Download - Referat syok anak,,

Transcript

BAB IPENDAHULUAN

Syok adalah suatu kegawatan yang sering dijumpai baik di ruang perawatan intensif maupun di bangsal perawatan biasa. Syok lazim dijumpai pada anak. Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi akut di mana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen terganggu. Akibatnya, sistem kardiovaskular gagal menjalankan fungsinya. Umumnya, semua keadaan syok berakhir dengan berkurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat sel yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti.1Syok merupakan proses progresif yang ditandai oleh 3 stadium berbeda. Pada fase dini, stadium kompensasi, sejumlah mekanisme neurohormonal yang bersifat kompensatorik dan fisiologis bekerja untuk mempertahankan tekanan darah dan memelihara kecukupan fungsi jaringan. Pada stadium ini, syok bisa reversibel dengan intervensi yang benar. Namun, bila mekanisme kompensasi ini gagal, syok berlanjut ke stadium dekompensata. Pada stadium menetap (irreversible stage), syok berlanjut ke cedera organ dan jaringan yang berat, yang tidak responsif terhadap terapi konvensional, dan berujung dengan gagal organ ganda dan kematian pasien.2Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.1,2Oleh karena itu, syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan membutuhkan tindakan segera, sehingga sangatlah diperlukan pengetahuan mengenai syok dan penatalaksanaannya, sehingga angka mortalitas yang disebabkan oleh syok dapat ditekan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiBanyak definisi yang diberikan mengenai syok. Syok adalah sindrom klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Definisi lain dari syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif.1Batasan syok secara tepat dan memuaskan sampai saat ini tidaklah mudah, karena terjadi bersama-sama dengan berbagai perubahan klinis dan metabolisme. Manifestasi syok berubah-ubah tergantung dari penyebab dan lamanya proses berlangsung. Sebagai batasan secara umum, dapat dikatakan bahwa syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan.1,2Syok merupakan proses yang progresif sehingga dapat berakibat sistem kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa substrat dan membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan asidosis jaringan. Awalnya, syok dapat dikompensasikan dengan berupa peningkatan laju jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital, namun proses syok yang bersifat progresif dapat menjadi tidak terkompensasi. Umumnya, semua syok yang tidak ditangani akan berakhir dengan kerusakan jaringan yang ireversibel, yaitu ditandai dengan kurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti dan dapat berakibat kematian.1,2

2.2. EpidemiologiSyok terjadi hampir pada 2% dari anak-anak dan orang dewasa yang dirawat inap di rumah sakit (sekitar 400.000 kasus/tahun). Tingkat kematiannya berkisar 20-50%. Sebagian besar pasien tidak meninggal pada fase hipotensi akut syok tetapi lebih diakibatkan oleh satu atau lebih komplikasi yang diakibatkan oleh syok. Sindrom disfungsi organ multipel meningkatkan angka kematian akibat syok (satu organ yang terlibat sebesar 25%, dua organ yang terlibat sebesar 60%, tiga organ yang terlibat sebesar >85%).Tingkat kematian syok pada pasien pediatri telah menurun sebagai akibat dari adanya edukasi, misalnya pada program pembelajaran pediatric advanced life support (PALS), di mana dapat dilakukan deteksi dini dan intervensi dini pada pasien yang kritis.2

2.3. KlasifikasiAda lima jenis syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis, kardiogenik, distributif, dan obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana, karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama.1

Tabel 1. Tipe-tipe Syok berdasarkan Penyebabnya

Syok hipovolemik dan syok septik adalah penyebab syok paling sering terjadi pada anak-anak. Syok kardiogenik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit jantung kongenital dan pada pasien yang telah operasi jantung untuk perbaikan defek jantung kongenital, pada pasien dengan kardiomiopati atau miokarditis, atau pada pasien yang mengalami reaksi penolakan setelah transplantasi jantung.

Tabel 2. Tipe-tipe Syok dengan Mekanisme Kegagalan Sirkulasinya, Tanda dan Gejalanya, beserta Intervensinya8

Namun, ada sumber yang mengklasifikasikan syok yang berbeda dari tipe-tipe syok di atas.

