Download - Refrat CKD

1

BAB I

GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi

ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila

laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan

tahapannya, dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah

tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.

Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari

GGK.

Perbedaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu

sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia menunjukkan peningkatan kadar

ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan

uremia adalah fese simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan

jelas.

II. DEFINISI

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk

mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron.

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan

irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai

macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka

pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun

penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain.

2

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau

fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (LFG), berdasarkan :

- Kelainan patologik atau

- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau

kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

2. LFG <60 ml/mnt 1,73 m² yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

III. KLASIFIKASI

Pada individu dengan PGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah

berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

Pada wanita x 0,85

Klasifikasi atas dasar diagnosis

3

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau

↑

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ ringan 60 – 89



5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

IV. GAMBARAN KLINIS

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat

hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari

keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa

nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :

Stadium pertama

Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN

normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan

memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine

yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

Stadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang

berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini kadar BUN baru

mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila

pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium

insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan

4

kemampuan pemekatan). Gejala – gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan

perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya tidak terlalu

memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap

dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih dimalam

hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin waktu malam hari yang menetap

sampai sebanyak 700 ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu

malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal

sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah

urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu, nokturia kadang –

kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang

berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur.

Stadium ketiga

Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila

sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada

keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien

mulai mersakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena

kegagalan glomerulus.

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan

retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom

uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan volum cairan dan

elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit

lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul

gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran

cerna dan kelainan lainnya.

V. ETIOLOGI

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan

menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal

ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan

5

kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi

esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira

60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati

obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim gagal progresif dan difus, sering

kali berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan

penyakit penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE, poliartritis nodosa,

granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan diabetes mellitus

(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik.

Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien dengan

penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab penyakit

ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.

Trade off (Intak nephron)

Trade Off (Intak Nephron)

VI. ASPEK EPIDEMIOLOGI

Kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGK sebetulnya oleh karena

banyak pasien yang tidak bergejala atau dirujuk. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya

6

pasien GGK yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis.

Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK

adalah sekitar 2000 per juta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan

pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. Dibandingkan

dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi

menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya amat mahal. Dari data Negara

maju (Australia, Amerika serikat,Inggris, Jepang) didapatkan variasi yang cukup besar pada

insidensi dan prevalensi GGK terminal. Insidensi berkisar antara 77-283 per juta penduduk

(PJP), sedangkan Prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 PJP. Perbedaan ini

disebabkan antara lain perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang

disediakan.

Data dan studi epidemiologis tentang GGK di Indonesia dapat dikatakan tidak ada. Yang

ada tetapi juga langka, adalah setudi atau data epidemiologis klinis. Pada saat ini tidak dapat

dikemukakan pola prevalensi diIndonesia, demikian pula pola morbiditas dan mortalitas. Data

klinis yang ada, berasal dari RS rujukan Nasional, RS rujukan Propinsi, dan RS Swasta

Spesialistik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok

khusus.

VII. DIAGNOSIS GGK

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda

GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

7

Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan

metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat

metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang

lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan

urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan

kalsium dipori-pori kulit.

Ekimosis akibat gangguan hematologis.

Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai).

Bekas-bekas garukan karena gatal.

Sistem Hematologis

Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :

1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada

sumsum tulang menurun.

2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia

toksis.

3. Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.

4. Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit.

5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang

berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).

8

Gangguan fungsi leukosit.

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga

imunitas juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus,

kejang.

Miopati

Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas

sistem renin-agiotensin-aldosteron.

Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit

jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat

penimbunan cairan dan hipertensi.

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan

kalsifikasi metastatik.

Edema akibat penimbunan cairan.

Sistem Endokrin

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat

produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga

dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita

timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi

9

penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif

memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa

darah akan berkurang.

Ganggguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolesme vitamin D.

Gangguan sistem lain

Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis,

dan kalsifikasi metastatik.

Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada

seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu

gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GGK

Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, Elektrolit (Na,K,Ca,Phospat), Hematologi

(Hb,Trombosit,Ht,Leukosit), Protein, Antibody (kehilangan protein dan

immunoglobulin).

Pemeriksaan Urine : Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein,

Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan

gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,

anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat.

