i

REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

MENINGITIS BAKTERIALIS

Oleh:

Sheila Nur Azizah 115070107111069

Aniek Luftyannisa 115070107111039

Cahya Kamila Bausat 115070107111023

Muchammad Kemal 115070107111071

Pembimbing:

dr. Masdar Muid, Sp.A (K)

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DR.SAIFUL ANWAR

MALANG

2016

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................. ii

DAFTAR TABEL .......................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iv

BAB 1 Pendahuluan .................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................ 1

1.2 Tujuan ......................................................................................... 1

BAB 2 Tinjauan Pustaka ............................................................................. 2

2.1 Definisi ........................................................................................ 2

2.2 Epidemiologi ................................................................................ 2

2.3 Etiologi ....................................................................................... 2

2.4 Patofisiologi ................................................................................. 3

2.5 Diagnosis .................................................................................... 5

2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik .................................... 5

2.5.2 Penunjang ......................................................................... 6

2.6 Diagnosis Banding ...................................................................... 7

2.7Tatalaksana.................................................................................. 7

2.8Prognosis ..................................................................................... 9

BAB 3 Penutup............................................................................................ 11

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 12

iii

DAFTAR TABEL

2.1 Kriteria Bakterial Meningitis Score........................................................... 6

iv

DAFTAR GAMBAR

2.1 Algoritma Tatalaksana ............................................................................ 7

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi sistem saraf pusat (SSP) pada anak dapat mengakibatkan morbiditas

dan mortalitas yang besar jika tidak terdeteksi dan tertangani secara tepat. Meningitis

bakterial adalah salah satu penyakit SSP yang mengancam jiwa dan menyebabkan

kelainan neurologis, terutama pada anak-anak (Kennedy dkk., 2007).

Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan

subaraknoid (Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat

meluas ke jaringan otak dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001).

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi ini

masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka

kematiannya masih cukup tinggi (Andarsari, 2011).

Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit

anak di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80%

dari seluruh kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut

terjadi pada anak berusia 1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Penyebab meningitis

bakterial terbanyak di dunia adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae and Neisseria meningitidis. Di negara maju dengan program vaksinasi

yang berhasil, insidensi H. influenzae dan N. meningitides menunjukkan penurunan

(Nur dkk., 2008)

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana pada pasien meningitis bacterial ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui diagnosis dan tatalaksana meningitis bakterial.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui secara jelas anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang,etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis banding, serta prognosis

meningitis bakterial.

1.4 Manfaat

Agar mampu menangani kasus meningitis bakterial sebaik-baiknya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan subaraknoid

(Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak

dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001). Hal ini dapat disebabkan oleh

bakteri, virus, atau meski jarang jamur. Istilah meningitis aseptik pada prinsipnya merujuk

pada meningitis virus, tetapi sebenarnya gambaran serupa juga dapat ditemukan pada infeksi

organisme lain ( penyakit Lyme, sifilis, tuberkulosis), infeksi parameningeal (abses otak, abses

epidural, empiema sinus venosus), paparan kimia (obat anti inflamasi nonsteroid,

imunoglobulin intravena), penyakit gangguan autoimun dan banyak penyakit lainnya (Karen,

2011) .

2.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, diperkirakan 25.000 kasus meningitis pertahunnya dijumpai pada

anak-anak dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun.

Insidensi di Amerika Serikat dan Eropa adalah 3-5 kasus per 100.000 penduduk pertahun

(Menkes, 2005)

Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak di

delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh kasus

meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak berusia

1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 :

100.000 dengan insiden tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan

hingga usia 2 tahun, dimana umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya

tahan tubuh rendah (Gilroy,2000).

Faktor predisposisi meningitis bakterialis meliputi infeksi saluran pernafasan, infeksi

saluran pendengaran, riwayat cedera kepala, riwayat anestesi spinal, riwayat kontak dengan

penderita infeksi meningokal, dan menurunnya kondisi tubuh (Gilroy,2000).

2.3 Etiologi

Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok usia berbeda karena tergantung

pada lingkungan dan daya tahan tubuh. Jenis patogen yang menyebabkan meningitis pada

neonatus biasanya berasal dari flora normal ibu, seperti Streptococcus dan E.Coli. Sementara

Neisseria meningitidis dan S. Pneumonia adalah patogen utama pada bayi yang lebih besar.

