Download - referat mata

ReferatPengaruh Ethambutol Pada Mata

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) telah ada sejak zaman kuno. Sekitar 460 SM, Hippocrates

diidentifikasi penyakit paru-paru, yang merupakan istilah Yunani untuk konsumsi (TB

tampaknya mengkonsumsi orang dari dalam dengan gejala batuk berdarah, demam,

pucat dan hampir selalu fatal. Hari ini, TB masih merupakan penyakit menular yang

paling umum, yang menginfeksi jutaan orang di seluruh dunia. [1]

Etambutol merupakan salah satu obat yang digunakan dalam pengobatan TBC,

yang masih lazim di Asia Tenggara. Etambutol adalah obat yang mempunyai efek

samping toksisitas okular, bermanifestasi sebagai neuritis optik, telah dijelaskan sejak

penggunaan pertama dalam pengobatan tuberkulosis. Dilaporkan kasus Semua pasien

memiliki keluhan hilangnya ketajaman visual sentral, penglihatan warna (Ishihara) dan

bidang visual. [1]

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataFakultas Kedokteran Universitas TrisaktiRumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 10 Juni – 13 Juli 2013 1


BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1 Anatomi Retina

Retina adalah jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan, yang

melapisi 2/3 bagian dalam posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior

sejauh korpus siliaris dan berakhir pada ora serata dengan tepi yang tidak rata. Di

sebagian besar tempat, retina dan epitel pigmen retina mudah terpisah sehingga dapat

terbentuk suatu ruang yang disebut subretina. Akan tetapi pada diskus optikus dan ora

serata, retina dan epitel pigmen retina saling melekat kuat. [2]

Retina terdiri dari 10 lapisan yang berturut-turut dari dalam ke luar adalah

sebagai berikut: [2]

Lapisan membran limitans interna

Lapisan serat saraf mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju

nervus optikus

Lapisan sel ganglion

Lapisan pleksiformis dalam mengandung sambungan sel ganglion dengan sel

amakrin dan bipolar



Lapisan inti dalam mengandung badan-badan sel bipolar, amakrin, dan

horizontal

Lapisan pleksiformis luar mengandung sambungan sel bipolar dan horizontal

dengan sel-sel fotoreseptor

Lapisan inti luar mengandung akson sel fotoreseptor (batang dan kerucut)

Lapisan membran limitans eksterna

Lapisan fotoreseptor à mengandung badan-badan sel batang dan kerucut

Lapisan epitel pigmen retina

Fotoreseptor batang dan kerucut terletak di lapisan terluar retina sensorik yang

avaskular dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mengawali proses

penglihatan. Setiap sel kerucut mengandung rodopsin, yaitu pigmen penglihatan yang

fotosensitif. Saat rodopsin menyerap cahaya, akan terjadi perubahan bentuk 11-cis-

retinal (komponen kromofor pada rodopsin) menjadi all-trans-retinol. Perubahan bentuk

ini akan memicu terjadinya kaskade penghantar kedua, dimana rangsangan cahaya akan

diubah menjadi impuls saraf. Impuls ini kemudian dihantarkan oleh jaras-jaras

penglihatan melalui nervus optikus menuju korteks penglihatan oksipital. [2,3]

Pada bagian tengah dari retina posterior terdapat makula yang secara klinis

dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina



temporal. Makula secara histologis memiliki ketebalan lapisan sel ganglion lebih dari

satu lapis. [2,3]

Di tengah makula terdapat fovea sentralis, yaitu suatu daerah yang secara

histologis ditandai oleh adanya penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim

lain. Hal ini dapat terjadi akibat akson-akson sel fotoreseptor berjalan miring dan

lapisan-lapisan retina yang lebih dekat dengan permukaan dalam retina lepas secara

sentrifugal. Fovea sentralis adalah bagian retina yang paling tipis dan hanya mengandung

fotoreseptor kerucut. Fungsi dari fovea sentralis ini adalah sebagai penghasil ketajaman

penglihatan yang optimal.

