i
SKRIPSI
GAMBARAN GULA DARAH SEWAKTU DAN TEKANAN DARAH
SEBAGAI FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK PADA MAHASISWA
PREKLINIK PRODI KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
TAHUN 2017 DENGAN STATUS GIZI OBESE
OLEH:
REISKY NUGRAHA
C111 14 314
PEMBIMBING
DR. QUSHAY UMAR MALINTA, M.SC
DIBAWAKAN SEBAGAI SALAH SATU SYARAT
UNTUK MENCAPAI GELAR SARJANA (S1) KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
v
SKRIPSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Desember 2017
Reisky Nugraha
dr. Qushay Umar Malinta Msc
Gambaran Gula Darah Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko
Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin
Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese
ABSTRAK
Latar Belakang: Dalam beberapa tahun terakhir, moderenisasi gaya hidup telah
menyebabkan perubahan dramatis pada status gizi masyarakat dari undernutrition
menjadi overnutrition. Hal tersebut disebabkan oleh perubahan gaya hidup dimana
orang-orang lebih cenderung untuk sedikit melakukan aktivitas fisik dan makan cepat
saji (biasa disebut dengan junk food). Hal tersebut mengakibatkan terjadinya
peningkatan prevalensi obesitas dan penyakit terkait obesitas, salah satunya adalah
sindrom metabolik. Sindrom metabolik didefinisikan sebagai kumpulan faktor risiko
penyakit-penyakit kardiovaskular yang terjadi secara bersamaan pada seorang
individu. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain: peningkatan glukosa darah puasa,
obesitas abdominal, hiperkolesterolemia, dan hipertensi. Berdasarkan dari beberapa
penelitian, telah terjadi peningkatan dari tahun ke tahun angka penderita Diabetes
Mellitus, Hipertensi, dan Obesitas. Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran
gula darah sewaktu dan tekanan darah sebagai faktor risiko sindrom metabolik pada
mahasiswa dengan status gizi obesitas.
Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional
dengan pendekatan cross-sectional. Sampel diambil menggunakan teknik total
sampling. Data yang digunakan adalah data primer melalui wawancara dan
pengukuran Indeks Massa Tubuh, Gula Darah Sewaktu, dan tekanan darah pada
mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 yang berstatus gizi
obese. Data diolah dengan menggunakan program Microsoft excel 2016.
Hasil dan Kesimpulan: Sampel yang diteliti sebanyak 92 orang. Jenis kelamin
sampel terbanyak adalah perempuan (54,3%). Usia sampel terbanyak 19 tahun
(25,8%). Sampel terbanyak menderita Hipertensi Grade 1 (38%). Sampel yang
menderita Diabetes Mellitus sebanyak 1 orang (0.01%). Rerata nilai gula darah
sewaktu sampel sebesar 97.08 mg/dL.
Kata Kunci: sindrom metabolik, tekanan darah, gula darah sewaktu
vi
SKRIPSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Desember 2017
Reisky Nugraha
dr. Qushay Umar Malinta Msc
Gambaran Gula Darah Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko
Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin
Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese
ABSTRACT
Background: In the past few years, modernization of lifestyle causing dramatical
change of people nutritional status from undernutrition to overnutrition. It is because
of the change of lifestyle where people tend to do less activity and eat fast food
(people often call it junk food). It causes the increasing of obesity prevalence and
disease related to obesity, metabolic syndrome is one among them. Metabolic
syndrome defined as a group of cardiovascular disease’s risk factor that is happen
simultaneously in one individual. These risk factors are: increase of fasting glucose
level, abdominal obesity, hypercholesterolemia, and hypertension. Based on some
research, the number of people with Diabetes Mellitus, Hypertension, and obesity has
increased. The goal of this research is to observe characteristic of random blood
glucose level and blood pressure as risk factor of metabolic syndrome in student with
obesity.
Method: This is descriptive observational research with cross-sectional approach and
using total sampling method. The data which are used is primary data through
interview and examining the Body Mass Index, Random Blood Glucose Level, and
blood pressure of medical student of Hasanuddin University year 2017 with obesity.
The data is processed using Microsoft excel 2016.
Result and Conclusion: The subject consist of 92 persons. Most of the subjects are
woman (54.3%). Most of the subjects are 19 years old (25.8%). Most of the subject
inherit Hypertension Grade 1 (38%). Subject who inherit Diabetes Mellitus is 1
person (0.01%). Mean of Random Blood Glucose Level is 97.08 mg/dL.
Keywords: metabolic syndrome, blood pressure, random blood glucose level
vii
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah. Puji dan syukur sebesar-besarnya penulis haturkan ke Hadirat
Allah Subhanahu wa ta ‘ala atas segala limpahan rahmat, hidayah, nikmat, dan
karunia-Nya terutama kesehatan, kekuatan, dan kemudahan, sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusunan skripsi ini yang berjudul “Gambaran Gula Darah Sewaktu
dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi
Kedokteran Universitas Hasanuddin Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese”.
Shalawat serta salam juga semoga senantiasa tecurahkan kepada Baginda Nabi
Muhammad Shallallahu ‘alaihi wa sallam, berkat jasa beliau lah kita dapat berhijrah
dari zaman jahiliyyah menuju zaman yang penuh dengan petunjuk seperti sekarang
ini.
Perjalanan menyelesaikan skripsi ini adalah salah satu bagian dari kisah
perjalanan hidup penulis. Penyelesaian tugas akhir sebagai mahasiswa Prodi
Pendidikan Dokter Unhas bukan hanya sekedar seminar proposal, seminar hasil,
revisi, dan sebagainya. Penyusunan skripsi ini sendiri telah banyak mengajarkan
penulis bagaimana menjadi pribadi yang lebih baik dan banyak pelajaran yang
penulis dapat petik dari rangkaian penulisan skripsi ini. Penulis menyadari betul
bahwa penyusunan skripsi ini dan segala proses yang telah dilalui penulis, tidak lepas
dari dukungan, bimbingan, serta bantuan dari berbagai pihak, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Untuk itu, penghargaan dan ucapan terima kasih penulis
ucapkan kepada:
1. Orang tua saya, Syamsul Rijal dan Mery Mahyuddin yang terus menerus
memberikan doa terbaikya kepada saya dan yang selalu memberikan nasihat
serta dukungan kepada saya dalam upaya menyelesaikan skripsi ini.
2. dr. Qushay Umar Malinta, MSc selaku pembimbing yang atas kesediaan,
keikhlasan, dan kesabaran meluangkan waktunya untuk memberikan
bimbingan dan arahan kepada penulis selama proses pembelajaran dan
viii
penyelesaian skripsi. Terima kasih telah memberikan masukan-masukan dan
telah membuka cakrawala berpikir penulis.
3. dr. M. Aryadi Arsyad, MBiomedSc, PhD selaku penguji atas kesediaan dan
saran-saran yang diberikan pada saat seminar proposal hingga seminar akhir
yang sangat membantu dalam penyusunan skripsi ini.
4. Para dosen Prodi Pendidikan Dokter Unhas yang telah banyak mendukung
dan menjadikan penulis belajar banyak hal selama kurang lebih 3,5 tahun.
Terima kasih atas segala waktu dan ilmu yang diberikan.
5. Teman-teman angkatan 2014 (Neutroflavine) Program Studi Pendidikan Doter
Fakultas Kedokteran Unhas yang telah membantu penulis selama proses
penyelesaian skripsi dan kerjasamanya selama di bangku perkuliahan. Terima
kasih atas kebersamaan, suka dan duka selama kurang lebih 3,5 tahun.
6. Teman-teman yang senantiasa mendukung penulis selama proses penyelesaian
skripsi ini, secara khusus kepada Suhud, Hamka, Shulfie, Syaiful, Meidin,
Nanda, Khumaira, Iin, Karina, Kiky, mood stabilizer, special lettuce club, dan
s.ked very soon. Terima kasih atas dukungan dan semangatnya.
7. Seluruh pihak yang telah turut menjadi aktor dalam kisah perjalanan penulis
menyelesaikan skripsi ini yang penulis tidak sebutkan satu per satu, terima
kasih atas segala dukungan dan bantuannya.
Penulis berharap agar penelitian ini bisa memberikan manfaat baik kepada
penulis sendiri maupun ke orang banyak. Penelis sangat mengharapkan komentar
ataupun masukan yang kedepannya dapat membangun diri penulis menjadi lebih baik
lagi.
Makassar, 8 Desember 2017
Penulis
ix
HALAMAN JUDUL .................................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................... ii
LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS .......................................................... iv
RINGKASAN ........................................................................................................... v
KATA PENGANTAR .............................................................................................. viii
DAFTAR ISI ............................................................................................................. ix
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................ x
DAFTAR TABEL ..................................................................................................... xi
DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................................. xii
BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................ 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 5
BAB III. KERANGKA KONSEPTUAL ................................................................... 33
BAB IV. METODE PENELITIAN .......................................................................... 38
BAB V. HASIL PENELITIAN ................................................................................. 42
BAB VI. PEMBAHASAN ........................................................................................ 48
BAB VII. KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................ 51
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 52
LAMPIRAN ............................................................................................................... 58
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1: Peranan Obesitas Pada Sindrom Metabolik ........................................... 32
Gambar 2: Kerangka Teori ...................................................................................... 33
Gambar 3: Kerangka Konsep ................................................................................... 34
Gambar 4: Alur Penelitian ....................................................................................... 41
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 1: Definisi Sindrom Metabolik ............................................................................ 6
Tabel 2: Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik ................................................................................................... 14
Tabel 3: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ............................ 42
Tabel 4: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Umur ................................................ 43
Tabel 5: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Obesitas ................................ 44
Tabel 6: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik ...................... 44
Tabel 7: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Diastolik ................... 45
Tabel 8: Klasifikasi Tekanan Darah Subjek Penelitian Berdasarkan JNC VII dan
AHA 2017 .................................................................................................................. 45
Tabel 9: Rerata Hasil Pemeriksaan Subjek Penelitian ..................................................... 46
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1: Biodata Peneliti ..................................................................................... 58
Lampiran 2: Naskah Informasi Untuk Subjek ........................................................... 59
Lampiran 3: Formulir Persetujuan ............................................................................. 60
Lampiran 4: Lembar Data Subjek Penelitian ............................................................. 61
Lampiran 5: Lembar Persetujuan Etik Penelitian ...................................................... 62
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam beberapa tahun terakhir, moderenisasi gaya hidup telah menyebabkan
perubahan dramatis pada status gizi masyarakat dari undernutrition menjadi
overnutrition. (Alberti dkk 2006). Sebagai negara berkembang, Indonesia telah
mengalami perubahan dari sisi ekonomi, dari ekonomi berbasis agrikultural
menjadi ekonomi berbasis industri. Salah satu karakteristik dari ekonomi
berbasis industri adalah penggunaan teknologi secara masif yang menyebabkan
mulai tergantikannya peran-peran manusia seperti dalam ekonomi agrikultural.