Tabel 3. Tipe-tipe/Klasifikasi Syok

Namun, hasil akhirnya adalah kegagalan menyediakan substrat energi untuk memenuhi kebutuhan metabolik dari jaringan, yang menyebabkan tidak sempurnanya perfusi ke jaringan.8

2.4. PatofisiologiGagal sirkulasi mengakibatkan penurunan hantaran oksigen (DO2) ke jaringan dan disusul oleh kurangnya tekanan oksigen parsial sel (PO2). Bila sampai ke titik kritis PO2, fosforilasi oksidatif dibatasi oleh kurangnya oksigen, sehingga menggeser metabolisme dari aerob menjadi anerob. Ini menghasilkan kenaikan laktat sel dan darah, serta asidosis laktat.Hantaran oksigen (DO2) bergantung pada dua variabel: kandungan oksigen darah arteri (CaO2) dan curah jantung. CaO2 adalah produk dari hemoglobin, arterial SaO2 dan kapasitas angkut oksigen dari hemoglobin. Selanjutnya, curah jantung pada detak jantung dan curah sekuncup, yang ditentukan oleh kontraktilitas miokard dan preload serta afterload.7Gambar 1. Peran Sistem Kardiovaskular dalam Hantaran Oksigen

Pada anak, curah jantung lebih bergantung pada detak jantung dibanding curah sekuncup karena miokard belum matang. Metabolisme energi yang tidak adekuat dapat berasal dari peningkatan konsumsi oksigen total tubuh (VO2), walaupun hantaran oksigen (DO2) normal. Kebutuhan oksigen bervariasi menurut jenis jaringan dan waktu. Walaupun oksigen tidak bisa diukur atau dihitung. VO2 dan DO2 keduanya bisa dihitung, dan dihubungkan sebagai berikut : VO2 = DO2 x ERO2 (oxygen extraction ratio)Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen setara dengan DO2. Bila kebutuhan meningkat, DO2 harus menyesuaikan dan meningkat.Pada syok sirkulasi atau hipoksemia karena DO2 berkurang, VO2 dipertahankan dengan peningkatan kompensatorik dari ERO2. Namun, jika DO2 turun terus, dicapai titik kritis dan ERO2 tidak bisa lagi bertambah untuk mengkompensasi penurunan DO2. Konsekuensi patofisiologis dari syok kardiogenik dan hipovolemik lebih berkaitan dengan defisiensi oksigen akut.Pada syok septik, oksigenasi jaringan bisa tidak adekuat sekalipun ada aliran darah normal yang disebabkan peningkatan banyak dari kebutuhan metabolik dan gangguan ekstraksi oksigen. Pada syok septik ada interaksi kompleks antara vasodilatasi patologis, hipovolemia relatif dan absolut, depresi miokard langsung dan perubahan distribusi aliran darah, yang terjadi akibat respon radang terhadap infeksi. Respon inflamasi yang berlebihan selanjutnya berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan yang tersebar, dengan berakhirnya sebagai disfungsi organ ganda.4 Beberapa respon mediator inflamasi yang terjadi selama syok, terutama yang diakibatkan oleh infeksi, disebut sindrom respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/ SIRS). Berbagai mediator inflamasi, seperti tumor necrosis factor, platelet-activating factor,dan proinflammatory interleukins merupakan agen-agen yang berkontribusi terhadap timbulnya SIRS. SIRS menimbulkan kehilangan cairan pada kapiler dengan pembentukan edema dan distribusi cardiac output yang tidak merata dalam rangka untuk menjaga aliran oksigen ke jaringan sekitar.1

Bagan 1. Respon Imunoinflamasi Tubuh terhadap Syok

Bagan 2. Lingkaran Syok

2.5. Stadium Syok2.5.1. Stadium Dini atau syok kompensataPada fase awal syok, sejumlah mekanisme kompensasi fisiologi berperan dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi ke jaringan untuk memelihara aliran darah ke organ-organ vital, seperti otak, jantung, dan ginjal.. Mekanisme tersebut meliputi aktivasi sistem saraf simpatis meningkatkan detak jantung (HR) dan tahanan pembuluh sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal. Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga dikatifkan sehingga ikut menyebabkan vasokonstriksi dan mempertahankan SVR, serta retensi cairan melalui pemekatan urin.2Pada anak, tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan aliran rendah pada syok septik dan syok kardiogenik. Oleh karena itu, anak bisa sering mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam keadaan syok berat. Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok hingga tekanan darah sistemik bisa berada dalam kisaran normal, sekalipun ada gangguan sirkulasi bermakna. Hipotensi khas merupakan temuan lanjut pada syok anak. Dengan vasokonstriksi, darah menjauhi organ non-vital (kulit dan splanchnic bed) untuk diarahkan ke otak, jantung dan paru. Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan bercak-bercak (mottled), capillary refill memanjang, serta takikardia yang diinduksi katekolamin.7Laju pernafasan meningkat untuk mengekskresikan CO2 sebagai kompensasi dari peningkatan produksi CO2 dan asidosis metabolik. Peningkatan ekskresi ginjal, yaitu ion hidrogen dan retensi bikarbonat terjadi sebagai usaha untuk mempertahankan pH tubuh yang normal. Pertahanan terhadap volume vaskular diatur oleh sistem renin-angiotensis dan faktor atrial natriuretic (melalui regulasi sodium), hormon steroid, sintesis dan penglepasan katekolamin, serta sekresi hormon antidiuretik.Laju denyut jantung, laju pernafasan, hitung leukosit, tekanan darah sistolik yang normal untuk setiap kelompok umur dapat dilihat pada tabel di bawah ini.7

