Retinopati Diabetik
BAB I
PENDAHULUAN
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak. 1,2,3
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes di
seluruh dunia. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta
permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan. Diabetes melitus atau kencing manis
merupakan penyakit metabolic akibat gangguan dari metabolisme karbohidrat, dimana tepung
dan gula tidak disimpan atau dipakai dengan semestinya. Penyakit ini ditandai dengan kadar gula
darah yang tinggi (hiperglikemia) akibat kurangnya kadar hormon insulin dalam tubuh. Kadar
gula darah yang tinggi secara terus-menerus selama bertahun-tahun dapat menimbulkan
komplikasi, terutama pada mata, jantung, dan ginjal. Komplikasi diabetes pada mata dapat
berupa abnormalitas kornea, glaukoma, neovaskularisasi iris, katarak dan neuropati. Gangguan
yang paling sering dan paling bisa mengakibatkan kebutaan adalah retinopati diabetik. pada mata
dapat menimbulkan kebutaan, yang sebenarnya dapat dihindari (avoidable blindness)
memperkecil terhadap timbulnya retinopati dengan manajemen diabetes yang baik, meliputi diet
ketat, olahraga, obat-obatan, mengontrol penyakit penyerta seperti hipertensi dan kadar
kolesterol tinggi, serta menghentikan kebiasaan merokok. 1,2,3
Retinopati diabetik merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus yang paling
ditakuti. Karena insidensnya yang cukup tinggi dan prognosanya yang kurang baik bagi
penglihatan. Retinopati diabetes biasanya timbul setelah menderita diabetes mellitus selama 5-15
tahun. Dimana yang terkena lebih banyak umumnya wanita dari pada pria dan usia yang
terbanyak pada usia 50-55 tahun. Meskipun dapat dihindari dengan mengontrol kadar gula darah
dan melakukan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. 1,2,3,4
KEPANITERAAN KLINIK 1
Retinopati Diabetik
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak. 1,2,3
Klasifikasi retinopati diabetes menurut Daniel Vaughan dkk: 1
Stadium I :
- mikroaneurismata; yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil di
daerah papil dan macula.
Stadium II :
- Vena melebar
- Eksudat kecil-kecil, tampak keras seperti lilin, tersebar atau terkumpul seperti bunga
(circinata) yang histologis terletak didaerah lapisan plexiform luar.
Stadium III
- Stadium II + cotton wool patches sebagai akibat ischemia pada arteriola terminal. Diduga
bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai retinopati hipertensi atau arterio sklerose.
Stadium IV
- Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai sheating pembuluh darah.
Perdarahan nyata besar dan kecil terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.
Stadium V
- Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga di dalam badan kaca, yang kemudian disusul
dengan terjadinya retinitis proliferans akibat timbulnya jaringan fibrotik yang disertai dengan
neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang mengkerut dapat
menimbulkan ablasio retina, dan dapat menyebabkan kebutaan total.
KEPANITERAAN KLINIK 2
Retinopati Diabetik
Klasifikasi retinopati menurut FKUI/RSCM: 1
Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.
Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat
lemak pada fundus okuli
Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, terdapat neovaskularisasi
dan proliferasi pada fundus okuli
Berdasarkan klinisnya atau gambaran optalmoskop retinopati diabetik di klasifikasikan
menjadi 2 bentuk, yaitu : 1,2,5
1. Non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) Merupakan stadium awal dari proses
penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh
darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam
retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk
“cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih
kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak
mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak
menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut
makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. 1,2,5
Makula edema adalah penyebab tersering gangguan penglihatan pada pasien retinopati
diabetic nonproliferatif. Edema dapat bersifat lokal atau difus dan secara klinis tampak
sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intra retina.
Dapat berbentuk zona-zona eksudat dan kuning kaya-lemak berbentuk bundar disertai
kumpulan mikroaneurisme dan paling sering berpusat di bagian temporal macula.
Walaupun prevalensi macula adalah 10% pada populasi diabetes sebagai suatu
keseluruhan, terdapat peningkatan mencolok prevalensi tersebut pada mata yang
mengalami retinopati berat. 1,2,5
Pada sumbatan mikrovaskuler progresif dapat timbul tanda-tanda peningkatan iskemia
pada gambaran retinopati yang menjadi latar belakangnya dan menghasilkan gambaran
klinis retinopati diabetes praproliferatif. Temuan yang paling khas adalah bercak-bercak
KEPANITERAAN KLINIK 3
Retinopati Diabetik
cotton-wool, timbulnya gambaran manik-manik pada vena retina dan pelebaran
segmental ireguler jaring kapiler retina(kelainan mikrovaskuler intraretinal). Penutupan
kapiler-kapiler retina yang mengelilingi zona fovea yang avaskuler dapat menyebabkan
iskemia bermakna yang secara klinis bermanifestasi sebagai perdarahan macula halus
mirip benang. 2,5
Lesi pada retina pada stadium ini adalah dalam lingkungan retina dan termasuk mikro-
aneurisme, perdarahan kecil ’dot dan blot’, perdarahan ‘splinter’ abnormalitas intraretinal
mikrovaskuler (IRMA) dan bercak ‘cotton wool’. Pembagian NPDR berdasarkan laporan
dari penelitian terhadap penatalaksanaan retinopati diabetic dini (Early Treatment
diabetic Retinopathy Study Report) adalah sebagai berikut: 2
a. NPDR ringan : hanya jika dijumpai sedikitnya satu mikroaneurisme
b. NPDR sedang : jika terjadi perdarahan dan atau mikroaneurisme diertai soft
exudates, pelebaran vena dan abnormalitas mirovaskular intraretinal.
c. NPDR berat; jika perdarahan atau mikroaneurisma terjadi pada seluruh 4 kuadran
retina, pelebaran vena dua atau lebih kuadran serta abnormalitas mikrovaskular
intraretinal pada sedikitnya satu kuadrant.
d. NPDR sangat berat, jika ditemukan dua atau lebih dari point di atas.