Pemeriksaan Radiologi

10

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde, Renal Aretriografi dan

Venogrfi, CT Scan, MRI, Renal biopsi, Pemeriksaan Rontgen dada, pemeriksaan

rontgen tulang, foto polos abdomen.

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Restriksi konsumsi cairan, proten dan fosfat

2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi ; alumunium hidroksida

untuk terapi. Hiperfosfatemia ; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta

diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila

terjadi anemia.

3. Dialisis

4. Transplantasi Ginjal.

Perubahan Fungsi Ginjal.

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara :

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan

air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan

tekanan darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan

air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya

akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pada giinjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju kesalah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa

11

menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa

menyebabkan naiknya tekanan darah.

Beberapa komplikasi hipertensi yang terjadi antara lain :

1. Retinopati hipertensif

2. Penyakit kardiovaskular

3. Penyakit serebrovaskular

4. Penyakit ginjal seperti nefrosklerosis.

X. DIET PENYAKIT GINJAL KRONIK

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk :

1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa

fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia)

3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

turunnya laju filtrasi glomerulus.

Syarat Diet

1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB

2. Protein rendah, yaitu 0,6-0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.

3. Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak

jenuh ganda.

4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari

protein dan lemak.

5. Natrium dibatasi apabila ada hepertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria.

Banyaknya natrium yang diberikan antara 1-3 g.

6. Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),

oliguria atau anuria.

12

7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah pengeluaran cairan

melalui keringat dan pernapasan (± 500 ml)

8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folar, vitamin C, dan

vitamin D.

Jenis Diet dan indikasi pembelian

Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu;

Diet protein rendah I ; 30 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 50 kg.

Diet protein rendah II : 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 60 kg.

Diet protein rendah III : 40 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat

badan 65 kg.

Karena kebutuhan gisi pasien penyakit ginjal kronik sangat bergantung pada keadaan

dan berat badan perorangan , maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih

rendah dari pada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino

esensial murni.

13

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. YU

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 28 tahun

Alamat : Jln. Kalase Rena Gowa

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

No. RM : 413408

Tgl Masuk : 29 Desember 2009

Ruangan : Lontara 1 Bawah Kelas 3 kamar 5.

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak ± 12 jam SMRS, sesak timbul tiba-tiba. Riwayat

transfusi 4 kantung sebelumnya di RS Gowa, dan sesak timbul saat pasien selesai transfusi.

Sesak terus menerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung

berdebar-debar. Nyeri dada ada, batuk ada, lendir ada warna putih, darah ada, riwayat

sering nyeri tenggorokan ada. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada, sakit kepala

tidak ada, lemas ada sejak 2 minggu SMRS, mual ada, muntah ada frek. 2x isi sisa makanan

dan cairan, nyeri ulu hati ada. Nafsu makan menurun dan barat badan osi menurun.

BAB : Biasa

BAK : Lancar warna kuning

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

- Riwayat berobat di dokter praktek dan d/ gastritis & anemi

- Riwayat diabetes melitus tidak ada

- Riwayat hipertensi ada, saat kontrol 1 bulan yang lalu didokter TD 170/100

14

- Riwayat BAK berpasir tidak ada

- Riwayat HD regular tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIS

SP : sakit berat/ gizi cukup/ composmentis

Berat Badan : 43 Kg

Tinggi badan : 155 cm

IMT : 17,89 kg/m2

Tanda vital

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Pernapasan : 32x/ menit

Nadi : 112x/ menit

Suhu : 36,8oC

Kepala : Anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : Massa tumor (-). Nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah

bening (-), DVS R-2 cmH2O

Thorax :

Inspeksi : Simetris kiri= kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), Vokal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor kiri= kanan. Batas paru hepar setinggi ICS V kanan

Depan

Auskultasi : BP broncovesikuler, Ronchi +/+(difus), wh -/-

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus kordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Batas jantung kanan : Lin. Parasternalis Dextra

15

Batas jantung kiri : Linea Midclavicularis Sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, regular, bising (-).