Transisi tersebut menyebabkan perubahan gaya hidup dimana orang-orang lebih
cenderung untuk sedikit melakukan aktivitas fisik dan makan cepat saji (biasa
disebut dengan junk food). (Janus, 1996)
Hal tersebut mengakibatkan terjadinya peningkatan prevalensi obesitas dan
penyakit terkait obesitas, salah satunya adalah sindrom metabolik. Sindrom
metabolik, atau diperkenalkan sebagai Sindrom X oleh Reaven, didefinisikan
sebagai kumpulan faktor risiko penyakit-penyakit kardiovaskular yang terjadi
secara bersamaan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain:
peningkatan glukosa darah puasa, obesitas abdominal, hiperkolesterolemia, dan
hipertensi. (Alberti dkk, 2006).
Survei Kesehatan dan Status Gizi Nasional di Amerika Serikat (National Health
and Nutrition Examination Survey III/NHANES III) tahun 1988-1994
2
memperlihat-kan bahwa sindroma metabolik terjadi pada 4,2% remaja usia 12-19
tahun dan 28,7% remaja obesitas menderita sindroma metabolik. (Cook dkk,
2003)
Prevalensi sindrom metabolik pada remaja dan anak-anak mengalami
peningkatan yang signifikan dan peningkatan prevalensinya berhubungan
langsung dengan peningkatan derajat obesitas. (Weiss Ramm dkk, 2004).
Berdasarkan dari hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, obesitas pada
remaja dengan usia 16-18 tahun meningkat dibandingkan tahun 2010, yaitu dari
1,4% menjadi 1,6%. (Riskesdas, 2010;Riskesdas, 2013)
Salah satu faktor risiko terjadinya sindrom metabolik adalah hiperglikemi yang
biasanya merupakan karakteristik dari penderita Diabetes Melitus. Berdasarkan
dari hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, Penderita Diabetes Melitus
pada remaja dengan usia 15-24 tahun berdasarkan diagnosis dan gejala
mengalami peningkatan dibandingkan dengan tahun 2010, yaitu dari 0,4%
menjadi 0,6%. (Riskesdas, 2010;Riskesdas, 2013)
Menurut penelitian yang dilaksanakan Yale Pediatric Obesity Clinic pada tahun
1999 - 2001 dengan subyek penelitian 112 remaja (11 sampai 18 tahun) yang
menderita obesitas ditemukan bahwa 21% dari subyek menderita toleransi
glukosa terganggu. (Ranjana, 2002)
3
Terjadi pula peningkatan prevalensi dari penderita obesitas baik laki-laki maupun
yang merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sindrom metabolik.
(Riskesdas, 2013)
Berdasarkan pernyataan dan uraian di atas, hal ini mendorong penulis untuk
melakukan suatu penelitian untuk mengetahui Gambaran Gula Darah Sewaktu
dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada Mahasiswa
Preklinik Prodi Pendidikan Dokter Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan
Status Gizi Obese. Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan
manfaat utamanya kepada subjek penelitian sebagai bahan edukasi.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah gambaran gula darah sewaktu dan tekanan darah mahasiswa
preklinik Pendidikan Dokter Umum Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan
status gizi obese?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui gambaran faktor risiko sindrom metabolik pada mahasiswa
preklinik pendidikan dokter tahun 2017 dengan status gizi obese.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Mengetahui gambaran tekanan darah pada mahasiswa obese
b. Mengetahui gambaran gula darah sewaktu pada mahasiswa obese
4
1.4 Manfaat Penelitian
a. Manfaat teoretis
Mendapatkan data mengenai jumlah mahasisiwa preklinik pendidikan dokter
tahun 2017 dengan status gizi obese yang memiliki faktor risiko sindrom
metabolik.
b. Manfaat aplikatif
1. Menjadi bahan edukasi utamanya kepada subjek penelitian mengenai
sindrom metabolik.
2. Menjadi bahan informasi berguna untuk penelitian kesehatan mengenai
gambaran GDS dan tekanan darah pada mahasiswa dengan status gizi
obese.
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Sindrom Metabolik
Tidak ada definisi sindrom metabolik yang diakui secara internasional seutuhnya.
(WHO, 1999). Beberapa pakar telah melakukan beberapa upaya untuk
menentukan definisi dari sindrom metabolik. Definisi yang paling diterima
secara luas adalah definisi yang dikemukakan oleh World Health Organization
(WHO), The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) dan the
National Cholesterol Education Program-Third Adult Treatment Panel (NCEP
ATP III). (Alberti dkk, 2006)
The National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III
(NCEP ATP III) mengidentifikasi sindrom metabolik sebagai faktor risiko
multipleks untuk penyakit kardiovaskular. (Grundy dkk, 2004)
Dengan adanya publikasi definisi sindrom metabolic oleh WHO pada tahun
1999, EGIR mengajukan definisi yang telah dimodifikasi untuk digunakan pada
subjek nondiabetic yang lebih mudah digunakan pada studi epidemiologik
Karena tidak memerlukan tes Euglycaemic clamp untuk mengukur sensitivitas
insulin. EGIR mengajukan penggunakan dari nilai insulin puasa untuk
memperkirakan resistensi insulin dan gangguan glukosa puasa sebagai pengganti
dari gangguan tolenrasi glukosa. EGIR juga melakukan sedikit modifikasi pada
nilai ambang untuk hipertensi, trigliserida, HDL-kolesterol, serta mengubah
pengukuran dan nilai ambang untuk obesitas sentral berdasarkan lingkar
pinggang. (Balkau dkk, 1999).
6
Tabel 1 Definisi dari Sindom Metabolik
`WHO (1999) EGIR (1999) NCEP ATP III (2001)
Intoleransi glukosa, diabetes
dan/atau resistensi insulin1
bersama dengan dua atau
lebih gejala sebagai berikut
Resistensi insulin
(didefinisikan sebagai
hyperinsulinemia-25%
teratas dari nilai insulin
puasa diantara populasi
nondiabetik) ditambah
dengan dua dari gejala
sebagai berikut
Tiga atau lebih dari 5 faktor
risiko dibawah ini
Glukosa Plasma
Puasa
- ≥ 6.1 mmol/l (110 mg/ dl)
tetapi nondiabetik
≥ 5.6 mmol/l (100 mg/ dl)2
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90 mmHg atau
sedang menjalani
pengobatan
≥ 130/85 mmHg
Trigliserida Peningkatan Plasma
Trigliserida: ≥ 1.7mmol/l
(150mg/dl) dan/atau
> 2.0 mmol/l (178 mg/dl)
atau sedang mengalami
pengobatan, dan/atau
≥ 1.7mmol/l 150mg/dl)
HDL-Kolesterol Pria: < 0.9 mmol/l (35 mg/
dl)
Wanita: < 1.0 mmol/l (39 mg/
dl)
< 1.0 mmol/l (39 mg/ dl)
atau sedang dalam
pengobatan
Pria: < 1.03 mmol/l (40 mg/
dl)
Wanita: < 1.29 mmol/l (50
mg/ dl)
Obesitas Pria: waist–hip ratio > 0.90
Wanita: waist–hip ratio >
0.85
dan/atau IMT > 30 kg/m2
Pria: lingkar pinggang ≥
94 cm
Wanita: lingkar pinggang
≥ 80 cm
Pria: lingkar pinggang >
102 cm2
Women: lingkar pinggang >
88 cm
Keterangan
7
1. Sensitivitas insulin diukur pada keadaan hyperinsulinemia euglikemik, uptake glukosa
dibawah kuartil terbawah untuk latar belakang populasi masih dalam penelitian.
2. Definisi awal pada tahun 2001 untuk indentifikasi glukosa plasma puasa dikatan meningkat
pada ≥ 6.1 mmol/l (110 mg/dl). Hal ini dimodifikasi pada tahun 2004 menjadi ≥ 5.6 mmol/l
(100 mg/dl), sebagai akibat dari pembaharuan definisi gangguan plasma glukosa oleh
American Diabetes Associations.
3. Beberapa pasien pria dapat memperlihatkan faktor risiko ganda ketika lingkar pinggangnya
hanya meningkat pada garis batas contoh: 94 – 102 cm. Pasien tersebut kemungkinan
memiliki kontribusi genetik yang besar terhadap resistensi insulin.
(Alberti dkk, 2006)
2.2 Epidemiologi Sindrom Metabolik
Prevalensi sindrom metabolik tidak diketahui secara pasti karena
ketidakseragaman kriteria yang digunakan dan variasi antara etnis/ras, umur, dan
jenis kelamin. (Sudoyo, 2006)
Daerah Asia-Pasifik menghadapi epidemik yang signifikan dari sindrom
metabolik. Hampir seluruh negara, hampir 1/5 dari populasi dewasa atau lebih
terkena sindrom metabolik dengan tren yang meningkat pada prevalensinya.