Pada keadaan imunodefisiensi, pasien dapat terinfeksi oleh patogen yang lebih jarang, seperti

3

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Salmonella, atau Staphylococcus

koagulase negatif (Gracia, 2014)

Di Amerika Serikat 1995, terdapat bakteri patogen umum penyebab primer meningitis

bakteri yang berbeda untuk masing-masing kelompok umur (Menkes, 2005)

Tabel 2.1 Frekuensi organisme penyebab meningitis bakteri pada anak dan dewasa

Bakteri Penyebab < 1 bulan 1-23 bulan 2-18 tahun 19-59 tahun ≥ 60 tahun

Haemophillus influenza - 5 10 10 5

Streptococcus

pneumonia

10 45 30 60 60

Neisseria meningtidis - 30 60 20 5

Hemolytic

streptococcus

70 20 5 5 5

Listeria monocytogens 20 - - 10 10

Di Negara Inggris dan Wales diperkirakan 4000 kasus meningitis bacterial

pertahunnya disebabkan oleh Neisseria Meningitidis (gram negative diplococcus). Kuman

Neisseria Meningitidis (meningococcus) ini merupakan penyabab utama kematian pada anak-

anak pada tahun 1995. Berikut ini dapat dilihat pada table di bawah ini (Tunkel, 1995).

Tabel 2.2 Penyebab Meningitis (semua umur) tahun 1995

Bakteri penyebab Jumlah kasus Jumlah kematian

Neisseria Meningitidis 1848 196

Haemophilus Influenza 60 0

Streptococcus Pneumonia 241 57

Eschericia coli - 3

Group B Streptococcus - 13

Lysteria Monocytogenes 90 11

Mycobacteria tuberculosis 98 9

4

Pada table 2.3 dapat dilihat beberapa bakteripatogen umum berdasarkan umum dan

lesi anatomi ( Tunkel, 1997)

Tabel 2.3. Organisme penyebab meningitis bacterial berdasarkan umur atau organisme

Umur Organisme Pathogen

Bayi baru lahir – 3 bulan E. Coli, Streptococcusngroup B, L. Momocytogenes,

Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenza type B, N.

Meningitidis

3 bulan sampai 45 tahun N. Meningitidis , S. Pneumoniae, H. Influenza type B

˃45 tahun Streptococcus pneumonia, N. Meningitidis, L Monocytogenes

Trauma Kepala Staphylococcus aureus

Tindakan bedah saraf Coagulase negative staphylococci

Shunt Gram negative bakteria

Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok umur menurut Pedoman Pelayanan

Medis 2011 :

Usia 0-2 bulan : Streptococcus grup B, Eschercia coli.

Usia 2 bulan – 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,

Haemophillus influenzae.

Usia diatas 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.

2.4 Patofisiologi

Infeksi meningitis bakterialis pada sistem saraf pusat dapat terjadi secara akut

(simptom berkembang dalam 1-24 jam), sub akut (1-7 hari), ataupun kronis (> 1 minggu).

Infeksi bakteri difus melibatkan leptomenings, struktur kortikal superfisial dan pembuluh

darah. Meskipun namanya “meningitis”, pada parenkim otak juga terjadi inflamasi, pembuluh

darah otak diinfiltrasi oleh sel-sel inflamatori dan dapat menyebabkan rusaknya sel, stenosis

pembuluh darah, iskemik sekunder dan infark (Menkes, 2005)

Menurut Gallroy tahun 2000, infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis,

endokarditis, penumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan

kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan

otak.

Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari

sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus.

5

Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, dan lumbal punksi

Meningitis pada neonatus dapat terjadi dikarenakan aspirasi dari cairan amnion yang

terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada

pada jalan lahir dan infeksi bakterial secara transplantasi terutama listeria.