Tabel 4. Hubungan Usia Terhadap Tanda-tanda Vital dan Nilai Laboratorium

Meskipun dapat terjadi mekanisme kompensasi, cairan intravaskular tetap dapat bocor ke ruang interstitial ekstraselular melalui kerusakan sel endotel vaskular. Jika syok dibiarkan mekanisme kompensasi akan gagal dan pasien masuk ke stadium dekompensata. Kegagalan menormalkan nadi perifer, suhu kulit serta capillary refill time dengan terapi adekuat berakibat fatal. Anak banyak bergantung pada detak jantung untuk meningkatkan curah jantung. Kemampuan meningkatkan kontraktilitas sebagai respon terhadap stimulasi katekolamin terbatas karena massa otot yang tidak cukup dan kekakuan miokard anak dibandingkan jantung dewasa. Bila mekanisme kompensasi diaktifkan, anak menjadi bergantung pada volume intravskular (preload) untuk mempertahankan CO. Karena afterload sudah meningkat agar bisa mempertahankan SVR dan tekanan darah, kunci kerberhasilan dalam resusitasi adalah menjaga volume intravaskular yang adekuat.4,5

2.5.2. Stadium dekompensataBila mekanisme kompensasi gagal memenuhi perfusi jaringan yang adekuat di mana pada saat itu terjadi kebutuhan metabolik yang meningkat ditingkat jaringan, maka kerusakan jaringan lebih lanjut dan kematian sel dapat terjadi. Namun, sebelum itu, akan terjadi fase syok dekompensata dengan hipotensi. Hipoksemia jaringan dan iskemia jaringan akan memicu metabolisme anaerob yang menghasilkan penimbunan laktat dan asidosis metabolik. Sejumlah metabolit vasoaktif seperti adenosin, nitric oxide juga dilepaskan dan tertimbun. Vasokonstriksi kompensatorik gagal sebagai akibat hipoksia. Darah kapiler menjadi pelan, leukosit bergerak ke tepi dan mikrotrombus terbentuk. Paralisis vasomotor dan disfungsi mikrosirkulasi memuncak ke hipoperfusi organ akhir, disfungsi dan gagal organ ganda. Hipoperfusi organ bermanifestasi sebagai perubahan status mental, takipnea, takikardia, letargi, urin sedikit atau tidak ada dan timbul bercak pada anggota gerak.7,9

Bagan 3. Alogaritma Syok Stadium Dekompesata

2.5.3. Stadium IreversibelJika keadaan dekompensata dibiarkan, pasien akan berlanjut ke syok menetap (irrevesible shock), jika tekanan perfusi ke jaringan tidak dipulihkan. Syok non-reversibel, sesuai namanya, adalah the point of no return dengan angka kematian tinggi apapun intervensinya.10

2.6. Manifestasi KlinisManifestasi klinis syok tergantung dari jenis syoknya, penyebabnya, stadiumnya, dan prosesnya (cepat atau lambat). Meskipun demikian, jika syok tidak terdeteksi dini atau tidak ditatalaksana dengan cepat, maka akan didapatkan tanda klinis yang hampir mirip dari berbagai jenis syok. Secara umum, tanda kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary refill time lambat, takikardia atau bradikardia, oliguria, dan hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi).1

Tabel 5. Tanda dan Gejala dari Penurunan Perfusi

Syok HipovolemikSyok hipovolemik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan yang disebabkan perdarahan, kehilangan plasma pada luka bakar, kehilangan air dan elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi atau akibat ekstravasasi karena inflamasi, trauma, dan sebagainya.Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut atau relatif). Hipovolemia dikatakan absolut bila disebabkan dehidrasi melalui kehilangan cairan ekstrasel, darah atau plasma; dan relatif bila volume intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus vaskular, seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat vasodilatasi.Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan terjadi berbagai mekanisme kompensasi. Tekanan darah vena dan atrium kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini kemudian akan diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh. Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi. Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. Tekanan diastolik mungkin meninggi karena vasokonstriksi. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal. Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh. Berkurangnya aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan, akan meningkatkan metabolisme anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat, asam amino, dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan enzin-enzim litik yang menyebabkan matinya sel. Hipoksia dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah jantung makin menurun dan tekanan darah makin menurun, yang mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstitial dan alveolar. Maka, dapat terlihat gangguan pernafasan. Dapat terjadi juga iskemia otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menimbulkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstitial jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotropik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juxta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di tubulus distal meningkat. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, lamanya berlangsung, dan beratnya gangguan perfusi jaringan. Pada umumnya penderita menjadi gelisah, kesadaran menurun akibat iskemia otak. Pada anak yang lebih besar, mungkin terdapat keluhan rasa haus. Pernafasan menjadi cepat, nadi teraba lemah dan cepat, serta takikardi. Tekanan darah menurun. Kapiler dan vena kolaps karena terlambatnya pengisian kapiler. Penderita tampak pucat, ekstremitas dan kulit terasa dingin serta berkeringat. Karena adanya hipovolemia, maka terjadi vasokonstriksi di ginjal, sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi oliguria. Produksi urin ini merupakan salah satu parameter untuk mengetahui perfusi jaringan.1,2