(Ranasinghe, 2017)
Hasil penelitian dari Soewondo pada tahun 2006 di kota Jakarta menemukan
bahwa prevalensi dari sindrom metabolik, menggunakan kriteria NCEP/ATP III,
pada penelitian ini mencapai 28.4%. Kriteria yang paling banyak ditemukan pada
pria adalah hipertensi dan pada wanita adalah obese sentralis. Prevalensi dari
sindrom metabolik meningkat sejalanan dengan umur, tingkata obese sentralis,
dan derajat intoleransi glukosa. (Soewondo, 2006)
8
Prevalensi sindrom metabolik berkisar 2–9,4% pada remaja dan 12,4 – 44,2%
pada remaja obes di Amerika Serikat berdasarkan National Health and Nutrition
Examination Survey 1999–2002, tergantung dari kriteria yang digunakan. (Cook,
2008)
Penelitian yang dilakukan di Jakarta dengan menggunakan kriteria (NCEP ATP
III) mendapatkan prevalensi sindrom metabolik 34% yang dilakukan pada remaja
obes berusia 10-19 tahun. (Pulungan, 2013) Penelitian di Manado dengan
menggunakan kriteria yang sama mendapatkan prevalensi sindrom metabolik
lebih rendah yaitu 23% pada anak remaja overweight dan obes berusia 10-14
tahun, yaitu 1 dari 30 subjek overweight dan 13 dari 30 subjek obesitas. (Gultom,
2007)
Peningkatan prevalensi sindrom metabolik, khususnya pada anak obes,
melatarbelakangi penyusunan konsensus sindrom metabolik untuk anak dan
remaja di Indonesia. Konsensus ini diperlukan untuk deteksi dan tata laksana dini
sindrom metabolik yang optimal pada anak dan remaja. Tentunya, diperlukan
penelitian lebih lanjut tentang penggunaan konsensus ini pada populasi anak dan
remaja Indonesia untuk penyempurnaan konsensus ini di kemudian hari. (IDAI,
2014)
2.3 Etiologi Sindrom Metabolik
Etiologi dari sindrom metabolik belum diketahui secara pasti. Pada kebanyakan
pasien, kemungkinan akar permasalahan dari sindrom ini adalah nutrisi yang
9
tidak adekuat, aktivitas fisik yang kurang, dan peningkatn berad badan. Obesitas
memiliki hubungan terhadap resistensi insulin dan gejala-gejala dari penyakit
metabolik lainnya. Akan tetapi, terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dan
penting pada perkembangan gangguan ini. (Standl, 2005)
2.4 Faktor Risiko Sindrom Metabolik
2.4.1 Obesitas
2.4.1.1 Definisi Obesitas
Obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak yang abnormal atau
berlebihan yang dapat mengganggu kesehatan. Obesitas menjadi
tanda yang paling nampak dari perubahan gambaran malnutrisi
pada negara berkembang; meningkatkan kemungkinan seseorang
untuk menderita penyakit tidak menular lainnya. Obesitas diukur
menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT). (Chris, 2004)
Obesitas adalah kelebihan lemak dalam tubuh, yang umumnya
ditimbun dalam jaringan subkutan (bawah kulit), sekitar organ
tubuh dan kadang terjadi perluasan ke dalam jaringan organnya.
(Misnadierly, 2007).
2.4.1.2 Epidemiologi Obesitas
WHO memperkirakan populasi under-nutrisi telah berkurang dan
sekarang berada pada sekitar 1.2 milyar jiwa sedangkan populasi
10
over-nutrisi telah meningkat menyentuh angka 1.2 milyar jiwa.
(Sattar dkk, 2008)
Data WHO juga memperlihatkan, secara global, terdapat lebih dari
1 milyar orang dewasa yang overweight dan 300 juta orang
menderitas obesitas. Masalah obesitas meningkat pada negara-
negara berkembang dengan lebih dari 115 juta orang menderita
masalah terkait obesitas. Angka obesitas telah meningkat 3 kali
lipat atau lebih sejak tahun 1980 di Timur Tengah, Pulau-pulau
pasifik, Australasia, dan China. (WHO, 2008)
Prevalensi penduduk laki-laki dewasa obesitas pada tahun 2013
sebanyak 19,7 persen, lebih tinggi dari tahun 2007 (13,9%) dan
tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013, prevalensi terendah di Nusa
Tenggara. Prevalensi obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9
persen, naik 18,1 persen dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 persen
dari tahun 2010 (15,5%). Prevalensi obesitas terendah di Nusa
Tenggara Timur (5,6%), dan prevalensi obesitas tertinggi di
provinsi Sulawesi Sulawesi Utara (19,5%). Selain itu, prevalensi
obesitas sentral adalah 26.6 persen, lebih tinggi dari prevalensi pada
tahun 2007 (18,8%). Prevalensi obesitas sentral terendah di Nusa
Tenggara Timur (15,2 %) dan tertinggi di DKI Jakarta (39,7 %).
Sebanyak 18 provinsi memiliki prevalensi obesitas sentral di atas
angka nasional, yaitu Jawa Timur, Bali, Riau, DI Yogyakarta,
11
Sulawesi Tengah, Maluku, Maluku Utara, Kepulauan Riau,
Sumatera Barat, Sumatera Utara, Sulawesi Selatan, Papua Barat,
Kalimantan Timur, Bangka Belitung, Papua, Gorontalo, Sulawesi
Utara, dan DKI Jakarta. (Riskesdas, 2013)
2.4.1.3 Etiologi Obesitas
Penyebab obesitas sangatlah kompleks. Meskipun gen berperan
penting dalam menentukan asupan makanan dan metabolisme
energi, gaya hidup dan faktor lingkungan dapat berperan dominan
pada banyak orang dengan obesitas. Diduga bahwa sebagian besar
obesitas disebabkan oleh karena interaksi antara faktor genetik dan
faktor lingkungan, antara lain aktifitas, gaya hidup, sosial ekonomi
dan nutrisional (Guyton, 2008). Hal-hal yang berperan dalam
terjadinya obesitas diantaranya:
a. Gangguan jalur sinyal leptin
Sebagian kasus obesitas berkaitan dengan resistensi leptin.
Beberapa peneliti menyarankan bahwa pada orang dengan
obesitas, pusat-pusat di hipotalamus yang berperan dalam
homeostasis energi “disetel lebih tinggi”. Sebagai contoh,
masalahnya mungkin terletak pada defek reseptor leptin di otak
yang tidak berespons terhadap tingginya kadar leptin darah yang
berasal dari jaringan lemak. Karena itu, otak tidak mendeteksi
leptin sebagai sinyal untuk menurunkan nafsu makan hingga titik
12
patokan yang lebih tinggi (dan tentu saja simpanan lemak yang
lebih banyak) tercapai. Hal ini dapat menjelaskan mengapa orang
dengan kelebihan berat cenderung mempertahankan berat
mereka, tetapi dengan tingkat yang lebih tinggi daripada normal.
Selain gangguan reseptor, gangguan lain dalam jalur leptin dapat
menjadi penyeab. (Sherwood, 2014)
b. Aktivitas fisik
Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama
obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik
yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi
massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat
dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan
adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas, peningkatan
aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi
melebihi asupan makanan, yang berimbas penurunan berat
badan. (Guyton, 2008)
c. Genetik
Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetik
yang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan,
karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan
dan pola aktivitas fisik yang sama. Akan tetapi, bukti terkini
menunjukkan bahwa 20-25% kasus obesitas dapat disebabkan
13
faktor genetik. Gen dapat berperan dalam obesitas dengan
menyebabkan kelainan satu atau lebih jaras yang mengatur
pusat makan dan pengeluaran energi serta penyimpanan lemak.
Penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah mutasi
MCR-4, yaitu penyebab monogenik tersering untuk obesitas
yang ditemukan sejauh ini, defisiensi leptin kongenital, yang
diakibatkan mutasi gen, yang sangat jarang dijumpai dan mutasi
reseptor leptin, yang juga jarang ditemui. Semua bentuk
penyebab monogenik tersebut hanya terjadi pada sejumlah kecil
persentase dari seluruh kasus obesitas. Banyak variasi gen
sepertinya berinterakasi dengan faktor lingkungan untuk
mempengaruhi jumlah dan distribusi lemak. (Guyton, 2008)
2.4.1.4 Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas
IMT merupakan indikator yang paling sering digunakan dan praktis
untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obesitas
pada orang dewasa. Untuk pengukurannya sendiri digunakan indeks
Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam
meter kuadrat (m2). Karena IMT menggunakan ukuran tinggi
badan, maka pengukurannya harus dilakukan dengan teliti.
Hubungan antara lemak tubuh dan IMT ditentukan oleh bentuk
tubuh dan proporsi tubuh, sehingga dengan demikian IMT belum
14
tentu memberikan kegemukan yang sama bagi semua populasi.
(Sudoyo, 2006)
Tabel dibawah ini merupakan klasifikasi berat badan berlebih dan
obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT menurut Kriteria Asia
Pasifik:
Tabel 2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas
Berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik.
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Berat badan kurang < 18,5
Kisaran normal 18,5 - 22,9
Berat badan lebih ≥ 23,0
Berisiko 23,0 – 24,9
Obesitas I 25,0 – 29,9
Obesitas II ≥ 30,0
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pasific perspective: Redefinig
Obesity and its Treatment (2006)
Pada tubuh manusia, lemak didistribusikan menjadi 2 kategori yaitu
disimpan pada area panggul dan kaki (pear-shaped – obesitas
perifer) atau disimpan terpusat disekitar abdomen (apple-shaped –
obesitas sentral). (WHO, 2008)
Tipe buah apel (Adroid) ini pada umumnya dialami pria dan wanita
yang sudah menopause. Lemak yang menumpuk adalah lemak
jenuh. Sedangkan Tipe buah pear (Genoid) banyak diderita oleh
perempuan. Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh.
(Purwati, 2001) Rasio Lingkar Perut (LPe) dan Lingkar Panggul
(LPa) merupakan cara sederhana untuk membedakan obesitas
bagian bawah tubuh (panggul) dan bagian atas tubuh (pinggang dan
15
perut). Jika rasio antara lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk
perempuan diatas 0.85 dan untuk laki-laki diatas 0.95 maka
berkaitan dengan obesitas sentral/apple-shaped obesity dan
memiliki faktor resiko stroke, DM, dan penyakit jantung koroner.