Gambar 2.1 Patogenesis Meningitis Bakterial

Edema intersisial dan peningkatan volume LCS

Kenaikan TIK

Multiplikasi dan lisis bakteri di rongga subarachnoid

Pelepasan komponen dinding sel bakteri ke dalam rongga

subarachnoid

Produksi sitokin pro inflamasi TNF α, IL-1, MIP

PMN menyerbu masuk ke ruang subarakhnoid

Peningkatan permeabilitas pembuluh

darah

Migrasi PMN ke dalam LCS,

degranulasi, pelepasan metabobolit

Edema vasogenik Eksudat di rongga

subarakhnoid

Edema vasogenik

Gangguan aliran dan reasorbsi LCS

6

Meningitis bakterialis bermula dengan kolonisasi bakteri di nasofaring. Bakteri

menghasilkan immunoglobulin A protease yang bisa merusak barier mukosa dan

memungkinkan bakteri menempel pada epitel. Setelah menempel, bakteri akan menyelinap

melalui celah antar sel dan masuk ke aliran darah. Bakteri yang biasa menyebabkan

meningitis akut mempunyai kapsul polisakarida yang bersifat antifagositik dan anti

komplemen, sehingga bisa lepas dari mekanisme pertahanan seluler yang umumnya

menghadang struktur asing yang masuk ke dalam aliran darah. Bakteri kemudian mencapai

kapiler susunan saraf pusat lalu masuk ke ruang subarachnoid membuat bakteri yang ada

akan mudah bermultiplikasi ( Ahmad, 2011)

Kerusakan di dalam jaringan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang

disebabkan adanya komponen dinding sel bakteri. Endotoksin (bagian dari dinding sel bakteri

gram negatif ) dan asam teichoic (bagian dari dinding sel bakteri gram positif ) akan

menyebabkan sel-sel endotelial dan sel glia lainnya melepaskan sitokin pro-inflamasi

terutama tumor necrosing factor (TNF) dan interleukin 1 α dan β (IL-1) (Ahmad, 2011).

Selanjutnya akan terjadi proses yang lebih kompleks dari sitokin (meliputi pelepasan

IL-6, platelet activating factor, dan leukotrien ) yang akan merusak sawar darah otak. Sawar

darah otak yang rusak akan memudahkan masuknya leukosit dan komplemen ke dalam ruang

subarakhnoid disertai masuknya albumin. Hal ini menyebabkan timbulnya edema vasogenik

di otak. Leukosit dan mediator-mediator pertahanan tubuh lainnya akan menyebabkan

perubahan patologis lebih lanjut (seperti trombosis vena dan vaskulitis) sehingga akan terjadi

iskemi otak dan dapat menimbulkan edema sitotoksik di otak. Proses inflamasi lebih lanjut

akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arachnoid yang

berakibat meningkatnya tekanan intrakranial sehingga menimbulkan edema intersisial di otak.

Keadaan edema otak itu diperberat dengan dihasilkannya asam arakhidonat dan metabolitnya

yang dikeluarkan oleh sel otak yang rusak dan adanya asam lemak yang dilepaskan dari

leukosit polimorfonuklear (Ahmad, 2011).

2.5 Diagnosis

2.5.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Anamnesis:

Biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas atau saluran cerna seperti

demam, batuk, pilek, diare, dan muntah.

Gejala yang timbul pada meningitis adalah demam, nyeri kepala, meningismus

dengan atau tanpa penurunan kesadaran, letargi, malaise, kejang dan muntah

merupakan hal yang sangat sugestif meningitis tetapi tidak ada satu gejala yang khas.

7

Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usia, misalnya anak kurang dari 3

tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Pada bayi gejala yang khas hanya berupa

demam, iritabel, letargi, malas minum, dan high-pitched cry (IDAI, 2009)

.

Pemeriksaan Fisis:

Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas.

Ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk, atau tanda rangsangan meningeal lain

(Brudzinski dan Kernig), kejang, dan defisit neurologis fokal. Tanda rangsangan

meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 1 tahun.

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Mencari sumber infeksi pada tempat lain seperti infeksi THT, sepsis, pneumonia (IDAI,

2009).

Bakterial Meningitis Score (BMS)

Bakterial Meningitis Score (BMS) adalah suatu sistem skoring yang dapat digunakan

untuk membedakan meningitis bakteri dengan meningitis aseptik, dan memiliki nilai prediksi

negatif 100% dan sensitivitas 100%. BMS sebenarnya dapat diterapkan di fasilitas kesehatan

yang tidak memungkinkan dilakukannya kultur. BMS terdiri dari pengecatan gram cairan

serebrospinal, protein cairan serebrospinal, neutrofil darah tepi, riwayat kejang, dan neutrofil

cairan serebrospinal (Arydina, 2014).