Tabel 6. Manifestasi Klinis dari Syok Hemoragik pada Anak-anak

Pada pemeriksaan pertama tidaklah selalu mudah untuk menentukan sebab atau patogenesis syok. Bila pada anamnesis jelas terdapatnya diare, perdarahan atau luka bakar, maka sebab syok primer jelas dapat diketahui. Namun pada penderita dengan syok bakterial atau kelainan endokrin, seringkali sebab primer belum dapat ditentukan pada saat anak masuk rumah sakit. Hal terpenting yang harus dilakukan ialah mengatasi keadaan syok tanpa menghiraukan sebab primernya. Pada umumnya terapi kausal baru dapat diberikan bila keadaan syok sudah dapat diatasi.7

Syok KardiogenikSyok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Ini bisa disebabkan oleh jejas miokard (infeksi atau iskemia) atau lesi obstruktif (peningkatan afterload ventrikel kanan, peningkatan afterload ventrikel kiri, tamponade jantung) dan/atau kurangnya pengisian ventrikel (penurunan preload ventrikel kanan dan kiri, lesi katup, penurunan waktu pengisian yang disebabkan takiaritmia) atau toksin/obat yang menyebabkan depresi atau kerusakan miokardium.Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif yang terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, sehingga menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, dan ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.Umumnya, syok kardiogenik mempunyai gejala ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler lambat (>2-3 detik), hipotensi, nadi cepat dan lemah, takipnea, dan oliguria. Semua ini diakibatkan oleh vasokonstriksi perifer dan curah jantung yang menurun.Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.1,2

Syok DistributifSyok distributif sering terjadi sekaligus dengan syok hipovolemik dan/atau kardiogenik. Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Contoh klasik dari syok distributif adalah syok anafilaksis dan syok neurogenik.1,9Syok AnafilaktikJika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.Manifestasi dari syok anafilaktik antara lain karena tekanan darah dan tekanan nadi yang menurun atau sangat menurun; denyut nadi meningkat atau sangat meningkat; isi nadi normal atau kecil; terdapat vasokonstriksi perifer; suhu kulit dingin; warna normal atau pucat; tekanan vena sentral normal atau rendah; diuresis menurun; gambaran EKG normal; gambaran foto paru normal.Gambaran yang lain dapat berupa udem laring, bronkospasme dan kolaps vaskuler, urtikaria, cemas, udem umum, perasaan tercekik, terengah-engah, status asmatikus. Pada keadaan yang berat timbul kehilangan kesadaran, miadriasis, inkontinensia, kejang dan kematian mendadak.10