Sebaliknya jika rasio lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk
perempuan dibawah 0,85 dan untuk laki-laki dibawah 0,95 maka
disebut obesitas perifer/pear-shaped obesity. (WHO, 2008)
2.4.2 Tekanan Darah
Menurut Dorland (2009) tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan
oleh jantung yang berkontraksi seperti pompa sehingga darah terus
mengalir dalam pembuluh darah, kekuatan tersebut mendorong dinding
pembuluh arteri (nadi). Tekanan darah dinyatakan dalam dua angka
misalnya 120/80 mmHg. Angka 120 disebut dengan tekanan darah atas
(sistolik) dan angka 80 disebut dengan tekanan darah bawah (diastolik).
Tekanan sistolik menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung
berkontraksi, sedangkan tekanan diastolik adalah tekanan ketika jantung
sedang berelaksasi.
2.4.2.1 Fisiologi Tekanan Darah
Tekanan darah arteri dipengaruhi oleh cardiac output, resistensi
perifer dan volume darah (Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2011),
sehingga tekanan darah dipengaruhi oleh kondisi yang mengatur
ketiga faktor ini. Tetapi dua penentu terbesar adalah cardiac output
16
dan resistensi perifer total. Karena itu, setiap perubahan dari cardiac
output dan resistensi perifer, akan mempengaruhi tekanan darah.
Adapun yang dapat mempengaruhinya adalah sebagai berikut:
1. Curah Jantung
Adapun faktor-faktor yang memengaruhi curah jantung adalah:
a. Denyut Jantung
Denyut Jantung dipengaruhi oleh persarafan, simpatis dan
parasimpatis (Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2011).
Persarafan simpatis akan meningkatkan denyut jantung dan
parasimpatis menurunkannya. (Barrett et al, 2010)
b. Stroke Volume
Isi sekuncup dipengaruhi oleh aktivitas simpatis dan aliran
darah kembali ke jantung (venous return). Aktivitas simpatis
mempengaruhi daya kontraktilitas jantung (Barrett et al,
2010) Aktivitas simpatis akan menyebabkan influx Ca2+ ke
sitosol jantung dan meningkatkan daya memeras otot jantung
(Sherwood, 2011). Sedangkan aliran balik darah ke jantung
berhubungan dengan hukum Frank Starling yang
mempengaruhi kontraksi otot jantung, makin besar volume
yang kembali, makin panjang regangan otot jantung, makin
17
kuat kontraksi otot jantung hingga panjang optimal dicapai.
(Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2014)
2. Resistensi Perifer Total
Resistensi perifer total bergantung pada jari-jari arteriol dan
viskositas darah. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh kontrol
metabolik lokal, aktivitas simpatis, hormon vasopressin dan
angiotensin II. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi jumlah
sel darah merah yang terkandung di setiap milliliter volume
darah. (Sherwood, 2011)
2.4.2.2 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Darah
Berdasarkan fisiologi tekanan darah yang telah dijelaskan di awal,
tekanan darah merupakan hasil interaksi dari curah jantung dan
resistensi perifer total (Sherwood, 2011). Adapun faktor yang
berperan antara lain genetik, asupan garam, dan tonus adrenergik
seseorang. (Mardhur, 2014)
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan darah esensial antara lain:
1. Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat
berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian
besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal
18
tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan
oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada
peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan
konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan
penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh
angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer
yang irreversible. (Gray, et al. 2005)
2. Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume
cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin
merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan
tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus
ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan
asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.
(Gray, et al. 2005)
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting
enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting
dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I
19
(dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-
paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida
yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan
tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui
dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa
haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume
urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler.
Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting
pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan
volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. (Gray, et al. 2005)
20
3. Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan
vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini
mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan
darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem
saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama
dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan
beberapa hormon. (Gray, et al. 2005)
4. Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting
dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan
memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida
nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak
terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan
dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan
produksi dari oksida nitrit. (Gray, et al. 2005)
5. Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium
dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.
Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga
endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam
pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin
21
lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang
diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum
darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari
ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan
hipertensi. (Gray, et al. 2005)
6. Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari
dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan
sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet,
dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan
protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan
dapat dicegah dengan pemberian obat antihipertensi. (Gray, et al.
2005)
7. Disfungsi Diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat
beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada
saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi
normal, dan penurunan tekanan ventrikel. (Gray, et al. 2005)
22
Tekanan darah tinggi merupakan salah satu konstituen sindrom
metabolik. Namun, mekanisme yang mendasari terjadinya
hipertensi pada sindrom metabolik sangat rumit dan masih belum
jelas. Obesitas sentral, resistensi insulin, over-aktivitas simpatis,
stres oksidatif, disfungsi endotel, aktivasi sistem renin-angiotensin,
meningkatnya mediator inflamasi dan gangguan tidur apnu
obstruktif dinyatakan sebagai penyebab yang memungkinkan
terjadinya hipertensi pada sindrom metabolik. (Yanai et al, 2008)
2.4.3 Kadar Gula Darah
Glukosa adalah karbohidrat terpenting bagi tubuh karena glukosa bertindak
sebagai bahan bakar metabolik utama. Glukosa juga berfungsi sebagai
prekursor untuk sintesis karbohidrat lain, misalnya glikogen, galaktosa,
ribosa, dan deoksiribosa. Glukosa merupakan produk akhir terbanyak dari
metabolisme karbohidrat. Sebagian besar karbohidrat diabsorpsi ke dalam
darah dalam bentuk glukosa, sedangkan monosakarida lain seperti fruktosa
dan galaktosa akan diubah menjadi glukosa di dalam hati. Karena itu,
glukosa merupakan monosakarida terbanyak di dalam darah. (Murray,
Granner, dan Rodwell, 2009)
Kadar glukosa darah diatur sedemikian rupa agar dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Dalam keadaan absorptif, sumber energi utama adalah
glukosa. Glukosa yang berlebih akan disimpan dalam bentuk glikogen atau
trigliserida. Dalam keadaan pasca-absorptif, glukosa harus dihemat untuk
23
digunakan oleh otak dan sel darah merah yang sangat bergantung pada
glukosa. Jaringan lain yang dapat menggunakan bahan bakar selain glukosa
akan menggunakan bahan bakar alternatif (Sherwood, 2012). Karena
keseimbangan kadar glukosa darah sistemik sangat penting, dibutuhkan
pengaturan kadar glukosa darah yang ketat oleh tubuh. Pengaturan kadar
glukosa darah ini terutama dilakukan oleh hormon insulin yang
menurunkan kadar glukosa darah dan hormon glukagon yang menaikkan
kadar glukosa darah. (Kronenberg et al., 2008)
Glukosa harus ditranspor ke dalam sel melalui mekanisme difusi
terfasilitasi sehingga sel dapat memakainya sebagai sumber energi. Agar
glukosa dapat menembus membran plasma yang impermeabel terhadap
molekul besar, glukosa membutuhkan protein pembawa. Selain di saluran
cerna dan tubulus ginjal, glukosa diangkut dari konsentrasi yang lebih
tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah mengikuti gradien konsentrasinya
oleh protein pembawa GLUT yang independen Na+. (Guyton dan Hall,
2008).
Kecepatan pengangkutan glukosa ke dalam sel otot dan lemak sangat
dipengaruhi oleh insulin. Dengan adanya insulin, kecepatan pengangkutan
glukosa dapat meningkat sekitar sepuluh kali lipat. Ketika kadar glukosa
dalam darah tinggi, maka insulin akan disekresikan oleh pankreas. Insulin
akan merangsang sel otot dan lemak untuk lebih permeabel terhadap
glukosa. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan
24
dalam proses glikogenesis di otot dan hati (Guyton dan Hall, 2008).
Glukagon mempunyai efek yang berlawanan dengan insulin. Glukagon
mempunyai dua fungsi utama, yaitu berperan dalam proses glikogenolisis
dan glukoneogenesis. Jadi, glukagon mempunyai efek meningkatkan kadar
glukosa dalam darah. (Guyton dan Hall, 2008)
2.4.3.1 Fisiologi Pengaturan Kadar Gula Darah
Berdasarkan ADA (2015), beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi kadar glukosa di dalam darah adalah:
1. Konsumsi Karbohidrat
Karbohidrat adalah salah satu bahan makanan utama yang
diperlukan oleh tubuh. Sebagian besar karbohidrat yang kita
konsumsi terdapat dalam bentuk polisakarida yang tidak dapat
diserap secara langsung. Karena itu, karbohidrat harus dipecah
menjadi bentuk yang lebih sederhana untuk dapat diserap
melalui mukosa saluran pencernaan. (Sherwood, 2012)
Karbohidrat yang masuk ke saluran cerna akan dihidrolisis oleh
enzim pencernaan. Ketika makanan dikunyah di dalam mulut,
makanan tersebut bercampur dengan saliva yang mengandung
enzim ptialin (α-amilase). Tepung (starch) akan dihidrolisis oleh
enzim tersebut menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa
kecil lainnya. (Guyton dan Hall, 2008)
25
Sesampainya di lambung, enzim ptialin menjadi tidak aktif
akibat suasana lambung yang asam. Proses pencernaan ini akan
dilanjutkan di usus halus yang merupakan muara dari sekresi
pankreas. Sekresi pankreas mengandung α-amilase yang lebih
poten daripada α-amilase saliva. Hampir semua karbohidrat telah
diubah menjadi maltosa dan polimer glukosa kecil lainnya
sebelum melewati duodenum atau jejunum bagian atas. (Guyton
dan Hall, 2008)
Disakarida dan polimer glukosa kecil ini kemudian dihidrolisis
oleh enzim monosakaridase yang terdapat pada vili enterosit
usus halus. Proses ini terjadi ketika disakarida berkontak dengan
enterosit usus halus dan menghasilkan monosakarida yang dapat
diserap ke aliran darah. (Guyton dan Hall, 2008)
2. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik mempengaruhi kadar glukosa dalam darah. Ketika
aktivitas tubuh tinggi, penggunaan glukosa oleh otot akan ikut
meningkat. Sintesis glukosa endogen akan ditingkatkan untuk
menjaga agar kadar glukosa dalam darah tetap seimbang. Pada
keadaan normal, keadaan homeostasis ini dapat dicapai oleh
berbagai mekanisme dari sistem hormonal, saraf, dan regulasi
glukosa. (Kronenberg et al., 2008)
26
Ketika tubuh tidak dapat mengkompensasi kebutuhan glukosa
yang tinggi akibat aktivitas fisik yang berlebihan, maka kadar
glukosa tubuh akan menjadi terlalu rendah (hipoglikemia).
