BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90

mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg.  Jika kelainan dari hipertensi tersebut

menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2

Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologis telah dilakukan pada

sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi.

Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, didapatkan prevalensi lesi vaskuler

untuk retina dengan perdarahan retina sebesar 8,3%, penyempitan arteri fokal sebesar

9,6%, dan 7,7% untuk arteriovenous nicking. Kelainan ini banyak ditemukan pada usia

lebih dari 40 tahun. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit

hitam dibandingkan orang kulit putih.3,4

Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena peningkatan

tekanan darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut.

Pada tahap awal biasanya belum terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang

signifikan pada pembuluh darah retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi

penyempitan dan kelainan fokal pada pembuluh darah retina. Kemudian selain terjadi

penyempitan pada pembuluh darah retina dapat juga ditemukan perdarahan retina dan

“cotton woll spot”. Setelah itu pada tahap akhir dapat terjadi penyempitan disertai

1

perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk eksudat dan edema diskus

optikus.2

Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan

dan menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan berdasarkan

tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Prognosis visual

ini tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius

biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat

oklusi vena atau arteri lokal. 5,6

Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum

mengenai definisi, anatomi fisiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis

banding, penatalaksanaan, serta komplikasi pada retinopati hipertensi.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina

Gambar 1. Anatomi Bola Mata

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina

membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi

ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis

Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal.

3

Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid, dan sklera.

Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub posterior. Di

tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat

didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen

luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah

lateral diskus optikus, terdadapt fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan

yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea merupakan

jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi. Secara histologis, fovea

ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena

akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secara

sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina. Foveola adalah

bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina

yang paling tipis.7

Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi

dalam adalah sebagai berikut:7,8

1. Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

2. Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson – akson sel ganglion yang berjalan

menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan – lapisan ini terletak sebagian besar

pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus Optikus.

4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan – sambungan sel ganglion

dalam sel amakrin dan sel bipolar.

4

5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Lapisan

ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan – sambungan sel bipolar dan

sel horizontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

8. Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina.

Gambar 2. Penampang histologis lapisan retina

5

Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu khoriokapilaris dan

arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat di luar membrana bruch,

memperdarahi sepertiga bagian luar retina. Sedangkan arteri retina sentralis

memperdarahi dua pertiga bagian sebelah dalam. Arteri retina sentralis berasal dari

cabang pertama arteri ophtalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah 12 mm

sebelah optik nervus dibelakang bola mata. Setelah masuk ke dalam bola mata, arteri

retina sentralis bercabang dua (bifurcatio), yaitu cabang superior dan inferior. Setelah

percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan kehilangan lapisan otot

serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang berada dilapisan serat saraf akan

bercabang- cabang akhirnya menjadi jaringan kapiler yang luas, yang terletak pada

semua lapis retina dalam sampai membrana limitan eksterna.2

Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya

lebih tebal. Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak terputus,

dikelilingi oleh selapise sel perisit yang terputus-putus. Ikatan endotel pembuluh darah

yang bersifat impermeabel merupakan sawar darah retina bagian dalam (inner barrier),

sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh ikatan yang erat bagian lateral

sel-sel epitel pigmen retina pada zonula adherens dan zonula occludens (outer barrier).2

Vena mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari lapisan

enotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan dengan arteri. Pada

tempat-tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri berada

di atas vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai perselubungan

(sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari pembuluh darah.2

2.2 Fisiologi Retina

6

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus

berfungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu

tranduser yang elektif. Sel – sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu

mengubah rangsang cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan

serat saraf retina melalui saraf optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan.7

Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah

rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf

retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung

jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan

sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir

1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini

menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor

dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih

kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina

lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik).7

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan

proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang

merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid

membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling

luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang

gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru – hijau spektrum cahaya.7

7

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.

Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam – macam nuansa abu-

abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi sepenuhnya,

sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar

560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut

mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara

selektif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di dalam spektrum

sinar tampak (400 – 700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh fotoreseptor

kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan

penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya jingga.7

2.3 Pemeriksaan Funduskopi / Oftalmoskopi Retina

Pada pemeriksaan oftalmoskop yang di periksa adalah Nervus Optik, retina,

makula dan fovea, koroid dan pembuluh darah retina. Selain itu dapat juga dapat

diperiksan jaringan lain seperti kornea, COA, iris, koroid dan badan kaca, meskipun

dengan slitlamp pemeriksaan untuk jaringan ini lebih baik hasilnya.7

Pada pemeriksaan tampak fundus bewarna merah, papil batas tegas, berwarna

agak kemerahan, di tengahnya lebih pucat kurang lebih sepertiga diameter pupil. Di

tengah – tengah papil keluarlah arteri dan vena retina sentral yang bercabang ke atas, ke

bawah, kemudian ke nasal dan ke temporal. Arteri dibedakkan dengan vena, arteri

berbentuk lurus berwarna merah terang, lebih kecil, sedangkan vena lebih berkelok –

kelok, warna lebih tua, dsn lebih besar. Perbandingan diameter arteri dan vena adaah 2 :

3. Pada daerah makula lutea, yang letaknya 2 papil diameter temporal dari papil dan

8

keluhatan sebagai bercak yang berwarna lebih merah dari sekitarnya, di tengahnya

terdapat fovea sentralis yang terlihat seolah – olah ada cahaya pada tempat itu, karena

ini disebut refleks fovea (+). 6,7

Gambar 3. Funduskopi Retina Normal

2.4 Retinopati Hipertensi

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90

9

mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg.  Jika kelainan dari hipertensi tersebut

menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2

2.4.1 Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh

Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada

hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok

retinopati hipertensi.

Tabel 1 . Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) 1

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan, asimptomatis.

Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous

Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik)

Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema

Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal

Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953) 1

Stadium Karakteristik

Stadium I Penciutan setempat pada pembuluh darah kecil

10

Stadium II Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri

tegang, embentuk cabang keras

Stadium III Lanjutan stadium II, dengan eksudasi cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat

keluhan berkurangnya penglihatan

Stadium IV Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,

disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira

150 mmHg

Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie 2

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tidak ada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Tabel 4. Klasifikasi Retinopati Hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda – tanda yang terlihat

pada retina. 4

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :

Penyempitan arteioler menyeluruh atau

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

11

fokal, AV nicking, dinding arterioler

lebih padat (silver-wire)

jantung koroner dan mortalitas

kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih

tanda berikut : Perdarahan retina (blot, dot

atau flame-shape), mikroaneurisma,

cotton-wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan penyakit

stroke, gagal jantung, disfungsi

renal dan mortalitas

kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan

edema papil dan dapat disertai dengan

kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Tabel 5. Klasifikasi Retinopati Hipertensi di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSCM 1

Tipe Funduskopi

Tipe 1 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa

retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat

pada orang muda.

Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang

dan percabangan tajam, perdarahan ada atau

tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

Tipe 2 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa

retinopati sklerose senile, pada orang tua.

Pembuluh darah mengalami penyempitan,

pelebaran, dan sheating setempat. Perdarahan

retina, tidak ada edema papil

Tipe 3 :

Fundus dengan retinopati hipertensi dan

arteriosklerosis, terdapat pada orang muda.

Penyempitan arteri, kelokan bertambah

fenomena crossing, perdarahan multiple,

cotton wall patches, macula star figure.

Tipe 4 :

Hipertensi progresif

Edema papil, cotton wall patches, hard

exudates, soft exudates, star figure yang

12

nyata.

2.4.2 Patofisiologi Retinopati Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi

arteriol. Vasokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah.

Hasil penelitian wallow diketahui sel-sel perisit yang ada didinding pembuluh darah

yang berperan pada proses vasokonstriksi. Vasokontriksi biasanya terjadi secara merata

(difus) di seluruh pembuluh darah retina, tetapi bisa juga ditemukan pada sebagian

pembuluh darah (segmental). Hipertensi yang berlangsung lama atau kronik akan

menyebabkan terjadinya perubahan dinding pembuluh darah (arteriosklerosis dan

aterosklerosis).2

Arteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. Dinding arteriol

secara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi hipertrofi jaringan

otot. Tunika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel kapiler mengalami proses

hipertofi, sehingga membentuk jaringan konsentrik yang berlapis-lapis seperti kulit

bawang (union skin). Proses yang terjadi diatas menyebabkan lumen pembuluh darah

menjadi kecil.9

Arteriosklerosis akan menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan

vena (arteriovenous crossing). Dinding arteri yang kaku akan menekan dinding vena