Dikutip dari : http://www.kdweye.com/for-patients/disease-information/diabetic-retinothapy
KEPANITERAAN KLINIK 4
Retinopati Diabetik
2. Proliferative diabetic retinopathy (PDR), Retinopati nonproliferatif dapat berkembang
menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati
diabetik. PDR ditandai oleh adanya neovaskularisasi, perdarahan vitreus, proliferasi
fibrovaskuler dan dapat juga terjadi komplikasi ablasio retina. Retinopati diabetes
proliferative merupakan penyulit yang paling parah. Bentuk utama dari retinopati
proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada
permukaan retina. Iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan
pembuluh-pembuluh halus baru yang menyebabkan kebocoran protein-protein serum
dalam jumlah besar yang disebut dengan Neovaskularisasi. Neovaskularisasi sering
terletak di permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer “non perfusi”. Pembuluh
darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata
sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat
menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati
proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bagian-bagian lain dari mata
sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. 2,5
Pembagian Proliferative diabetic retinopathy (PDR) berdasarkan laporan dari penelitian
terhadap penatalaksanaan diabetik dini (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
Report, EDTR) adalah sebagai berikut: 2
a. PDR dini; jika hanya ditemukan neovaskularisasi
b. PDR resiko tinggi (high risk PDR) ; jika ditemukan neovaskularisasi pada lebih 1/3 –
1/2 diskus, atau neovaskularisasi pada diskus dan perdarahan vitreus atau preretina,
atau neovaskularisasi diluar disc yang disertai perdarahan vitreus atau preretina.
Pada tipe proliferatif terjadi neovaskularisasi terutama di daerah dekat lempeng optik
(neovascularisation of the disc [NVD]) atau pada pembuluh retina utama selebar tiga
lempeng optik (neovascularisation elsewhere [NVE]), rubosis iridis juga dapat terjadi.
Selain itu terdapat perdarahan preretina atau vitreous, perdarahan preretina umumnya
terjadi di antara retina dengan permukaan hyaloid posterior. Ketika darah berkumpul di
daerah ini, kenampakannya menyerupai perahu boat. Sedangkkan perdarahan vitreous
dapat muncul sebagai kabut difus atau berupa gumpalan darah dalam gel. 2,5
KEPANITERAAN KLINIK 5
Retinopati Diabetik
Gambar dikutip dari : pada kepustakaan 15 (diakses tanggal 24 oktober 2010)
Perbedaan antara NPDR dan PDR 2
NPDR
•Mikroanerisme
•Perdarahan intraretinal
•Deposit lemak pada retina (hard eksudate)
•Udem retina
•Perdarahan vereous
•Cotton wool spots (infark verous dengan
soft eksudatea)
•Anomali mikrovaskuler intraretinal
PDR
•Neovaskularisasi preretinal
•Perdarahan vitreous
•Pelepasan retina secara traksi (akibat traksi
vitreous scarring)
•Rubeosis iridis (neovaskularisasi pada iris
yang bisa memperkecil sudut BMD, ini
mengakibatkan resiko terjadinya glaucoma
sekunder akut sudut tertutup
KEPANITERAAN KLINIK 6
Retinopati Diabetik
Gambar dikutip dari : kepustakaan no 15 (diakses tanggal 24 oktober 2010)
2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA
Anatomi
Gambar dikutip dari :
http://images.google.co.id/imglanding?q=RETINA&imgurl=http://notexactlyrocketscience.files.
wordpress.com/2007/05/section-retina.jpg&imgrefurl= (diakses tanggal 24 oktober 2010)
KEPANITERAAN KLINIK 7
Retinopati Diabetik
Retina adalah suatu lapisan yang tipis dan bening tersusun dari jaringan saraf yang
terletak antara badan kaca dan koroid yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola
mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare dan berakhir di
tepi ora serata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina
sehingga juga bertumbuk dengan membran Bruch, koroid dan sklera. Di sebagian besar tempat
retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah sehingga membentuk suatu ruang subretina,
seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan
epitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina
pada ablasio retina. Hal ini berlawanan dengan ruang subkoroid yang dapat terbentuk antara
koroid dan sklera, yang meluas ke taji sklera. Dengan demikian ablasi koroid meluas melewati
ora serata, di bawah pars plana dan pars plikata. 4,5
Retina menerima darah dari dua sumber: khoriokapilaria yang berada tepat diluar
membrana bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan
lapisan inti luar, foto reseptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteri
senralis retina yang mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh
koriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau retina mengalami
ablasi. 5
Gambar dikutip dari :
http://images.google.co.id/imglanding?q=RETINA&imgurl=http://notexactlyrocketscience.files.