Sebaliknya, jika kadar glukosa darah melebihi kemampuan tubuh
untuk menyimpannya disertai dengan aktivitas fisik yang kurang,
maka kadar glukosa darah menjadi lebih tinggi dari normal
(hiperglikemia). (ADA, 2015)
2.4.3.2 Patofisiologi Peningkatan Gula Darah
Hiperglikemi atau tingginya gula darah dalam tubuh yang
disebabkan sekresi insulin, kerja dari insulin atau keduanya
(Ignativicius & Workman, 2006). Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu (ADA, 2012):
1. Rusaknya sel-sel β pancreas. Rusaknya sel beta ini dapat
dikarenakan genetik, imunologis atau dari lingkungan seperti
virus. Karakteristik ini biasanya terdapat pada DiabetesMelitus
tipe 1.
2. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
3. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
Kelainan dasar yang terjadi yaitu: 1). Resistensi insulin pada
jaringan lemak, otot, dan hati menyebabkan respon reseptor
terhadap insulin berkurang sehingga ambilan, penyimpanan, dan
penggunaan glukosa pada jaringan tersebut menurun; 2). Kenaikan
27
produksi glukosa oleh hati mengakibatkan kondisi hiperglikemia;
3). Kekurangan sekresi insulin oleh pankreas yang menyebabkan
turunnya kecepatan transport glukosa ke jaringan, lemak, otot, dan
hepar (Guyton dan Hall, 2007).
Resistensi insulin adalah kondisi dimana sensitivitas insulin
menurun. Sensitivitas insulin adalah kemampuan dari hormone
insulin untuk menurunkan kadar gula darah dengan cara menekan
produksi glukosa hepatik dan menstimulasi pemanfaatan glukosa di
dalam otot skelet dan jaringan adiposa. Resistensi insulin awalnya
belum menyebabkan DM secara klinis. Sel β pankreas masih dapat
melakukan kompensasi bahkan sampai overkompensasi, insulin
disekresi secara berlebihan sehingga terjadi kondisi
hiperinsulinemia dengan tujuan normalisasi kadar gula darah.
Mekanisme kompensasi yang terjadi terus menerus menyebabkan
kelelahan sel β pankreas (exhaustion) yang disebut dekompensasi,
mengakibatkan produksi insulin yang menurun secara absolute.
Kondisi resistensi insulin diperberat oleh produksi insulin yang
menurun akibatnya kadar glukosa darah semakin meningkat
sehingga memenuhi kriteria diagnosis DM (Waspadji dalam
Soegondo, 2009).
Sindrom metabolik berkaitan dengan peningkatan resiko penyakit
kardiovaskuler dan intoleransi glukosa. Hampir seperempat
populasi penduduk AS mengalami sindrom metabolik, dikarenakan
28
meningkatnya prevalensi obesitas yang berkaitan dengan resistensi
insulin. Pada individu obesitas, organ adiposa (khususnya lemak
viseral) memproduksi asam lemak, TNF-a, interleukin-6 dan
plasminogen activator inhibitor-1 dalam kadar tinggi, dan
penurunan kadar adiponektin, dan meningkatkan stress oksidatif, di
mana semua ini menyebabkan resistensi insulin, dislipidemia dan
keadaan pro-inflamasi (Philips & Rhee, 2006).
Resistensi insulin akan mengarah ke intoleransi glukosa, ketika
sekresi insulin dari sel B pankreas tidak dapat mengatasi resistensi
insulin. Stress oksidatif juga merupakan kontributor mayor
penyebab terjadinya intoleransi glukosa. Mekanisme yang
mendasari mencakup peningkatan apoptosis akibat penurunan
protein antiapoptotic Bcl-2, penurunan sekresi insulin akibat
terjadinya penurunan faktor transkripsi PDX-1, dan penurunan
sekresi insulin yang distimulasi glukosa akibat peningkatan
uncoupled-protein-2 Philips & Rhee, 2006
2.5 Patofisiologi Sindrom Metabolik
Etiologi sindrom metabolik belum dipahami seluruhnya, akan tetapi resistensi
insulin dan hiperinsulinemia diduga menjadi penyebab berkembangnya sindrom
metabolik dan berperan dalam patogenesis masing-masing komponennya.
Walaupun resistensi insulin tampak mempunyai peranan penting dalam
mekanisme yang mendasari sindrom metabolik, tidak seluruh individu dengan
resistensi insulin berkembang menjadi sindrom metabolik. Hal ini menunjukkan
29
bahwa faktor lain mungkin berkontribusi dalam patogenesis sindrom metabolik.
Obesitas, khususnya obesitas abdominal atau viseral, mediator inflamasi,
adipositokin, kortisol, stres oksidatif, predisposisi genetik, dan karakteristik gaya
hidup seperti aktivitas fisik dan diet diduga terlibat dalam patofisiologi sindrom
metabolik. (Kaur, 2014; Lee, 2012)
Aktivitas fisik yang kurang dan asupan tinggi kalori mempengaruhi profil
metabolik dengan menurunkan tingkat asam lemak bebas dan oksidasi glukosa
dalam otot skeletal dan otot jantung, yang berpotensi menimbulkan penumpukan
lemak tubuh dan resistensi terhadap kerja biologis insulin. (Suastika K dkk,
2003; Das UN, 2002)
Hati, otot skeletal, dan jaringan adiposa dipertimbangkan sebagai jaringan
responsif insulin utama, namun vaskuler juga dapat dipertimbangkan sebagai
sebuah organ responsif-insulin. Keadaan sindrom metabolik, resistensi insulin
terkait erat dengan berbagai macam gangguan yang melibatkan trigliserida dan
metabolisme glukosa, kenaikan tekanan darah, dan inflamasi vaskuler. (Suastika
K dkk, 2003; Das UN, 2002)
Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan
menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di
sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adiposa dapat
menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu sehingga
enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres
30
oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan
adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan
aterosklerosis. (Stocker & Keaney, 2004).
Stress oksidatif merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel–
angiopati diabetik, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia
yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol,
peningkatan auto–oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat. (Ceriello
& Motz, 2004).
Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel
otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel–β pankreas. Stres
oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan
penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Dari
beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat
menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi
Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan
penurunan ekspresi enzim antioksidan. (Staels, 2005).
Resistensi insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor yang menentukan
terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya
produksi Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel–sel endotel, sedangkan
hipertensi menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa cara seperti; secara
kerusakan mekanis, peningkatan sel–sel endotel dalam bentuk radikal bebas,
31
pengurangan bioavailabilitas NO atau melalui efek proinflamasi pada sel–sel otot
polos vaskuler. Disfungsi endotel ini berhubungan dengan stres oksidatif dan
menyebabkan penyakit kardiovaskuler. (Anwar, 2008).
Selain itu, Pada individu yang rentan, ketidakmampuan sel ß untuk
mengompensasi resistensi insulin mengakibatkan lipolisis trigliserida berlebihan
dari adiposit, terutama yang berasal dari lemak abdominal, dengan pelepasan
asam lemak bebas/free fatty acids (FFA) berlebihan. Asam lemak bebas yang
berlebihan masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal untuk disimpan sebagai
trigliserida dan merangsang hati untuk membentuk VLDL yang selanjutnya
mengakibatkan hipertrigliseridemia. Pertukaran trigliserida dari kolesterol
dengan cholesteryl ester dari kolesterol HDL yang dimediasi oleh cholesteryl
ester transfer protein, selanjutnya menghasilkan klirens HDL yang cepat.
Kelebihan trigliserida juga akan ditransfer ke LDL yang kemudian menjadi
substrat untuk enzim hepatik lipase. Proses lipolisis trigliserida tersebut
selanjutnya menghasilkan partikel LDL berukuran kecil (small dense LDL).
Small dense LDL bersifat lebih aterogenik dibandingkan subkelas LDL yang
lebih besar serta lebih rentan terhadap oksidasi dan penyerapan ke dalam dinding
pembuluh darah arteri. Secara klinis, dislipidemia pada obesitas ditunjukkan
sebagai hipertrigliseridemia, kadar kolesterol HDL yang rendah, dan peningkatan
rasio small dense LDL/kolesterol LDL. Peningkatan aliran FFA ke jaringan
perifer juga menghambat sinyal insulin. Adanya resistensi insulin hepatik dan
jumlah FFA yang besar menyebabkan proses glukoneogenesis meningkat yang
32
berkontribusi terhadap hiperglikemia. Resistensi insulin mioselular juga
mengakibatkan penurunan penggunaan glukosa perifer. Sejalan dengan waktu,
sel ß pankreas berusaha melakukan dekompensasi terhadap peningkatan
kebutuhan insulin dalam mengatasi resistensi insulin yang akhirnya
mengakibatkan DMT2. (Kaur, 2014; Samson dkk, 2014) Kondisi
hipertrigliseridemia, penurunan kolesterol HDL, DMT2, dan hipertensi yang
timbul akibat peningkatan FFA tersebut akan menyebabkan penyakit
kardiovaskular (Gambar 1).
Gambar 1 Peranan obesitas pada sindrom metabolik (Bevis dkk, 2014)
33
BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL
3.1 Kerangka Teori
Asupan Kalori tinggi +
Aktivitas yang kurang
↓FFA + ↓oksidasi
glukosa otot
Penumpukan lemak
tubuh
Resistensi
insulin
↓Produksi
NO endotel
Hipertensi
Lipolisis
trigliserida
berlebihan
Obesitas
↑ROS
Ggn Keseimbangan
redoks
↓antioksidan
Disregulasi jaringan
adiposa
Stress
oksidatif
↑FFA
Disimpan dihati
sebagai trigliserid
↑TG dalam bentuk
VLDL
Hipertrigliseridemi
a
Hambat
insulin
Small dense LDL
Hipertensi
Sindrom Metabolik
Hiperglikemi
Gambar 2 Kerangka Teori
34
3.2 Kerangka Konsep
Keterangan:
= Variabel dependen
= Variabel independen
= Variabel perancu
= Variabel yang tidak diteliti
Gambar 3 Kerangka Konsep
3.3 Definisi Operasional
Definisi operasional adalah batasan pada variabel-variabel yang diamati atau
diteliti untuk mengarahkan kepada pengukuran atau pengamatan terhadap
variabel-variabel yang bersangkutan serta pengembangan instrumen atau alat
ukur.