Abdomen :

Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), H/L ttb

Perkusi : Timpani

Ekstremitas : Edema +/+

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

CKD stage V e.c susp. nefropati hipertensi

V. PENATALAKSANAAN AWAL

O2 2-4 Lpm

Diet rendah garam,rendah purin,rendah kalium,rendah protein 0,8 gr/kgBB/hr

Lasix 1 ampul/IV (ekstra)

Rencana HD

Rencana Pemeriksaan:

Urin lengkap

SGOT/SGPT

Ureum/ kreatinin

Albumin, globulin, protein total

HBsAg, Anti HCV, Fe, ADT, TIBC

Elektrolit

Foto thorax PA

USG abdomen

16

VI. FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

29/12/09

T: 160/100

mmHg

N: 112x/ menit

P: 32x/ menit

S: 36,8 oC

Perawatan hari 1 :

S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir

warna putih (+), darah (+), demam (-)

mual (+), muntah (+) frek. 2x, nyeri ulu

hati (+).

O: SB/GC/CM

Anemis (+), DVS R+2 cmH2O

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ (difus) Wh -/-

BJ I/II murni regular

Peristaltik (+)

Edema +/+

A: Susp. Edema paru akut

Ckd stage V e.c nefropati HT

Efusi pleura

Trombositopenia

Peningkatan enzim transaminase

Dislipidemia

Hasil lab : 29-12-09

WBC : 11.190 /µL

RBC : 4,65 10x6

HGB : 13.4 gr/dL

HCT : 38,3 %

PLT : 84.000 /µL

GDS : 74

Ur/Cre : 331/18,9 → TKK : 2,79

R/

- Diet rendah garam, rendah

purin, rendah kalium, rendah

protein 0,6 gr/kg BB/hr

- Lasix 1 amp/IV (ekstra)

Rencana Pemeriksaan:

Foto Thorax PA

USG Abdomen

CK_CKMB

Urin lengkap

Konsul ginjal HT

(keluarga sudah setuju HD )

17

GOT/GPT :149/130

Albumin/Globulin : 3,2/3,3

Khol. Total : 293

HDL : 40

LDL : 179

TGL : 363

Na : 126

K : 5,9

Cl : 93

HBsAg (-) Anti HcV (-)

Foto thorax :

- Edema paru disertai efusi pleura

bilateral

USG :

- Ascites

- Efusi pleura kanan

-Gambaran kedua Ginjal : Bentuk,

ukuran dan echoparenkhim dalam

batas normal tidak tampak dilatasi

pelvocalyceal system batu (-).

30/12/09

T: 210/100

mmHg

N: 124x/ menit

P: 32x/ menit

S: 36,8 oC

Perawatan hari 2 :


warna putih (+), darah (+), mual (+),

muntah (+), nyeri ulu hati (+).

O: SB/GC/CM


BP : br.vesikuler



R/

-Diet rendah garam, rendah


protein 0,8 gr/kg BB/hr.

-HD dipersiapkan

-NTG 5 µg/mnt

18

19.00

Peristaltik (+)

Edema +/+



Imbalance elektrolit

Jawaban konsul cardiologi :

Kesan : Udem paru akut

Usul : O2 6-8 lpm

NTG 10 µg/mnt

Lasix 2 amp/12 jam

Balance cairan

Koreksi elektrolit

R/

Lasix 12 amp/12 jam

31/12/09

T: 160/110

mmHg

N: 96 x/ menit

P: 38 x/ menit

S: 36,8 oC

Perawatan hari ke- 3 :


warna putih (+), darah (+), mual (-),

muntah (-).

O: SB/GC/CM


BP : br.vesikuler



Peristaltik (+) asites (+)

Edema +/+




Trombositopenia e.c ?

R/




- Lasix 2 amp/12 jam IV

- O2 2-4 Lpm

- IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

cabang NaCl 3% 10 tpm

- NTG 10 µg/mnt

Awasi TV/jam

Balance cairan

Rencana pemeriksaan:

ADT, Fe, TIBC

19

01/01/2010

T: 150/100

mmHg

N: 86 x/ menit

P: 26 x/ menit

S: 37,5 oC

BB : 43

BB koreksi :

34,4

Balance cairan :

-34


S: Sesak napas ↓, batuk (+), lendir sulit

dikeluarkan, darah (+), demam (+).

O: SS/GC/CM


BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-


Asites (+)

Edema +/+

A: Edema paru akut

Ckd stage V e.c nfropati HT


R/




- Lasix 2 amp/12 jam IV (bila

TDS ≥ 100 mmHg)

- NTG 10 µg/mnt (bila TDS ≥

100 mmHg) (tunda)

- O2 2-4 Lpm

Awasi TV/jam

Balance cairan

Rencana HD hari ini


ADT, Fe, TIBC (tunggu hasil)

Kontrol elektrolit

UL

Protein total/albumin

02/01/2010

T: 170/110

mmHg

N: 96x/ menit

P: 26x/ menit

S: 36,5 oC

BB : 43

BB koreksi :

34,4

Balance cairan :

-34


S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+)

demam (+).

