyerang diri sendiri) saat ingin menyerang bakteri atau virus.
Perlu periksa ANA (antinuclear antibodies) dan SMA (anti smooth muscle
antibody) untuk mendiagnosis hepatitis autoimun
Jika saat pemeriksaan penyakit hati, tidak ditemukan virus atau bakteri, mungkin
bisa dicurigai penyebab autoimun ini.
6. AFP (Alfa Fetoprotein)
Merupakan protein NORMAL pada janin usia 6 minggu
Kadar AFP meningkat ringan pada hepatitis akut, kronis dan sirosis
Pada kasus karsinoma hepatosesuler, kadar AFP sangat tinggi (>1000ng/mL).
7. CHE (Kolinesterase)
Disintesis dalam Hati
Karena disintesis di hati, jika terjadi penurunan Kadar CHE di hati, maka
menunjukkan adanya kerusakan pada hati, seperti penyakit hati kronik, malnutrisi
dan hipoalbuminemia
8. Penanda Virus Hepatitis
a. HAV : anti HAV (total, IgM, IgG perlu dicari)
b. HBV : HBsAg, Anti HBs, HBeAg, Anti Hbe, Anti HBc, HBV-DNA
HBsAg (HBs antigen) dapat mendeteksi jika antigennya sudah terdeteksi
(tergantung antigen)
Anti HBc pada hepatitis B, jika terdeteksi, maka betul-betul terjadi hepatits B,
walaupun stadium nya masih ringan. Nah keistimewaan Anti HBc, pada
stadium kecilpun, sudah dapat mendeteksi adanta HBV ini.
HBV-DNA, untuk apa? Pada terapi-terapi virus, kita perlu memeriksa jumlah
virus
c. HCV : Anti HCV
D. Pemeriksaan URIN
1. Jenis specimen
Urin pagi (waktu bangun pagi hari), untuk skrining awal biasanya
Urin sewaktu (kapan aja) tidak untuk skrining awal
Urin berdasarkan waktu, untuk melihat misalnya kadar glikemiknya
2. Teknik pengumpulan specimen
Pancar tengah (midstream) pipis periode tengah (pipis dulu, saat pipis sudah
lancar, ditampung menggunakan spesimen.
Katetrisasi
Aspirasi suprapubic
3. Penampungan urin
Wadah kaca atau plastic
Wadah harus, bermulut lebar, bersih, kering, bertutup ulir, steril (penting untuk
biakkan urin)
Volume : minimal 12 ml
4. Pemeriksaan rutin urin
Pemeriksaan urin dipakai urin sewaktu
Urin yang ditampung aliran tengah (midstream urine)
5. Pemeriksaan Urobilinogen
Produk dari metabolism bilirubin
Bersifat tidak berwarna dan labil
Merupakan hasil oksidasi yang aka memberikan warna kuning oranye yang akan
mewarnai urin
Kadarnya meningkat pada hepatitis virus, hepatitis toksik akibat obat, sirosis hati
Jika kadarnya rendah bila ada obstruksi total aliran empedu ke usus. Pengunaan
antibiotic spectrum luas
Metode pemeriksaan, menggunakan Erlich, Carik celup
6. Pemeriksaan bilirubin
Merupakan hasil akhir dari pemecahan hemoglobin oleh sel reikuloendotelial dari
limpa dan limpa.
Kadar meningkat, menunjukkan produksi bilirubin terkonjungasi yang berlebihan
dalam aliran darah
Metode pemeriksaan, meliputi Harrison, Carik celup.
Nah asitesnya diulang lagi ya, biar lebih pintar,
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut.
Asites dapat disebabkan oleh transudate dan eksudat
Transudat
a) Terjadi akibat proses bukan radang tapi oleh karena ganguan keseimbangan
cairan tubuh.
b) Ciri-ciri :
o Jernik, kuning muda encer
o Tidak mengandung fibrinogen
o BJ < 1.018
o Kadar protein < 2.5 g/dL
o Kadar glukosa = kadar glukosa darah (urin harus segar, jika tidak, kadar
glukosanya akan menurun)
o Jumlah sel sedikit
o Steril
o Tes rivalta (-) atau (+) lemah
o Menggunakan urin yang segar
Eksudat
a) Terjadi karena peradangan (infeksi bakteri, virus, jamur) misalnya pada TB
usus, Trauma (hematoma, luka bakar), Keganasan.