wordpress.com/2007/05/section-retina.jpg&imgrefurl= (Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
KEPANITERAAN KLINIK 8
Retinopati Diabetik
Retina terdiri atas sepuluh lapisan, mulai dari dalam hingga ke luar, adalah sebagai berikut: 1,4,5
1. Membrana limitans interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke
nervus optikus. Didalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion
dengan sel amakrin dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini
mendapat metabolism dari arteri retina sentral
6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar,
sel amakrin dengan sel ganglion
7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis di
atas avaskular dan mendapat metabolism dari kapiler koroid
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut
10. Epitelium pigmen retina.
Gambar dikutip dari:
http://images.google.co.id/imglanding?q=RETINA&imgurl=http://hamwaves.com/antennas/diel-
rod/retina_anatomy.gif&imgrefurl (Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
KEPANITERAAN KLINIK 9
Retinopati Diabetik
Macula Lutea
Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat cekungan fovea,
lembah fovea, parafoveal dan perifoveal yang berwarna kuning yang disebut sebagai macula
lutea kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting dalam penglihatan. Pigmen ini
merupakan reflek pigmen karotinoid xanthofil, zeaxantin dan lutein yang terdapat pada akson
kerucut lapis serabut henle. Makula terdiri dari fotoreseptor sel kerucut dan sel batang, bagian
tengah makula terdapat fovea (pit) dimana terdapat dominansi sel kerucut. 1,2,3,4,6
Foveola hanya terdapat fotoreseptor sel kerucut dan bagian tengah retina digantikan
sehingga tidak mencampuri transmisi cahaya. Bagian luar fovea, terdapat dominansi sel batang
dan sel saraf urutan kedua dan tiga (bipolar, amacrine dan sel ganglion). Fovea yang mempunyai
peranan penting pada retina untuk dapat melihat perlu mendapat perlindungan untuk mencegah
sinar cerah merusak seperti gelombang ultraviolet. 1,2,3,4,6
Struktur makula lutea : 1,4
1. Tidak ada serat saraf
2. Sel ganglion sangat banyak di pinggir tetapi di makula tidak ada
3. Lebih banyak sel kerucut daripada sel batang & lebih tipis. Pada fovea sentralis hanya
terdapat kerucut.
Papil saraf optic
Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih
kemerah-merahan yang disebut dengan papil saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk
dinamakan ekskafasi faali. Papil hanya terdiri dari serabut saraf tidak ada sel kerucut atau batang
sehingga tidak dapat melihat sama sekali (blind spot). 4
Karakteristik papil saraf optik 4
- Tidak mempunyai fotoreseptor
- Merupakann titik buta pada lapang pandangan
- Diameter 1,62 mm
- Batas luar retina, sedangkan batas dalam epitel pigmen retina
KEPANITERAAN KLINIK 10
Retinopati Diabetik
- Mangkok papil terletak di sentral yang berukuran tidak lebih dari 0,1-0,9 diameter papil.
Bentuk papil bulat/lonjong, batas tegas, pinggir agak lebih tinggi, bagian tengah ada
lekukan agak pucat besar sekitar 1/3 diameter papil tmp keluarnya A & V retina sentral. Arteri
diameternya lebih kecil dengan perbandingan A:V = 2:3, warna lebih merah, bentuk lebih lurus,
di tengahnya terdapat refleks cahaya. Vena lebih besar, warnanya lebih gelap, dan lebih
berkelok-kelok. 4
A. retina sentral memberi nutrisi untuk lapisan retina sampai membran limitans eksterna.
Di daerah makula lutea tidak terdapat cabang A retina sentral & mendapat nutrisi dari kapiler
koroid. 1,4
Fisiologi
Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor
kompleks, dan sebagai suatu transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan
oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan
sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara
fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin
penglihatan paling tajam. Jumlah kerucut 125 juta untuk menentukan tajam penglihatan.
Kerusakan daerah macula akan memberikan kesukaran melihat lurus ke depan. Pengllihatan
warna ditentukan oleh sel kerucut. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel
ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Penglihatan batang
kurang akan tetapi masih dapat mengamati pergerakan Akibat dari susunan seperti itulah makula
terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian
retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk
penglihatan perifer dan malam (skotopik). 4,5
Fungsi penglihatan normal tergantung pada komunikasi utuh antara persarafan, glial,
mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah menangkap
foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik, menggabungkan potensial aksi dan
mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial aksi tersebut akan dibaca dan
KEPANITERAAN KLINIK 11
Retinopati Diabetik
diterjemahkan menjadi gambar yang dimengerti. Retina disekat dari sistem sirkulasi oleh sistem
perdarahan retina dan barier cairan retina dan mendapat supply nutrisi dari sirkulasi retina dan
khoroid dan juga dari ciliary body dengan cara difusi melalui vitreous gel. Fungsi ini merupakan
keunikan dari retina secara anatomi dan fisiologi yang menyebabkannya secara efisien
menyangga keadaan stres metabolik. 6
Retina mencakup 5 tipe sel utama yang berfungsi sebagai sensori, regulatori, nutrisi dan
imunomodulatori. Neuron-neuron (fotoreseptor, bipolar, horizontal, amacrine dan sel ganglion)
berfungsi sebagai sensori dan membedakan persepsi warna, resolusi ruang dan perbedaan
kontras. 6
Sel Muller dan astrocyte, 2 tipe sel glial menyediakan nutrisi dan menyokong pengaturan
sel saraf. Sel Muller menjangkau retina dari epithel berpigmen sampai membran batas dalam,