O: SS/GC/CM

Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-


Asites (+)

Edema +/+

R/





TDS ≥ 100 mmHg)

- NTG 10 µg/mnt (bila TDS ≥

100 mmHg)

- O2 2-4 Lpm

Awasi TV/jam

Kontrol elektrolit

20

A: Edema paru akut




ADT, Fe, TIBC

UL

Protein total/albumin

( Semuanya tunggu hasil )

03/01/2010

T: 150/90

mmHg

N: 84 x/ menit

P: 24 x/ menit

S: 36,7 oC


S: Sesak ↓↓, batuk (+)

O: SS/GC/CM

Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-


Asites (+)

Edema +/+ dorsum pedis

A: Ckd stage V e.c nefropati HT


R/






TDS ≥ 100 mmHg)

- NTG → stop

- O2 2-4 Lpm

- Restriksi cairan 500 cc + vol

urin/hr

- Herbesser CD 200 0-1-0

- Balance cairan

-HD reguler

(selasa,kamis,sabtu)


-ADT, Fe, TIBC (cek ulang

hasil)!

-UL (tunggu hasil)

-Protein total/albumin (sdh

dibuat pengantar)

- Kontrol elektrolit (sdh dibuat

pengantar)

21

04/01/2010

T: 150/80

mmHg

N: 92 x/ menit

P: 24 x/ menit

S: 37,8 oC


S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+)

demam (+).

O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh -/+ Wh -/-


Peristaltik (+) kesan normal

Edema +/+ dorsum pedis



R/




- IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm →

infus lepas


TDS ≥ 100 mmHg)

- Codein 10 mg 3x1


- Balance cairan

-HD reguler



Kontrol DR

Ureum/ kreatinin

05/01/2010

T: 140/80

mmHg

N: 96 x/ menit

P: 32 x/ menit

S: 37,9 oC


S: Sesak napas (+), batuk (+), lendir (+),

darah (+) berupa bercak, demam (+)

BAK : ± 850 cc/24 jam

O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-


Edema pretibial/dorsum pedis +/+


R/






TDS ≥ 100 mmHg)

- Codein 10 mg 3x1


- Balance cairan

-HD regular


22


DR, elektrolit

Ureum/ kreatinin

06/01/2010

T: 100/50

mmHg

N: 92 x/ menit

P: 24 x/ menit

S: 37,2 oC

Perawatan hari ke- 9:

S: Sesak napas (-), batuk (-) berkurang,

BAK : vol urine 800/24 jam

O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-



Edema pretibial/dorsum pedis +/+


Hasil Lab : 29-12-2009

CK : 849 (< 167)

CK_MB : 47 (<25)

Trigliserida : 363

Prot. total : 6,5

(2-01-2010)

Urine : Sediaan :

Protein +3 Ery : 20-30

Blood +3 Leuko : 4-6

Epitel sel : 6-9

R/






TDS ≥ 100 mmHg)

- Codein 10 mg 3x1


- Balance cairan

-HD regular


USG :

Efusi pleura dextra + asites


Kontrol DR, elektrolit

Ureum/ kreatinin

As. Urat

ADT (30-12-2009) :

Kesan : leukositosis disertai

tanda-tanda infeksi

trombositopenia

07/01/2010

T: 100/60

mmHg


S: Demam (-), batuk (-), mual (-),

muntah (-), perut kembung (+).

R/



23

N: 88 x/ menit

P: 20 x/ menit

S: 36,9 oC

13.00

BAK : Vol. urine ± 500 cc

BAB : belum hari ini

O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-



Edema dorsum pedis +/+


Hasil Lab : (6-01-2010)

WBC : 7960

RBC : 2.56 X 10.6

HCT : 21,7

HgB : 7,1

PLT : 87.000

GH

S : Ku : lemah

O : SS/GC/CM

Anemi (+), ikterus (-), sianosis (-)

A : Ckd stage V e.c nefropati HT



TDS ≥ 100 mmHg)

- Codein 10 mg 3x1 (K/P)