b) Ciri-ciri eksudate
o Keruh, kental, hemoragik, chylous (cairan kental (milky) terdiri dari limfa dan
ekstrak lemak kimus yang telah teremulsifikan oleh lacteal selama pencernaan
dan mengalir ke pembuluh darah melewati ductus thoracicus
o Berbau menunjukkan tanda tanda keganasan
o Terdapat lemak:
>0.35 g/ml menunjukkan keganasan
<0.35 g/ml menunjukkan sirosis
o Mengandung fibrinogen
o BJ >1.018
o Kadar protein > 4g/dL
o Kadar glukosa< kadar glukosa darah
o Jumlah sel banyak
o Terdapat bakteri
o Tes rivalta (+)
o Harus menggunakan urin yang segar
Hatinya sudah selesai nih, dikit lagiiii.. yuk masuk ke pankreas
Pankreas
Penyakit pada pankreas, meliputi:
1. Pankreatitis akut
a. Definisi
Yaitu reaksi peradangan pankreas, yang ditandai nyeri perut akut dengan
kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Lihat pemeriksaan
1) Serum amilase cepat meningkat, 3x dari normal dan dapat kembali normal
dalam waktu 48-72 jam
2) Serum lipase lama meningkat. Serum lipase akan meningkat parallel dengan
amilase
3) Apabila amilase sudah tidak meningkat, sedangkan lipase masih meningkat,
berarti masih dalam tahap infeksi. Karena amilase disini bersifat cepat.
2. Tumor Pankreas
a) Berdasarkan fungsinya, pankreas dikenal 2 macam tumor, yaitu Tumor Eksokrin
pankreas dan Tumor Endokrin pankreas
b) Pemeriksaan laboratorium
Yang harus dicari itu,
1) Serum amilase dan lipase
2) Glukosa darah
3) Penanda tumor : CA 19-9
4) Feses
5) Urin
TENTIR ILMU BEDAH
Penyakit dan Kelainan Gastrointestinal di Bagian Bedah
(kuliah o/ dr.HS Budiman, SpB)
Masih semangat belajarnya kan teman2??
Tapi jgn lupa makan ya nanti kalo gak makan bisa kena perforasi gaster lg
(wkwkwk gak nyambung bgt) Nanti kalo udah perforasi gasternya sangat
berbahaya ya.. bisa samppai peritonitis Kalo udah peritonitis ya antara hidup dan
mati (wkwkwk canda bah) Tp kalo makan jgn yg pedas2 ya nanti malahan bisa
kena appendisitis akut lho...
Ya ini sekilas cerita ttg materi kita mengenai peritonitis et causa (yg
menyebabkan) peritonitis dan appendisitis akut. Pasti sekilas teman2 udah tau ya
ttg dua penyakit itu. Tp sbg calon dokter yg baik tidak ada salahnya kita mengenal
lebih lanjut ttg mereka karena kata dr. Budiman kedua penyakit itu paling sering
ditemui nanti pada kasus yang harus ditangani di meja bedah (ihh seram juga ya)
Langsung saya mulai aja pembahasan ttg Peritonitis Umum ec Perforasi Gaster
(dikutip dari slide dr. Budiman Sp.B)
1. Peritonitis Umum ec Perforasi Gaster
Peritonitis adalah suatu inflamasi intraabdominal yang difus, yang ditandai
dengan eksudasi serum, fibrin, sel-sel dan pus dalam peritoneum. (maksudnya
peritonitis itu berupa peradangan di dalam perut dengan reaksi radang seperti
eksudasi serum, fibrin dan sel-sel pus).