Tabel 2.1 Kriteria Bacterial Meningitis Score

Prediktor Skor

Ada Tidak Ada

Pengecatan gram positif 2 0

Protein cairan serebrospinal ≥ 80mg/dL 1 0

Neutrofil darah tepi ≥ 10.000 sel/mm3 1 0

Riwayat kejang 1 0

Neutrofil cairan serebrospinal ≥ 1000 sel/mm3 1 0

Skor BMS berkisar antara 0-6. Apabila pasien memiliki skor < 2 artinya pasien memiliki

resiko rendah untuk menderita meningitis bakterialis. Sebaliknya apabila memiliki skor BMS

≥ maka mempunyai resiko tinggi untuk menderita meningitis bakterialis (Arydina, 2014).

8

2.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada

indikasi.

Pemeriksaan computed tomography (CT Scan) dengan kontras atau magnetis

resonance imaging (MRI) kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti

empiema subdural, hidrosefalus, dan abses otak).

Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.

Pungsi Lumbal (Lumbal Puncture)

Pungsi lumbal merupakan tindakan medis yang paling sering dikerjakan untuk

menegakkan diagnosis infeksi SSP, khususnya meningitis dan ensefalitis. Pada prinsipnya

LP harus dikerjakan pada setiap kecurigaan meningitis dan/atau ensefalitis. Adanya demam,

nyeri kepala dan penurunan kesadaran merupakan indikasi untuk melakukan LP. Pada

umumnya tindakan LP aman untuk dilakukan. Risiko kematian akibat herniasi otak setelah

tindakan LP dapat diminimalisir dengan melakukan pemeriksaan CT-Scan terlebih dahulu

pada keadaan-keadaan sebgai berikut (Ahmad, 2011):

Papiledema yang nyata

Penurunan kesadaran yang dalam atau yang memburuk dengan cepat

Didapatkan defisit neurologis fokal termasuk adanya kejang parsial

Kecurigaan lesi desak ruang intrakranial

Hal-hal lain yang menjadi kontraindikasi tindakan LP adalah berikut (Ahmad, 2011):

Infeksi lokal di punggung bawah tempat akan dilakukan LP

Syok akibat berbagai sebab

Koagulopati. Riwayat penggunaan antikoagulan atau adanya tanda DIC

Jumlah trombosit < 50.000 pada pemeriksaan darah tepi

9

Tabel 2.2 Gambaran CSS pada meningitis bakterial dan viral (Ahmad, 2011)

Parameter CSS Tipe Meningitis

Bakterial Partially treated Viral

Jumlah leukosit Bisa ribuan

> 60% PMN

Tinggi, kadang-

kadang dijumpai

predominansi MN

50-500 sel/uL,

predominansi MN

Glukosa < 40 mg/dL atau

kurang dari 30%

gula darah sewaktu

< 40 mg/dL atau

kurang dari 30%

gula darah sewaktu

>40 mg/dL

Protein >200 mg/dL >200mg/dL < 100 mg/dL

Hasil (+) pd

pewarnaan gram

80% 60% Tidak ada

Hasil (+) pd kultur

bakteri

>90% 65% Tidak ada

Jika memang kuat dugaan ke arah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati.

Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. Pada kasus

berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dengan tetap dimulai pemberian antibiotik empirik

(penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman itu pun

jika antibiotiknya sensitif) (IDAI, 2009).

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding meningitis bakterialis antara lain: brain abcess, abses sebdural

atau epidural, tumor otak, CNS tuberculosis, Lead encephalopathy, Disorder associated with

vasculitis (seperti Kawasaki disease dan penyakit kolagen pembuluh darah) (Muller, 2015).

10

2.7 Tatalaksana

Secara umum , penatalaksanaan meningitis bakterialis dapat mengikut algoritma

berikut:

Gambar 2.2 Algoritma Tatalaksana (Tunkel,2004)

Pemberian antibiotik empirik harus segera dimulai sambil menunggu hasil kultur CSS

dan nantinya dapat diubah setelah ada temuan antibiotik spesifik. Pada suatu studi,

didapatkan hasil jika pemberian antibiotik ditunda lebih dari 3 jam sejak pasien masuk RS,

maka mortalitas akan meningkat secara bermakna (Tunker, 2004).