- Balance cairan

- HD regular


-Transfusi PRC 2 unit saat HD

R/

-Rencana cimino

-Konsul BTK

-USG Doppler/ackovaskuler

-HD regular


08/01/2010

T: 110/80

mmHg

N: 88 x/ menit

P: 24 x/ menit

S: 37,6 oC


S: Demam (+), batuk (-) berkurang, mual

(-), muntah (-), kembung (-)

BAK : Vol. urine 800cc/24 jam

BAB : biasa

O: Anemis (+)

R/




-IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm


24

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-





Hasil Lab :( 6-01-2010)

Ureum : 233

Kreatinin : 10,43

As. Urat : 6,2 (2,4 - 5,7)

Elektrolit :

Na : 128

K : 4,3

Cl : 103

(8-01-2010)

WBC : 8080

HgB : 10,3

HCT : 31,4

PLT : 81.000

TDS ≥ 100 mmHg)

- Codein 10 mg 3x1 (K/P)


- Balance cairan : (-350)

- HD regular (selasa, kamis,

sabtu)


Kontrol DR post transfusi

09/01/2010

T : 130/70

mmHg

N : 88 x/mnt

P : 24 x/mnt

S : 37,3 ° C


S: Demam (+), batuk (+), lendir (+).

BAK : Sedikit, Vol. urine ±500 cc/24 jam

O: Anemis (+)

BP : br.vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-




R/






- Codein 10 mg 3x1


- HD regular

25



-Rencana pasang cimino

10/01/2010

T : 130/70

mmHg

N : 88 x/mnt

P : 24 x/mnt

S : 36,5 ° C


S: Sesak (-), batuk (-), sakit dada (-),

demam (-).

O: Anemis (+)

BP : vesikuler

BT : Rh -/- Wh -/-



Edema dorsum pedis -/-


R/


protein 30 gr/kg BB/hr



- Codein 10 mg 3x1


-Pasang kateter

-HD regular

(salasa,kamis,sabtu)


Ur/Cr, Elektrolit

11/01/2010

T : 130/80

mmHg

N : 90 x/mnt

P : 20 x/mnt

S : 37,4 ° C

Urine :

24 jam: 600 cc


S: Sesak (-), batuk (+), sakit dada (-),

demam (+).

O: Anemis (+)

BP : vesikuler

BT : Rh +/+ Wh -/-





R/





- Codein 10 mg 3x1


-HD regular



Ur/Cr, Elektrolit

26

12/01/2010

T : 140/90

mmHg

N : 84 x/mnt

P : 24 x/mnt

S : 36,5 ° C



demam (-).

O: Anemis (-)

BP : vesikuler

BT : Rh -/- Wh -/-





R/





- Codein 10 mg 3x1


-HD regular


13/01/2010

T : 120/80

mmHg

N : 72 x/mnt

P : 20 x/mnt

S : 36,8 ° C

10.00



demam (-), mual (-), muntah (-).

O: Anemis (-), udem palpebra (+)

BP : vesikuler

BT : Rh -/- Wh -/-





Ku : Baik

S : Sesak (-)

R/





- Codein 10 mg 3x1


-HD reguler



-Ur/Cr, DR

-Konsul B. thorax & Vaskuler

untuk cimino

-Pro cimino (jika keluarga

setuju)

-Tunggu jadwal

27

14/01/2010

T : 120/80

mmHg

N : 76 x/mnt

P : 20 x/mnt

S : 36,9 ° C



demam (-), mual (-), muntah (-).

O: Anemis (+), udem palpebra (+)

BP : vesikuler

BT : Rh -/- Wh -/-





R/



-IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm → aff

infus

- Lasix 1 amp/12 jam IV →

stop ganti oral

- Furosemid 40 mg 1-0-0


-HD reguler


VII. RESUME

Perempuan umur 28 tahun masuk RS dengan keluhan Dyspneu yang dialami sejak ± 12

jam SMRS, dispneu timbul setelah transfusi transfusi 4 kantung di RS Gowa. Sesak terus

menerus, pasien dapat tidur dengan satu bantal, sesak disertai dengan jantung berdebar-debar.

Nyeri dada ada, batuk ada, sputum ada warna putih, darah ada, riwayat sering nyeri

tenggorokan ada. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, lemas ada sejak 2 minggu SMRS,

mual ada, vomitus yang frek. 2x isi sisa makanan dan cairan, nyeri ulu hati ada, Nafsu makan

menurun dan barat badan osi menurun. Defekasi biasa, miksi lancar warna kuning. Riwayat DM

tidak ada, riwayat hipertensi ada, saat kontrol satu bulan yang lalu didokter TD 170/100,

riwayat BAK berpasir tidak ada, riwayat penyakit jantung tidak ada, riwayat HD regular tidak

ada.

