Download - Refereshing Cardio Anastesi

FISIOLOGI CARDIOVASCULAR

Penyusun : Nirwan Fathur Rahman / 2010730079

Pembimbing : dr. Malayanti Sp. An KICKEPANITERAAN RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

SMF ANASTESIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

Anatomi Jantung Ukuran jantung kira-kira satu kepalan tangan orang dewasa

Letak:◦ Di permukaan atas diafragma◦ Sebelah kiri dari garis tengah◦ Sebelah depan (Anterior) dari kolumna vertebra, posterior terhadap sternum

Blood flow in cardiac circulation

During ventricular systole, subendocardial coronary vessels (vessels that enter the myocardium) are compressed. However the epicardial coronary vessels (vessels that run along the outer surface of the heart) remain patent. Because of this, blood flow in the subendocardium stops during systole.

Kontraksi Otot Jantung Otot jantung:

◦ Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable (automaticity)◦ Berkontraksi sebagai satu unit◦ Has a long (250 ms) absolute refractory period

Kontraksi otot jantung serupa dengan kontraksi otot skeletal

Sistem Konduksi Intrinsik

Sel-sel Autorhythmic :◦ Memulai potensial aksi ◦ Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil disebut potensial pemicu (pacemaker

potentials)◦ Menggunakan influks kalsium (daripada sodium) untuk meningkatkan fase potensial

aksi

Pacemaker and Action Potentials of the Heart

Figure 18.13

Cardiac Membrane Potential

Figure 18.12

Tahapan Eksitasi Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls sekitar 75 kali/menit

Atrioventricular (AV) node memperlambat impuls sekitar 0.1 detik

Impuls melintas dari atrium ke ventrikel melalui atrioventricular bundle (bundle of His)

Tahapan Eksitasi AV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam septum interventricular

(bundle branches)◦ Bundle branches membawa impuls menuju apex jantung◦ Purkinje fibers membawa impuls ke apex jantung dan dinding ventrikel

Cardiac Intrinsic Conduction

Figure 18.14a

Inervasi Ekstrinsik pada Jantung

Jantung distimulasi oleh pusat akselerasi jantung simpatis

Jantung diinhibisi oleh pusat akselerasi jantung parasimpatis

Figure 18.15

Electrocardiography

Aktivitas elektrik dicatat dengan menggunakan electrocardiogram (ECG)

Gelombang P menggambarkan depolarisasi SA node

Kompleks QRS complex menggambarkan depolarisasi ventrikel

Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel

Repolarisasi atrium tertutup oleh besarnya kompleks QRS

Figure 18.16

ECG Tracings

Figure 18.18a. Normal sinus rhythm

b. Junctional rhythm SA node is non-functional, P waves are absent, and heart rate is paced by the AV node

c. Second-degree heart block; more P than QRS waves are seen

d. Ventricular fibrillation (seen with acute heart attack and electrical shock

Siklus Jantung Siklus jantung merupakan seluruh kejadian yang berhubungan dengan

aliran darah melalui jantung :◦ Sistolik – kontraksi otot jantung◦ Diastolik – relaksasi otot jantung

Events of Cardiac cycle

1. Atrial systole

2. Isovolumic contraction phase

3. Rapid ejection phase

4. Reduced ejection phase

5. Isovolumic relaxation phase

6. Rapid filling phase

7. Reduced filling phase (Diastasis)

Events of Cardiac cycle

Fase-fase Siklus Jantung

Pengisian Ventrikel –tengah-ke-akhir diastolik◦ Tekanan darah jantung dalam keadaan rendah seiring masuknya darah ke

atrium dan mengalir masuk ke dalam ventrikel◦ Katup AV membuka, kemudian terjadi sistolik atrium


Sistolik Ventrikel◦ Relaksasi atrium ◦ Meningkatnya tekanan ventrikel mengakibatkan katup AV menutup◦ Fase kontraksi Isovolumetris◦ Fase ejeksi ventrikular membuka katup semilunar


Relaksasi Isovolumetris– diastolik awal◦ Relaksasi ventrikel◦ Aliran balik darah dalam aorta dan trunkus pulmoner menutup katup◦ Dicrotic notch – peningkatan tekanan aorta secara tiba-tiba menyebabkan

aliran balik darah mengganjal katup semilunar

Figure 18.20

Tekanan darah sistolik adalah tekanan puncak yang terjadi di dalam aorta.