Pemberian deksametason diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama

antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas secara bermakna, terutama pada

meningitis pneumokokal. Deksametason dapat menurunkan respons inflamasi di ruang

subaraknoid yang secara tak langsung dapat menurunkan resiko edema serebral,

peningkatan tekanan intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis dan cedera neuron.

Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kgBB (10 mg per pemberian pada orang dewasa)

setiap 6 jam selama 2-4 hari (Ahmad, 2011).

Pilihan antibiotik empirik pada pasien MB harus berdasarkan epidemiologi lokal, usia

pasien, dan adanya penyakit yang mendasari atau faktor risiko penyerta pada tabel dibawah

ini:

11

Tabel 2.3 Terapi Empirik pada Meningitis Bakterialis

Pasien Bakteri penyebab tersering Antibiotika

Neonatusa Streptokokus grup B, Listeria

monocytogenes, Escherichia coli Ampisilin plus sefotaksim

2 bulan-18 tahun Neisseria meningitidis, S.

Pneumoniae, H. Influenzae

Seftriaksonb atau sefotaksimc, dapat

ditambahkan vankomisind

18-50 tahun S.pneumoniae, N.meningitidis Seftriaksonb dapat ditambahkan

vankomisind

> 50 tahun S.pneumoniae, L.monocytogenes,

bakteri gram negatif

Vankomisind ditambah ampisiline,

ditambah Seftriaksonb

aDosis sesuai umur, berat, dan prematuritas bAnak : 100mg/kg/hari IV atau IM dalam dosis terbagi q12h, dosis maksimum 2 gram/hari Dewasa : 2 gram IV atau IM q12h, dosis maksimum 4 gram sehari cAnak : 200 mg/kgBB/hari IV dibagi q6h. Dewasa : 2 gram / hari q4-6h. Dosis maksimum 12g/hari dAnak : 60 mg/kgBB/hari dibagi q6h. Dewasa : 1 gram IV q 12 hari. eAnak : 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi q4h. Dewasa : 2 gram IV q4h. dosis maksimum 12g/hari

Antibiotik harus segera diberikan bila ada syok sepsis. Jika terjadi syok sepsis, pasien

harus diterapi dengan cairan dan mungkin memerlukan dukungan obat inotropik. Jika terjadi

peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemberian manitol. Antibiotik empirik bisa

diganti dengan antibiotik yang lebih spesifik jika hasil kultur sudah ada. Panduan pemberian

antiobiotik spesifik bisa dilihat di tabel dibawah ini:

Tabel 2.4 Terapi antibiotik spesifik pada Meningitis Bakterial

Mikroorganisme Terapi standart Terapi alternative

H.influenza B-laktamase negatif Ampisilin Sefalosporin gen III;kloramfenikol

H.influenza B-laktamase positif Sefalosporin gen III Kloramfenikol; sefepim

N.meningitidis Penisilin G atau ampisilin Sefalosporin gen III; kloramfenikol

S.pneumoniae Sefalosporin gen III Vankomisin; meropenem

Enterobacteriaceae Sefalosporin gen III Meropenem atau sefepim

P.aeruginosa Seftazinim atau sefepim Meropenem; piperisilin

L.monocytogenes Ampisilin atau penisilin G Trimetoptim/sulfametoksazol

S.agalactiae Ampisilin atau penisilin G Sefalosporin gen III; vankomisin

S.aureus sensitif metisilin Nafsilin atau oksasilin Vankomisin

S.aureus resisten metisilin Vankomisin Linezolid; daptomisin

S.epidermidis Vankomisin

12

Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab, keparahan penyakit, dan

jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis meningokokal epidemik dapat diterapi secara

efektif dengan satu dosis ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi WHO.

Namun WHO merekomendasikan terapi antibiotik paling sedikit selama 5 hari pada situasi

nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih dari 24 jam

(Bhimraj, 2012).

Profilaksis

Individu yang mengalami kontak dengan pasien meningitis meningokokal harus diberi

antibiotik profilaksis. Pilihan antibiotik yang biasa diberikan adalah ciprofloxacin 500 mg dosis

tunggal atau rifampicin 2 x 600 mg selama 2 hari. Profilaksis tidak dibutuhkan jika durasi sejak

penemuan kasus meningitis meningokokal sudah lebih dari 2 minggu. Imunisasi S.

pneumoniae H. influenza dan N. meningitidis diketahui menurunkan insiden meningitis secara

bermakna (Van De Beek, 2012).

