Laporan kasus STROKE ISKEMIK Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha2010

Nama : Nur Hafizah Ainun Binti ZakariahNIM: 11-2010-059Dokter Pembimbing : Dr. Al- Rasyid SpS

STATUS NEUROLOGI

IDENTITASNama : TN.HJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 60 TahunSuku bangsa : JawaAgama : KatolikPekerjaan : KaryawanAlamat : Jl. Jambu XII No. 8 T 01/01 Depok JayaTanggal masuk RS : 20 Agustus 2011 ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa (anak pasien) pada 20 Agustus 2011.

I. Keluhan utama :Kaki dan tangan sebelah kanan tiba tiba lemas sejak 1 hari SMRS.

II. Keluhan tambahan :-

III. Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang ke IGD RSBY dengan keluhan kaki dan tangan kanan tiba tiba mendadak lemas. Menurut pasien kejadian terjadi di Pom bensin. Pasien pada waktu itu, baru selesai mengisi bensin dan ingin membayar benzin. Tiba tiba pasien jatuh, tangan kanan dan kaki kanannya lemas. Pasien sadar pada ketika tersebut, tidak kejang, dan tidak muntah. Pasien mengeluh pusing pada waktu serangan, pusing yang dirasakan tidak berputar . Pasien tidak kuat untuk berdiri sendiri dan harus dipapah untuk berjalan. Perasaan berdebar dan nyeri di dada disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahawa beliau tidak pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya. Adanya baal dan kesemutan pada anggota tangan dan kaki kanan pasien disangkal. Gangguan buang air kecil dan buang air besar disangkal pasien. Pasien meluh bicara yang tidak jelas (pelo). Pasien mengaku masih mengerti dan mendengar kata kata dari keluarganya . Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung tetapi pasien mengaku merokok. Menurut keluarga pasien, pasien bekerja sebagai buruh bangunan, dan pasien kelihatan lelah dua tiga hari sebelum kejadian. Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSBY dalam keadaan sadar. Saat ini pasien sudah dirawat di bangsal, bicara pasien masih pelo. Pada hari kedua perawatan, pasien mengatakan bahawa bicaranya masih pelo. Lemas masih dirasakan di kedua tungkai kanan. Pada hari ketiga perawatan, pasien mengatakan bahawa bicaranya masih pelo. Pasien masih merasa lemas di kedua tungkai kanannya tetapi lebih baik dari hari sebelumnya.

IV. Riwayat penyakit dahuluPasien menyangkal penyakit darah tinggi, DM, jantung dan penyakit yang lain.

V. Riwayat penyakit keluarga Os mengakui ayahnya mempunyai sakit hipertensi. Sakit gula darah tinggi disangkal.

PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKeadaan Umum: Tampak sakit ringanKesadaran : Compos MentisGCS : E4M5V6Tekanan darah : 130/90 mmHgNadi : 72 x / menit, reguler Suhu : 37oC (axiller) Respirasi : 20 x/menit Habitus : AtletikusGizi : Baik Warna Kulit : Sawo matang Kuku : Sianosis (-)Turgor : Cukup Kranium : - Bentuk : Normosefali, tanda-tanda trauma (-) Mata : Udem palpebra -/-, CA -/-, SI -/- Pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+Hidung : Cavum nasi lapang, septum deviasi (-), Sekret -/-Telinga : Normotia, simetrisTenggorokan : Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1, uvula ditengahMulut : Mukosa tidak tampak hiperemis, lidah tidak miringLeher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesarToraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiri Jantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-) Paru-paru : SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/- Abdomen : Supel, BU (+) 2 x /mnt, timpani Hepar : Tidak teraba membesar Lien : Tidak teraba membesarEkstremitas : Edem (-) Status NeuroloisKesadaran : Compos mentis GCS E4M5V6 =15Orientasi : BaikJalan Pikiran : BaikKecerdasan : BaikDaya Ingat Baru :Baik Lama :BaikKemampuan Bicara :BaikSikap tubuh :Baik

1.Tanda-tanda perangsangan meningen Kaku kuduk : -Kernig : - Brudzinski I : -Brudzinksi II : -

2.Nervus Kranial N I (olfaktorius): - Penciuman : Tidak dilakukan N II (optikus) : KananKiri

Tajam penglihatan 1/60 (bedside) 1/60(bedside)

Pengenalan Warna dbn(bedside)dbn(bedside)

Lapang pandang dbn(bedside)dbn(bedside)

Fundus Okuli Tidak dilakukan

N III (Okulomotorius ) KananKiri

i) Kelopak mata :