Retina menerima darah dari dua sumber yaitu arteri sentralis retina dan arteri

koriokapilaris. Arteri sentralis retina memperdarahi 2/3 daerah retina bagian dalam,

sementara 1/3 daerah retina bagian luar diperdarahi oleh arteri koriokapilaris. Fovea

sentralis sendiri diperdarahi hanya oleh arteri koriokapilaris dan rentan untuk mengalami

kerusakan yang tidak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah

retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, sehingga membentuk sawar darah-

retina. [2,3]

2.2 Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk dapat melihat, mata harus

berfungsi sebagai alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu

transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu

mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan

serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Fotoreseptor

kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan

merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan.[3]

Sel batang berfungsi dalam proses penglihatan redup dan gerakan sementara sel

kerucut berperan dalam fungsi penglihatan terang, penglihatan warna, dan ketajaman

penglihatan. Sel batang memiliki sensitivitas cahaya yang lebih tinggi daripada sel

kerucut dan berfungsi pada penglihatan perifer. Sel Kerucut mampu membedakan warna

dan memiliki fungsi penglihatan sentral. [3]



1. Fotokimiawi Penglihatan

Baik sel batang ataupun kerucut mengandung bahan kimia rodopsin dan pigmen

kerucut yang akan terurai bila terpapar cahaya. Bila rodopsin sudah mengabsorbsi energi

cahaya, rodopsin akan segera terurai akibat fotoaktivasi elektron pada bagian retinal

yang mengubah bentuk cis dari retinal menjadi bentuk all-trans. Bentuk all-trans

memiliki struktur kimiawi yang sama dengan bentuk cis namun struktur fisiknya

berbeda, yaitu lebih merupakan molekul lurus daripada bentuk molekul yang

melengkung. Oleh karena orientasi tiga dimensi dari tempat reaksi retinal all-trans tidak

lagi cocok dengan tempat reaksi protein skotopsin, maka terjadi pelepasan dengan

skotoopsin. Produk yang segera terbentuk adalah batorodopsin, yang merupakan

kombinasi terpisah sebagian dari retianal all-trans dan opsin. Batorodopsin sendiri

merupakan senyawa yang sangat tidak stabil dan dalam waktu singkat akan rusak

menjadi lumirodopsin yang lalu berubah lagi menjadi metarodopsin I. Metarodopsin I ini

selanjutnya akan menjadi produk pecahan akhir yaitu metarodopsin II yang disebut juga

rodopsin teraktivasi, yang menstimulasi perubahan elektrik dalam sel batang yang

selanjutnya diteruskan sebagai sinyal ke otak.

Rodopsin selanjutnya akan dibentuk kembali dengan mengubah all-trans retinal

menjadi 11-cis retinal. Hal ini didapat dengan mula-mula mengubah all-trans retinal

menjadi menjadi all-trans retinol yang merupakan salah satu bentuk vitamin A.

Selanjutnya, di bawah pengaruh enzim isomerase, all-trans retinol diubah menjadi 11-cis

retinol lalu diubah lagi menjadi 11-cis retinal yang lalu bergabung dengan skotopsin

membentuk rhodopsin.

2. Adaptasi Terang dan Gelap

Bila seseorang berada di tempat yang sangat terang untuk waktu yang lama, maka

banyak sekali fotokimiawi yang yang terdapat di sel batang dan kerucut menjadi

berkurang karena diubah menjadi retinal dan opsin. Selanjutnya, sebagian besar retinal

dalam sel batang dan kerucut akan diubah menjadi vitamin A. Oleh karena kedua efek

ini, maka konsentrasi bahan kimiawi fotosensitif yang menetap dalam sel batang dan

kerucut akan sangat banyak berkurang, akibatnya sensitivitas mata terhadap cahaya juga

turut berkurang. Keadaan ini disebut adaptasi terang.



Sebaliknya, bila orang tersebut terus berada di tempat gelap dalam waktu yang

lama, maka retinal dan opsin yang ada di sel batang dan kerucut diubah kembali menjadi

pigmen yang peka terhadap cahaya. Selanjutnya, vitamin A diubah kembali menjadi

retinal untuk terus menyediakan pigmen peka cahaya tambahan, dimana batas akhirnya

ditentukan oleh jumlah opsin yang ada di dalam sel batang dan kerucut. Keadaan ini

disebut adaptasi gelap.