1. Status Gizi Obesitas
Hiperglikemi
Hipertensi
Obese
Hipertrigliseridemi
a
Subjek dengan IMT >
25 kg/m2 dengan
postur atletis.
Sindrom Metabolik
35
Definisi : Status gizi obesitas adalah status gizi dengan hasil
penghitungan Indeks Massa Tubuh lebih dari 25 kg/m2
Cara Hitung : Berat badan (kg) dipangkatkan dua kemudian dibagi dengan
tinggi badan (m)
Hasil Hitung : Dalam satuan kg/m2
Skala Objektif : IMT≥25
2. Gula Darah Sewaktu
Definisi : Kadar gula darah dalam aliran darah perifer yang diambil
dalam waktu tak tentu (random)
Alat Ukur : Glukometer portabel
Cara Ukur : 1. Menyiapkan alat dan bahan
2. Melakukan sterilisasi pada daerah yang akan diambil
darahnya
3. Menusuk daerah jari tangan dengan menggunakan lancet
4. Darah yang keluar kemudian diambil dengan
menggunakan glukometer.
Hasil Ukur : Dalam satuan mg/dL
Skala Objektif : DM > 200 mg/dL
36
3. Tekanan Darah (sistolik/diastolik)
Definisi : Tekanan sistolik menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri
ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolik
adalah tekanan ketika jantung sedang berelaksasi.
Alat Ukur : Sphigmomanometer raksa, stetoskop
Cara Ukur : 1. Menempatkan tensimeter dengan membuka aliran air
raksa, mengecek saluran pipa dan meletakkan manumeter
vertical.
2. Menggunakan membran dari stetoskop.
3. Memasang manset sedemikian rupa sehingga
melingkari lengan atas secara rapi dan tidak terlalu ketat (2
cm di atas siku) dan sejajar jantung.
4. Dengan satu jari meraba pulsasi a. Brachialis
kemudian meletakkan membran stetoskop pada tempat rabaan
pulsasi.
5. Menanyakan riwayat tekanan darah subjek sebagai
patokan awal.
6. Memompa manset sampai 30 mmHg diatas tekanan
darah sebbelumnya.
37
7. Mendengarkan melalui stetoskop, sambil
menurunkan perlahan-lahan dan melaporkan saat mana
mendengar bising pertama / sebagai tekanan sistolik.
8. Melanjutkan penurunan tekanan manset sampai suara
bising yang terakhir sehingga setelah itu tidak terdengar
bising lagi / sebagai tekanan diastolik.
9. Mencatat hasil yang telah didapatkan.
Hasil Ukur : Dalam satuan mmHg
Skala Objektif : Normal <120/<80, Prehipertensi 120 - 139/80 - 89, Stage I
Hipertensi 140 – 159/90 – 99, Stage II Hipertensi ≥160/≥100
38
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
4.1 Ruang Lingkup Penelitian
4.1.1 Lokasi Penelitian
Penelitian ini akan dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin, Makassar.
4.1.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilaksanakan mulai tanggal hingga 6 September 2017,
dimulai dari revisi proposal, pengurusan etik, pelaksanan penelitian,
pengumpulan dan pengolahan data, hingga pembuatan laporan hasil
penelitian.
4.2 Desain Penelitian
Jenis penelitian ini merupakan penelitian desktriptif observasional dengan desain
deskripsi cross sectional. Penelitian ini berorientasi untuk mengetahui gambaran
gula darah sewaktu dan tekanan darah sebagai faktor risiko sindrom metabolik
pada mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin dengan status gizi
obese.
4.3 Populasi dan Subjek Penelitian
4.3.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah mahasiswa preklinik Prodi
Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan status gizi obese.
39
4.3.2 Sampel
Sampel dalam penelitian ini dipilih dari populasi yang telah memenuhi
kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi yang telah ditetapkan.
Metode sampling yang digunakan adalah total sampling yang berarti
seluruh populasi yang memenuhi kriteria akan menjadi subjek penelitian.
4.4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi
4.4.1 Kriteria Inklusi
1. Mahasiswa bersedia diperiksa nilai:
a. Indeks Massa Tubuh
b. Tekanan darah
c. Gula darah sewaktu
4.4.2 Kriteria Eksklusi
1. Mahasiswa dengan Indek Massa Tubuh ≥ 25 akan tetapi memiliki
tubuh atletis atau sedang mengikuti program body building.
4.5 Instrumen Penelitian
Instrumen yang akan digunakan pada penelitian ini adalah timbangan berat
badan, alat pengukur tinggi badan, sphigmomanometer raksa, stetoskop, alkohol
swab, lancet, glukometer portabel, dan strip pemeriksaan gula darah.
4.6 Pengumpulan Data
40
Teknik pengumpulan data yang dilakukan adalah dengan melakukan
pemeriksaan tekanan darah dan gula darah sewaktu secara langsung kepada
subjek penelitian.
4.7 Teknik Pengolahan Data
Pengolahan data dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan program
microsoft excel.
41
4.8 Alur Penelitian
Gambar 4 Alur Penelitian
Perumusan Masalah dan
Tujuan Penelitian
Studi Pendahuluan tentang
Sindrom Metabolik
Seminar Proposal Penelitian
Pengolahan Data
Seminar Laporan Penelitian
(Skripsi)
Kesimpulan
Penyusunan Laporan Penelitian
Pengumpulan Sampel Data
Penelitian
(Data Primer)
Penyusunan Proposal
Penelitian
Studi Literature tentang Sindrom Metabolik dan Faktor
Risiko
42
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1 Hasil Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin dan
pengambilan sampel dilakukan pada tanggal 22 November sampai 30 November
2017. Proses pengambilan data dilakukan dengan cara wawancara dan
pemeriksaan fisik (Indeks Massa Tubuh, Tekanan Darah, dan Gula Darah
Sewaktu) dengan menggunakan teknik total sampling.
Data yang diperolah sebanyak 92 subjek penelitian yang terdiri dari mahasiswa
Program Studi Kedokteran Angkatan 2014, 2015, 2016, dan 2017 dengan status
gizi obesitas. Data yang terkumpul kemudian diolah menggunakan program
Microsoft Excel 2016 sesuai dengan tujuan penelitian dan disajikan dalam bentuk
tabel lengkap dengan narasi sebagai berikut:
5.2 Karakteristik Subjek Penelitian
Tabel 3 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin N (n=92) %
Laki-laki 42 45.7
Perempuan 50 54.3
Sumber: data Primer
Pada Tabel 3 menunjukkan bahwa sebagian besar subjek dari penelitian ini
berjenis kelamin perempuan, yaitu sebanyak 50 sampel atau 54.3% dari total
43
sampel. Jumlah tersebut lebih besar dibandingkan dengan subjek laki-laki, yaitu
42 orang atau 45.7% dari total subjek.
Tabel 4 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Umur
Usia Jumlah Persen
16 2 2.2%
17 4 4.3%
18 22 23.7%
19 24 25.8%
20 22 23.7%
21 12 12.9%
22 4 4.3%
24 2 2.2%
25 1 1.1%
Sumber: Data Primer
Berdasarkan dari Tabel 4 didapatkan bahwa subjek terbanyak berada pada usia
19 tahun dengan jumlah 24 orang (25.8%). Subjek terbanyak kedua berada pada
usia 18 tahun dengan jumlah 22 orang (23.7%) dan usia 20 tahun dengan jumlah
22 orang (23.7%). Subyek tersedikit pada penelitian ini berada pada usia 25
tahun dengan jumlah 1 orang (1.1%). Subyek termuda pada penelitian ini berada
pada usia 16 tahun dan subyek tertua pada penelitian ini berada pada usia 25
tahun.
Tabel 5 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Obesitas
Derajat Obesitas N (n=92) %
Obese I 47 51.1
Obese II 45 48.9
Sumber: Data Primer
44
Pada Tabel 5 menunjukkan bahwa distribusi derajat obesitas pada subjek
penelitian ini cukup berimbang. Hal tersebut bisa dilihat dengan jumlah distribusi
subjek penelitian dengan status gizi obese I sebanyak 47 sampel atau 51.1% dari
total subjek dan distribusi subjek penelitian dengan status gizi obese II sebanyak
45 sampel atau 48.9% dari total subjek.
Tabel 6 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah
Sistolik N (n=92) %
<120 mmHg 36 39.1
120-129 mmHg 41 44.6
130-139 mmHg 12 13
140 mmHg 3 3.3
Sumber: Data Primer
Pada Tabel 6 menunjukkan bahwa jumlah subjek penelitian terbanyak dengan
tekanan darah sistolik 120-129 mmHg, yaitu sebanyak 41 orang atau 44.6% dari
total subjek. Jumlah subjek penelitian paling sedikit adalah subjek dengan
tekanan darah sistolik 140 mmHg, yaitu sebanyak 3 orang atau 3.3% dari total
subjek.
Tabel 7 Distribusi Sujek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Diastolik
Tekanan Darah
Diastolik N (n=92) %
<80 mmHg 49 53.3
80-89 mmHg 26 28.2
45
90 mmHg 17 18.5
Sumber: Data Primer
Pada Tabel 7 menunjukkan bahwa jumlah subjek penelitian terbanyak dengan
tekanan darah diastolik <80 mmHg, yaitu sebanyak 49 orang atau 53.3% dari
total subjek. Jumlah subjek penelitian paling sedikit adalah subjek dengan
tekanan darah diastolik 90 mmHg, yaitu sebanyak 17 orang atau 18.5% dari
total subjek.