Ptosis Tidak adaTidak ada

ii)Gerakan bola mata :

SuperiorTidak ada kelainanTidak ada kelainan

InferiorTidak ada kelainanTidak ada kelainan

MedialTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Endoftalmus Tidak ada Tidak ada

EksoftalmusTidak adaTidak ada

iii)Pupil :

Diameter3mm 3mm

BentukBulat; isokorBulat; isokor

PosisiDitengahDitengah

Refleks cahaya langsung++

Refleks cahaya tak langsung++

Strabismus --

Nistagmus--

N. IV (Trochlearis )KananKiri

Gerak mata ke lateral bawah Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Strabismus --

Diplopia--

N.V ( Trigeminus )KananKiri

Membuka mulut Tidak ada kelainanTidak ada kelaianan

Sensibilitas atas Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Sensibilitas tengah Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Sensibilitas bawahTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Reflek kornea Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Reflek masseter Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Trismus Tidak dilakukan

N VI (Abdusen) KananKiri

Gerakan mata kebawahTidak ada kelaiananTidak ada kelaianan

Strabismus divergen--

Diplopia--

N.VII (fasialis) KananKiri

Mengerutkan dahi Tidak ada kelainanTidak ada kelaianan

Kerutan kulit dahi Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Menutup mataTidak ada kelaiananTidak ada kelaianan

Lipatan nasolabialTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Sudut mulut Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

MenringisTidak ada kelaiananTidak ada kelainan

Memperlihatkan gigiTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Bersiul Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

Perasaan lidah bagian 2/3 depanTidak dilakukan

N VIII (Vestibulokokhlearis) KananKiri

Mendengar suara berbisik++

Test RinneTidak dilakukan

Test WeberTidak dilakukan

S\Test ScwabachTidak dilakukan

N .IX (Glosofaringeus) Arkus farings :(simetris)

Daya kecap lidah 1/3 belakang:Tidak dilakukan

Reflek muntah :Tidak dilakukan

Sengau :-

Tersedak :-

N. X ( Vagus ) Arkus farings: simetris Menelan : baik

N .XI (Asesorius) Menoleh (kanan, kiri, bawah) : normal

Angkat bahu : normal

Tropi otot bahu : -

N XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut:-normal

Julur lidah: -

Tremor: -

Fasikulasi: -

Atrofi: -

3. MotorikEkstrimitas atasKanankiri

SimetrisSimetris

TrofikEutrofikeutrofik

TonusNormotonusNormotonus

Tenaga11225555

R. Bisep++

R. Trisep++

R. Hoffman Trommer--

Sensibilitas

- Raba++

- Nyeri++

- SuhuTidak dilakukan

-VibrasiTidak dilakukan

- SterognosisiTidak dilakukan

BadanR. Abdomen atas + +R. Abdomen bawah + +R. AnusTidak dilakukan Ekstremitas bawah Kanan KiriBentuk SimetrisSimetrisTrofik eutrofik eutrofikTonus Normotonus NormotonusTenaga22335555R. Patela ++R. Achilles ++R. Patologis Babinski - - Chaddock - - Oppenheim - - Gordon - - Schaeffer - -

Sensibilitas - Raba + + - Nyeri + + - Suhu Tidak dilakukan - Vibrasi Tidak dilakukan - Grafestesia Tidak dilakukan - Topognosis Tidak dilakukan

KoordinasiUji Telunjuk hidung Tidak dilakukanUji hidung telunjuk hidung Tidak dilakukanUji Disdiadokokinensia Tidak dilakukanDismetri Tidak dilakukanStewart-holmes Tidak dilakukanAsinergis cerebellar Tidak dilakukanUji tumit lutut Tidak dilakukanJalan menurut garis Tidak dilakukanRomberg test Tidak dilakukan

Gerakan involunter Kanan KiriTremor --Khorea - - Ballismus - -Mioklonus - -Atetosis - -Distonia - -Spasmus - -Susunan saraf otonom : salivasi dalam batas normal, keringat dalam batas normal

Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada :Penurunan kesadaranNyeri KepalaBabinski Jenis Stroke

+++Perdarahan

+--Perdarahan

-+-Perdarahan

--+Iskemik

---Iskemik

Dari Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark.1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis. Gejala klinisnya : Deficit motorik / sensorik + hemianopia Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur Gejala fungsi luhur + hemianopia Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik) Gangguan fungsi luhur saja

1. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis, dengan gambaran : Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi Hemianopia kontralateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia.

2. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda tanda klinisnya : Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy hand syndrome)

3. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala klinisnya: Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral. Gangguan motorik dan sensorik bilateral Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical) Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral Isolated hemianopia atau buta kortikal Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : tanggal 22 Agustus 2011Darah lengkap :Hemoglobin : 13,4 g/dlLeukosit : 9,9 ribu/mm3Trombosit : 280 ribu/mm3Hematokrit : 38 %Kimia darah :GDS: 105mg/dlUreum: 28 mg/dlKreatinin : 0,9 mg/dlCholesterol total : 205 mg/dLLDL : 147 mg/dLHDL : 44 mg/dLSGOT : 20 U/LSGPT : 13 U/LAsam urat: 4,0

Pemeriksaan PenunjangCT-scan : tidak ada kelainan

RESUMEPasien seorang laki-laki berusia 60 tahun datang dengan keluhan kaki dan tangan kiri mengalami kelemahan sejak 1 hari SMRS. Pasien mengatakan tidak mengalami keluhan seperti itu sebelum ini, tidak mempunyai riwayat hipertensi, DM dan jantung. Keluhan ini timbul tiba tiba ketika pasien sedang pam bensin ingin membayar harga bensin. Keluhan mual, muntah, kejang disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan sejak serangan bicara pasien pelo dan merasa sakit kepala. Status Generalis GCS : E4M5V6Tekanan darah : 130/90 mmHg

Status neurologiMotorik dan sensibilitas Ekstrimitas atas kanankiriTenaga 1122 5555 Sensibilitas Raba dbn dbn Ekstremitas bawah Kanan KiriTenaga 22335555Sensibilitas Raba dbn dbnReflek Patela ++ ++Reflek Achilles ++ ++

Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada :Penurunan kesadaranNyeri KepalaBabinski Jenis Stroke

+++Perdarahan

+--Perdarahan

-+-Perdarahan

--+Iskemik

---Iskemik

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda tanda klinisnya : Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy hand syndrome)

DIAGNOSIS Klinis : Hemiparesis dekstra, Stroke Iskemik Tropis : kortikal hemisfer sinistra

Etiologi : Vaskular

Patologik : infark

PENATALAKSANAANTerapi medikamentosa O2 3 liter/menit IVFD Asering 30 tetes/menit Piracetam 3gr (iv) (Nootropik) Neurosanbe (iv) (Vitamin B complex) Citicolin injeksi 2 x 500 mg ( neuroproteksi ) Ascardia ( antitrombolitik)

Terapi non medikamentosaBed restDiet lunakFisioterapi: gerak tangan dan kaki

Prognosis Ad vitam : Dubia ad bonam Ad sanationam : Dubia ad bonam Ad fungsionam : Dubia ad bonam

PEMERIKSAAN ANJURAN Laboratorium darah ulang EKG

ANALISA KASUS

Pasien laki-laki umur 60 Tahun dengan diagnosa :Diagnosa ditegakkan berdasarkan : Klinis : Hemiparesis dekstra, Stroke Iskemik Tropis : kortikal hemisfer sinistra

Etiologi : Vaskular

Patologik : infark

1. AnamnesaDiketahui pada otak terdapat CBF (Cerebral Blood Flow), yang mana apabila terjadi penurunan CBF akan menyebabkan infark otak. Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisist fungsi luhur seperti afasia, yang pada pasien berupa hemiparesis dekstra, hemihipestesia dekstra, sedangkan gangguan seperti afasia tidak dikeluhkan oleh os. jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita kekurangan oksigen, disebut daerah iskemik. Di daerah iskemik akan didapati ; tekanan perfusi yang rendah, PO2 turun, CO2 dan asam laktat tertimbun. Berdasarkan etiologinya, iskemi otak dibagi dua, iskemi otak global dan iskemi otak fokal. Pada kasus ini merupakan iskemik fokal yang terjadinya akibat tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Dari anamnesis pesien ini tidak didapatkan faktor resiko diantaranya riwayat hipertensi, DM dan jantung. Usia juga merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Di Indonesia, penelitian berskala cukup besar dilakukan oleh Survey ASNA di 28 Rumah Sakit seluruh Indonesia. Penelitian dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di Rumah Sakit dan dilakukan survey mengenai factor factor risiko, lama perawatan, morbiditas dan mortalitas. Distribusi umur pada Stroke Iskemik menunjukkan mereka yang sering terkena serangan adalah mereka yang berumur 45-65 tahun, dengan umur rata rata 59 tahun. Pada kasus ini usia pasien 60 tahun. Menurut Fifth ACC PC consencus Conference on Antitombotic Therapy Chest 1998;1114(5): 4805 penyebab yang tersering stroke iskemik adalah crptogenic stroke, 30%. Diikuti dengan penetrating artery disease (lacunes)25%, 20% dipengaruhi penyakit atherosclerosis, dan emboli kardiogenik manakala 5% lagi disebabkan oleh penyebab lain lain.