dasar membran terbentuk end-feet sel Muller yang berhadapan dengan vitreous gel. Sel Muller
menghubungkan neuron dan pembuluh darah pada plexiform dan lapisan serat saraf dan
astrocyte menyelubungi pembuluh darah pada serat saraf dan lapisan sel ganglion dan
menghubungkan sel ganglion dengan sel amacrine. Sel Muller dan astrocyte membawa substrat
meliputi laktat dan asam amino dari sirkulasi ke neuron dan mengatur barier darah di retina dan
fungsi sinaps. Sel Muller juga menyimpan glikogen untuk pengubahan menjadi laktat, sintesis
asam retinoid dari retinol, mengatur ion extracellular untuk memodulasi polarisasi/ depolarisasi
membran plasma, bersama dengan neuron pada siklus glutamat/ glutamin untuk mengontrol
neurotransmisi dan melindungi neuron dari excitotoxicity glutamat. Sel glial berhadapan antara
neuron dan vasculature dan merupakan kunci pengaturan nutrisi neuron dan metabolisme. 6
Lapisan sel epitel berpigmen juga merupakan saluran yang menyalurkan substrat dari
barier darah retina luar dan melakukan difusi oksigen dari koroid ke luar retina. Keadaan ini
menyebabkan pengeluaran asam laktat retinal dan fagositosis melepaskan fotoreseptor sebelah
luar segmen, meliputi barier darah retina luar, menyerap cahaya, mengeluarkan faktor trophic,
dengan fotoreseptor bekerja sama dalam siklus vitamin A isoform retinol dan retinal. Lapisan
epithel ini memainkan peran penting dalam penglihatan, meski peran ini dalam retinopati
diabetes belum jelas. 6
Fungsi imunomodulatori dilakukan sel kelas 4 yaitu mikroglia. Sel ini bentuk dari
makrofag lokal yang memonitor lingkungan lokal dengan berinteraksi dengan neuron, glia, dan
KEPANITERAAN KLINIK 12
Retinopati Diabetik
endothelium dan yang bereaksi pada stres, meliputi jika adanya infeksi, trauma, pelepasan
proinflammatori sitokin dan pembersihan sel nekrotik dan apoptosis melalui fagositosis. Sel
mikroglia menjadi aktif dan membantu mengatasi luka, tetapi stres yang berlebihan
menyebabkan respon inflamasi menetap. 6
Sel kelas 5 meliputi sel endothelial dan pericyte. Sel-sel ini menyediakan nutrisi dan
membuang produk-produk yang tidak terpakai dari dalam retina dan sel-sel ini menjadi fokus
penelitian dalam penyakit retinopati diabetes. Sepertinya fungsi sel-sel ini tergantung dari sinyal
yang dikeluarkan dari neural retina. Pembuluh darah adalah satu-satunya struktur retina yang
bisa dilihat dengan pemeriksaan karena pembuluh darah membawa eritrosit yang mengandung
pigmen hemoglobin yang terlihat. Walaupun penampakan ini terlihat dengan pemeriksaan klinik,
sistem pembuluh darah ini kurang dari 5% bagian retina, sehingga retina lebih banyak jaringan
saraf. 6
Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi Diabetes
Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik jika dibandingkan dengan
sistem saraf yang lain karena kebutuhan akan “transparency“ dan kebutuhan ini ada
hubungannya dengan diabetes. Sebagai contoh, axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin
adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya. Saraf yang tidak bermyelin membutuhkan energi
lebih banyak untuk menjaga potensial membran. Kedua, kepadatan pembuluh darah dalam
menyerap cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan pO2
hanya 25 mm. pO2 retina menurun dari luar retina ke dalam. Ketiga, bagian dalam retina
mempunyai mitokondria lebih sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-based protein
sitokrom dari rantai transport elektron. Sel Muller relatif kaya mitokondria dan ditemukan di
daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan plexiform dan sel ganglion tetapi tidak banyak di lapisan
nuclear. Bagian dalam retina menggunakan glikolisis, cara yang kurang efisien menghasilkan
ATP dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di bagian luar retina dimana pO2 adalah 80
mmHg. Walaupun vaskularisasi jarang dan pO2 rendah, retina memiliki permintaan metabolic
yang tinggi. ATP dibutuhkan untuk fototransduksi dalam menjaga gradien ion melintasi sel
membran, untuk neurotransmisi sinap, untuk mengisi fotoreseptor bagian luar segmen membran
dan untuk transport protein dan neurotransmiter anterograde dan retrograde melalui axon ke saraf
optik dan badan lateral genikulat thalamus. Kombinasi permintaan metabolik yang tinggi dan
KEPANITERAAN KLINIK 13
Retinopati Diabetik
minimalnya vaskularisasi menyebabkan terbatasnya kemampuan bagian dalam retina dalam
adaptasi terhadap stres metabolik diabetes. Bagian luar retina menerima oksigen dan nutrien
dengan cara difusi dari koroid melalui epithel berpigmen dan secara relatif jarang terkena pada
awal diabetes. 6
Fungsi metabolik hampir sama dengan otak yang terbagi glia dan neuron. Di glia bagian
dalam retina, metabolisme glukosa terjadi melalui glikolisis dimana sel-sel di luar retina secara
penuh melalui fosforilasi oksidative. Di bagian dalam retina, substrat metabolik seperti glukosa
mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte melalui neuron. Di bagian luar retina substrat
menjangkau sel Muller dan fotoreseptor dari koroid melalui epithel berpigmen. Sel glial penting
dalam fungsi neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang tersirkulasi ke retina untuk
produksi ATP dan menyediakan senyawa-senyawa perantara seperti laktat. 6
Gambar dikutip dari : kepustakaan 6 (Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
Gambar. fungsi anatomi retina. Interaksi metabolik di retina antara pembuluh darah (merah),
astrocyte (kuning), sel Muller (ungu) dan sel saraf glutamatergic (biru). Glukosa (hijau) dapat
melewati secara langsung dari pembuluh darah ke neuron. Bagaimanapun juga glukosa tidak
dioksidasi di astrocyte dan sel Muller tetapi diubah menjadi laktat yang ditransport keluar glia ke
