Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan paratiroid

1.1 Anatomi Makroskopis

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus yang terletak di sebelah kanan dan kiri trakea,

dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut isthmus tiroid dan yang

melintasi trakea di sebelah depannya.

Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi epithelium silinder,

mendapat persediaan darah berlimpah dan yang disatukan jaringan ikat. Kelenjar ini

merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh

capsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan

thyroid ke larynx dan trachea.

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai

thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap

lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina

cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.

Gambar 1. Kelenjar thyroid (tampak depan)

Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke

cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan

kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/

turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.

LOBUS LATERALIS

Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :

a. Apex

b. Basis

c. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir

a. APEX

• Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea

• Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di

lateral)

• Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.

• Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di

superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)→Ahli bedah sebaiknya

meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke apex.

b. BASIS

• Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.

• Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan

di

depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. →Ahli bedah

sebaiknya

meligasi arteri thyroidea inf. jauh dari kelenjar.

c A. FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL

Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :

1. M. Sternothyroideus

2. M. Sternohyoideus

3. M. Omohyoideus venter superior

4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus

B. FACIES POSTEROMEDIAL

Bagian ini berhubungan dengan :

- 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi

oesophagus.

- 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.

- 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

C. FACIES POSTEROLATERAL

Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis

interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).

D. MARGO ANTERIOR

Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan

anastomose A. Thyroidea superior.

E. MARGO POSTERIOR

Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan

dengan

anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada

sisi

kirinya. Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo

posterior

lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule.

Setentang

cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent. Kelenjar

parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 kemungkinan letaknya :

- Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A.

Thyroidea inferior.

- Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior

- Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus

recurrent.

ISTHMUS

Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan

bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan).

Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm. Pada permukaan anterior isthmus

dijumpai (dari superficial ke profunda) : - Kulit dan fascia superficialis - V. Jugularis

anterior - Lamina superficialis fascia cervicalis profunda - Otot-otot : M.

Sternohyoideus danM. Sternothyroideus. Permukaan posterior berhubungan dengan

cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A.

Thyroidea superior, lobus

pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior

dan A. Thyroidea ima.

LOBUS PYRAMIDALIS

• Kadang-kadang dapat ditemui.

• Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea,

atau

bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.

• Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus

pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator

glandula thyroidea.

CAPSULE KELENJAR THYROIDEA

1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.

2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh

darah.vena yang luas dan banyak.

VASCULARISASI

1. Sistem Arteri

• A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan

superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

• A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan

dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

• A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta

atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

• A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang

masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena

• V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena

jugularis

interna (kadang-kadang V. Facialis)

• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.

Brachiocephalica sin.

• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.

Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic

• Ascending Lymphatic

- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane

cricothyroidea

- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.

• Descending Lymphatic

- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea

- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

Mikroskopis kelenjar tiroid

Terdiri atas : acini/folikel thyroid, folikel-folikel yang dibatasi oleh sel-sel epitel yang disebut sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai viskositas yang tinggi yang disebut koloid. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada didalam keadaan yang tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif. Disamping sel-sel folikular terdapat sel-sel parafolikular.Sel-sel ini lebih pucat dan besar dan menghasilkan hormon kalsitonin.

(Struktur mikroskopis kelenjar tiroid, Buku Ajar Histologi, C. R Leeson, T. S Leeson, Anthony Paparo, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002:464-67)

Kelenjar Paratiroid

Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :1. Chieff cell (principal cell) : Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)

2. Oxyphiel cell Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.

Pada anak-anak, kelenjar ini penuh dengan sel, tetapi pada keadaan dewasa akan timbul jaringan lemak di dalam jaringan ikat dan tersebar di antara sel-sel tersebut.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

FISIOLOGIS KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid menghasilkan  hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini

disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

1        Tiroksin (T4), merupakan bentuk  yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3  dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. 1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh

TSH.

1. 2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar  iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

1. 3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

1. 4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

1. 5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

1. 6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a)   Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b)   Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan

peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c)   Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d)    meningkatkan responsivitas emosi.

e)   Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

f)     Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid

Gambar 4 : pengaturan faal tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

1. 3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

3. Memahami dan menjelaskan hipotroidisme dan hipertiroidisme

HIPOTIROIDISME1. Definisi

Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme), karena penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.

2. Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negaraterbelakang.

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

3. Epidemiologi4. Klasifikasi

Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintasSentral (HS) Primer HP (“transient”)Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus

1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid

1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)

3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis hormon

4 hipotiroidisme neonatal sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis, histiosis) 5 hipotiroidisme transien (sepintas)

5. Patogenesis dan patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan

pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus

membuat ”thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang hipofisis anterior.

Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (”thyroid stimulating hormone = TSH”) yang

merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (”triiodothyronin

= T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin”) yang merangsang metabolisme jaringan

yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon

lain.

Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid

menurun adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal,

tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya

sedikit triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon,

diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5′-

deiodination.

Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3.

Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH

merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5′-deiodinase aktivitas.

Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.

Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan

hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam

proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi

glucosaminoglycans dalam jaringan.

Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,

pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output.

Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan lambung

dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan

infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan

kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan

perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh

perubahan dalam izin metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan

peningkatan resistensi insulin.

6. Manifestasi klinik

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim2. Kerontokan rambut3. Kuku rapuh4. kulit kering5. rasa baal6. parestasia pada jari-jari tangan7. suara kasar atau parau8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

 

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal2. kenaikan berat badan3. kulit menjadi tebal4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng6. rasa dingin meski lingkungan hangat7. apatis8. konstipasi9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi

ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.

 

7. Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan laboratorium

Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :

In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).

Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)

Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:

Pemeriksaan primer TSH.

Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama, bila

hasil T4 rendah.

Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah

25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml dianggap

abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar

TSH  tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi terapi tiroksin dan

dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH  diantara 25-50 µU/ml,

dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.

Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.

Diagnosisbanding

Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+), miksedema (-), retardasi

motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21

Addison Disease

Anovulation

Apnea, Sleep

Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy

Cardiac Tamponade

Chronic Fatigue Syndrome

Constipation

Craniopharyngiomas

De Quervain Thyroiditis

Depression

Dysmenorrhea

Eosinophilia

Eosinophilia-Myalgia Syndrome

Erectile Dysfunction

Euthyroid Sick Syndrome

Fibromyalgia

Goiter

Goiter, Lithium-Induced

Goiter, Nontoxic

Hypercholesterolemia, Familial

Hypercholesterolemia, Polygenic

Hypoalbuminemia

Hypochondriasis

Hypopituitarism (Panhypopituitarism)

Hypothermia

Ileus

Infectious Mononucleosis

Infertility

Infertility, Male

Iodine Deficiency

Lithium Nephropathy

Lymphomas, Endocrine, Mesenchymal, and Other Rare Tumors of the Mediastinum

Megacolon, Chronic

Menopause

Myxedema Coma or Crisis

Obesity

Ovarian Insufficiency

Pericardial Effusion

Pituitary Macroadenomas

Polyglandular Autoimmune Syndrome

Prolactin Deficiency

Riedel Thyroiditis

Sleep Disorder, Geriatric

Sleep Disorders

Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone

Thyroid Lymphoma

Thyroiditis, Subacute

Thyroxine-Binding Globulin Deficiency

Penyebab

Sebab-sebab bawaan (kongenital) :

Disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi.

Dishormonogenesis.

’Hypothalamic-pituitary hypothyroidism’.

Bersifat sementara :

Induksi obat-obatan.

Antibodi maternal.

Idiopatik.

Ibu mendapat

Bahan goitrogen.

Pengobatan yodium radio-aktif.

Sebab-sebab yang didapat (”acquired”):

Tiroiditis limfositik menahun.

Bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).

Tiroidektomi.

Penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X).

Defisiensi yodium (gondok endemik).

“Euthyroid sick syndrome”.

Hipopituitarisme

8. Komplikasi

Penggantian hormon tiroid dapat memicu krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi

adrenal tidak diobati. Jika dicurigai, adanya insufisiensi adrenal harus dikonfirmasi atau

dikesampingkan dan harus diperlakukan sebelum pengobatan hipotiroidisme.

Penggantian agresif hormon tiroid dapat mengganggu fungsi jantung pada pasien dengan

penyakit jantung yang ada. Pada pasien ini, mengatur dosis awal yang lebih kecil dari

LT4 dengan peningkatan inkremental kecil.

Hipertiroidisme subklinis, yang dapat hasil dari pengobatan dengan L-tiroksin, lebih

umum, namun hubungannya dengan osteoporosis dan patah tulang tidak konsisten dan

paling baik dipelajari pada wanita menopause. A, besar berbasis populasi, bersarang,

studi kasus kontrol menunjukkan peningkatan 2 kali lipat menjadi 3 kali lipat pada patah

tulang pada orang tua dari 70 tahun;. Peningkatan ini berhubungan dengan dosis [29]

Studi Tiroid fungsi tidak dilakukan, sehingga hubungan antara hipertiroidisme subklinis

dan osteoporosis memerlukan studi lebih lanjut. Namun, penelitian ini tidak mendukung

titrasi dosis-hati pada pasien usia lanjut.