2. Pemeriksaan Fisik dan NeurologiPemeriksaan neurologi penting dalam menentukan terjadinya gangguan fungsi motorik, gangguan sarag otak dan penurunan kesadaran atau koma. Sesu ai dengan definisi WHO, yaitu sekumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak, baik sebagian/menyeluruh, secara tiba tiba disebabkan oleh gangguan pembuluh darah. Hilangkan sebagian fungsi otak disebut deficit neurology focal misalnya lumpuh separuh badan (hemiparesis/hemiplegic), mulut mencong (parese saraf kranialis VII ), bicara pelo (dysarthria/gangguan saraf kranialis XII), gangguan menelan (Disfagia/ gangguan saraf kranialis ke IX dan X), kehilangan rasa peka sesisi tubuh (hemihipestesi), gangguan air besar dna buang air kecil, gangguan bicara/komunikasi, ganggguan mengontrol emosis, gangguan daya ingat dall. Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien mengalami penurunan kesadaran. Pada pasien ini ditemukan, hemiparesis dextra dengan bicaranya pelo. Lidah pasien juga tidak kelihatan mencong ke satu arah. Menurut pasien dan keluarganya bicaranya sekarang adalah pelo. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat di bagi atas 2 golongan besar yaitu1. Gangguan pada sistem Karotis, menyebabkan : Gangguan penglihatan, Gangguan bicara, disfasia, atau afasia Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral, Gangguan sensorik2. Gangguan pada sistem vertebrobasiler, menyebabkan : Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak, Gangguan motorik, Ganguan koordinasi, Drop attack, Gangguan sensorik, Gangguan kesadaran.Bila lesi dikortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang. Pada pasien ini, kelumpuhan ekstremitas bawah lebih berat dari ekstremitas atas. Bila lesi disubkortikal, akan timbul tanda seperti ; muka , lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna.Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa : hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan, deviasi lidah.Bila lesi di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti : gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.Dari gambaran klinis yang baik pada anamnesis maupun pemeriksaan fisik, stroke ulangan pada pasien ini disebabkan oleh emboli (karena memberikan gambaran defisit neurologis yang muncul secara tiba-tiba tanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya) pada sistem karotis tepatnya pada LEFT middle cerebral territory dan lesinya terletak di kortikal.

3. Pemeriksaan PenunjangDari pemeriksaan laboratorium darah tidak menunjukan adanya faktor-faktor resiko untuk terjadi stroke pada pasien. Pada pemeriksaan CT-scan tidak didapatkan sebarang kelainan pada otak pasien.

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

2.1 DEFINISIMenurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak dan sebagainya, disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak ( cerebrovascular disease/CVD ).

2.2 FAKTOR RISIKOFaktor risiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

Faktor-faktor risiko mayor2. Hipertensi3. Penyakit jantunga. Infark miokardb. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiric. Penyakit katup jantungd. Gagal jantung kongestif4. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinisa. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )b. Gangguan pembuluh darah karotis5. Diabetes melitus6. Polisitemia7. Pernah mendapat stroke8. Merokok

Faktor-faktor risiko minor 1. Kadar lemak darah tinggi2. Hematokrit tinggi3. Kegemukan4. Kadar asam urat tinggi5. Kurang olahraga6. Fibrinogen tinggi

2.3 KLASIFIKASIBerdasarkan patologi anatomi: Stroke nonhemoragik (iskemik)a. Trombosis serebrib. Emboli serebri Stroke hemoragika. Perdarahan intraserebralb. Perdarahan subarakhnoid

Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu TIA ( Transient Ischemic Attack ) RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit ) Stroke in evolution Complete stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