neuron untuk oksidasi. Glutamat dan glutamin diubah di glia dan neuron. 6
KEPANITERAAN KLINIK 14
Retinopati Diabetik
Pemeriksaan
Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif retina seperti : tajam
penglihatan, penglihatan warna dan lapang pandang. Pemeriksaan objektif adalah
elektroretinografi (ERG), elektrookulografi (EOG) dan Visual Evoked Respons (VER). 1
Retina dapat diperiksa dengan oftalmoskop langsung atau tidak langsung atau dengan
slitlamp (biomikroskop) dan lensa bikonveks kontak atau genggam. Dengan alat-alat ini, secara
klinis pengamat yang berpengalaman mampu memisahkan lapisan-lapisan retina untuk
menentukan jenis, tingkat, dan luas suatu penyakit retina. Fotografi fundus dan angiografi
fluoresens merupakan alat bantu dalam pemeriksaan klinis: fotografi memungkinkan
dokumentasi untuk perbandingan kemudian, dan angiografi menghasilkan detil vaskular yang
penting untuk terapi penyakit retina dengan laser. 5
2.3.EPIDEMOLOGI
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes di
seluruh dunia. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta
permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan. Retinopati diabetik biasanya mengenai
penderita berusia 20-74 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan
disebabkan oleh karena diabetes. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita
diabetes, dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita
diabetes selama 17-25 tahun. Di Inggris, retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan
nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan. 1,2,4,6
Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab
utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi
retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun
setelah perjalanan penyakit sistemik ini. Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen
insulin), tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat.
Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga
KEPANITERAAN KLINIK 15
Retinopati Diabetik
tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun. 6
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan, 4,8 persen penduduk di
seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati diabetik. Dalam urutan penyebab kebutaan secara
global, retinopati diabetik menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi
makula (AMD= age-related macular degeneration). 3
Data resmi jumlah penderita retinopati diabetik di Indonesia belum ada. Dalam Survei
Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1995, kelainan ini belum
didefinisikan dan masih dimasukkan ke dalam ”kebutaan lain-lain” sebanyak 28 persen. 3
Data Poliklinik Mata RS Cipto Mangunkusumo (RSCM) yang tidak dipublikasikan
menunjukkan bahwa retinopati diabetik merupakan kasus terbanyak yang dilayani di Klinik
Vitreo-Retina. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata, jumlah kunjungan pasien dengan
retinopati diabetik meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006. 3
Angka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus (DM) dan durasi
penyakit. Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile DM ), yang disebabkan oleh kerusakan
sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun), retinopati diabetik
ditemukan pada 13 persen kasus yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun, yang
meningkat hingga 50 persen setelah DM diderita selama 15 tahun. 3,5
Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh resistennya berbagai
organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30 tahun atau lebih), retinopati diabetik
ditemukan pada 24-40 persen pasien penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga
53-84 persen setelah menderita DM selama 15-20 tahun. 2,4,6
2.4.ETIOLOGI
Penyulit lanjut (late complication) diabetes mellitus ialah retinopatik diabetik. Adanya
retinopati serta berat ringannya retinopati berkaitan dengan lamanya diabetes diderita. 4
Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab
utama timbulnya retinopati diabetik. Diabetik juvenil memberikan manifestasi retinopati berat
dalam waktu 15 tahun pada 60-75% penderita. Bila pada tahun-tahun permulaan diabetesnya
KEPANITERAAN KLINIK 16
Retinopati Diabetik
buruk maka retinopati akan buruk perjalanannya. Hal ini berlaku baik pada juvenil onset maupun
pada maturity onset. 4
Proses penyakit retinopati diabetik terjadi akibat perubahan-perubahan yang terjadi pada
pembuluh darah retina. 1,2,3,4,5,6
2.5.PATOFISIOLOGI
Jaringan sasaran retinopati diabetik adalah kapiler retina. Beberapa penulis
mengemukakan model hemodinamik: hiperperfusi retina dianggap bertanggung jawab atas
timbulnya kerusakan, iskemi, dan retinopati kapiler. 6
Sebelumnya melibatkan jalur yang menghubungkan kelebihan glukosa meliputi stres
oksidative, aktivasi protein kinase C(PKC) dan aktivasi glycasi lebih lanjut dari produk akhir dan
reseptor. Mekanisme kerusakan vaskuler meliputi peningkatan permeabilitas vaskuler. 6
Konsep Umpan Balik Retinopati Diabetes Melalui Sistem Saraf dan Vaskuler 6
Secara umum, penghancuran diri akut sel seperti infeksi bakteri akut dan infeksi virus
membawa pada keadaan respon inflamasi adaptasi fisiologi yang memungkinkan penyembuhan.
Sebaliknya penyakit kronis seperti hepatitis atau tuberkulosis, artritis reumatoid, atau diabetes
menyebabkan respon inflamasi yang tidak bisa diadaptasi. 6
Jika diabetes mengakibatkan kerusakan sel vaskuler dan meningkatkan permeabilitas atau
oklusi vaskular, neuronal dan integriti sel glia akan terlihat dengan ditemukannya makrofag,
antibodi, sitokin inflamasi/ chemokin, pengeluaran asam amino atau asam lemak di retina.