Tabel 8 Klasifikasi Tekanan Darah Subjek Penelitian Berdasarkan JNC VII dan
AHA 2017
Stadium AHA 2017 JNC VII
Normal 16 (17.4%) 28 (30.4%)
Meningkat/
Prehipertensi 27 (29.3%) 39 (42.4%)
Hipertensi Grade 1 35 (38%) 21 (22.8%)
Hipertensi Grade 2 14 (15.2%) 4 (4.3%)
Sumber: Data Primer
Berdasarkan Tabel 8 didapatkan bahwa terdapat perbedaan angka pada
klasifikasi tekanan darah tergantung pada guideline yang digunakan untuk
mengklasifikasikan tekanan darah subjek. Jumlah subjek dengan tekanan darah
normal sebanyak 16 orang (17.4%) menurut AHA 2017 dan 28 orang (30.4%)
menurut JNC VII. Jumlah subjek dengan tekanan darah meningkat sebanyak 27
orang (29.3%) menurut AHA 2017 dan prehipertensi sebanyak 39 orang (42.4%)
menurut JNC VII. Jumlah subjek dengan Hipertensi Grade 1 sebanyak 35 orang
46
(38%) menurut AHA 2017 dan 21 orang (22.8%) menurut JNC VII. Jumlah
subjek dengan Hipertensi Grade 2 sebanyak 14 orang (15.2%) menurut AHA
2017 dan 4 orang (4.3%) menurut JNC VII.
Tabel 9 Rerata Hasil Pemeriksaan Subjek Penelitian
Kelompok Rerata Max Min
Gula Darah Sewaktu 97.08 mg/dL 192 mg/dL 41 mg/dL
Tekanan Darah Sistolik 118.17 mmHg 160 mmHg 90 mmHg
Tekanan Darah Diastolik 75.05 mmHg 100 mmHg 55 mmHg
Indeks Massa Tubuh 30.27 kg/m2 47.21 kg/m2 25.39 kg/m2
Sumber: Data Primer
Pada Tabel 9 menunjukkan beberapa karakteristik dari pemeriksaan fisik sampel
penelitian. Nilai rerata gula darah sewaktu pada sampel adalah 97.08 mg/dL.
Nilai gula darah sewaktu tertinggi pada sampel adalah 192 mg/dL. Nilai gula
darah sewaktu terendah pada sampel adalah 41 mg/dL. Selain itu, terdapat satu
sampel yang menderita Diabetes Mellitus
Nilai rerata tekanan darah berada pada angka 118.17 mmHg untuk tekanan darah
sistolik dan 75.05 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Nilai tertinggi tekanan
darah sistolik berada pada angka 160 mmHg dan 100 mmHg untuk tekanan darah
diastolik. Nilai terendah untuk tekanan darah sistolik adalah 90 mmHg dan
tekanan darah diastolik adalah 55 mmHg.
Sedangkan untuk Indeks Massa tubuh, nilai rerata Indek Massa Tubuh sampel
berada pada angka 30.27 kg/m2. Nilai tertinggi untuk Indeks Massa Tubuh
47
sampel berada pada angka 47.21 kg/m2 sedangkan nilai terendah berada pada
angka 25.39 kg/m2.
48
BAB VI
PEMBAHASAN
6.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada 92 mahasiswa kedokteran yang menderita obesitas,
terdiri atas 42 subjek laki-laki (45.7%) dan 50 subjek perempuan (54.3%).
Adapun usia dari subjek penelitian berada pada interval 16-25 tahun, di mana
subjek terbanyak ditemukan berusia 19 tahun yaitu 24 orang (25.8%).
Hal ini cukup berbeda dengan penelitian oleh Umboh (2007), yang dilakukan
pada anak SMP yang menderita obesitas, di mana terdapat 40 anak laki-laki
(55.55%) dan 32 orang anak perempuan (44.45%). Adapun penelitian yang
dilakukan oleh Aulia (2016) menggunakan sampel masyarakat dengan usia 19-22
tahun, sampel yang didapatkan adalah 72 orang.
6.2 Gambaran Tekanan Darah pada Obesitas
Pada penelitian ini terdapat 47 sampel (51.1%) memiliki derajat obesitas berupa
obese I, sedangkan sampel dengan obese II terdapat sebanyak 45 sampel
(48.9%). Hal ini tak jauh berbeda dengan PUTRI (2015), di mana ditemukan 22
orang (68.8%) memiliki derajat obesitas berupa obese 1, dan 31.2 % masyarakat
memiliki derajat obesitas berupa obese 2. Adapun indeks massa tubuh dari
seluruh sampel ditemukan rerata sebesar 30.27 kg/m2. Penelitan Rosner dkk
mendapatkan subjek dengan IMT yang tinggi memiliki tekanan darah yang tinggi
pula. Mekanisme terjadinya resistensi insulin berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular. Gangguan fungsi endotel pembuluh darah yang biasa ditemukan
49
pada obesitas dan resistensi insulin dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
reabsopsi natrium di ginjal yang merupakan penyebab hipertensi. Menurut
Rochimi dkk, terdapat hubungan antara penurunan berat badan yang
berhubungan dengan penurunan kadar serum insulin dan tekanan darah. Jaringan
lemak yang berlebihan dalam tubuh orang obesitas secara aktif dapat melepaskan
sitokin adiposa. Sitokin adiposa merupakan proinflamasi yang dapat
mengganggu persinyalan insulin pada endotel. Namun pada penelitian PUTRI
(2015) tidak menunjukkan hubungan obesitas dengan kadar gula darah puasa.
Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan tensimeter air raksa agar
mendapatkan hasil yang optimal. Dalam menentukan klasifikasi hipertensi
menggunakan klasifikasi American Heart Association 2017 dan JNC VII.
Tekanan darah kategori prehipertensi terdapat pada 39 sampel atau 42.4% serta
ditemukan sampel dengan hipertensi Grade 1 sejumlah 21 sampel atau 22.8%.
Adapun sampel dengan hipertensi grade 2 ditemukan sebanyak 4 sampel atau
4.3%. Penelitian oleh Freedmann dkk mendapatkan peningkatan tekanan darah
2.4 kali pada anak yang menderita overweight.
Menurut AHA 2017, jumlah responden dengan tekanan darah normal sejumlah
16 sampel (17.4%) serta ditemukan 27 sampel (29.3%) dalam kategori tekanan
darah meningkat. Adapun sampel dengan hipertensi grade 1 dan grade 2
ditemukan pada 35 sampel (38%) dan 14 sampel (15.2%). Pada penelitian
UMBOH (2007) mengenai Hubungan Antara Resistensi Insulin dan Tekanan
Darah pada Anak Obese, tekanan darah sistolik sama atau lebih besar dari 120
didapatkan pada 62 subjek (86.11%) serta tekanan darah diastolik sama atau
50
lebih besar dari 80 didapatkan 67 subjek (93.06%). Hubungan antara obesitas dan
hipertensi dilaporkan lebih tinggi pada anak dengan obese dengan anak nonobese
(Rocchini, 1987). Sedangkan Sorof (2000) menyebutkan dalam penelitiannya
bahwa resiko hipertensi pada kelompok obese tiga kali lebih tinggi dibandingkan
pada nonobese.
6.3 Gambaran Diabetes Melitus pada Obesitas
Pada penelitian ini rerata gula darah sewaktu sampel ditemukan 97.08 mg/dL.
Pada peneltian PUTRI (2015) didapatkan 84.4% sampel memiliki kadar gula
darah puasa kategori DM (> 100 mg/dL), sedangkan responden yang memiliki
kadar gula darah puasa kategori belum pasti DM (90-99 mg/dL) sebanyak 15.6%.
Tingginya kadar glukosa merupakan salah satu faktor yang disebabkan oleh
obesitas. Pada penelitian ini didapatkan kadar gula darah sewaktu terendah 41
mg/dl dan kadar gula darah sewaktu tertinggi adalah 192 mg/dL. Hal ini cukup
berbeda dengan penelitian PUTRI (2015), di mana pada penelitian tersebut
didapatkan kadar gula darah puasa terendah sebesar 90 mg/dL, dan tertinggi 184
mg/dl. Pada penelitian ini hanya dilakukan penghitungan gula darah sewaktu
dikarenakan alasan efisiensi dan fleksibilitas sampel penelitian. Terdapat satu
subjek penelitian yang memiliki nilai gula darah sewaktu 192 mg/dL. Akan
tetapi, dari hasil wawancara yang dilakukan subjek tersebut menderita diabetes
mellitus.
51
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Kesimpulan dari penelitian ini antara lain:
1. Umur tertinggi responden pada penelitian ini adalah 25 tahun dan terendah 16
tahun dengan peserta terbanyak ditemukan berusia 19 tahun.
2. Jenis kelamin subjek penelitian ditemukan perempuan sebanyak 50 orang atau
53.4%
3. Subjek penelitian yang menderita obesitas 1 sebanyak 47 orang (51.1%) dan
obese 2 sebanyak 45 orang (48.9%).
4. Rerata gula darah sewaktu ditemukan 97.08 mg/dl
5. Rerata tekanan darah sistolik ditemukan 118.17 mmHg dan rerata tekanan
darah diastolik 75.05 mmHg.
6. Rerata IMT subjek penelitian adalah 30.27 kg/m2
6.2 Saran
1. Sebaiknya menggunakan gula darah puasa ataupun gula darah post prandial
untuk penelitian terkait gula darah selanjutnya.
52
DAFTAR PUSTAKA
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, Grundy SM.The IDF consensus worldwide definition
of the metabolic syndrome. Brussel: International Diabetes Federation; 2006.
American Diabetes Association, 2015. Factors Affecting Blood Glucose. Available
from: http://www.diabetes.org/treatment-and-care/blood-glucosecontrol/factors-
affecting-blood-glucose.html
Auliya, Putri dkk.2016. Gambaran Kadar Gula Darah pada Mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas yang Memiliki Berat Badan Berlebih dan
Obesitas.
Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) Nasional. Jakarta. 2013.
Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) Nasional. Jakarta. 2010.
Balkau B, et al. Diabet Med 1999
Barrett, K. E., Barman, S. M., Boitano, S., Brooks, H. L. 2010. Cardiovascular
Regulatory Mechanism. Barrett, K. E. Barman, S. M. Boitano, S. & Brooks, H.
L. In`: Ganong's Review of Medical Physiology . Mc Graw Hill Companies,
555-567.