BAB III

PENGARUH ETHAMBUTOL PADA MATA

3.1 Ethambutol

Ethambutol merupakan salah satu obat penting dalam penanganan tuberculosis.

Ethambutol bersifat bakteriostatik dan efektif digunakan baik pada terapi primer maupun

pada terapi ulangan dengan pengulangan resistensi obat antituberkulosis lain. [4]

Etambutol merupakan suatu senyawa sintetik, larut dalam air, senyawa yang

stabil dalam keadaan panas, dijual sebagai garam hidroklorid, struktur dextro-isomer dari

ethylene di-imino di-butanol.

Secara in vitro,banyak strain M Tuberculosis dan mikrobakteria lain dihambat

oleh etambutol dengan konsentrasi 1-5 μg/ml. Mekanisme kerja obat ini tidak diketahui.

Etambutol diabsorbsi dengan baik dari usus. Setelah menelan obat ini 25mg/kg, kadar

obat puncak dalam darah berkisar 2-5 μg/ml yang dicapai dalam waktu 2-4 jam. Dosis

tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar dalam plasma sekitar 5 µg/ml pada 2-4 jam.

Masa paruh eliminasinya 3-4 jam. Kadar etambutol di dalam eritrosit 1-2 kali kadar

dalam plasma. Oleh karena itu eritrosit dapat berperan sebagai depot etambutol yang

kemudian melepaskannya sedikit demi sedikit ke dalam plasma. Lebih kurang 20% dari

obat ini diekskresikan dalam tinja dan 50% di urin dalam bentuk utuh, 10 % sebagai

metabolit,berupa derivate aldehid dan asam karboksilat. Ekskresi obat ini diperlambat

pada penyakit gagal ginjal. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak.

Etambutol dapat menembus sawar darah otak bila inflamasi meningen,pada meningitis

tuberkulosa, etambutol dalam cairan serebrospinalis lebih dari 10-40% dari kadarnya di

serum. [4]

Resistensi terhadap etambutol timbul segera dengan cepat diantara

mikrobakterium bila obat ini digunakan secara tunggal. Efektivitas pada hewan coba

sama dengan isoniazid. In vivo ,sukar menciptakan resistensi terhadap etambutol dan

timbulnyapun lambat tetapi resistensi ini timbul bila etambutol digunakan tunggal.

Karena itu, etambutol selalu diberikan dalam bentuk kombinasi dengan obat



antituberkulosis lain. Etambutol hidroklorid 15 mg/kg, biasanya diberikan sebagai dosis

tunggal harian yang dikombinasikan dengan INH atau rifampisin. Dosis obat ini

sebanyak 25 mg/kg mungkin dapat digunakan. Hipersensitivitas terhadap etambutol

jarang terjadi. [4,5]

Efek samping yang sering terjadi yaitu ganguan penglihatan biasanya bilateral

yang merupakan neuritis retrobular yaitu penurunan ketajaman penglihatan,hilangnya

kemampuan membedakan warna merah-hijau terjadi pada beberapa penderita yang

diberikan etambutol 25 mg/kg selama beberapa bulan. Kebanyakan perubahan-

perubahan tersebut membaik bila etambutol dihentikan. Bila ada keluhan penglihatan

kabur, sebaiknya dilakukan pemeriksaan lengkap. Bila pasien sudah menderita kelainan

mata sebelum menggunakan etambutol , perlu dilakukan pemeriksaan cermat sebelum

terapi dengan etambutol dimulai. Dengan dosis 15 mg/kg atau kurang, gangguan visual

sangat jarang terjadi. [5]