Ini ada perjalanan perforasi gaster hingga menjadi peritonitis umum:
1. Trauma (benturan pada epigastrium) akan menimbulkan jejas pada
permukaan kulit (memar biru)
2. Ternyata jejas tadi mencapai hingga lambung
3. Lambung yang merupakan organ berongga (kavum intraabdomen) tidak
akan mengalami bleeding (perdarahan) tapi akan mengalami perforasi
(lambungnya bocor/pecah sehingga keluar kandungan kimia) hingga
peritoneum (lapisan dinding perut) yang memicu reaksi radang di sana
(berupa pus) yang ditandai dgn peningkatan jumlah leukost (leukositisis)
4. Reaksi radang di peritoeum itu yang disebut peritonitis umum
Untuk menegakkan diagnosis dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
1.1. Anamnesis
Gejala klinis perforasi saluran pencernaan secara umum ada empat yaitu
nyeri hebat yang datang tiba-tiba seperti ditikam, nausea (mual), muntah,
perut terasa kembung (distensi abdomen). Nyeri ini timbul mendadak,
terutama dirasakan di daerah epigastrium yang menyebar ke kanan
bawah, kemudian ke seluruh perut.
1.2. Pemeriksaan fisik
a) Inspeksi: distensi perut bagian atas (perutnya membuncit)
b) Auskultasi: peristaltik sering lemah atau hilang sama sekali.
c) Perkusi: pekak hati yang hilang pada perkusi menunjukkan adanya
udara/cairan bebas (akibat peritonitis) di bawah diafragma.
d) Palpasi: Defans muskular (perut tegang ketika diraba seperti
papan) yang menyeluruh (walaupun diawali di epigastrium namun
nanti akan menyebar hingga seluruh perut) menunjukkan adanya
iritasi peritoneum.
1.3. Pemeriksaan penunjang
a) Uji laboratorium
Untuk mengetahui status pasien seperti darah lengkap, urea, kreatinin
(fungsi ginjal), SGOT, SGPT (fungsi hati), CTBT, gula darah
b) Foto polos abdomen
Biasanya dalam dua posisi yaitu LLD (left lateral decubitus) dan
supine
1.4. Penatalaksanaan
Laparatomy Eksplorasi Repair Gaster
Untuk tambahan ada hal-hal penting pada kegawatdaruratan appendisitis
akut
a) Pemasangan dua jalur pada sirkulasi penderita app yaitu infus set
(diguyur) untuk mengatasi dehidrasi dan transfusi set dlakukan
venaseksi terlebih dahulu (mengantisipasi kemungkinan kehilanhan
darah
b) Cek vital sign (RR, HR, Tekanan darah, CRT dsb), pasang NGT
(nasogastric tube) dan pasang DC (untuk mengecek output urine)
c) Berikan antibiotik (kemungkinan infeksi)
d) Untuk golden period tata laksana app (appendisitis akut adalah 6 – 8
jam dengan tingkat kesuksesan 85 %
2. Appendicitis
Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai
cacing (apendiks).
Anatomi appendiks:
a) Appendiks terletak di ujung saekum kira-kira 2 cm di bawah anterior
ileo saekum.
b) Pada pertemuan ketiga taenia yaitu: taenia anterior, medial dan
posterior.
Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc. Burney yaitu daerah 1/3
tengah garis yang menghubungkan sias (spina iliaca anerior superior) kanan
dengan umbilikus.
2.1) Etiologi
Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi
bakteri.
Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit
ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks.
Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena
adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hipeplasia jaringan
limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer
primer dan striktur.
2.2) Patofisiologi
a) Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat
terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari
faeces) atau benda asing.
b) Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan
nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam
beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari
abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.
2.3) Manifestasi Klinik
Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari
: Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah.
Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di
sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah.
Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke
perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini,
penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini
dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam.
Untuk tambahan ada beberapa hal penting mengenai app antara lain:
Penderita appendisitis dapat mengalami hiperemi akibat perforasi
Hiperemi ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume
darah dalam pembuluh yang melebar pada suatu organ biasanya
ditandai dengan kemerahan (eritem) pada permukaan kulit.