Dengan kata lain, jika diabetes terutama mempengaruhi saraf retina, bisa mempengaruhi
keutuhan vaskuler dengan hilangnya barier yang normal dan menyebabkan hilangnya fungsi sel
glia atau peningkatan induksi sitokin proinflamasi atau oksigen reaktif yang akan menyebabkan
kebocoran vaskuler. Belum diketahui mana yang lebih dahulu terjadi dari kerusakan neuronal
atau vaskuler, diperkirakan ini saling berkaitan. Diajukan konsep yang menjelaskan adanya
umpan balik disfungsi vaskuler-neural yang mulai cepat setelah awal diabetes dan meningkat
sejalan waktu menyebabkan kerusakan retina lebih lanjut. Kerusakan yang terakumulasi akan
menyebabkan kegagalan perbaikan sel dan berlanjut menjadi retinopati diabetes. 6
KEPANITERAAN KLINIK 17
Retinopati Diabetik
Gangguan aksi insulin, sebagai defek utama pada diabetes secara langsung
mempengaruhi retina dan mengakibatkan terjadinya disfungsi retina. Potensial faktor yang
mempengaruhi keseimbangan retinal adalah meliputi keseimbangan glukosa, lipid, hipertensi,
hormon lain seperti glukokortikoid, glukagon, adipokin, dan juga inflamasi yang mempengaruhi
resistensi insulin. 6
Inflamasi pada Retinopati Diabetes
Inflamasi adalah yang mencolok terlihat pada suatu penyakit, meliputi degenerasi primer
retina, resistensi insulin dan diabetes. Retinopati diabetes diistilahkan dengan retinitis diabetes
sebelumnya meski sudah tidak lagi sejak tahun 1970 an. Inflamasi kronis muncul dengan adanya
peningkatan permeabilitas vaskuler, edema, infiltrasi sel inflamasi, sitokin dan pengeluaran
chemokine, perusakan jaringan, neovaskularisasi dan usaha perbaikan. Retinopati diabetes
memunculkan keadaan ini. Mikroglia berhubungan dekat dengan neuron yang mengendalikan
molekul-molekul seperti CXCL1 (fractalkine) dan CD200 yang secara negatif mengatur aktivasi
mikrogli melalui reseptor-reseptornya. Kekacauan pengaturan reseptor selama stres mengaktivasi
mikroglia untuk memproduksi sitokin. 6
proinflamasi untuk mendapatkan bentuk yang teraktivasi. Mikroglia yang teraktivasi akan
memproduksi chemokin seperti monocyte chemoattractant protein 1 menyebabkan adhesi
molekul yang membawa terjadinya leukostasis neutrophil pada endothelium, dan secara
potensial menyebabkan extravasasi makrofag inflamasi. 6
TABEL 1 Inflamasi Pada Retinopati Diabetes 6
KEPANITERAAN KLINIK 18
Retinopati Diabetik
Meningkatnya aliran darah dan permeabilitas vaskuler
Makular edema
Percepatan kematian sel
Infiltasi makrofag, aktivasi sel mikroglial
Peningkatan adhesi lukosit
Peningkatan expresi sitokin (VEGF, IGF-1, IL-1ß)
Aktivasi komplemen, upregulasi ikatan FAS
Respon akut expresi protein
Neovaskularisasi
Proliferasi sel glial
Proses perbaikan fisiologis yang membantu sel retina bertahan terhadap stress meliputi
peningkatan expresi banyak growth factor dan sitokin, meliputi VEGF (Vascular Endothelial
Growth Factor), IGF-1, interleukin -1B dan factor nekrosis tumor (TNF). Protein-protein yang
terlibat dalam retinopati ini juga menyediakan fungsi neurotropic untuk membantu sel retina
bertahan. Peningkatan sitokin/ expresi chemokine menyebabkan fungsi adaptasi untuk menjaga
fungsi neuronal tetapi kemudian akan menjadi tidak bisa adaptasi dengan adanya kerusakan
vaskuler yang progresif, akhirnya akan terjadi macular edema dan neovaskularisasi. Proses
umpan balik mengekalkan kerusakan baik vaskuler dan neuronal dan puncaknya adalah
retinopati diabetes. 6
2.6.GEJALA KLINIS
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana ditemukan pada
retina: 1
1. Mikroaneurismata merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
KEPANITERAAN KLINIK 19
Retinopati Diabetik
posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat,
sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya
mikroaneurismata ini. Mikroaneirismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada
mata.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis
penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk dibanding
kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroanurismata atau
karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini
seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi
akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi
plasma.
4. Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya khusus yaitu
ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak
pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran fluoresein di luar pembuluh
darah. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.
5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan optalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai
pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan bentuknya irregular.
Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes, mula-mula terletak
di dalam jaringan retina , kemudian berkembang kedaerah preretinal, kebagian kaca.
Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,
perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca.
KEPANITERAAN KLINIK 20
Retinopati Diabetik
Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proliferasi jaringan
ganglia dan perdarahan.
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga
sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
8. Hiperlipedimia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila
diberikan pengobatan.
2.7. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN
Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 8
1. Anamnesis
Adanya riwayat diabetes mellitus, penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara
perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya kelainan.