Terapi Kortikosteroid Jangka Panjang

Terapi kortikosteroid sistemik digunakan secara luas untuk mengobati gangguan

autoimun atau inflamasi. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang (terutama dalam dosis

tinggi) berhubungan dengan efek samping serius pada berbagai sistem fisiologik tubuh,

termasuk sistem imun. Efek samping tersebut sebenarnya dapat di-minimalisasi dengan cara

memantau kondisi pasien secara seksama dan kortikosteroid menekan fungsi imun normal

dengan menurunkan ekspresi limfosit T, monosit, makrofag, eosinofil, mastosit, dan sel

endotelial. Supresi sitokin bukan satu-satunya efek kortikosteroid pada respons imun dan

antiinflamasi normal. Kortikosteroid juga dipercaya mengeksitasi produksi sitokin antiinflamasi

TGF-ß (Transforming Growth Factor-β). Kortikosteroid juga mengganggu ekspresi molekul

pengikat pada antigen-precenting cell serta menginduksi apoptosis pada limfosit T matur dan

monosit (Singh, 2004; Brunton, 2006).

13

2.8 Prognosis

Prognosis tergantung pada kecepatan mendiagnosis dan memberi terapi. Dengan

pemberian antibiotik yang tepat maka penyakit ini dapat teratasi, walaupun seringkali

kematian disebabkan oleh hebatnya respon imunologi pada pasien. Kematian paling banyak

ditemukan pada pasien yang terinfeksi S. Pneumonia dan pasien yang datang dengan

penuruna kesadaran. Deksametason terbukti menurunkan kematian dan gejala pada pasien

anak dan dewasa, khusunya pada negara maju (Greenberg, 2001).

14

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan

subaraknoid. Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak dan medula

spinalis. Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak

di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh

kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak

berusia 1-5 bulan. Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 : 100.000 dengan insiden

tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan hingga usia 2 tahun, dimana

umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya tahan tubuh rendah.

Diagnosis meningitis bakterialis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

serta pemeriksaan penunjang, seperti darah lengkap dan pemeriksaan cairan serebrospinal.

Setelah ditegakkan meningitis bakterialis maka dapat dilakukan penatalaksanaan.

Penatalaksanaan meningitis bakterialis diberikan antibiotik sesuai hasil kultur cairan

serebrospinal, selagi menunggu hasil kultur dapat diberikan untuk sementara antibiotik

empirik sesuai dengan peta kuman.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad RG. Meningitis Bakterialis Akut dalam : Infeksi pada sistem saraf. Surabaya:

Airlangga University Pers; 2011

2. Bhimraj A. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-

based review. Clev Clin J of Med. 2012;79:393-400

3. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of

therapeutics. 11th ed. New York:McGraw-Hill; 2006

4. Gilroy J. Basic Neurology 3rd ed. New York: Mc Graw Hill; 2000

5. Gracia L, Setyo H. Meningitis Bakterialis dalam : Kapita Selekta Kedokteran ed IV.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014

6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 5th Ed Thieme, New York 2001. P211-6

7. Ikatan Dokter Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta : UKK Ikatan

Dokter Indonesia.

8. Kennedy, P.G.E., Seaton, R.A., Portegies, P., Steiner, I. 2007. EFNS guideline on the

management of communityacquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task

Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J of Neurology.

15: 649–659

9. Nur,et al.2007.Rujukan Cepat Pediatri dan Kesehatan Anak.Jakarta:EGC.

10. Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL, Child Neurology 7th ed. Lippincott William & Wilkins;

2005.

11. Muller ML. 2015. Pediatric Meningitis Bacterial. (http://emedicine.medscape

.com/article/961497-differential Diakses tanggal 30 januari 2016).

12. Pudjiaji AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED,

penyunting Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta

: Badan Penerbit IDAI ; 2011

13. Singh N, Rieder MJ, Tucker MJ. Mechanisms of glucocorticoid-mediated antiinfl

ammatory and immunosuppresive action. Paed Perinatal Drug Ther. 2004;6:107-15

14. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL. Practice guidelines for

management of bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-8

15. Van De Beek D, Brouwer M, Thwaites G. Advances in treatment of bacterial meningitis.

Lancet 2012;380:1693-702.