Pada pemeriksaan fisis, status present pasien adalah sakit berat, gizi kucup dan

komposmentis. Pada pemeriksaan tanda vital TD 160/100 mmHg, nadi 112 x/mnt (takikardi),

pernapasan 32 x/mnt, suhu 36,8 °C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+). Pada

pemeriksaan leher, thorax, jantung, abdomen, dalam batas normal. Pada ekstremitas

ditemukan edema (+).

28

Pada pemeriksaan laboratorium saat pasien masuk RS, leukosit (WBC : 11.190 x 10³ /µL),

anemi (HgB : 13,4 gr/dl), PLT (84.000), GDS (74), ureum (331), kreatinin (18,9) dengan TKK

(2,79), SGOT/SGPT (149/130), Alb/Glob (3,2/3,3), Chol. Total (293), HDL (40), LDL (179), Na

(126), K (5,9), Cl (93). Hasil urinalisa dari protein (+3), blood (+3), Pada sediaan eritrosit (20-30),

leukosit (4-6), epitel sel (6-9). Hasil laboratorium kontrol WBC (7.960), HgB (7,1), ureum (233),

kreatinin (10,43).

Hasil USG abdomen menunjukkan adanya acites dan efusi pleura kanan. Pada CXR

menunjukkan edema paru dan efusi pleura bilateral.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, serta

pemeriksaan penunjang CXR dan USG abdomen, maka diagnose yang ditegakkan adalah edema

paru dan CKD Stage V e.c Nefropati HT.

VII. DISKUSI

Pasien masuk RS dengan keluhan sesak nafas sejak ± 12 jam SMRS, diperkirakan

kemungkinan beberapa penyakit seperti penyakit paru dan jantung serta penyakit selain

jantung. Dari hasil anamnesis dan fisis pasien, kami mendiagnosis CKD dengan adanya sesak

tiba-tiba setelah transfusi akibat kerja jantung yang tiba-tiba memberat karena pemberian

beban transfusi, anemis, ronkhi difus, edema (edema paru akut), mual (+), muntah (+),

hipertensi, penurunan LFG, dengan ini kami mengarah ke CKD.

Diketahui penyebab CKD adalah DM tipe I dan II, hipertensi, glomerulonefritis, nefritis

interstitial, kista, penyakit sistemik, dan neoplasma.

Pada CKD terjadi gangguan fungsi ginjal sebagai berikut :

1. Filtrasi, pada pasien ini kemungkinan terjadi kerusakan ginjal dengan adanya kebocoran

protein di glomerulus sehingga terjadi hipoalbuminemia yang menyebabkan ascites dan

edema ekstremitas. Namun pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan albumin sehingga

tidak dapat dibuktikan. Adanya ascites pada pasien ini dapat dipikirkan suatu diagnosis

banding sirosis hepatis tetapi tidak ditemukan stigma sirosis (eritema palmaris dan spider

29

nevi) dan tidak dilakukan pemeriksaan USG abdomen, albumin, globulin sehingga diagnosis

ini dapat disingkirkan. Ascites juga disebabkan oleh asupan makanan yang kurang atau diet

rendah protein. CKD sudah terjadi kerusakan pada glomerulus yang menyebabkan protein

keluar dari ginjal, sehingga tekanan onkotik menurun, tekanan hidrostatik kapiler

meningkat yang menyebabkan cairan menumpuk di ekstraseluler. Edema ekstremitas

(pretibial dan dorsum pedis) terjadi akibat bendungan di jantung kanan sehingga aliran

balik vena cava inferior meningkat.

2. Reabsorbsi, pada gagal ginjal terjadi reabsorbsi elektrolit termasuk ureum dan kreatinin

sehingga jumlahnya meningkat dalam darah yang dapat menimbulkan sindrom uremik

yang akan menimbulkan gejala dispepsia yaitu mual dan muntah. Penimbunan cairan di

ekstraseluler akan meningkatkan kerja jantung sehingga lama - kelamaan jantung tidak

mampu lagi berkontraksi dan terjadi kongestif yang akan menimbulkan aliran balik darah

dari atrium kiri ke jaringan interstitial paru yang dapat menyebabkan edema paru akut

ditandai dengan ronkhi. Edema paru akut yang bermanifestasi klinis sebagai dispneu dan

kadang – kadang batuk.