2. Pemeriksaan Fisis
Tes ketajaman penglihatan
Pemeriksaan mata standar dengan bagan mata (Snellen) dapat mengungkapkan hilangnya
penglihatan. Dalam kasus lanjut, mungkin tekanan bola mata tinggi. 8
Dilatasi pupil
Pemeriksaan mata adalah pelebaran pupil dan menggunakan sebuah alat yang
memungkinkan dokter untuk melihat retina mata (optalmoskop atau lampu celah).
Pemeriksaan dapat mengungkapkan wilayah kecil diperluas pembuluh darah
(microaneurisma), titik perdarahan, kuning atau putih lemak (lipid) deposito (eksudat
keras) di retina. Pembengkakan dapat dilihat di daerah retina yang menyerap cahaya dan
mengacu pada visi warna (makula). Pada retinopati diabetik proliferatif, neovaskularisasi,
perdarahan, detasemen jaringan parut dan fisik retina dari dinding mata bisa dilihat. 8
3.Pemeriksaan Penunjang 8
Fundus flourescein angiography merupakan pemeriksaan tambahan dalam diagnosis dan
manajemen retinopati diabetes : 8
KEPANITERAAN KLINIK 21
Retinopati Diabetik
a. Microaneurisma akan muncul sebagai hyperfluorescence menentukan bahwa
tidak memperbesar tetapi memudar dalam tahap berikutnya pengujian
c. Blot dan dot perdarahan dari microaneurisma dapat dibedakan karena mereka muncul
sebagai hypofluorescent dari hyperfluorescent.
d. Daerah Nonperfusion muncul sebagai bintik hitam homogen dibatasi oleh pembuluh
darah tersumbat.
Pemotretan dengan memakai film berwarna
Ocular Coherence Tomography (OCT);
Suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur
tekanan intraocular. Pemeriksaan lainnya mungkin termasuk tomografi koherensi optik
(Oktober), yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan gambar penampang retina. Ini
digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan pembengkakan pada retina dan traksi
vitreomacular. Tes ini terutama digunakan untuk diagnosis dan pengelolaan edema
makula diabetes atau edema makula klinis yang signifikan.
Digital retinal screening programs, sebuah program sistematik untuk deteksi dini
penyakit mata termasuk retinopati diabetik.
2.8. DIAGNOSIS BANDING 9
a. Katarak
b. Glaukoma
c. Hypertensive retinopathy
d. Radiation retinopathy
e. Retinal vitreous obstruction
f. Retinitis pigmentosa
g. Senile macular degeneration
KEPANITERAAN KLINIK 22
Retinopati Diabetik
2.9. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan makulopati, retinopati preproliferatif atau proliferates, atau yang lebih
buruk harus dirujuk ke spesialis mata. Tiap pasien dengan kehilangan penglihatan yang tidak
dapat dijelaskan juga harus dirujuk . Terapi utama untuk retinopati diabetic yang mengancam
penglihatan adalah laser. Angiogram fluoresein dat dilakukan pada beberapa pasien untuk
menilai derajat iskemia retina dan dapat mendapatkan area lebocoran baik dari mikroaneurisma
maupun dari pembuluh darah baru. 10
Terapi laser pada makulopati dan pembuluh darah baru dapat dilakukan pada klinik rawat
jalan. 10
a. Makulopati diabetic diterapi dengan mengarahkan laser pada titik – titik kebocoran.
Eksudat seringkali didapatkan dengan pola sirsinita dengan focus kebocoran atau
mikroaneurisma dibagian tengah. Jika efektif, edema retina dan eksudat akan terabsorpsi
meski mungkin memerlukan waktu berbulan-bulan.
b. Lempeng optic dan pembuluh darah baru retina diterapi dengan pembakaran laser yang
tersebar ke seluruh retina sehingga menghasilkan darah yang tidak diterapi laser disekitar
macula dan lempeng optic. Terapi laser menghilngkan retina yang meengalami iskemia
sehingga mencegah pelepasan factor vasoproloferatis. Hal ini menyebabkan regresi
pembuluh darah baru dan mencegah perkembangan retinopati lanjut.
Perkembangan perdarahan vitreous yang tidak hilang setelah beberapa bulan atau traksi
fibrosa pada retina yang menyebabkan terlepasnya retina dan epitel pigmen di bawahnya (ablasio
retina traksional) mungkin membutuhkan terapi bedah. Vitrektomi dilakukan untuk mengangkat
gel vitreous dan darah serta memeperbaiki retina yang mengalami ablasio. 11
FOTO KOAGULASI LASER
Sinar laser bermanfaat untuk mengobati retinopati diabétika baik yang non-proliferatif
maupun yang proliferatif. Sinar laser adalah sinar berkekuatan tinggi yang difokuskan pada
retina yang rusak. Beberapa tembakan halus sinar laser dapat menutup kebocoran pembuluh
darah sekitar makula dan mengurangi edema makula. Pada retinopati diabetika proliferatif
dengan neovaskularisasi, diperlukan tembakan laser secara luas dengan intensitas dan jumlah
KEPANITERAAN KLINIK 23
Retinopati Diabetik
tembakan yang tinggi. Untuk mencapai jumlah tembakan yang cukup (antara 2000-4000
tembakan) kadang-kadang diperlukan terapi laser beberapa kali. 10,11
Efek samping terapi laser dalam jumlah besar antara lain:
1. Rasa sakit dan mual.
2. Silau, penurunan tajam penglihatan.
3. Penyempitan lapangan pandang dan kesulitan melihat pada malam hari.
Umumnya efek samping ini akan berkurang setelah beberapa waktu. Laser tetap
merupakan pengobatan retinopati diabetika yang terbaik, walaupun efek sampingnya kadang-
kadang cukup mengganggu. Retinopati diabetika proliferatif yang tidak ditangani dengan laser
hampir selalu akan berakhir dengan kehilangan tajam penglihatan yang berat. Pada kasus
retinopati diabetika proliferatif dengan perdarahan vitreus, sinar laser mungkin tidak tembus.