Tekanan sistolik normal sekitar120 mm Hg.

Tekanan diastolik adalah tekanan paling rendah darah masuk ke dalam aorta.

Tekanan diastolik normal sekitar 80 mm Hg

Siklus jantung meliputi semua kejadian yang brekaitan dengan satu kali denyut jantung. Waktu yang ditempuh selama satu kali siklus jantung adalah 0,8 detik.

V. Systole

V. Diastole

Bunyi Jantung

Bunyi jantung 1 (lub) – disebabkan oleh menutupnya katup mitral & tricuspidal di awal ventricular systole.

Bunyi jantung 2 (dup) – disebabkan oleh menutupnya katup semilunar aorta dan pulmoner sesaat setelah akhir ventricular systole

Bunyi jantung 3 – bertepatan dengan aliran masuk darah selama pengisin ventrikel secara cepat

Cardiac Output (CO) and Reserve

CO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menit

CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate (HR) dan stroke volume (SV)

HR adalah jumlah denyut jantung per menit

SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam satu kali denyutan

Pengaturan Stroke Volume

SV = end diastolic volume (EDV) - end systolic volume (ESV)

EDV = jumlah darah yang dikumpulkan dalam satu ventrikel selama diastolik

ESV = jumlah darah yang tetap berada dalam satu ventrikel setelah berkontraksi

SV = EDV – ESV 120 ml – 50 ml

Cardiac Output: Contoh Normal HR = 75 kali denyut/menit

Normal Stroke Volume = 70ml/denyut

Normal blood volume = 5L

CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70 ml/deyut)

CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)

Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi jantung satu kali tiap menit

Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)

Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke Volume

Preload –ventrikel yang terregang oleh darah Contractility – kekuatan kontraksi sel jantung

berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV Afterload – tekanan balik yang didesak oleh darah

dalam arteri besar yang meninggalkan jantung Contoh:

◦ Meningkatkan preload atau contractility menyebabkan peningkatan SV◦ peningkatan afterload menyebabkan penurunan SV

Preload Jumlah tekanan dalam miokardium ventrikel sebelum berkontraksi

Peningkatan preload menyebabkan Peningkatan kekuatan kontraksi◦ latihan peningkatan venous return, meregangkan

myocardium (peningkatan preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih kuat selama kontraksi, peningkatan CO sebanding dengan peningkatan venous return

Frank-Starling law of heart - SV◦ Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang diterimanya

◦ Makin terregang ( peningkatan preload), makin kuat ventrikel berkontraksi

Hukum Frank-Starling Law pada Jantung

Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SV

Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi

Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan venous return ke jantung, meningkatkan SV

Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat (ekstrim) menurunkan SV

Preload and Afterload

Figure 18.21

Afterload Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar melawan terbukanya katup

peningkatkan afterload menurunkan SV◦ any impedance in arterial circulation increasing afterload

Continuous increasing in afterload (lung disease, atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy of myocardium, menyebabkan jantung menjadi lemah dan gagal jantung

Contractility Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadi Agen-agen inotropik positif

◦ Faktor-faktor yang meningkatkan contraktilitas yaitu:◦ hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis

Agen-agen inotropik negatif◦ Faktor-faktor yang menurunkan kontraktilitas, yaitu:

◦ hyperkalemia, hypocalcemia

Tekanan darah Arteri Tekanan darah – kekuatan yang diberikan darah pada dinding arteri per unit area dalam mm Hg

Tekanan sistolik – tekanan arteri puncak

Tekanan diastolik – tekanan arteri terrendah

Volume darah – kuantitas darah dalam sistem kardiovaskular 5L

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)

Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer◦ Kehilangan volume darah berhubungan dengan injuri, perdarahan,

penggunaan diuretik, dll. = menurunkan TD◦ Meningkatnya volume darah berhubungan dengan meningkatnya

retensi air karena meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi = meningkatkan TD


Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer◦ CO = meningkatnya volume darah yang bersirkulasi◦ CO = peningkatan HR X peningkatan SV

Peningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal = meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume darah sirkulasi, dan meningkatkan TD


TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan periferTahanan perifer dipengaruhi oleh:Viskositas darah = meningkatkan TDDiameter pembuluh darahVasokonstriksi = meningkatkan TDVasodilatasi = menurunkan TDMeningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan TD