Syok NeurogenikSyok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.9,10

Syok SeptikSepsis merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak-anak. Meskipun angka mortalitas dari sepsis dan syok sepsis pada anak-anak telah menurun dari >95% pada tahun 1960-an mencapai hampir 10% pada tahun 1990-an, data dari penelitian terbaru Amerika menyatakan bahwa lebih dari 4300 anak-anak meninggal setiap tahun akibat sepsis yang berat dan syok sepsis. Syok septik merupakan komplikasi umum yang dijumpai pada praktik dan dilaporkan merupakan penyebab kematian yang paling umum pada unit perawatan intensif.Syok septik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan/ organ vital tubuh disertai penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh pengaruh endotoksin terhadap sirkulasi darah. Umumnya, syok septik disebabkan oleh jamur, riketsia, virus atau oleh kuman gram negatif. Angka kematian akibat infeksi kuman gram negatif ialah sekitar 40% dan kematian karena syok septik berkisar 50-80%.Faktor resiko terjadinya syok septik: Penyakit menahun (DM, saluran kemih, kelamin, hati, dsb) Infeksi Pemakaian antibiotik jangka panjang Tindakan medis atau pembedahan.Patofisiologi syok septik belum diketahui secara pasti, namun para ahli berpendapat bahwa endotoksin, yaitu suatu lipopolisakarida yang umumnya terdapat pada dinding sel kuman gram negatif merupakan penyebab syok septik. Sebagaimana telah disebut di atas, endotoksin sebagai produk infeksi bakteri dapat menimbulkan syok septik. Ternyata endotoksin tersebut pada binatang percobaan menimbulkan berbagai reaksi biologik, yaitu: endotoksin memobilisasi interferon, merangsang reaksi inflamasi, baik lokal maupun umum. Endotoksin dengan berbagai mekanisme menyebabkan penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan syok. Mekanisme ini antara lain pelepasan kalikrein dari leukosit sehingga terbentuk kinin, perubahan reaksi epinefrin dan norepinefrin pada pembuluh darah dan pelepasan histamin dari sel mast. Endotoksin menimbulkan reaksi febris bifasik di mana puncak suhu kedua mungkin akibat pembebasan zat pirogen endogen yang berasal dari leukosit. Endotoksin menimbulkan leukopenia yang kemudian diiukuti oleh leukositosis. Endotoksin menimbulkan trombositopenia. Endotoksin menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah, yang menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Endotoksin menimbulkan perubahan metabolisme karbohidrat dan proteinTahapan klinik mengenai syok septik, yaitu pada stadium pertama terjadi curah jantung rendah, kemudian menjadi normal atau meninggi, tekanan vena sentralis meninggi, dan tahanan arteri perifer rendah. Pada stadium berikutnya terjadi curah jantung rendah dan makin lama makin merendah, tekanan vena sentralis normal, dan tahanan arteri perifer meninggiDiagnosis dari syok septik dapat dibagi menjadi dua fase antara lain :a. Fase Awal (fase hiperdinamik)1) Cardiac output tinggi dan tahanan perifer rendah (sangat mungkin karena aktivasi sistem kinin dan mungkin endokrin)2) Takipneu dan kadang-kadang hiperventilasi (kussmaul)3) Kulit hangat4) Mungkin terdapat alkalosis respiratorb. Pada Fase lanjut (sulit dibedakan dengan syok hipovolemik)1) Hipotensi dan hipovolemia akibat kenaikan permeabilitas kapiler2) Kulit dingin, mungkin sianotik3) Oliguria dengan asidosis metabolikVasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan kemerahan disamping menyebabkan penurunan tekanan darah. Akibatnya terjadi stimulasi baroreseptor yang menyebabkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-hidroksi triptantin adrenalin dan nor-adrenalin, baik neural maupun humoral. Sampai fase ini kita masih berada pada fase awal syok septik yang disebut juga warm-shock.1,2

Bagan 4. Patofisiologi Warm Shock

Efek samping pembebasan zat vasoaktif ini secara terus menerus, menyebabkan konstriksi pada precapillary sphincter dan post capillary venular sphincter. Akibatnya sebagian darah tidak lagi melalui jaringan tetapi melalui shunt arteri vena yang menyebabkan jaringan berada dalam keadaan hipoksemia iskemik. Hipoksia jaringan memaksa jaringan mempertahankankan fungsinya, terutama dengan metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat. Asidosis laktat lama kelamaan menyebabkan precapillary sphincter tidak dapat lagi mempertahankan tonusnya. Sebaliknya, postcapillary venular sphincter ini menyebabkan pooling darah pada mikrosirkulasi, sehingga jaringan mengalami suatu stagnant hipoksia, yaitu keadaan dengan tekanan kapiler hidrostatik kapiler meninggi serta kerusakan endotel menyebabkan meningginya permeabilitas pembuluh darah. Kedua faktor ini menyebabkan kebocoran cairan ke ruang intersisial dan intraseluler, yang menyebabkan hipovolemia hebat sehingga manifestasi menjadi lebih jelas.1,7