Dalam keadaan demikian cryoterapi dilakukan untuk mengatasi neovaskularisasi tersebut. 10,11
Gambar Dikutip dari : http://www.womenfitness.net/beauty/eye/diabetic_retinopathy.htm
(Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
KEPANITERAAN KLINIK 24
Retinopati Diabetik
Gambar diakses dari : kepustakaan 15 (Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
VITREKTOMI
Pada kasus retinopati diabetika proliferatif lanjut, vitrektomi mungkin akan dianjurkan
oleh dokter mata. Vitrektomi adalah tindakan bedah mikro yang dikerjakan dengan bius umum di
kamar operasi. Dalam hal ini vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan diganti dengan
cairan jernih. Sekitar 70% penderita yang menjalani operasi vitrektomi akan mengalami
perbaikan penglihatan. Harapan perbaikan penglihatan setelah operasi vitrektomi lebih besar
pada kasus yang pernah menjalani laser dan pada kasus dengan makula masih melekat. 11
Pada kasus dengan makula sudah terlepas, umumnya tajam penglihatan setelah
vitrektomi tidak akan lebih baik dari menghitung jari pada jarak antara 1 dan 3 meter. Pada
sekitar 20% kasus yang belum pernah menjalani terapi laser, tindakan vitrektomi akan
menghasilkan komplikasi yang justru akan memperburuk tajam penglihatan. Suatu fakta bahwa
kalau terapi laser dilakukan cukup awal maka terapi ini akan sangat berguna untuk
menyelamatkan penglihatan penderita retinopati diabetika. 11
KEPANITERAAN KLINIK 25
Retinopati Diabetik
Gambar Dikutip dari :
Gambar dikutip dari : http://www.internationalmedicalcentre.com/ophtha-retina.htm
(Diakses tanggal 24 Okteber 2010)
2.10. PROGNOSIS
Ketika retinopathy diabetes didiagnosa dan penuh perhatian dari tahap awal, prognosis
yang baik. pemeriksaan mata rutin meningkatkan kemungkinan komplikasi mendeteksi dini dan
mengobati segera, sehingga meningkatkan prognosis. Adanya bintik-bintik putih pada retina
(kapas spot) adalah tanda menyenangkan dan biasanya menunjukkan retinopati cepat progresif.
Jika pengobatan tertunda, retinopati diabetik proliferatif dapat menyebabkan kebutaan. 12
Photocoagulation laser Cryoretinopexy mungkin efektif dalam mengurangi risiko
kehilangan penglihatan berat, tergantung pada bagaimana penyakit itu telah berkembang.
Cryoretinopexy memiliki insiden yang lebih tinggi komplikasi seperti radang. 12
Vitrectomy umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus lanjutan dari retinopati diabetik
proliferatif. Hasilnya tergantung pada tingkat kehilangan penglihatan atau kerusakan sebelum
prosedur. Jika kerugian visual praoperasi terutama disebabkan oleh vitreous berawan, prosedur
ini akan lebih berhasil jika ada kerusakan yang signifikan pada retina. Kehilangan penglihatan
yang telah terjadi tidak dapat selalu mengembalikan. 12
2.11. KOMPLIKASI
Retinopati Diabetika melibatkan pertumbuhan abnormal pembuluh darah di retina.
Komplikasi dapat menyebabkan masalah penglihatan yang serius: 13
b. Perdarahan vitreous. pembuluh darah baru dapat berdarah ke dalam substansi yang
jelas, agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Jika jumlah perdarahan kecil, Anda
mungkin hanya melihat bintik gelap atau floaters. Pada kasus yang parah, darah dapat
mengisi rongga vitreous dan benar-benar blok visi Anda. perdarahan dinginkan dengan
sendirinya biasanya tidak menimbulkan kehilangan penglihatan permanen. Darah sering
KEPANITERAAN KLINIK 26
Retinopati Diabetik
dikeluarkan dari mata dalam beberapa minggu atau bulan. Kecuali retina yang rusak,
visi dapat kembali ke kejelasan sebelumnya.
c. Retina detasemen. Pembuluh darah abnormal yang berhubungan dengan retinopati
diabetes merangsang pertumbuhan jaringan parut yang dapat diekstraksi dari retina jauh
dari bagian belakang mata. Hal ini dapat menyebabkan floaters dalam visi Anda, kilatan
kehilangan penglihatan atau cahaya yang serius.
Gambar diakses dari : kepustaan 15 (Diakses tanggal 24 Oktober 2010)
d. Glaukoma. Pembuluh darah baru dapat tumbuh di bagian depan mata dan mengganggu
aliran normal cairan keluar dari mata, menyebabkan tekanan untuk membangun dalam
mata (glaukoma). Tekanan ini dapat merusak saraf yang membawa gambar mata Anda
ke otak Anda (saraf optik)
e. Kebutaan. Akhirnya retinopati diabetes, glaukoma, atau keduanya untuk
menyelesaikan kehilangan penglihatan.
KEPANITERAAN KLINIK 27