Meskipun demikian, pasien pada risiko osteoporosis (misalnya, wanita yang kekurangan

estrogen) dan individu menerima penekan jangka panjang LT4 (misalnya, pasien dengan

kanker tiroid berdiferensiasi) harus diawasi secara ketat. Perhatikan bahwa pasien dengan

kanker tiroid biasanya pada dosis yang lebih tinggi dari LT4. TSH yang diinginkan

tergantung pada stadium kanker tiroid mereka. Pada pasien dengan kanker tiroid stadium

IV, diharapkan untuk menjaga mereka di bawah TSH 0,1 mIU / L.

Pseudotumor cerebri jarang  terjadi.

Pasien dengan depresi mungkin mengembangkan mania, dan psikosis dapat diperburuk

pada pasien dengan penyakit psikologis yang parah.

Karena pertumbuhan otak yang paling terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan,

hipotiroidisme tidak diobati pada bayi bisa menyebabkan keterbelakangan mental

ireversibel. Bayi yang lebih tua terhindar kerusakan sistem saraf tetapi terus telah

memperlambat pertumbuhan tulang fisik dan linier. Mereka juga telah menunda

pembangunan gigi.

9. Prognosis

Undertreatment menyebabkan perkembangan penyakit dengan bertahap memburuknya

gejala dan derangements metabolik lebih lanjut.

Pada kebanyakan pasien lebih dari 3 tahun, tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme dibalik

dengan pengobatan hormon tiroid.

Dengan pengobatan, tingkat sirkulasi lipid harus meningkatkan ke tingkat yang ringan.

Hal ini dapat mengakibatkan penurunan penyakit arteri koroner (CAD).

HIPERTIROIDISME

1. Definisi Hipertiroidi ialah sekresi hormone tiroid yang berlebihan, dimanifestasikan melalui peningkatan metabolisme.

2. Etiologi

1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibatstimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator )ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistemkekebalan tubuh.2.Herediter 3.Stress atau infeksi4.Tiroiditis5.Syok emosional6.Asupan tiroid yang belebihan7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnyaAdenokarsinoma hipofisis.

3. Epidemiologi4. Klasifikasi

a.Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalantubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanyadapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitudimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b.Nodular Thyroid DiseasePada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnyatimbul seiring dengan bertambahnya usia.

c. Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, danmengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan danterjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan

5. Patogenesis dan patofisiologi

6. Manifestasi klinik

1. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang, menderita karena palpitasi, nadi cepat dalam istirahat dan latihan.

2. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab.

3. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar4. Mungkin teramati tremor halus tangan5. Mungkin menunjukkan eksoftalmus6. Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet,

penurunan berat badan progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan perubahan fungsi usus (diare)

7. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic) meningkat.

8. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

9. Osteoporosis dan fraktur

10.  Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan spontan dalam beberapa bulan atau tahun

11.  Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal jantung

12.  Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk mengobati hipertiroidisme

7. Diagnosis dan diagnosis banding

|  T4 Serum

Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk menunjukkan adanya hipertiroid.

|  T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).

 

 

|  Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

|  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

|  Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.

|  Tiroslobulin

Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.

 

8. Komplikasi

Badai tiroidadalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,yang terjadi secara tiba-tiba.Badai tiroid bisa menyebakan:1.Ulkus KorneaUlkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehinggaterjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.

2.Gagal JantungGagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.

3.Krisis Tiroid

4.Osteoporosis premature pada wanita

5.Demam

6.Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

7.Kegelisahan

8.Perubahan suasana hati

9.Kebingungan 10.Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

11.Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya danmemerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkanketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal ( aritmia ) dan syok .

Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:

•infeksi•trauma•pembedahan•diabetes yang kurang terkendali•ketakutan•kehamilan atau persalinan•tidak melanjutkan pengobatan tiroid•stres lainnya.Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

9. Prognosis

4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotroidisme dan hipertiroidisme

Hipotiroid

Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan klinis

dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah normal T4

TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau mengganti produksi

endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan

levothyroxine (LT4).

Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu. Diduga dosis

penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan muda dan sehat. Pada

pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik diketahui, pengobatan harus

dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis setengah diharapkan, dan dosis harus

disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih cepat dari 4-6 minggu.

Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena keterlambatan

hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan waktu beberapa bulan.

Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan evaluasi klinis tahunan dan

pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala dan tanda-tanda overtreatment,

yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat,

sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.

Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine terapi

kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan hipotiroidisme

klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs kombinasi kesakitan

tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan, kualitas hidup, kolesterol total,

LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu, monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.

Hipotiroidisme subklinis

Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan hipotiroid

ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan gejala, mencegah

pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin memiliki manfaat

kardioprotektif.

Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli

menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif pasien

dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.

The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita hamil

dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan Gynecologists

tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .

Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis. Dalam

sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka terjadi lebih

sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan hypoechogenicity difus

(indikasi tiroiditis kronis).

Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah wajar.

Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol total, kolesterol

non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan arteri dan tekanan

darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis bersamaan dan anemia

defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika LT4 tidak diberikan.