Bagan 5. Patofisiologi Cold Shock

Perubahan-perubahan kardiovaskular yang terjadi ini disebabkan oleh pengaruh kinin di dalam plasma. Kinin adalah vasodilator kuat yang dijumpai pada stadium permulaan syok septik dan konsentrasi tertinggi tercapai dalam 1-2 jam. Karena itu, pada stadium awal syok septik akan dijumpai penurunan tahanan arteri perifer. Kemudian kinin akan merangsang pelepasan katekolamin, yaitu epinefrin dari medula kelenjar adrenal dan pelepasan histamin dari sel Mast, tetapi peran histamin ini belum begitu jelas. Dengan adanya katekolamin, pada stadium berikutnya akan terjadi vasokonstriksi hebat yang mengakibatkan peninggian tahanan arteri perifer, venous return menurun sehingga curah jantungpun akan menurun.Berdasarkan penyelidikan terhadap binatang percobaan, pada penderita syok septik akan terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel pembuluh darah ini akan mengakitfkan faktor pembekuan ke XII yang merangsang trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Penyuntikan endotoksin pada binatang percobaan tersebut akan menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang mungkin dipergunakan untuk membuat trombus. Koagulasi intravaskular kadang-kadang sedemikian hebat, sehingga terjadi nekrosis di daerah yang luas dan perdarahan hebat pada organ-organ tubuh, kulit dan mukosa. Endotoksin juga diketahui akan mengganggu metabolisme karbohidrat dan protein yang mungkin disebabkan oleh efek langsung pada sel atau mungkin juga karena gangguan pada mikrosirkulasi. Kadar glukosa darah, kadar glikogen hati akan menurun. Selain itu juga, metabolisme meningkat mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik. Terganggunya metabolisme protein disebabkan endotoksin menghambat kerja trytophanpyrolase di dalam sel hati sehingga metabolisme triptofan terganggu.Umumnya penderita syok septik menunjukkan gambaran klinis yang khas, yaitu penderita menggigil disertai peninggian temperatur tubuh. Tetapi pada beberapa penderita ditemukan temperatur tubuh yang normal bahkan hipotermi terutama bila syok sudah berlangsung lama. Selain itu juga, penderita menunjukkan takipnea sehingga terjadi alkalosis respiratorik, takikardi, oliguria, dan penurunan kesadaran. Setelah itu, mungkin juga terdapat gejala gastrointestinal, seperti muntah. Jumlah produksi urin makin menurun dan tekanan darah yang mula-mula normal menjadi menurun.Pada stadium lebih lanjut, kulit terasa dingin dan tampak sianosis. Nadi menjadi kecil dan cepat, kesadaran makin memburuk sampai koma. Sel leukosit dalam darah yang mula-mula normal atau bahkan menurun, menjadi meningkat, terutama sel-sel polimormonuklear. Kalium dalam serum juga akan meningkat. Buruknya pefusi jaringan akan menyebabkan meningkatnya metabolisme anaerob sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang mengakibatkan asidosis metabolik. Pada stadium lebih lanjut akan terjadi DIC dan terjadi perdarahan masif di seluruh tubuh, sehingga terjadi hipovolemi dan tekanan vena sentralis akan menurun. Diagnosis pasti ditegakkan bila dijumpai bakterimia pada biakan darah.7

Syok ObstruktifSyok obstruktif terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi akibat dari obstruksi secara langsung yang melibatkan fungsi jantung kanan atau kiri, seperti emboli pulmonal yang menyebabkan gagal jantung kanan, coartation of aorta yang menyebabkan gagal jantung kiri, atau terdapat defisiensi sirkulasi di mana aliran balik vena ke jantung (preload) mengalami obstruksi, seperti pada keadaan tension pneumothorax atau tamponade jantung.2

Syok DisosiatifContoh syok disosiatif adalah pada keadaan keracunan, misalnya keracunan sianida, karbon monoksida dan anemia berat. Pada pasien-pasien anemia, hantaran oksigen (DO2) menurun. Berkurangnya kapasitas angkut oksigen oleh hemoglobin (Hb), dan DO2 yang tidak adekuat, dapat juga menyebabkan syok. Contohnya pada keracunan CO, penurunan DO2 terjadi karena pengikatan kompetitif di mana Hb lebih suka berikatan dengan CO dibanding O2. Dan hal ini diperhebat dengan utilisasi O2 yang bersifat abnormal karena CO mengganggu fosforilasi oksidatif yang mengakibatkan berkurangnya rasio ekstraksi oksigen (ERO2).2

