Bismillahirrohmanirrohim...

TENTIR PATOLOGI ANATOMI

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

Asma

- Ditandai dgn bronkospasme episodik reversibel akibat bronkokostriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan inflamasi kronis pada bronkus

- Manifestasinya: dispnea, batuk, mengi (wheezing)- Berdasarkan penyebabnya:

1. Asma ekstrinsik reaksi hipersensitivitas tipe I (diperantarai sel TCD4+ yg mengeluarkan mediator untuk pematangan & kemotaksis eosinofil) karena pajanan antigen ekstrinsik (dari luar tubuh). Ada 3 jenis asma ekstrinsik: asma atopik (paling sering terjadi; karena riwayat keluarga), asma pekerjaan, dan aspergilosis bronkopulmonal alergik (tjd kolonisasi Aspergillus diikuti terbentuknya IgE)

2. Asma intrinsik pemicunya bersifat autoimun rangsang kecil yg tidak berefek diorang lain, menyebabkan bronkospasme pd penderita

- Patogenesis:

Intinya: alergen aktivasi sel mast pelepasan mediator kimia membuka taut antar sel epitel mukosa & perangsangan langsung ke reseptor n.vagus alergen masuk lebih jauh, tjd bronkospasme, peningkatan permeabilitas vaskular, dan peningkatan produksi mukus oleh sel goblet lumen bronkus jadi lebih sempit, sehingga pd waktu ekspirasi menghasilnya bunyi mengi merupakan kelainan obstruksi yg bersifat sementara. Dapat pula terjadi kerusakan epitel akibat pelepasan mediator kimia lainnya.*baca & diingat lagi yaa mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I

- Gambaran mikros:

- Asma terus-menerus penumpukan mukus tempat pertumbuhan bakteri jadi bronkitis akut yang ditandai dengan demam dan batuk produktif

Bronkitis Kronik

- Bronkitis akut yang berulang dan terus-menerus dapat mengarah ke bronkitis kronik- Bronkitis kronik ditandai dengan batuk produktif persisten selama paling sedikit 3

bulan berturut-turut pada 2 tahun terakhir- Ada beberapa bentuk:

1. Bronkitis kronik sederhana: batuk produktif & sputumnya mukoid tapi jalan napasnya tidak terhambat

2. Bronkitis mukopurulen kronik: sputum mengandung pus karena infeksi sekunder3. Bronkitis asmatik kronik: tdpt hiperresponsivitas jalan napas &episode asma

intermiten4. Bronkitis obstruktif kronik: terdapat obstruksi jalan napas

- Patogenesis: (intinya sama aja sih..)Iritan (rokok & polutan) memicu hipersekresi mukus menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa & sel gobletnya mengalami metaplasia (gambaran mikros)

- Secara makrosnya terlihat bronkus dengan hipersekresi mukus- Bronkitis kronik terus-menerus dapat menyebabkan bronkiektasis

1. Peningkatan limfosit & eosinofil

2. Penyempitan lumen3. Submembran basal

fibrosis4. Hipertrofi otot polos

Bronkiektasis

- Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus permanen akibat kerusakan otot & jaringan elastik penunjang

- Gejalanya: batuk dan pengeluaran sputum mukopurulen dalam jumlah banyak, kadang2 berbau busuk (hasil metabolisme mikroorganisme)

- Patogenesis: bisa disebabkan oleh obstruksi dan infeksi persisten kronik (bisa jadi saling sebab akibat gitu loh). Obstruksi mekanisme pembersihan normal di bronkus & bronkiolus terganggu jadi sarang untuk infeksi sekunder mukosa semakin menumpuk & tjd kerusakan dinding bronkus akibat infeksi jd dilatasi bronkus & bronkiolus

Emfisema - Ditandai dgn pelebaran & destruksi dinding alveolus secara permanen. Merupakan

akibat lain dari ulah si rokok

- Intinya: radikal bebas pada rokok inaktivasi antiprotease (contohnya: enzim antitripsin α1) tjd ketidakseimbangan protease-antiprotease protease (terutama elastase) kekurangan inhibitornya akivitas protease meningkat destruksi dinding alveolus (jaringan elastin) kemampuan recoil alveolus menghilangSelain itu, timbunan partikel asap rokok influks neutrofil dan makrofag meningkat - sekresi protease meningkat

- Emfisema melibatkan struktur asinus (struktur sebelah distal pada bronkiolus terminal, tdd: bronkiolus respiratorius, duktus alveolar & alveolus)) dan struktur lobulus (kelompokan 3-5 asninus)

- Jenis emfisema:

1. Emfisema sentroasiner: melibatkan lobulus, bagian proksimal atau sentralnya kena namun

alveolus tidak terkena sering di daerah apeks sering pada perokok yg tidak menderita defisiensi kongenital enzim

antitripsin α1

2. Emfisema panasinar (panlobular): Asinus secara merata terkena (dari bronkiolus respiratorik sampai

alveolus) Sering di lobus bagian bawah pd paru Terjadi pada orang dgn defisiensi kongenital enzim antitripsin α1

3. Emfisema asinar distal (parasepatl): Bagian proksimal asinus normal, bagian distalnya terkena Terjadi di dekat pleura Sering di bagian separuh atas paru Temuan: terdapat bula yg merupakan alveolus yg saling bergabung

dengan menghasilkan diameter yg lebih besar

Bentuk emfisema yg umum terjadi adalah emfisema asiner dan panasiar.

