Download - REFERAT Hipertensi Gestasional_Sofara

7/28/2019 REFERAT Hipertensi Gestasional_Sofara

1/28

REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik

Stase Interna Semarang

Disusun oleh :

SOFARA REZANTI

NIM : 0102096027

Pembimbing:

dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD.FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO

SEMARANG

2013


2/28

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Sofara Rezanti

NIM : 012096027

Fakultas : Kedokteran Umum

Tingkat : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Bidangpendidikan : Ilmu Penyakit Dalam

Judul : Hipertensi Gestasional

Pembimbing : dr. Zulfachmi Wahab, SpPD-Finasim

Mengetahui :

Pembimbing

dr. ZulfachmiWahab, SpPD-Finasim


3/28

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Hipertensi merupakan problema yang paling sering terjadi pada kehamilan. Kelainan

hipertensi pada kehamilan beresiko terhadap kematian janin dan ibu. Ada banyak kasus

dimana wanita hamil dengan hipertensi mampu menjaga kehamilan sampai dengan kelahiran

dengan selamat. Wanita hamil yang menderita hipertensi dimulai sebelum hamil, memiliki

kemungkinan komplikasi pada kehamilannya lebih besar dibandingkan dengan wanita hamil

yang menderita hipertensi ketika sudah hamil. Pada kasus yang lebih serius, ibu bisa

menderita preeclampsia atau keracunan pada kehamilan, yang akan sangat membahayakan

baik pada ibu maupun bagi janin. Selain itu hipertensi bisa menyebabkan kerusakan

pembuluh darah, stroke, dan gagal jantung di kemudian hari.

Deteksi dini terhadap hipertensi pada ibu hamil diperlukan agar tidak menimbulkan

gejala komplikasi yang lainya. Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum

dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan

dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu

hamil.

II. EPIDEMIOLOGI

National Center for Health Statistics pada tahun 2001 , hipertensi gestasional

telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Berg dan kawan-kawan

(2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan

kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 2001 - 2005 merupakan akibat dari komplikasi-

komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Preeklamsi merupakan suatu

hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini

umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada


4/28

primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti

kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.

Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang

terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan

dan paling sering terjadi pada primigravida. Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit

berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja

atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia

jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan

mola atau sindroma antifosfolipid . Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5

kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas

antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.


5/28

BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi

Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan

hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi preeklamsi dan eklamsi.

Batasan hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik lebih atau sama dengan 140

dan 90mmHg.

II. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi

kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension ),

dan pre-eklamsi. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in

Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada

wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis

(proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

- Hipertensi kronis (without proteinuria)

- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)

- Hipertensi kronis dengn superimposed


6/28

- Pre-eklamsi (proteinuria)

3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4. Eklampsia

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan menurut Suharjono (2009) dibagi menjadi 4 tipe,

yaitu :

1. Preeklamsia adalah hipertensi (140/90 mmHg) dan proteinuria (>300 mg/24 jam urin)

yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada perempuan yang sebelumnya

normotensi.

2. Hipertensi kronik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan

140 mmHg dan atau dengan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg yang telah

ada sebelum kehamilan, pada saat kehamilan 20 minggu pasca partus.

3. Preeklamsi pada hipertensi kronis adalah hipertensi pada perempuan hamil yang

kemudian mengalami proteinuria, atau pada yang sebelumnya sudah ada hipertensi

dan proteinuria, adanya kenaikan mendadak tekanan darah atau proteinuria,

trombositopenia atau peningkatan enzim hati.

4. Hipertensi gestasional atau sesaat, dapat terjadi pada saat kehamilan 20 minggu tetapi

tanpa proteinuria. Pada perkembangannya dapat terjadi proteinuria sehingga dianggap

sebagai preeklamsi. Kemudian dapat juga keadaan ini berlanjut sebagai hipertensi

kronik.