3.2 Patogenesis Toksisitas Ethambutol

Efek toksik etambutol telah dibuktikan secara in vivo dan in vitro pada tikus,

dimana terjadi kematian sel-sel ganglion retina akibat jalur eksotoksik glutamate yang

diinduksi etambutol .Etambutol dapat mengikat Cu dan Zn di sel-sel ganglion retina dan

serabut-serabut saraf optik. Metabolit etambutol ,asam ethylenediiminodibutyric adalah

pengikat Cu dan Zn yang kuat. Cuprum dan Zn diperlukan sebagai kofaktor sitokrom c

oksidase, enzim utama untuk rantai transport dan untuk metabolism oksidase selular di

dalam mitokondria. Selain mengurangi kadar Cu dan Zn yang berguna untuk sitokrom

oksidase, etambutol juga mengurangi energy yang diperlukan untuk transport aksonal di

sekitar saraf optik. Insufisiensi mitokondria di serabut nervus optikus dapat

menyebabkan kerusakan transport di dalam nervus optikus sehingga terjadi neuropati

optik. [4]

Etambutol bersifat toksik pada saraf retina terutama akson sel ganglion retina.

Toksisitas akan akan lebih tampak dan makin memberat pada individu yang mempunyai

kadar ion Zinc serum yang rendah . Hal ini karena kemampuan Etambutol dalam

mengikat ion Zinc intraseluer menyebabkan konsentrasi ion tersebut di serum menurun.

Penelitian Hence ,penurunan konsentrasi ion Zinc menimbulkan terjadinya atrofi optik



toksik yang selektif . Sebaliknya, Heng melakukan penelitian pada kultur retina tikus

didapatkan glutamate neurotoksik sebagai mekanisme selular dari etambutol yang

menyebabkan kematian saraf ganglion.

Gambaran hilangnya sel (khususnya sel ganglion retina) akibat toksisitas

etambutol menyerupai kerusakan yang diperantarai glumat. Penelitian pada sistem saraf

pusat menemukan bahwa kerusakan saraf akibat iskemik atau traumatik diperantarai oleh

kadar eksitatory asam amino yang berlebihan, khususnya glutamat. Lucas dan Newhouse

melaporkan efek toksik glutamat pada mata golongan mamalia ,dengan melakukan

injeksi glutamat sehingga menyebabkan kerusakan yang berat pada lapisan dalam retina .

Penelitian Lipton menyatakan bahwa bentuk predominan eksitotoksisk dari sel ganglion

retina di perantarai oleh stimulasi yang berlebihan reseptor glutamat yang dapat

menimbulkan kadar berlebihan dari Ca inraseluler . [4]

3.3 Manifestasi Klinik

Onset dari timbulnya gejala pada mata biasanya terlambat dan mungkin terjadi

dalam beberapa bulan setelah terapi dimulai. Meskipun jarang, kasus toksisitas beberapa

hari setelah terapi inisiasi pernah dilaporkan, satu pasien diresepkan dengan standar dosis

15 mg/kg per hari, dan pasien lain diresepkan 25 mg/kg per hari. Tidak ada penelitian

yang melaporkan onset timbul setelah penghentian penggunaan etambutol.

Gejala klinis pada mata bervariasi pada setiap individu. Pasien mungkin

mengeluhkan pandangan kabur yang progresif pada kedua mata atau menurunnya

persepsi warna. Penglihatan sentral merupakan merupakan gangguan yang paling sering

terkena. Beberapa individu asimtomatik dengan abnormalitas dan terdeteksi hanya saat

tes penglihatan.[5]

Diskromatopsia (abnormalitas persepsi warna) biasanya menjadi tanda toksisitas

yang paling awal, secara klasik ditunjukkan dengan penurunan persepsi warna merah-

hijau yang dinilai dengan kartu ishiara. Berlawanan dengan ini, polak dkk melaporkan

bahwa defek biru-kuning adalah defek awal yang paling umum pada pasien tanpa gejala

gangguan peglihatan. Namun defek biru kuning hanya dapat dideteksi menggunakan

panel desaturasi Lantony yang jarang tersedia, bukan menggunakan ishiara. Pada



pemeriksaan funduskopi biasanya tidak ditemukan kelainan.Untuk melihat perubahan

nerve fiber layer menggunakan OCT. [6]

Gangguan penglihatan jarang terjadi sampai pasien berobat selama 2 bulan.