3. Sekresi, ginjal mensekresi hormon EPO yang berperan dalam eritropoesis. Pada pasien ini

terjadi defisiensi EPO yang menyebabkan anemia. Pada CKD terjadi uremia yang bersifat

racun yang dapat menginaktifkan EPO sehingga umur eritrosit lebih pendek, disamping itu

kecenderungan terjadinya hemolitik. Sekresi renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat

meningkatkan reabsorbsi Na+,K+,Cl- oleh tubulus distal dan tubulus kolektivus, dengan

demikian sistem RAA mendorong retensi garam yang menaikan tekanan darah, selain itu

angiotensin II juga merupakan vasokonstrikor kuat bagi arteriol sehingga secara langsung

meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total.

4. Ekskresi, ginjal diharapkan mengatur keseimbangan elektrolit dan pengeluaran ureum dan

kreatinin. Namun pada pasien ini terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah,

yang kemungkinan terjadi gangguan ekskresi ureum dan kreatinin dalam urin.

30

Terapi pasien CKD tahap akhir adalah terapi pengganti ginjal seperti berupa hemodialisi

(HD), peritonial dialisa, transplantasi ginjal. Pada pasien ini dilakukan hemodialisa untuk

menyaring dan mengeluarkan sisa hasil metabolisme dalam tubuh pasien.

Diet yang dianjurkan pada pasien ini :

Pembatasan Asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan ≤ 60 ml/mnt,

pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 – 0,8/kgBB/hr, yang

0,35 – 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Ini ditujukan untuk

mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intra

glomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak

Diet rendah kalium, ditujukan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang sering

menyebabkan gangguan irama jantung seperti fibrilasi ventrikel. Dimana pada pasien jumlah

yang diperbolehkan dalam dietnya adalah 40 – 80 mEq/hari.

Diet rendah garam, ditujukan untuk mengurang reabsorbsi Natrium yang bisa menyebabkan

edema dan juga peningkatan tekanan darah. Jumlah natrium yang biasa diperbolehkan adalah

40-90 mEq/hr (1 hingga 2 gr Na) asupan yang kurang dari optimal dapat menyebabkan

dehidrasi, hipotensi dan pemburukan fungsi ginjal, asupan natrium dan cairan dan natrium dan

cairan harus diatur sedemikian rupa untuk mencapai kesimbangan.

Diet rendah purin, ditujukan untuk mencegah terjadinya hiperurisemia yang bisa

memperberat fungsi ginjal.

Terapi Farmakologi

1. Diuretik Kuat, pada pasien ini diberikan injeksi Lasix (furosemide) sebanyak 2 Ampul/12j/IV

(bolus) untuk mengatasi sesak nafas dengan menurunkan edema paru, furosemide

menyebabkan diuresis cepat dan juga untuk menurunkan beban preload, untuk gagal

jantung dan tanda – tanda bendungan sirkulasi seperti peninggian tekanan vena jugular,

edema tungkai dan ascites. Dengan pemberian ini keluhan sesak nafas menurun bahkan

berhenti.

31

2. Kalsium Antagonis, pasien ini diberikan Diltiazem (herbesser) HCl 1-0-0 yang merupakan

golongan nondihiropiridin, yang efeknya akan memperlambat pembentukan impuls

spontan di nodus SA yang membuat denyut jantung sedikit melambat atau menghambat

influks kalsium langsung pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard.

3. Antitusif, pasien ini diberikan kodein 10 mg 1-1-1, dimana perlangsungan batuk pasien

yang mulanya berlendir menjadi batuk kering.

Cimino dilakukan untuk memudahkan akses vaskuler saat HD, yang sebelumnya

dilakukan pemeriksan Doppler untuk menilai vaskuler dan tempat yang baik untuk pemasangan

cimino.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga. Jilid

II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001

2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002

3. Rani, A. Aziz. Dkk. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI FKUI. 2008

4. Almatsier, DR. Sunita. M.Sc. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: PT GPU. 2006

5. http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disese.html

6. http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap

gagalginjalkronik.html

7. http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html

http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disese.html

http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap%20gagalginjalkronik.html

http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap%20gagalginjalkronik.html

http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html