2.4 PATOFISIOLOGI2.4.1 Stroke Iskemik

Dalam kondisi normal dan dalam keadaan istirahat aliran darah ke otak orang dewasa adalah sekitar 50-60 ml/100gram/menit, atau 20% dari seluruh curah jantung. Organ yang haus energy dan metabolismenya aktif ini tidak mempunyai simpanan atau cadangan yang berarti. Metabolisme glukosa terutama terjadi di mitokondria dan menghasilkan fosfat berenergi seperti ATP dan ADP. Dalam keadaan normal hampir tidak ada metabolisme glukosa secara anaerobik dan hanya sekitar 1/3 dari kandungan oksigen dan 1/10 dari kandungan glukosa yang dihantarkan ke otak digunakan. Bila terjadi penurunan dalam suplai darah ke otak maka untuk sementara kekurangan ini dapat diatasi dengan memetabolisir lebih banyak glukosa dan oksigen. Dalam keadaan normal ini terbentuk juga sedikit asam laktat akibat glikolisis. Pada keadaan hipoksik, glukosa yang masih tersedia akan diuraikan secara anaerob dengan menghasilkan energi yang lebih sedikit dan asam laktat yang lebih banyak. Secara potensial, keadaan ini bisa berbahaya untuk otak.Iskemia otak akut dicetuskan oleh buntunya suatu pembuluh darah otak, biasanya karena emboli atau thrombus. Umumnya dianggap bahwa kerusakan endotel pembuluh darah merupakan awal terbentuknya thrombus. Kerusakan ini karena pecahnya atheromatous plague, baik karena perdarahan atau pun karena nekrosis pada tempat itu. Penyempitan juga bisa terjadi akibat beberapa proses lain, seperti stress pada jaringan subendotel karena aliran darah dengan kekuatan pergeseran (shear force) yang tinggi. Keadaan ini akan mengaktivir platelet sehingga terjadi adhesi. Platelet ini kemudian melepaskan ADP (yang akan menambah agregasi platelet) dan asam arakidonat yang kemudian akan berubah menjadi prostaglandin lalu berubah menjadi tromboxan yang akan mendorong terjadinya agregasi lebih lanjut serta pelepasan platelet baru. Endotel yang rusak akan mengaktifkan coagulation cascade, yaitu proses yang dicetuskan oleh kerusakan jaringan dan tissue factor yang mengakibatkan terkumpulnya platelet dan kemudian fibrin pada tempat terjadinya kerusakan saja. Bila terjadi oklusi mendadak pada pembuluh darah utama, daerah yang disuplai akan mengalami iskemia yang akibat klinisnya akan tergantung pada banyak faktor, seperti terbentuknya zat neurotoksik, rusaknya sawar darah otak, lama dan beratnya iskemia. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia adalah neuronnya, diikuti dengan jaringan glia, astrosit, dan sel endotel. Suplai oksigen dan glukosa tidak secara total terputus karena adanya pembuluh kolateral yang walaupun tidak mencukupi setidaknya dapat menyuplai sebagian aliran darah yang dibutuhkan. Area otak yang paling berdekatan dengan pembuluh kolateral relatif lebih tidak terganggu. Area sekitar daerah infark yang belum mengalami kerusakan total ini disebut area penumbra. Daerah inilah yang merupakan daerah sasaran bagi segala cara pengobatan saat ini. Tujuannya dalah sedapat mungkin mengembalikan fungsi sel neuron yang untuk sementara hilang. Batas waktu yang masih memungkinkan intervensi terapetik berhasil adalah relative singkat, yaitu sekitar 6 jam, bahkan kurang. Iskemia otak bukan hanya meniadakan fungsi sel otak normal tapi juga mengakibatkan edema otak. Beberapa menit saja setelah iskemia sudah bisa timbul edema sitotoksik akibat kerusakan membran sel yang memungkinkan tertimbunnya air intrasel. Akibat edema otak tergantung pada efek massa, besarnya pergeseran garis tengah, dan besarnya infark. Terdapat 3 kemungkinan herniasi, yaitu: Cingulate herniation Central ntranstentorial herniation Uncal herniation2. Stroke hemoragika. Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain ( Kaufman,1991). Lokasi yang paling sering adalah di bangsal ganglia (50%), thalamus (15%), lobus temporalis, oksipitalis, atau parietalis (15%), batang otak (10%), dan serebelum (10%).Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari early afternoon (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum.

b. Perdarahan subarakhnoid (SAH) Penyebab tersering perdarahan subarachnoid ada dua, yaitu pecahnya aneurysma dan arteriovenosus malformation (AVM). Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian besar kasus. Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan. Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama. Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.