Faktor yang berpengaruh pada tekanan darah arteri

Mekanisme Homeostasis pada pengaturan TD

Pressoreceptors adalah reseptor dalam jantung yang sensitif terhadap perubahan TD

Meningkatnya TD akan menstimulasi penurunan denyut jantung dan peningkatan diameter pembuluh darah

Menurunnya TD akan menstimulasi peningkatan denyut jantung dan penurunan diameter pembuluh darah

Mekanisme Homeostasis pada Pengaturan TD

Chemoreceptors adalah reseptor pada jantung yang sensitif terhadap perubahan CO2 dan O2 dalam darah

Peningkatan CO2 atau penurunan O2 akan menstimulasi vasokonstriksi untuk meningkatkan TD

Menurunnya CO2 akan menstimulasi vasodilatasi untuk menurunkan TD

Pengaturan SarafPusat vasomotor Berlokasi secara bilateral utamanya dalam substansi retikular dari medulla dan pons

Refleks Cardiovascular

Sino aortic baroreceptor reflex

Cardiopulmonary receptor reflex

Arterial chemoreceptor reflex

Refleks Baroreceptor

Baroreceptors terdapat dalam jumlah yang sangat banyak pada dinding carotid sinus & aortic arch

Baroreceptors menerima stimulasi saat tekanan meningkat dan mengirim stimulus ke area sensoris di pusat vasomotor (tractus solitarius)

Sinyal dari baroreseptor karotis ditransmisi melalui Hering’s nerve & kemudian melalui saraf glosso-pharyngeal. Dan reseptor-reseptor aortik mentransmisi melalui vagus nerve.

Reflex pathway

Saat sinyal baroreceptor mencapai tractus solitarius, akan menghambat pusat vasoconstrictor & mengeksitasi pusat vagal para-sympathetic. Hal ini mengakibatkan terjadi vasodilatasi(vena-vena & arteriola), ↓denyut jantung & ↓kekuatan kontraksi jantung. Menyebabkan ↓ resistensi perifer & ↓CO, yang mengakibatkan ↓TD

x

Chemoreceptor reflex

Badan karotid dan Aortik

Stimuli dengan menurunkan O2,

meningkatkan CO2 & meningkatkan

H+ion.

Sinyal dari chemoreceptor mengeksitasi

pusat vasomotor, yang menaikkan TD

Lebih penting pada pengontrolan

respirasi

Cardiopulmonary reflex

Cardiopulmonary receptors: primarily monitor the input (venous return) to the heart. They sense filling of the heart, & hence the volume of blood coming into the heart. These receptors are like volume receptors and help to regulate blood volume. These mainly include the mechano-receptors, venoatrial receptors (low pressure receptors) on the walls of atria at the junction of vein openings, and ventricular receptors, a diffuse receptors on walls of all chambers

Cardiopulmonary reflex menghasilkan 3 hal utama :

Terdapat peningkatan denyut jantung berhubungan dengan aktivasi jalur simpatis ke sinus node (the Bainbridge Reflex).

Jalur simpatis yang berjalan ke ginjal diturunkan mengakibatkan ekskresi urin yang berlebihan

Informasi dibawa ke posterior pituitary, memberi sinyal padanya untuk menghambat keluarnya hormon ADH dan mengakibatkan ekskresi urin berlebihan.

Humoral regulation

Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway

Vasopressin (ADH)

Adrenal medullary hormones

Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway

Vasopressin (ADH)

Menurunkan tekanan arteri (arterial baroreceptor reflex) & Menurunkan

volume darah (cardiopulmonary reflex) menyebabkan dilepaskannya ADH.

Meningkatnya sekresi ADH menyebabkan meningkatnya reabsorpsi cairan oleh

ginjal, membantu memulihkan tekanan darah dan volume darah agar menjadi

normal.

Adrenal medullary hormones

Stimulasi simpatis pada medulla adrenal menyebabkan dilepaskannya norepinephrine (20%) & epinephrine (80%).

NE menyebabkan constriction pada semua pembuluh darah esensial & menyebabkan peningkatan aktivitas jantung.

Epinephrine causes almost same effect but with following difference◦ It has a greater effect on cardiac stimulation than done by NE◦ It causes only weak constriction of smooth muscles of blood

vessels compared to NE

NE greatly Increase peripheral resistance & elevates BP, whereas epinephrine raises BP to lesser extent but increases cardiac output more

TERIMA KASIH