Umumnya gejala timbul antara 4 bulan sampai 1 tahun setelah pengobatan. Efek

samping dapat lebih cepat jika pasien menderita penyakit ginjal karena berkurangnya

ekskresi obat sehingga level serum obat meningkat. Oleh karena itu dosis yang tepat

pada pasien dengan kerusakan ginjal sangatlah penting. Toksisitas obat ini tergantung

pada dosis, pasien yang menerima dosis 25 mg/kgBB/hari atau lebih paling rentan

terhadap kehilangan penglihatan. Namun, kasus gangguan penglihatan dengan dosis

yang jauh lebih rendah telah dilaporkan. Perbaikan tajam penglihatan pada pengguna

etambutol umumnya terjadi pada periode beberapa minggu sampai beberapa bulan

setelah obat dihentikan. Beberapa pasien dapat menerima etambutol hidroklorida

kembali setelah penyembuhan tanpa rekurensi dari penurunan tajam penglihatan. Follow

up tajam penglihatan berkala tetap diperlukan pada setiap pengguna etambutol. [6]

3.4 Optical Coherence Tomography (OCT)

OCT adalah pemeriksaan dengan modalitas gambar resolusi tinggi yang pada

awalnya dirancang untuk menilai retina dan ketebalan RNFL tapi dengan software yang

baru dapat meningkatkan analisis terhadap ONH. Secara umum telah dikenal mesin OCT

yang dikelompokkan menjadi 2 tipe yaitu OCT tipe Stratus (2D atau disebut Time

Domain OCT) dan OCT tipe Cirrus (3D atau Spectral/Fourier Domain OCT). [7]



OCT dapat digunakan untuk melihat perubahan nerve fiber layer pada pasien

neuropati optik seperti pada neuropati akibat etambutol. Oleh karena itu OCT dapat

digunakan sebagai tambahan pemeriksaan objektif untuk memonitor pasien pengguna

etambutol [7]

3.5 Penatalaksanaan

Pemeriksaan mata dianjurkan setiap bulan untuk pemberian etambutol dosis 15

mg/kgBB/hari. Belum ada aturan perawatan yang standar berapa kali pasien harus di

kontrol dan di periksa pada pasien dengan dosis besar dari 15 mg/kgBB/hari, maka di

rekomendasikan : [6]

1. Berikan inform consent pada pasien bahwa pemberian etambutol dapat

menyebabkan neuropati optik walaupun telah dilakukan pemeriksaan mata regular

dan hilangnya penglihatan dapat memberat dan irreversible.

2. Lakukan pemeriksaan dasar termasuk pemeriksaan lapang pandangan, ,penglihatan

warna dan fundus dengan pupil dilatasi untuk pemeriksaan nervus optikus dan tajam

penglihatan.

3. Jika gejala penglihatan terjadi dan pasien putus obat maka harus dilihat oleh ahli

oftalmologi.

4. Dilakukan pemeriksaan setiap bulan untuk dosis lebih dari 15 mg/kgBB/hari.

Meskipun demikian, pemeriksaan setiap bulan pada pasien yang mendapat terapi

dosis rendah menjadi penting apabila mempunyai resiko tini terjadinya toksisitas :

Diabetes mellitus

Gagal ginjal kronik

Peminum alkohol

Orang tua

Anak-anak

Gangguan mata lain



Ethambutol -induced peripheral neuropathy

Dosis besar dari 15 mg/kgBB/hari

Etambutol dihentikan setelah dijumpai tanda-tanda hilangnya tajam penglihatan,

penglihatan warna atau defek lapang pandangan. Etambutol harus segera dihentikan

ketika toksisitas okuler yang diinduksi etambutol mulai diketahui dan pasien langsung

dirujuk ke oftalmologis untuk evaluasi lebih lanjut. Penghentian terapi merupakan

manajemen yang paling efektif yang dapat mencegah kehilangan penglihatan yang

progresif dan sekaligus untuk proses penyembuhan. Ketika terjadi toksisitas okuler yang

berat, dipertimbangkan pemberian agen antituberkulosis lain.