yang lebih lembut. Dalam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada

persilangan arteri dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat

terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di bawah arteri tidak terlihat karena

arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan muncul lagi secara perlahan 13

setelah melewati persilangan arteri (arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan

nama Gunn’s phenomenon. Bentuknya bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis,

bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena menjadi defleksi pada daerah persilangan,

yang terlihat seperti huruf S atau Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada di

atas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena di atas arteri. Tahap selanjutnya akan

terjadi stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang

berat.4,9

Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,

menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi endotel

dan kadang-kadang terbentuk trombus. Trombus menyebabkan tersumbatnya aliran

darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda oklusi vena retina sentral.

Dalam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat, yang terlihat adalah sel-sel darah

merah di dalam lumen. Bertambahnya ketebalan dinding arteriol karena proses

arterioseklerosis maka terjadi perubahan refleks cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari

permukaan dinding arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di

tengah kolom darah (refleks cahaya normal). Pada pembuluh darah yang menebal,

pantulan refleks cahaya normal hilang dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini

dianggap sebagai tanda awal terjadinya arteriosklerosis.9

Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga

(copper wire), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen berkurang kemudian

terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis berlanjut, dinding

arteri semakin menebal dan lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat

sehingga waktu penyinaran hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai

refleks kawat perak (silver wire reflex).2,4

14

Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol.

Proses yang kronik ini akan menyebabkan kerusak inner blood barrier, sehingga terjadi

ekstravasasi plasam dan sel darah merah ke retina (hard exudates). Perdarahan biasanya

terjadi pada lapisan serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf,

sehingga terlihat seperti lidah api (flame shape). Kerusakan ditingkat kapiler maka

perdarahan terjadi pada lapisan inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat

(blot like appearance). 2,4

Iskemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf

retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara histologi

tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan ini dikenal dengan cotton wool

spot (soft exudates), yang pada pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih

keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak tegas.4

Papil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan

menyebabkan hambatan aliran axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon di

papil nervus optikus.10

Ateroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah retina

yang lebih besar. Pada ateroskelrosis sering ditemukan fibrosis dan kalsifikasi pada

tunika intima. Pada keadaan hipertensi accelerated terjadi pembentukan plak yang

besar di intra lumen yang akan menyumbat pembuluh darah besar sehingga akan timbul

komplikasi dalam bentuk oklusi cabang retina sentralis (BRAO) atau arteri retina

sentralis (CRAO).2,9

2.4.3 Gejala Klinik

15

Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis

sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati hipertensi

biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.6 Penurunan penglihatan

atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV oleh karena

perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool spot, telah

mengenai makula.2

2.4.4 Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis

(riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi

(funduskopi), dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada

anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering

diungkapkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila

melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari.

Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol

> 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh darah retina.2

Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan

oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi. Melalui

pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada pasien

retinopati hipertensi. Hasil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai berikut

16

Gambar 4. Funduskopi pada penderita hipertensi

Gambar 5. Mild Hypertensive Retinopathy.

Ket : A. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan arteriol lokal (panah hitam) .

B. Terlihat AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arteriol (panah

putih).

17

Gambar 6. Moderate Hypertensive Retinopathy

Ket : A. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam).

B. Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)

Gambar 7. Gambaran cotton wool spot dan perdarahan retina

Ket : Multipel cotton wool spot (panah putih) , perdarahan retina (panah hitam).

18

Gambar 8. Hard exudate

Gambar 9. Gambaran Cotton wool spot , macula star figure disertai papil edema

Ket : Panah biru : Cotton wool spot ; Panah putih : perdarahan (blot shape) ; Panah

hijau : eksudasi retina dan macular star (star figure) ; panah hitam : papil edema

19

Gambar 10. Funduskopi sesuai stadium retinopati hipertensi

Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan setelah pemeriksaan funduskopi

adalah angiografi fluoresein. Kontras berupa bahan fluoresein dimasukkan melalui vena

di lengan. Ketika kontras sudah mencapai pembuluh darah retina, gambaran pembuluh

darah tersebut difoto dengan kamera khusus yang menggunakan sinar biru.

Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan tepat lokasi terjadinya neovaskularisasi dan

kebocoran kapiler retina. 2

20

Gambar 11. Perbandingan foto retina dengan angiografi fluorosein

Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain

retinopati selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan laboratorium terutama diperiksa

kadar gula darah, lemak darah dan fungsi ginjal. 11

2.5 Komplikasi

Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retina sentralis

(CRAO), oklusi arteri retina cabang (BRAO), oklusi vena retina cabang (BRVO) .2,12

Penyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat adanya emboli. Arteri

oftalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna. Embolus bisa berasal

dari jantung atau arteri karotis yang secara jelas mengarah langsung ke mata. Emboli

dari jantung terdiri dari empat tipe, antara lain emboli terkalsifikasi dari katup aorta

atau mitral, vegetasi dari endokarditis bakterial, trombus yang berasal dari jantung

bagian kiri, dan materi miksomatosa akibat miksoma atrial.13

21

Penyakit arteri karotis juga dapat menjadi sumber emboli. Emboli retina dari

arteri karotis terdiri dari tiga tipe yaitu emboli kolesterol (plak Hollenhorst), emboli

fibrinoplatelet, dan emboli terkalsifikasi.13

Gambaran klinis dari oklusi arteri retina dapat berupa oklusi arteri retina

sentral, dan oklusi arteri retina cabang.13

CRAO (oklusi arteri retina sentral) biasanya diakibatkan oleh ateroma,

meskipun hal ini dapat disebabkan akibat emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami

pasien biasanya bersifat akut dan hilangnya lapang pandang. Tanda-tanda yang dapat

ditemukan berupa pupil Marcus Gunn atau amaurotik, retina tampak putih akibat

pembengkakan dan terdapat cherry-red spot. Dengan pemeriksaan angiografi

menunjukkan penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka

fluoresensi ke bagian koroid tertutupi.13

BRAO (oklusi arteri retina cabang) paling sering diakibatkan oleh karena

emboli. Pasien dapat mengeluh hilangnya lapang pandang secara melintang atau

sektoral dan terjadi mendadak. Tanda yang dapat ditemukan berupa retina menjadi

putih di area yang dialiri arteri, pembengkakan berkabut perlahan menjernih, tetapi

bagian dalam retina menjadi atrofi dan berhubungan dengan hilangnya lapang pandang

sektoral yang permanen, dan pada beberapa kasus juga dapat ditemukan rekanalisasi

arteriol yang tersumbat. Pada fluoresensi angiografi menunjukkan area yang terlibat

menunjukkan gambaran tidak adanya perfusi.13

BRVO (oklusi vena retina cabang) akut tidak terlihat pada gambaran

funduskopi, dalam beberapa waktu dapat menimbulkan edema yang bersifat putih pada

retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat

22

akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya

edema. Namun, tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah.

Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. 12,13

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding mata tenang visus turun perlahan, adalah : 1

1. Retinopati Diabetik

Gambaran Retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan retinopati

hipertensi yaitu ditemukan blotlike apperance, mikroaneurisma, dilatasi vena dan

berkelok-kelok, hard exudate, soft exudate, neovaskularisasi, dan edema retina.

Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol yaitu > 200 mg/dl.

2. Katarak

Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang

terjadi secara berangsur. Pada funduskopi direk didapatkan refleks fundus yang

hitam.

3. Glaukoma

Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang pandang,

atrofi papil saraf optik. Tekanan intraokular > 20mmHg, dan pada pemeriksaan

funduskopi terlihat atrofi papil saraf optik yang terlihat warnanya dari merah

kekuningan menjadi pucat, selain itu dapat ditemukan pula edema papil.

23

4. Kelainan refraksi

Miopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang dapat

menyebabkan visus turun. Pada miopia panjang bola mata anteroposterior yang

lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat, sehingga

bayangan dari benda jatuh didepan retina pada mata yang tidak berakomodasi,.

Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak

cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. Astigmatisme

jika berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan

tetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan

kelengkungan kornea.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan

yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer

adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial.

Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan

pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat

diobati lagi tetapi dapat dicegah progresivitasnya. 2,6

Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-

tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah.