The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) merekomendasikan

pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan tingkat TSH di atas 10 mIU / mL

atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5 dan 10 mIU / ml dalam hubungannya

dengan gondok dan / atau positif antibodi antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini

memiliki tingkat tertinggi pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-

50 mcg / d LT4 dapat digunakan dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai

target TSH antara 0,3 dan 3 mIU / mL.

Myxedema koma

Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis 4 / kg

mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus dalam dosis

tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung diikuti oleh 100 mcg

24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau PO bersama dengan dosis

stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis kemudian dapat dibuat berdasarkan

klinis dan laboratorium bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penggunaan

triiodothyronine intravena adalah kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia

memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya

dicadangkan untuk pasien yang tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat

diberikan awalnya sebagai IV 10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien

dapat mengambil pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan

komplikasi jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.

Bedah 

Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo; operasi

jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam pengobatan

hipertiroidisme.

Konsultasi

Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan seperti

disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau gangguan

endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif terhadap

pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.

Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang

konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan dapat

mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.

Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi kematian

yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan glukokortikoid sebelum

konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi mendesak harus diperoleh.

Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun bisa

limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.

Diet

Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.

Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien dengan

asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan asupan

iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200 mikrogram untuk ibu hamil dan

menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.

Aktifitas

Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin berisiko

untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di seluruh sendi.

Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan tertentu, seperti olahraga

kontak atau kerja fisik yang berat.

Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan

mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah memperlambat

waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan memiliki risiko cedera

(misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).

Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan3-6 bulan6-12 bulan1-5

tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-158-106-85-6

4-5

2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic

trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada

perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100

μg/m2/hari.

Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan

TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Obat Hipotiroid

THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.

INDIKASI

Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.

Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada

keadaan goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid

dengan radiologi dan atau pembedahan.

Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk

diagnosis, & pada penekanan tes.

 Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema berat dan

yang lama terjadi.   Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik, Digitalis,

Kolestiramin, Fenitoin.

EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan pada leher

& wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.

KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.

DOSIS

1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari.   Peningkatan dosis harian tiap 2 minggu

sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan tercapai.   Pemeliharaan : 0,1-0,2

mg/hari.

2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung dan

pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.

Dosis Anak

Anak berusia

lebih dari 12

tahun : 150-200 µg/hari.

Anak berusia

6-12 tahun : 100-150 µg/hari.

Anak berusia

1-5 tahun : 75-100 µg/hari.

Anak berusia

6-12 bulan : 50-75 µg/hari.

Anak berusia

kurang dari 6

bulan : 25-50 µg/hari.

Follow Up

Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat

mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala

tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan

terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.

 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.

Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan, selanjutnya

tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan

sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,

perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah

bersekolah.

Umur tulang dipantau tiap tahun.

Rawat

Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan

hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam suasana

rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias mungkin atau,

jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko lebih tinggi dengan

T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung terus menerus memerlukan

penggantian IV LT4,

Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat

dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan pemeriksaan

fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis tunggal pada pagi hari

untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih baik diserap di usus halus,

sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-negara malabsorptive, penyakit usus

kecil, dan usia pasien. Banyak obat (misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium

hidroksida, sukralfat [Carafate]) dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan

yang tepat pada setiap kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson

menyarankan asetat kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga.  Selain

itu, memantau pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung

berdebar, diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut

nadi, tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu

basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk

pengobatan.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan dalam hal :

1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras  sampai sangat keras. Yang

multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul   tersebut lebih menonjol dan lebih keras daripada yang lainnya.

Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.

Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Sidik Tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.

2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin.

Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Dengan pemeriksaan USG  dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.

Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran. Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:

Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu

lingkaran hipoekoik disekelilingnya.

Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo. Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.

Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa halo dapat pula ditemukan keganasan.

Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak dan ganas.

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid

Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:

1.Biopsi aspirasi jarum halus

Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)  atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif  palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat  yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

2. Termografi

Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C.  Pada penelitian Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua  hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.

Petanda Tumor ( Tumor Maker)

Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang mempunyai nilai yang bermakna.

Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

Terapi

Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi. Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang dianjurkan adalah sebagai berikut:

1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5 bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja, tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul hipertiroidisme.

2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.

Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau sama sekali tidak dilakukan apa-apa.

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi  subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular  toksik atau eksisi adenoma toksik.

2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.

3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.

4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.

Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan  lobus pyramidalis. Pada beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada

satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan  biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.

Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana.  Perdarahan selau mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.

2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.

3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.

4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan. Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien yang dioperasi karena tirotoksikosis.

5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat diabaikan.

6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia yang tepat pasca bedah.     

5. Mengatasi rasa cemas yang dihadapi menurut agama islam