3.6 Pencegahan

Rekomendasi dari “Preventive measure against drug induced ocular toxicity

during antituberculosis treatment” Berdasarkan informasi klinis yang berlaku ,panduan

internasional dan pengalaman dari ahli setempat ,standart berikut di rekomendasikan

untuk pencegahan dari toksisitas okular selama pengobatan anti TB : [6]

a) Selama pelaksanaan pengobatan anti TB, pasien harus dipertimbangkan untuk

kemungkinan dan kontraindikasi dalam penggunaan EMB. Pada keadaan tertentu

dimana terjadi peningkatan resiko toksisitas okular. Keuntungan pemakaian EMB

harus diseimbangkan dengan resikonya secara hati-hati. Ketersediaan, kegunaan dan

toksisitas dari obat-obatan alternatif perlu diperhitungkan dalam memilih regimen

pengobatan yang efektif. EMB dapat menjadi kontraindikasi ataupun penurunan

dosis menjadi indikasi dalam beberapa keadaan:

(i) Gangguan penglihatan dasar dapat membuat pengawasan terhadap tajam

penglihatan menjadi sulit. Bagaimanapun,pada keadaan seperti kelainan

refraksi dan katarak ringan yang tidak mempengaruhi perubahan

penglihatan dengan cepa,harus diawasi visusnya selama pengobatan EMB.

EMB sebaiknya dihindari pada pasien dengan visus yangsudah menurun

dengan signifikan.



(ii) Pasien yang sulit mengatakan atau melaporkan gejala pada penglihatan dan

perubahan dalam penglihatan, seperti pada anak-anak atau pasien yang sulit

berbicara akan mempersulit pengawasan tajam penglihatan.

(iii) Gangguan fungsi ginjal bisa memicu perkembangan dari toksisitas okular

yang berhubungan dengan EMB. Oleh karena itu,fungsi ginjal harus

diperiksa terlebih dahulu dan selama pengobatan anti TB dijalankan.

Anjuran dosis EMB pada kasus gangguan fungsi ginjal seperti ini telah ada

pada panduan pengobatan TB masing-masing daerah.

b) Untuk pasien yang sedang menjalankan pengobatan anti TB termasuk

EMB,pendidikan kesehatan harus diberikan pada mereka yaitu mengenai efek

samping obat dan harus sangat berhati-hati terhadap efek samping yang potensial

yang dapat terjadi selama pengobatan. Pasien harus diingatkan apabila gejala

penglihatan bertambah,obat harus dihentikan dan mereka harus segera

melaporkannya pada staf kesehatan. Anjuran pada pasien seharusnaya dicatat pada

laporan medis pasien tersebut. Pada kasus dimana perlu diberikannya EMB pada

anak-anak atau pasien yang kesulitan berbicara, peringatan yang sama juga harus

diberitahukan pada orangtua atau anggota keluarga yang lain. Instruksi yang

tertulis akan berguna di kemudian hari.

c) Pemeriksaan visus dasar yaitu tajam penglihatan dan persepsi warna merah hijau

(menggunakan snellen chart & kartu ishihara) harus dilakukan sebelum terapi

pengobatan dimulai. Ada kontroversial tentang pemeriksaan visus apakah perlu

diberikan hanya untuk pasien yang memiliki faktor resiko, terutama pada pasien

yang menggunakan dosis tinggi (25 mg/kgBB/hari) atau pada pasien yang

pengobatan diperpanjang.

d) Pasien dengan fungsi ginjal yang normal, dosis EMB yang dianjurkan adalah 15

mg/kgBB/hari diluar dari pengobatan TB. Bagaimanapun ,dosis yang lebih tinggi

dari 25 mg/kgBB/hari dipertimbangkan pada berbagai kondisi tertentu seperti kasus

TB yang berat, pasien yang resisten terhadap obat TB dan pasien dengan

pengobatan berulang. Dosis yang tinggi ini tidak boleh diberikan lebih dari 2 bulan .