III. Etiologi

Menurut Menurut Angsar (2008) teori teorinya sebagai berikut:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta


7/28

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang

arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang

akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri

basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam

lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga

terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan

tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero

plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,

sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri

spiralis . Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis

menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,

sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas , dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia,

yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang

dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak

mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan

merusak nukleus dan protein sel endotel

b.Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan

menyebabkan terjadinya :

a. Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)

yang merupakan suatu vasodilator kuat.
http://kamuskesehatan.com/arti/vasodilatasi/http://www.ziddu.com/download/21283398/ArteriSpiralis.PDF.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283398/ArteriSpiralis.PDF.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283422/Iskemia.docx.htmlhttps://www.box.com/s/efke7dguueorr75x4tikhttps://www.box.com/s/aiidsphk94mbfu0jp38hhttp://www.ziddu.com/download/21283398/ArteriSpiralis.PDF.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283398/ArteriSpiralis.PDF.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283422/Iskemia.docx.htmlhttps://www.box.com/s/efke7dguueorr75x4tikhttps://www.box.com/s/aiidsphk94mbfu0jp38hhttp://kamuskesehatan.com/arti/vasodilatasi/


8/28

b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam

Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada

pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga

menyebabkan peningkatan tekanan darah.

c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .

d. Peningkatan permeabilitas kapiler .

e. Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun

sedangkan endotelin meningkat.

f. Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat

asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan

mempermudah invasis sel trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang

mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan

terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua.

4. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter

berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi

akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan

kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat

peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi

dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
http://www.ziddu.com/download/21283542/PermeabilitasKapiler.docx.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283542/PermeabilitasKapiler.docx.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283598/Koagulasi.docx.htmlhttp://translate.google.com/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/prostaglandinhttp://www.ziddu.com/download/21283542/PermeabilitasKapiler.docx.htmlhttp://www.ziddu.com/download/21283598/Koagulasi.docx.htmlhttp://translate.google.com/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/prostaglandin


9/28

5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan

genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak

perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu

mengalami pre eklamsia.

6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya

hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan

dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak

jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan

rangsangan utama terjadinya proses inflamasi . Berbeda dengan proses apoptosis pada pre

eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi

debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon

inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel

makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan

gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

IV. Patofisiologi

Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa vasopasme

merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran patologis pada fungsi
http://desybio.wordpress.com/tag/homozigot/http://www.ziddu.com/download/21284918/DefisiensiGizi.pdf.htmlhttp://kamuskesehatan.com/arti/vasokonstriksi/http://www.scribd.com/doc/77729815/Inflamasi-Merupakan-Suatu-Respon-Protektif-Normal-Terhadap-Luka-Jaringan-Yang-Di-Sebabkan-Oleh-Trauma-Fisikhttp://desybio.wordpress.com/tag/homozigot/http://www.ziddu.com/download/21284918/DefisiensiGizi.pdf.htmlhttp://kamuskesehatan.com/arti/vasokonstriksi/http://www.scribd.com/doc/77729815/Inflamasi-Merupakan-Suatu-Respon-Protektif-Normal-Terhadap-Luka-Jaringan-Yang-Di-Sebabkan-Oleh-Trauma-Fisik


10/28

beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia,

telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat.

Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan

otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan

menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan

gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin,

dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas

endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran

endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.

Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi

normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas efek terhadap ibu

dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara

garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular,

hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan

pada janin terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta.

a. Kardiovaskular

Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia

atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan dengan peningkatan afterload

yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang

ekstraselular terutama di paru-paru.

b. Hemodinamik

Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia memiliki

peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun tidak ada perbedaan

pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik, pada kasus preeklampsia atau


11/28

eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung dan peningkatan tahanan perifer total yang

signifikan dibandingkan dengan kasus normal.

c. Volume darah

Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan eklampsia yang

berat. Pada seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah

dari 3500 mL saat tidak hamil menjadi 5000 mL beberapa minggu terakhir kehamilan.

Dalam kasus eklampsia, peningkatan volume 1500 mL tidak ditemukan. Keadaan ini

kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh peningkatan

permeabilitas vaskular.

d. Hematologi

Abnormalitas hematologi terjadi pada beberapa kasus hipertensi dalam kehamilan. Diantara

abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada suatu waktu bisa menjadi

sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Penyebab terjadinya trombositopenia

kemungkinan adalah peningkatan produksi trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi

dan pemggunaan platelet. Kadar trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi

platelet, ditemukan meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia. Namun,

aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan

normal. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh kelelahan platelet akibat aktivasi in vivo.