2.7. Manajemen SyokDeteksi dan intervensi dini sangat penting dalam tatalaksana syok dan mencegah progresi syok yang berkelanjutan. Pada bayi dan anak-anak, terdapat peningkatan angka kehidupan sebesar 9 kali lipat ketika resusitasi segera dilakukan di ruang gawat darurat. Tujuan dari resusitasi adalah untuk mengurangi insufisiensi sirkulasi dan mengkoreksi hipoperfusi.Langkah pertama pada manajemen secara klinis adalah ABC. Airway adalah prioritas utama dan harus dilindungi. Karena kapasitas udara residu pada anak-anak lebih kecil daripada pasien dewasa, ventilasi awal diperlukan. Intubasi endotrakeal dapat diindikasikan untuk pasien dengan instabilitas hemodinamik. Tetapi, harus diperhatikan dalam pemilihan agen induksi untuk mencegah terjadinya hipotensi dan depresi miokardium. Etomidate tidak direkomendasikan karena berhubungan dengan supresi adrenal, sedangkan ketamin merupakan pilihan pada kasus ini. Selain itu, pemakaian ventilasi tekanan positif pada awal resusitasi akan menurunkan venous return dan menyebabkan hipotensi. Oleh karena itu, resusitasi cairan harus dilakukan lebih dulu dalam menangani airway. Resusitasi cairan adalah manajemen utama pada semua syok. Angka kematian menurun secara signifikan ketika anak-anak dengan syok septik secara awal diberikan cairan resusitasi dibandingkan dengan anak-anak yang cairannya hanya dibatasi. Akses intravena atau intraoseus (jika intravena gagal dibuat selama 90 detik atau sudah tiga kali usaha) harus dibuat dari awal secara cepat. Pilihan utama cairan resusitasi, yaitu apakah kristaloid atau koloid, masih diperdebatkan. Data mengenai hal tersebut dalam penelitian terhadap anak-anak masih langka. Cairan koloid efektif dalam mempertahankan tekanan darah terutama pada pasien neonatus, meskipun hal ini harus diperhatikan karena dapat terjadi efek samping dalam menggunakan koloid sintesis atau murni (transmisi penyakit, reaksi alergi). Pada orang dewasa, pada penelitian percobaan secara acak untuk membandingkan cairan resusitasi kristaloid dan koloid, didapatkan hasil bahwa tidak ada keuntungan atau efek samping yang didapat dalam menggunakan cairan manapun. Pada penelitian terhadap anak-anak dengan syok septik, kelompok yang diresusitasi dengan cairan koloid membutuhkan 40% volume cairan yang lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok yang diresusitasi dengan cairan normal saline. Namun, pada resusitasi, hal yang harus diutamakan bukanlah tipe cairan apa yang harus dipergunakan, tetapi, waktu dari resusitasi. Pada tahun 1940, Blalock telah mengemukakan bahwa jenis cairan yang diberikan kurang begitu penting dibandingkan jumlah cairan yang diberikan. Pada kasus perdarahan, tentu sebaiknya diberikan darah sebagai pengganti yang hilang, tetapi kadang-kadang darah tidak selalu tersedia, sedangkan pemberian cairan tidak boleh ditunda. Mengenai jenis cairan yang dipergunakan dalam pengobatan syok hipovolemik, tergantung kepada pengalaman masing-masing. Bila kita menggunakan cairan bukan darah, maka kurangnya eritrosit dan berkurangnya oxygen carrying capacity akan dikompensasi dengan peninggian curah jantung. Penggunaan dekstrans (HES/hydroxyethyl starch) atau gelatin diindikasikan untuk keperluan meningkatkan tekanan onkotik plasma tetapi pemberian terapi komponen darah susah didapat atau tidak efektif. Umumnya, cairan Ringer laktat atau garam fisiologis lebih efektif, aman, dan murah dibandingkan dengan cairan koloid dan harus merupakan cairan pilihan pada awal resusitasi. Bolus cairan pertama sebesar 20 ml/kgBB secepatnya (5-10 menit) dan cairan selanjutnya berdasarkan penilaian lanjut dari manifestasi klinis dan respon pasien terhadap terapi yang sudah diberikan. Sebagian dokter menggunakan kristaloid sebagai cairan garis pertama dan disusl dengan koloid jika dibutuhkan. Keuntungan menggunakan larutan Ringer laktat adalah larutan Ringer laktat lebih fisiologik karena mengandung buffer, yaitu natrium laktat. Pada pemberian bolus cairan kristaloid, hanya 25% cairan kristaloid yang akan menetap di ruang intravaskular dan 75%-nya akan berdifusi ke ruang ienterstitial. Cairan yang berlebih pada ruang interstitial dapat menyebakan edema dan kelebihan cairan yang dapat berhubungan dengan faktor risiko mortalitas pada pasien anak-anak. Terapi cairan diberikan sampai terjadi perbaikan dalam laju denyut jantung, tekanan darah, jumlah urin yang adekuat, tingkat kesadaran, dan waktu pengisian kapiler.3,6,8Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravascular tetapi juga mempertahankannya diruang intravascular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok septik, telah dilakukan uji acak terkontrol dan didapatkan bahwa albumin lebih efektif pada pasien dewasa dengan syok septik dibandingkan kristaloid.6Pada syok kardiogenik, bolus cairan yang diberikan lebih sedikit untuk mencegah memburuknya gagal jantung dan mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload. Pada syok obstruktif, penyebab dasarnya harus dicari. Jika terdapat emboli pulmonal atau coarctation of aorta, maka intervensi bedah dibutuhkan untuk mengatasi obstruksi. Pasien dengan efusi perikardial atau pneumothoraks membutuhkan pengeluaran cairan atau udara secepatnya. Meskipun demikian, sebelum dilakukan pericardiosentesis, bolus cairan yang diberikan dapat memperbaiki curah jantung.Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan sebagai penunjang dalam penanganan syok, terutama syok septik, kardiogenik, distributif, dan jarang pada hipovolemik untuk menstimulasi laju denyut jantung (kronotropik) dan kontraktilitas jantung (inotropik) serta meningkatkan resistensi vaskular bila cairan resusitasi belum cukup untuk menstabilkan sistem hemodinamik. Obat-obatan ini harus diberikan melalui kateter vena sentral. Pemberian jumlah obat-obatan ini dimonitor dengan melihat tekanan darah. Tipe-tipe syok mempengaruhi obat-obatan vasoaktif yang akan digunakan.Jika penanganan awal syok, yaitu stabilisasi ABC dan resusitasi cairan gagal, maka obat inotropik dapat diberikan. Obat inotropik digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output (CO). Dopamin adalah obat lini pertama dan harus diberikan sebelum obat-obatan lain. Dobutamin adalah agonis 1-adrenergik dengan aksi kronotropik dan inotropik. Epinefrin merupakan inotrop pilihan pada pasien yang gagal dengan terapi dobutamin. Dewasa dan anak yang resisten terhadap terapi dobutamin umumnya merespon epinefrin. Epinefrin adalah neurohormon alamiah, yang dihasilkan untuk meningkatkan kontraktilitas selama ster dan syok. Obat vasoaktif digunakan untuk menurunkan tahanan perifer pembuluh darah serta memperbaiki CO. Obat ini merangsang adenil siklase yang meyebabkan terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vascular dan penurunan aliran darah. Contoh dari obat vasodilator adalah nitroprusida, nitrogliserin, prostaglandin, prostasiklin. Obat inodilator (Inhibitor fosfodiesterase/PDEI) merupakan obat yang dapat memediasi inotropi dan vasodilatasi dengan mencegah hidrolisis cAMP, sehingga terjadi peningkatan cAMP yang dapat memperbaiki kontraktilitas dan relaksasi diastolik. Contoh dari obat inodilator adalah PDEI tipe III, milrinon, amrinon, enoximon, pentoksifilin, isoproterenol, levosimendan. Obat inovasopresor, contonya dopamin, adalah inotropik/vasopresor yang paling banyak digunakan.7