53
Bevis LC, Blackburn GL. The Obesity Epidemic: Prevention and Treatment of the
Metabolic Syndrome. Medscape
Burtis, C.A., Ashwood, E.R., Bruns, D.E., 2006. Lipids, Lipoproteins,
Apolipoproteins, and Other Cardiovascular Risk Factor. In: Tietz Textbook of
Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic. Vol. 1. St. Louis, Missouri:
Elsevier: 903-968.
Chris Burslem, October.The Changing Face of Malnutrition.IFPRI
Forum,International Food Policy Research Institute: Washington, D.C. 2004
Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, WH D. Prevalence of metabolic
syndrome phenotype in adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003
Cook S, Auinger P, Li C, Ford ES. Metabolic syndrome rates in United States
adolescents, from the National Health and Nutrition Examination Survey,
1999–2002.J Pediatr. 2008
Das UN. Is Metabolic Syndrome X an Inflammatory Condition? Minireview.Exp
Biol Med.2002
Dorland, 2009. Kamus Kedokteran. 29th ed. Jakarta: EGC.
Fischbach, Frances, 2004. Chemistry Studies. In: A Manual of Laboratory and
Diagnostic Tests. 7th ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins: 316-455
54
Freedman DS, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of overweight to
cardiovascular risk factors among children and adolescents: The Bogalosa
Heart Study. Pediatrics 1999;103:1175-82.
Grundy SM. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic
syndrome. Am J Cardiol 1998;81(suppl):18B–25B
Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., dan Simpson, I.A., 2005. Kardiologi :
Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga, 57-69.
Gultom LC, Sjarif DR, Ifran EKB, Trihono PP, Batubara JRL. Metabolic syndrome
and visceral fat thickness in obese adolescents.PediatrIndones. 2007
Guyton, A. C. dan Hall, J. E., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC, 259-260, 849-851, 873-881, 983, 999-1001.
Ignatavicius, D. D., Workman, L. M., & Misler, A. M. 2006. Medical Surgical
Nursing Across the Health Care Continuum (3th ed). Philadelphia : W.B.
Sauders Company.
Juhan-Vague I, Alessi MC, Vague P. Increased plasma plasminogen activator
inhibitor 1 levels. A possible link between insulin resistance and
atherothrombosis. Diabetologia 1991
Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiology Research and
Practice. 2014
55
Kronenberg, H. M., Melmed, M., Polonsky, K. S., dan Larsen, P. R., 2008. Williams
Texbook of Endocrinology. 11th ed. USA: Elsevier Saunders, 1503-1508.
Lee L, Sanders RA. Metabolic syndrome. Pediatrics in Review. 2012
Mardhur, M.S. 2014. Hypertension. Available From
http://www.emedicine.medscape.com/article/241381-overview
Murray, R. K., Granner, D. K., dan Rodwell, V. W., 2009. Biokimia Harper. Edisi 7.
Jakarta: EGC, 119, 139-151,179-181.
Phillips,Lawrence S.,MD.Rhee,Mary K,MD.2006.The Metabolic Syndrome and
Glucose Intolerance.Hospital Physician. http://www.turner-
white.com/pdf/hp_jul06_meta.pdf
Pulungan AB, Puspitadewi A, Sekartini R. Prevalence of insulin resistance in obese
adolescents Paediatrica Indonesiana. 2013
Putri, Andi Fadilah, dkk. 2015. Hubungan Derajat Obesitas dengan Kadar Gula
Darah Puasa pada Masyarakat di Kelurahan Batung Taba dan Kelurahan
Korong Gadang, Kota Padang. Padang. Jurnal Kesehatan Andalas
Ranasinghe, P.2017. Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in
the asia-pacific region: a systematic review.Colombo
Rocchini AP, Katch V, Schork A, Kelch RP. Insulin and blood pressure during
weight loss in obese adolescents. Hypertension 1987:10:267-73.
56
Rosner B, Prineas R, Daniels SR. Blood pressure between black and whites in
relation to body size among US children and adolescents. Am J Epidemiol
2000;151:1007-19.
Samson SL, Garber AJ. Metabolic syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am. 2014
Sattar N, McConnachie A et al. Can metabolic syndrome usefully predict
cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective
studies. Lancet. 2008
Sherwood, L. 2011. Blood Pressure. In : Sherwood, Lauralee Human Physiologi:
From Cell to Systems. Jakarta: EGC, 403-408
Soewondo P, et al. Prevalence of metabolic syndrome using NCEP/ATP III criteria in
Jakarta, Indonesia: the Jakarta primary noncommunicable disease risk factors
surveillance 2006. Acta Med Indonesia.2010
Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children. A problem of epidemic
proportions. Hypertension 2000;40:441-7.
Suastika K et al. An Epidemiology Study of Metabolic Syndrome In Rural
Population, Bali. J ASEAN Fed of Endocrinol Soc 2003
Sudoyo, Aru W dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
IV.Jakarta:EGC
57
Umboh, Adrian dkk. 2007. Hubungan Antara Resistensi Insulin dan Tekanan Darah
pada Anak Obese. Manado. Sari Pediatri
Waspadji. 2009. Diabetes melitus : mekanisme dasar dan pengelolaannya yang
rasional, dalam Soegondo, S., Soewondo, P., & Subekti, I : Penatalaksanaan
diabetes melitus terpadu. Jakarta : FKUI
Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, Taksali SE, Yeckel CW, et
al.Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. The New
England Journal of Medicine 2004
World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus and its Complications. Report of a WHO consultation. Geneva: World
Health Organization 1999
World Health Organization Controlling the global obesity epidemic.2008.
World Health Organization Global strategy on diet, physical activity and health.2008.
World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio.Report
of a WHO Expert Consultation. Geneva
Yanai H, et al. The underlying mechanisms for development of hypertension in the
metabolic syndrome. Nutr J. 2008;7:10. doi: 10.1186/1475-2891-7-10
.
58
Lampiran 1. Biodata peneliti
A. Identitas Diri
1 Nama Lengkap Reisky Nugraha Pratama Rijal
2 Jenis Kelamin Laki - Laki
3 Program Studi Pendidikan Dokter
4 NIM C11114314
5 Tempat dan Tanggal Lahir Makassar, 15 Desember 1996
6 E-mail [email protected]
7 Nomor Telepon/HP 082191978642
8 Alamat Jl. Pelita VI no. 2
B. Riwayat Pendidikan
SD SMP SMA
Nama Institusi
SDN
Monginsidi
Baru,
Makassar
SDN 12
Baruga
Kendari
SMPN 1 Kendari
SMAN 1 Kendari
SMAN 5 Makassar
Jurusan - - IPA
Tahun Masuk-
Lulus
2002-2004 (SDN
Monginsidi)
2004-2007 (SDN 12
Baruga)
2007-2010
2010-2012 (SMAN 1)
2012-2013 (SMAN 5)
C. Pengalaman Organisasi
No Nama Organisasi
1 Asian Medical Student Association Unhas
2 National Team Asian Medical Student Association Indonesia
3
4
59
Lampiran 2. Naskah penjelasan untuk mendapatkan persetujuan dari subjek
penelitian (Informasi untuk subyek)
Selamat pagi/siang teman-teman
Pada saat ini saya sedang melakukan penelitian mengenai Gambaran Gula Darah
Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada
Mahasiswa Preklinik Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan
Status Gizi Obese.
Saya membutuhkan waktu dan kesediaan teman-teman kurang lebih 10
menit untuk saya lakukan pemeriksaan Indeks Massa Tubuh, tekanan darah,
dan kadar gula darah sewaktu. Pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan
adalah tekanan darah brakhialis dengan menggunakan sphigmomanometer
dan stetoskop. Mungkin teman-teman akan merasakan perasaan kurang
nyaman dan tertekan pada daerah lengan atas pada saat dilakukannnya
pemeriksaan. Pemeriksaan gula darah sewaktu dilakukan pada sampel darah
kapiler (finger prick) dengan menggunakan lancet sebagai alat untuk
mengambil sampel dan glukometer portabel sebagai alat pengukur gula
darah. Akan ada perasaan nyeri ketika peniliti mengambil sampel darah
kapiler teman-teman.
Hasil pemeriksaan teman-teman akan dirahasiakan dan tidak akan
dipublikasikan. Hanya peneliti yang akan mengetahui informasi yang teman-
teman berikan. Keikutsertaan teman-teman dalam penelitian ini bersifat
sukarela dan teman-teman dapat mengundurkan diri jika tidak berkenan
untuk menjadi sampel penelitian. Kami sangat berharap kesediaan teman-
teman untuk berpartisipasi dalam penelitian ini.
60
Lampiran 3. Formulir Persetujuan
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :
NIM :
Umur :
Jenis Kelamin : L / P
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti mengenai penelitian ini, saya menyatakan
bersedia secara sukarela tanpa paksaan untuk menjadi subjek penelitian ini dan
menaati semua prosedur yang akan dilakukan pada penelitian ini. Saya mengerti
bahwa prosedur penelitian terhadap saya tidak akan menyebabkan hal-hal yang
merugikan bagi saya.
Makassar, …………………… 2017
Penanggung Jawab, Peneliti Utama
Nama : Reisky Nugraha Pratama Rijal
Alamat : Jl. Pelita VI no. 2
No. Telpon : 082191978642
Responden
(……………………)
Saksi 1:
(………..………….)
Saksi 2:
(………………..….)
61
Lampiran 4. Lembar Data Subjek Penelitian
LEMBAR ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK
GAMBARAN GULA DARAH SEWAKTU DAN TEKANAN DARAH
SEBAGAI FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK PADA MAHASISWA
PREKLINIK PRODI KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
TAHUN 2017 DENGAN STATUS GIZI OBESE
Nama :
Usia :
BB :
TB :
IMT :
Tekanan darah :
GDS :
Riwayat penyakit:
- Apakah anda sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu
metabolisme glukosa darah?
(ya/tidak)
- Apakah anda sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat memengaruhi tekanan
darah?
(ya/tidak)
- Apakah anda sedang mengikuti program diet tertentu? Jika iya sebutkan jenis diet
yang dilakukan!
- Apakah anda sedang mengikuti program body building?
62
Lampiran 6. Lembar Persetujuan Etik Penelitian
Top Related