2.5 PENEGAKAN DIAGNOSIS Bila kita menghadapi seorang penderita dengan stroke, maka kita harus menentukan dulu apakah menderita suatu perdarahan atau suatu stroke iskemik. Bila terdapat alat CT scan, maka hal ini akan mudah, dimana pada suatu perdarahan kita akan melihat suatu bayangan hiperdens, dan pada suatu infark kita melihat bayangan hipodens.Untuk seorang dokter yang bekerja di suatu dusun, maka dianjurkan untuk menggunakan seluruh gambaran klinis dan bukan suatu skala. Sebaiknya penderita diperiksa secara teliti dan melihat seluruh gambaran klinik.Perbedaan anamnesa antara suatu perdarahan dan suatu infark dapat dilihat dalam table berikut:

Table 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark ANAMNESAPERDARAHANEMBOLITROMBOSIS

GEJALA TERJADIakutakutSubakut

WAKTUaktifaktifBangun pagi

PERINGATAN (TIA)-++

NYERI KEPALA+--

MUNTAH+--

KEJANG+--

DIABETES-++

GANG.KATUP-+-

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infarkKLINISPERDARAHANEMBOLITROMBOSIS

Glasgow Coma ScalerendahsedikitSedikit

HemiplegipareseParese

Kaku kuduk+--

Deviation conjugree+--

Ggn. N. III, IV, VI+--

Bradikardi+-Hari ke4

Papiledema+--

Berikut adalah klasifikasi stroke dengan menggunakan skala. Akan tetapi, memiliki nilai ketepatan yang rendah, yaitu:

4. Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 X tekanan diastolik) (3 x pertanda ateroma) 12. Nilai

Kesadaran : Komposmentis Somnolen Sopor atau koma 012

Muntah dan sakit kepala :Tidak ada Ada 01

Aterom / riwayat diabetes : Tidak ada 1 atau lebih 01

SSS diagnosa > 1 curiga perdarahan otak< -1 curiga infark serebri -1 1 diagnosa tidak pasti, gunakan kurva kemungkinan atau CT-Scan

2. Klasifikasi stroke berdasarkan algoritma stroke Gadjah Mada

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran Nyeri kepala refleks babinski

Ya Stroke perdarahan intraserebral Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Tidak

Ya Stroke perdarahan intraserebral Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Tidak

Stroke iskemik akut atau stroke infark Ya Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

3.Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark.1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis. Gejala klinisnya : Deficit motorik / sensorik + hemianopia Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur Gejala fungsi luhur + hemianopia Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik) Gangguan fungsi luhur saja

5. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis, dengan gambaran : Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi Hemianopia kontralateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia.

6. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct). Tanda tanda klinisnya : Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy hand syndrome)

7. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala klinisnya: Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral. Gangguan motorik dan sensorik bilateral Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical) Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral Isolated hemianopia atau buta kortikal Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

2.6 PENATALAKSANAAN Pengobatan stroke dibagi dalam:1. Pengobatan umumSecara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel ) :1. Nafas: Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen. Sisa muntah dan makanan dibersihkan, penderita harus berbaring miring dan gigi palsu dilepas. Fungsi paru-paru harus cukup baik dengan mengobati pneumonia, pleuritis, dan asthma. Bila kadar oksigen dalam darah berkurang, maka kita harus memberikan oksigen pada penderita.2. Darah : Tekanan darahJangan menurunkan tekanan darah. Pada fase akut, autonomic regulation dari tekanan darah di otak terganggu dan aliran darah sepenuhnya tergantung dari tekanan perfusi (tekanan darah). Bila tekanan darah diturunkan, maka aliran darah ke otak juga akan berkurang pada fase akut stroke. Keadaan klinis akan mundur, kelumpuhan juga akan bertambah. Komposisi darah PolisitemiaBila terdapat penyakit ini, maka dapat diberikan pentoxifillin per infuse (16mg/kgBB/hari) atau diberikan hemodilusi Kadar glukosaBila pada waktu terjadinya stroke iskemik, kadar glukosa darah tinggi, maka di daerah infarc di otak mudah terjadi asidosis (karena pembentukan laktat) dan pH yang rendah akan merangsang terjadinya edema otak. Mengingat hal ini, maka kadar glukosa darah yang tinggi sebaiknya secepatnya dikoreksi hingga normal. Sebaiknya juga jangan memberikan cairan infuse yang mengandung glukosa. Kadar albuminBila kadar albumin kurang dari 3,5-5,5 gram/100cc, maka mudah terjadi edema otak, sehingga sebaiknya dikoreksi dengan memperhatikan: Tidak boleh ada gagal jantung Tidak boleh ada gagal ginjal yg berat Tidak boleh ada volume overload Albumin diberikan perlahan-lahan (1 botol albumin dari 100cc (20%) dalam 4 jam atau lebih lama). Menghitungnya dengan formula:(D/A) (BW x 40 / 100) x 2 = gramD : kadar albumin darah yang dikehendakiA: kadar albumin darah saat ini (gram/100cc)BW : berat badan (kg) : volume plasma normal 40 cc/kgBW : untuk mengubah cc menjadi 100cc Kadar kalium (normal : 3,5-5,0 mEq/L) Kadar natrium ( normal : 135-145 mEq/L) pCO2 ( normal 35-45 mmHg) pO2 ( normal 75-100 mmHg) pH darah ( normal 7,35-7,45)3. Otak: KejangPada fase akut stroke terkadang timbul kejang. Sebaiknya diobati dengan Diphenilhydantoin ( dan bukan diazepam, karena diazepam dapat menurunkan kesadaran penderita). Karena penderita pada fase akut sering sulit menelan, maka diberikan per injeksi IV secara perlahan-lahan (5mg/menit). Dosis yang diberikan 400mg diphenilhydantoin per hari. Edema otakPada fase akut juga harus diperhatikan adanya edema otak. Bila terjadi, maka dapat diberikan larutan manitol 20-25% dengan dosis 0,75-1 mg/kgBB bolus diikuti 0,25-0,5 mg/kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis. Sebelumnya harus diperhatikan tidak menderita gagal jantung kongestif, anuria, gagal ginjal maupun dehidrasi berat.Selain manitol, dapat juga diberikan furosemide 20mg intravena perlahan-lahan. Dapat juga dinaikkan kadar albumin jika menurun dan cairan yang diberikan dibatasi.4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan. Bila terjadi retensi urin maka harus dipasang kateter. Harus dijaga supaya tidak terjadi infeksi nosokomial.5. Gastrointestinum : Jagalah supaya defekasi teratur. Bila penderita tidak dapat makan, maka sebaiknya dipasang nasogastric tube. Isi sonde harus memperhatikan jumlah cairan (umumnya 2L perhari termasuk cairan melalui infus), jumlah kalori yang cukup (2000kalori), cukup protein, vitamin dan elektrolit.