INFEKSI PARU

Pneumonia dan Bronkopneumonia

- Penumonia secara umum diartikan sebagai infeksi apapun di paru, biasanya berasal dari aspirasi flora faring, Streptococcus pneumoniae

- Lobus inferior atau lobus medial kanan paling sering terkena- Pneumonia bakteri akut dari pola anatomik dan radiografik dibagi menjadi:

1. Bronkopneumonia Infeksi awalnya di bronkus dan bronkiolus lalu nyebar ke alveolus

didekatnya Merupakan penyakit ‘ikutan’ yg biasa mengenai anak dan pasien yang

telah lama terbaring di rumah sakit Secara makros: terdapat bercak2 putih tersebar di lobus mana saja Secara mikros: alveolus penuh oleh eksudat inflamasi Bercak yang terbentuk merupakan hasil konsolidasi (pemdatan) dari

proses inflamasi (sel radang, eksudat, fibrin) membentuk pus ketika fibrin & jaringan ikat bertambah banyak jd struktur padat

2. Pneumonia lobaris Infeksi awalnya langsung ke alveolus

Konsolidasi lobular: hanya terjadi di satu lobus

- Pada masa praantibiotik, dikenal 4 stadium klasik:1. Kongesti

Pada hari pertama Lobus yang terkena menjadi berat, hiperemia, sembab Secara histologis: terdapat kongesti vaskular dengan cairan berprotein

berupa neutrofil dan banyak bakteri di alveolus; kapiler septa dipadati eritrosit

2. Hepatisasi merah Hari kedua-ketiga Konsistensi lobus paru tampak seperti hati: lobus tampak merah & padat Rongga alveolus dipenuhi neutrofil, eritrosit dan fibrin Pleura terdapat eksudat fibrinosa atau fibrinopurulen

3. Hepatisasi abu-abu Hari keempat-keenam Paru menjadi kuning, abu-abu dan padat, karena eritrositnya lisis

sedangkan eksudasi fibrinosa tetap ada di rongga laveolus Secara makros: grayish brown, permukaan kering

4. Resolusi Hari ketujuh-kedelapan Konsolidasi eksudat berubah menjadi debris granular semifluid oleh

proses enzimatik difagosit oleh makrofag, dibatukkan atau diorganisasi oleh fibroblas

Tuberkulosis

- Disebabkan oleh Micobacterium tuberclosis yang dapat hidup dorman tanpa menimbulkan gejala hingga pada saat imunitas orang tersebut melemah

- Infeksi primer TB: terjadi pd orang yang belum pernah terpajan Patogenesis: (pahami dengan baik yaa)

Intinya: pada fase awal infeksi primer (< 3 minggu), M.TB masuk ke makrofag alveolar memanipulasi pH endosom, mengganggu fusi fagosom & lisosom pembentukan fagolisosom tidak efektif untuk mematikan M.TB M.TB bisa

berproliferasi di makrofag. Setelah > 3 minggu, mediator kimia yang dihasilkan berperan merekrut monosit yang kemudian berdiferensiasi menjadi epiteloid epiteloid berkumpul (berserta limfosit & fibroblas) dan menjadi tuberkel/granuloma inti sel saling berderet di tepi membentuk sel datia langhans

Kumpulan tuberkel/granuloma dengan disertai limfadenopati daerah hilus disebut sebagai kompleks primer/fokus Ghon. Bagian tengah fokus Ghon ini mengalami nekrosis perkijuan

- Karena M.TB bisa dorman dan berproliferasi di makrofag M.TB mengikuti sirkulasi darah dan menyebabkan pembentukan fokus primer di organ lain: disebut TB milier.

- Selain itu, dapat juga terjadi infeksi sekuder karena: Reaktivasi dari M.TB yang dorman Reinfeksi M.TB baru

Infeksi sekuder (biasanya di apeks salah satu atau kedua lobus superior paru) dapat membentuk kavitasi.

Sekian dulu tentir PA nya, dibaca lagi ya om Robbins-nya, karena banyak yang penting tapi tidak dimasukan ke tentir ini. Gambar2 diatas jg diperhatikan ya. Semoga bermanfaat and happy sumatif