Penggunaan obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat

mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi. 5

24

Tabel 6. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia 14

Obat Dosis Efek Lama kerja Perhatian khusus

Nifedipin (Ca

antagonis)

5-10 mg 5-15 menit 4-6 jam Gangguan

koroner

Kaptopril

(ACE inhibitor)

12,5-2,5 mg 15-30 menit 6-8 jam Stenosis arteri

renalis

Klonidin (alfa-2

agonis

adrenergik)

75-150 mg 30-60 menit 8-16 jam Mulut kering,

mengantuk

Propanolol (beta

blocker)

10-40 mg 15-30 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi,

blok jantung

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan

diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan

dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat

menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga

yang teratur. 4,5

Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas

retinopati hipertensi dan komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi

arteri retina sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari

retinopati hipertensi yang tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di

makula, KWB stadium III, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser

dapat dipertimbangkan. 6

Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan komplikasi

tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina bagian dalam.

25

Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar retina

dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke bagian dalam retina,

sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi hipoksia. Peningkatan

tekanan oksigen di bagian dalam retina mengakibatkan mekanisme autoregulasi

berupa vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteriol, sehingga menurunkan

tekanan hidrostatik di kapiler dan venula. Menurut hukum Starling, hal ini akan

menurunkan aliran cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam jaringan dan

menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan onkotik konstan. Penurunan

tekanan hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan

memendek menurut hukum Laplace dan studi Kylstra dkk. 15

2.8 Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan

yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi

kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus,

komplikasi tetap tidak dapat di hindari walaupun dengan kontrol tekanan darah yang

baik. 2,5

Keith Wagener Barker menentukan 5 year survival rate berdasarkan tidak

diberikan terapi medikamentosa yaitu antara lain grade I : 4%, grade II : 20%, grade

III : 80% , grade IV : 98%. 2

26

BAB III

KESIMPULAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90

mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg.  Jika kelainan dari hipertensi tersebut

menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadilah retinopati hipertensi. Pada

keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami perubahan patofisiologis

sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada tahap awal, pembuluh darah

retina mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Kemudian terjadi perubahan

refleks pada pembuluh darah retina (copper wire), perubahan pada arteriovenous

nicking, cotton wool spot, perdarahan retina. Edema diskus optikus dapat terlihat pada

tahap akhir, dan merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang

sangat berat. Perjalanan penyakit inilah yang mengklasifikasikan derajat penyakit.

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan

yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi

kecuali terdapat komplikasi oklusi vena atau arteri lokal. Untuk itu mengobati faktor

primer dengan obat hipertensi yang salah satunya adalah golongan ACE inhibitor

(kaptopril) sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati

arterial. Fotokoagulasi laser juga dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan

yang terbukti memperbaiki oksigenasi bagian dalam retina.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas Sidarta, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta ; 2007

2. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The Foundation

of The American Academy of Ophtalmology ; 2002

3. Wong TY, et al. The prevalence and Risk Factors of Retinal Microvascular

Abnormalities in Older Persons. The Cardiovascular Health Study. 2003; 658-666.

4. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The

New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited

2008 May21]:[8screens].Availablefrom:URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/

351/22/2310.pdf

5. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,

editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens].

Available from: URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

6. American Academy of Ophtalmology. Update on General Medicine. USA :

AAO ; 2009.

7. Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P. Oftalmologi Umum 14th ed.Penerbit

Widya Merdeka. Jakarta ; 2000

8. Wijana Nana, S, D. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 6. Abdi Tegal. Jakarta 1993

9. Murphy RP, Chew EY. Hypertension. In Ryan SJ. ed. Retina. Vol 2. St.Louis :

CV Mosby : 2002

10. Gerald Liew, MD, editors. Retinal Vascular. Journal Of The American Heart

Association. 2008;1;156-161

11. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators

of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and

28

74;57-70. [Online]. 2005 July 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available

from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

12. C.D Regillo,et al. Vitroretinal Disease : The Essentials. Thieme Medical

Publisher, New York.1999

13. Kanski JJ. Clinical Ophtalmology A Systematic Approach. 4th ed. Oxford.

Butterworth Heinemann ; 1999

14. Aru, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.Jilid I.Edisi IV.2006

15. Arsaell Arnasson and Einar Stefansson. Laser Treatment amd The Mechanism of

Edema Reduction In Retinal Occlusion. Association For Research In Vision and

Ophtalmology. Vol.41 No.3. University of Iceland. March 2000

29