Pengobatan spesifik :1. Stroke non hemoragik Pengobatan sangat tergantung pada delay-time, yaitu waktu antara permulaan gejala stroke dan datangnya penderita ke UGD atau dokter saraf. Jika delay-time kurang dari 6jam, sebaiknya diberikan Nimotop ko-infus. Bila dalam 3 jam tekanan darah tidak turun maka dapat dinaikkan hingga 2,5cc per jam. Jika delay-time 6-12jam, dapat diberikan terapi berupa : Reperfusi Memulihkan aliran darah ke daerah iskemik Trombolitik (RTPA)Keuntungan tPA (tissue plasminogen activator) disintesa di dinding pembuluh darah, clot specific, aktivitasnya terbatas pada fibrin thrombus segar. Untuk mencegah komplikasi perdarahan harus diberikan 2 jam setelah infarc otak.Pemberian intravena rtPA (0,9 mg/kg, maksimum 90mg), dengan 10% dosis diberikan sebagai bolus, diikuti oleh infuse selama 60 menit. Selama pemberian harus dipantau tekanan darah. Antitrombotik (antikoagulan, platelet inhibitor)Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi thrombus Hemoreologi (hemodilusi, RBC deformability) Trombektomi Cerebral angioplasty Neuroproteksi Melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemikBerbagai obat masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat- obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin Glutamate antagonist Calcium channel blocker Free radical scavenger GABA agonist Na-Channel blocker Jika delay time lebih dari 12 jam, maka keadaan harus dikelola dengan serius dan intensif. Penulis menganjurkan untuk menggunakan kombinasi pentoxifillin infuse dan citicholine injeksi.

Penatalaksanaan Stroke Iskemik menurut Guideline Stroke 2011i) Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 atau tekanan diastolic >120. Pada pasien stroke iskemik aku, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan sehingga TDS ,185mmHg dan TDD180 mmHg ATAU map >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien. Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam upaya di atas. Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan tekanan intracranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak. ii) Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan stroke iskemik. iii) Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku nondiabetess. Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data nelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran. Hindari gula darah lebih 180mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke. Hipoglikemia (>50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL Syarat syarat pemberian insulin :- stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.

Gula darah (mg/dL)Dosis insulin subkutan (Unit)

150-2002

201 2504

251 3006

301 3508

35110

Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180mg/dL (80-110 untuk ICU). Standard drip insulin 100U/100mL 0.9%% NaCl via infuse (1U/mL). Infus insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan. Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada target dula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil. Pemilihan algoritme pmeberian infuse insulin intravena i) Algoritme 1 : mulai untuk kebanyakan penderita ii) Algoritme 2 : untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritme 1, atau untuk penderita dengan diabetes yang menerima insulin >80U/hari sebagai outpatientiii) Algoritme 3: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 2.iv) Algoritma 4: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 3.