Berat badan ideal harus dihitung pada pasien obesitas.



e) Selama konsultasi medikal pada pasien yang menjalani pengobatan anti TB

termasuk EMB, mereka harus menjelaskan gangguan penglihatan yang mereka

alami, dianjurkan dilakukan setiap bulannya.

f) Directly Observed Treatment (DOT) memungkinkan staf kesehatan bisa mengawasi

perkembangan gejala pasien.

g) Pasien yang menjalani dugaan toksisitas okular oleh karena obat harus diperiksa

dengan pemeriksaan tajam penglihatan (menggunakan kartu snellen atau kartu

ishihara). Pada penderita yang toksik, EMB harus dihentikan dan pasien dirujuk

pada ahli mata untuk pengobatan lebih lanjut. Pemeriksaan ophtalmologi lebih

lanjut seperti pemeriksaan funduskopi, tajam penglihatan, pemeriksaan lapang

pandangan (perimetri) dan persepsi warna. Bila gangguan visus terjadi oleh karena

alasan lain seperti katarak. EMB dapat dilanjutkan dengan mempertimbangkan

kegunaan dan prokontra obat alternatif. Bila gangguan penglihatan terjadi karena

berhubungan dengan pengobatan anti TB maka EMB harus dipertimbangkan. Pada

kasus demikian, perencanaan pengobatan yang baru perlu dibuat lagi untuk

menghilangkan faktor resiko misalnya pemeriksaan fungsi ginjal untuk setiap

gangguan yang baru timbul.

h) Jika terjadi neuritis optikus ,maka harus dihentikan. Piridoxine dosis tinggi (50-100

mg/hari) dipertimbangkan terutama untuk pasien dengan faktor resiko seperti

malnutrisi ,alkoholik dan pasien usia lanjut.



BAB IV

KESIMPULAN

Menjadi salah satu agen anti-TBC lini pertama yang paling aman, etambutol HCl

merupakan obat yang umumnya diresepkan untuk pasien dengan TB. Neuritis optik

adalah efek sampig yang paling penting dari etambutol, yang mekanisme toksisitas

masih dalam penelitian. Toksisitas ocular ini berhubungan dengan dosis dan durasi

penggunaan obat. Meskipun klasik digambarkan sebagai gangguan yang reversibel,

tetapi perubahan ketajaman penglihatan juga dilaporkan pada beberapa kasus. Meskipun

pedoman internasional tentang pencegahan dan deteksi dini etambutol diinduksi

toksisitas okular telah diterbitkan, pandangan tentang penggunaan tes ketajaman

penglihatan dan persepsi warna rutin untuk deteksi toksisitas dini masih dibagi. Di mana

studi tentang berbaliknya toksisitas okular, sensitivitas berbagai jenis visi tes pada awal

deteksi toksisitas okular, efektivitas biaya pemantauan visus dibandingkan dengan

pendidikan pasien sendiri dapat dilakukan.



DAFTAR PUSTAKA

1. Lim, S. Ethambutol-associated Optic Neuropathy. Ann Acad Med Singapore.

Singapore: 2006 ; 35: 274-8. Available at :

www.annals.edu.sg/pdf/35volno4200605/v35n4p274 . Access on: 17th July

2013.

2. Riordan-Eva P, Whitcher JP. Retina. Vaughan & Asbury’s general

ophthalmology. 17th ed. Jakarta: Widya Medika. 2007.

3. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: a systemic approach. 7th ed.

Elsevier. England: 2011

4. Maher D, Charles P. A Treatment of Tuberculosis. Guidelines for national

programs. In WHO Global Tuberculosis Program. Geneva : 1997. P13-77.

5. Soeharnila, Tumewu R. Perbandingan Antara Tes Ishihara Dan Tes

Sensitivitas Kontras Untuk Deteksi Dini NEuropati Optik Toksik Akibat

Ethambutol. Manado : Universitas Sam Ratulangi. 2004.

6. Kwok A. Ocular Toxicity of Ethambutol. In The Hong Kong Medical Diary.

Hongkong: 2006. P25-27.

7. Dennis Yasuo T., Robert R. Optical Coherence Tomography (OCT).

Glaucoma Diagnostic. Jakarta: 2008


http://www.annals.edu.sg/pdf/35volno4200605/v35n4p274