5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 1/5
Kanker payudara
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah
diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).
Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluasdengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu
lobulus saja.
Patogenesis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis
belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanis2. Immunologis
3. Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.
Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolapsakan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat
ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.
Teori Imunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik
aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada2 bentuk hepatitis kronis :
- Hepatitis kronik tipe B
5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 2/5
- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit
yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses
imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10
tahun.
Patofisiologi
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :
- tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal
albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin jugaterganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar
albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
- Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar
plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah
asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilangwalaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan
volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasmarennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan
elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang
pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
Klasifikasi
SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :
- Makronoduler (Irreguler, multinoduler)
- Mikronoduler (regular, monolobuler)- Kombinasi keduanya
Etiologi
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani
menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya SirosisHepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik
telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap
dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitisvirus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi
kerusakan hati yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebihdari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka
5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 3/5
mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).
1. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara
akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan
kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati(Sujono Hadi).
1. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai
Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang
berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
1. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :
a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati
alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.
b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris
primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakitini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini
sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya
cukup mengandung protein.
Gambaran klinik
Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
- sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
- sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic
Atau- Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa
gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi
- Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada
tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali,
venektasi di perut.
Laboratorium
5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 4/5
Urine
Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita
dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari
3 meq (0,1).
Tinja
Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.
Darah
Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk
makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali.
Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik
anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang
terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam
darah.
Tes faal hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah
disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0%
sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya
kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.
Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus.
Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yangmassif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak
dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan
tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selaludisusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak
hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965
melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma
hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapatmelakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula komahepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-
lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya
pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaannormal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati
diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas
beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya
5/13/2018 sirosis-hepatis - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hepatis-55a74ddb243a4 5/5
amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah
timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dankemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita
disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomatamultiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi
badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis
kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.