Gula darah (mg/dL)Kecepatan infuse insulin (U/jam)

Algoritma 1Algoritma 2Algoritma 3Algoritma 4

< 60 (hipoglikemia)3606121628

v) Peralihan dari iTabel 2. Infus insulin intravena

Peralihan dari insulin intravena ke subkutan Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short acting atau rapid- acting subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan insulin intravena. Dosis insulin basal dan harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita. Contohnya, bila dosis rata rata dari IV insulin 1.0U/jam selama 8jam sebelumnya dan stabil, maka dosis total perhari adalah 24 U. Dari jumlah ini, sebesar 50% (12U) adalah sekali sehari atau 6U 2x/hari dan 50% selebihnya adalah prandial, misalnya short-acting (regular) atau rapid acting insulin 4U sebelum tiap makan (table 3)

Gula darah sebelum makan (mg/dL)Dosis insulin (Unit)

Algoritma dosis rendahAlgoritme dosis sedangAlgoritme dosis tinggi

150-199112

200-249234

250-299357

300-3494710

>3495812

Tabel 3. Pemberian insulin subkutan Catatan :i) Algoritme dosis rendah dipakai untuk pasien yang membutuhkan 80 U insulin/hari Pengobatan bila timbul hipoglikemia (glukosa darah 70mg/dL (periksa 2 kali). Mulai insulin drip dengan algoritma lebih rendah (moving down).i) Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan. ii) Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut. iii) Pemberian antikoagulan Bertujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal Menghentikan perburukan deficit neurologi Tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke aku sedang sampai berat Inisiasi pemberian dalam waktu 24 jam bersamaan degenan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan. Secara umum pemberian LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak beramnfaat. i) Pemberian antiplatelet Dosis awal aspirin 325 mg dalam 24 hingga 48 jam setelah awitan stroke Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut,aitu rtPA intravena. Jika direncanakan memakai trombolitik, aspirin jangan diberikan. 24 jam setelah diberikan trombolitik, tidak dianjurkan memberi aspirin sebagai adjunctive terapi. Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan. Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak dianjurkan.i) Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut. ii) Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.iii) Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat.iv) Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.v) Pemakaian obat obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroe akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000mg selama 3 minggu dilakukanm dalam penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu penelitian oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3x500mg pada 66 pasien di rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index. vi) Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)2. Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral1. Pembedahan : terutama perdarahan yang letaknya lobair dan di serebelum atau yg lebih besar dari 50cc2. NimodipinePerdarahan yang lebih kecil dari 50 cc sebaiknya diberikan nimodipine ko-infus. Menurut teori dari Zivin dan Choi pada suatu perdarahanatau infark, focus akan mengeluarkan glutamate atau radikal bebas. Glutamate yang berlebihan akan membanjiri sel-sel sekitarnya dan akan merusak membran sel. Karena membran rusak maka akan terjadi calcium influx. Calcium influx ini akan merangsang produksi glutamate lebih banyak yang kemudian akan membanjiri sel-sel lain dan terjadi suatu cyclus vitiosus. Kita dapat menghentikan glutamate cascade ini dengan memberikan suatu calcium blocker Nimodipine intravena. Perdarahan subarachnoidSebaiknya dengan cepat dilakukan pemeriksaan CT scan, sehingga dapat dilihat jumlah dan distribusi darah di ruangan subaracnoid, dapat dilihat tempat hematom, iskemia otak, dan dari distribusi darah dapat diduga tempatnya aneurysma. Semua penderita dengan SAH yang tidak dioperasi sebaiknya diberikan nimodipine per co-infus. Untuk mencegah suatu perdarahan ulang dari SAH, sebaiknya dilakukan operasi. Bila ini tidak dapat dilakukan, maka dapat diberikan asam tranexamat intravena.

2.7 PROGNOSISPrognosis tergantung dari tingkat keparahan stroke, lokasi, dan ukuran perdarahan.nilai GCS yang rendah menandakan prognosis yang buruk dengan tingkat kematian yang tinggi. Bertambah besarnya volume hematoma menyebabkan penurunan tingkat fungsional dan peningkatan tingkat mortalitas.Adanya darah pada ventrikel meningkatkan tingkat mortalitas. Pada suatu penelitian, adanya perdarahan intraventrikular meningkatkan kemungkinan kematian 2x lipat. Pasien perdarahan intraserebral karena penggunaan terapi antikoagulan memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dan penurunan kemampuan fungsionalnya. 2.8 PENCEGAHAN STROKEBanyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :a. Pencegahan primerMemasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok : Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya. b. Pencegahan sekunder1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya : Hipertensi: diet, obat antihipertensi Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga Berhenti merokok2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurang tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

5