Tabel 7. Nama nama obat yang digunakan beserta dosisnya

Anak dengan syok hipovolemik, septik, atau anafilaksis yang berat membutuhkan tambahan bolus cairan (60-80 mL/kg dalam 1-2 jam pertama).Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen dirunag intravascular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonic sebnyak 60mL/kg. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin. Pada anak yang syok dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hatihati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera. Berikan antibiotik yang adekuat sesuai dengan hasil tes resistensi. Namun, hasil biakan kuman memerlukan waktu beberapa hari dan umumnya syok septik disebabkan kuman gram negatif, sebaiknya sambil menunggu hasil biakan, dipilih antibiotik cefotaxim dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Bila perlu, dapat dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10 mg/kgBB/hari dilanjutkan dengan 15 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Semua obat ini diberikan secara intravena. Pemberian kortikosteroid dosis tinggi juga dianjurkan pada pasien dengan syok septik. Beberapa keuntungan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi, di antaranya adalah kortikosteroid bekerja sebagai adrenergik blocking agent, menghilangkan spasme pembuluh darah yang disebabkan reaksi abnormal akibat adanya epinefrin dan norepinefrin pada keadaan syok septik, mencegah penurunan kadar glikogen yang disebabkan endotoksin, mengurangi pembentukan asam laktat dengan merangsang reaksi yang mengubah asam laktat menjadi glikogen, kortikosteroid menyebabkan masuknya asam amino dalam siklus piruvat dan menyebabkan masuknya asam amino ke dalam siklus kreb, kedua reaksi ini akan menghasilkan ATP, kortikosteroid mencegah kalikrein mengubah kininogen menjadi kinin.9,10

Bagan 6. Tatalaksana Resusitasi pada Syok Pediatrik

2.8. PrognosisTanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat memperbaiki prognosis pasien. Syok merupakan kontributor dari penyebab kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan prediktor kuat dari kematian pada dua sistem skoring, yaitu PRISM (Pediatric Risk Illness Severity and Mortality Score) dan PELOD (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score). Pada PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk anak, >160 detak per menit untuk bayi), takipnea (>50 kali napas per menit untuk anak, >60 kali napas per menit untuk bayi), PaO2/FiO2