Lakukan pemeriksaan patologii (PA) untuk memastikan penyebab
app dan memastikan apakah app disebabkan kanker
Demam terjadi belakangan (late sign), terjadi peningkatan leukosit
(leukositosis)
Pemeriksaan foto polos kurang efektif (10% dari penderita
appendisitis aku yang menunjukkan appendikolit (batu appendiks)
Pada foto polos app ditandai dengan appendikolit pada kuadran
kanan bawah (kayak orbs ya wkwkwk)
Pemeriksaan USG abdomen hanya efektif untuk anak-anak
Yang ditunjuk panah adalah penampakan appendikolit
(benda asing dalam appendik)
Gold standard pemeriksaan penunjang appendisitis adalah
appendikogram dengan menggunakan teknik appendik kontras
dimana appendiks tidak akan terisi udara (not filling appendik);
hasil appendicogram negatif
Appendiks tidak terlihat pada appendiks kontras (appendisitis akut)
Appendiks terlihat pada appendik kontras (appendiks normal;
appendicogram positif)
Pemberian analgetik efektif untuk meredakan rasa sakit pada
appendisitis akut dan antibiotik untuk mengantisipasi infeksi ebih
lanjut
2.4) Pemeriksaan diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas
anamnese, pemeriksaan fisik ditambah dengan pemeriksaan
laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
2.5) Penatalaksanaan
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah
ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan
dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan
Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks)
dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.
Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal
dengan insisi abdomen bawah atau dengan laparoskopi, yang
merupakan metode terbaru yang sangat efektif.
3. Hernia Inguinalis Interna
3.1) Definisi
Hernia adalah penonjolan jaringan atau organ suatu rongga melalui
defek atau bagian lemah (lokus minoris) yang normalnya tidak dapat
dilewati, keluar ke bawah kulit atau masuk rongga lainnya yang terjadi
secara kongenital atau akuisita.
Hernia inguinalis indirek = hernia inguinalis lateralis
soalnya keluar dari rongga peritoneum melalui anulus inguinalis
internus yang terletak lateral dari pembuluh epigastrika inferior, terus
si hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis dan kalo cukup panjang,
bakal nonjol keluar dari anulus inguinalis eksternus. Kalo hernia ini
terus berlanjut, tonjolan bakal nyampe ke skrotum, jadi deh hernia
skrotalis.
3.2) Etiologi
Kongenital. Pada annulus inguinalis lateralis / internus. Hal ini sesuai
dengan embriologik turunnya testis dari cavum abdominalis ke scrotum
melalui canalis inguinalis. Pada keadaan ini terjadi kegagalan obliterasi
proc. Vaginalis peritonii. Faktor yang berperan kausal adalah adanya
prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan didalam rongga
perut, kelemahan otot dinding perut karena usia, aktivitas, obesitas,
keadaan-keadaan penyakit tertentu (asites, batuk menahun), kehamilan dan
adanya massa abdomen yang besar.
atau karena sebab yang didapat, misal: tekanan intraabdomen yang tinggi,
usia, dinding perut mulai lemah, sering mengedan, dll
3.3) DD
Hidrokel: penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis
dan viseralis tunika vaginalis. Isinya cairan (terang) kalo hernia isinya
usus (gelap) sama kalo hernia itu misalnya pasiennya baring, kempes
deh ga nonjol lagi, tapi alo berdiri, balik lagi, tapi hdrokel ga
ngempes, yang ada makin besar (cairannya nambah).
Testis ektopik: makanya dicek, testisnya berapa, dimana dll
Lipoma
Orkitis: bengkak langsung di skrotum, kalo hernia biasa dari ingunal dulu
baru lama kelamaan ke skrotum.
Tumor Testis: kalo tumor, mau ganti posisi gimanapun juga ga bakal
mengecil, yang ada makin besar aja.
3.4) Tatalaksana
Konservatif : Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan
reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan
isi hernia yang telah direposisi. Bukan merupakan tindakan definitive
sehingga dapat kambuh kembali. (Biasanya cuma buat sementara aja)
Operatif : Operasi merupakan tindakan paling baik.
3.5) Kegawatdaruratan
Inkarserata: yaitu bila isi hernia terjepit oleh cincin hernia, berarti isi
kantong terperangkap, tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai
terjadinya gangguan pasase usus (jepit usus)
Strangulata: hernia terjepit oleh cincin hernia, isi kantong terperangkap
dan terjadi gangguan pasase usus serta gangguan vaskularisasi sehingga
dapat terjadi nekrosis (jepit pembuluh darah)
Pada Kasus Ireponibilis dapat diberikan analgetik, posisi trendelenburg dan
coba direduksi maksimal dua kali.
Akhirnyaaaa! Selesai juga.. fiuh.. Selamat belaar ya teman-taman! SUKSES
BUAT (formatif, sumatif dan segala tif tif tif itu) KITA SEMUAAA!!
Tralalalalalalaa~ hihihi