Selain itu, juga ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan

eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat vasospasme

berat. Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin buruk bila

juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan HELLP

syndrome , yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan low platelet (LP).

e. Endokrin Dan Metabolisme


12/28

Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan normal. Pada

kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar ini dibandingkan dengan

kehamilan normal.

f. Renal

Pada preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi penurunan laju

filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada ginjal juga terjadi

perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar 20%.

g. Otak

Secara patologi anatomi, preeklampsia maupun eklampsia, manifestasi sistem saraf pusat

yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa edema, hiperemia, dan perdarahan.

Keadaan yang selalu ditemukan pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan

manifestasi neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak.

h. Perfusi Uteroplasenta

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan merupakan

penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus preeklampsia.


13/28

V. Gejala dan Diagnosis

a. Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai

140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak terdapat

proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia

tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.

Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama

preeklampsia. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.

Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

a. TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

b. Tidak ada proteinuria.


14/28

c. TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

d. Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

e. Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium atau

trombositopenia.

b. Preeklamsi

Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam, atau pada

sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Proteinuria

adalah tanda penting dari preeklampsia, tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas

selama setiap periode 24 jam, bahkan pada kasus yang berat. Dengan demikian, kriteria

minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.

Temuan laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi

meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus

gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian

tersebut.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis

hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering

disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan

tanda untuk mengakhiri kehamilan.Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang

memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta

hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya

hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau

hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. Faktor lain yang

menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan

juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.

Preeklamsi dibagi menjadi 2 yaitu ringan dan berat :


15/28

1. Preeklamspsia Ringan

Definisi : Sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat

vasospasme dan aktivasi endotel.

Kriteria diagnostik :

a. Tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/110 mmHg. Kenaikan desakan sistolik

30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang

cermat

b. Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1+

c. Edema local pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali edema

anasarka.

2. Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di

bawah ini :

a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istahat desakan sistolik > 160 mmHg dan

desakan diastolik > 90 mmHg

b. Proteinuria 5 gr selama 24 jam atau dipstick 4+

c. Oliguria: produksi urine < 400-500 cc/ 24 jam

d. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam)

e. Trombosit < 100.000/mm3.

f. Edema paru dan cyanosis


16/28

g. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadaran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya

kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar

h. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan

pandangan kabur.

i. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase

j. Hemolisis mikroangiopatikSindroma HELLP

Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas, semakin banyak

ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi

kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena

preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. Meskipun

hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia, tetapi tekanan darah

bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan

.


17/28

c. Eklamsi

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan

dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat

sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan

tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik,

banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru

melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum

d. Superimposed Preeclampsia

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum

kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit


18/28

kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit

vaskular pada > 90% wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum

lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit

parenkim ginjal yang mendasari.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 :

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa

Kategori TekananDarahSistolik

TekananDarah Diastolik

Normal 120 mmHg - 130mmHg

85 mmHg - 95 mmHgUntuk para lansia tekanan

diastolik 140 mmHg masihdianggap normal.

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHgStadium1

(Hipertensi ringan)140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium2(Hipertensi sedang)

160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium3(Hipertensi berat)

180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium4(Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

Klasifikasi Tekanan Darah TDS ( mmhg ) TDD ( mmhg )

Normal < 120


19/28


20/28

menyebabkan depresi pada janin. Secara klinis, efek ini menjadi bermakna ketika dosis

total benzodiazepin pada ibu > 30 mg.

B. Penatalaksanaan hipertensi

Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian pada eklampsia.

Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara langsung dengan derajat

peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit berhubungan dengan tekanan darah

diastolik. Terapi emergensi pada keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut

masih belum jelas. Sebagian besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti

hipertensi yang poten untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110

mmHg dan tekanan darah sistolik > 160 mmHg, walaupun hal ini belum diuji secara

prospektif. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik, pembuluh darah otaknya

lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi tanpa terjadinya kerusakan

pada pembuluh darahnya, sedangkan pada orang dewasa dengan tekanan darah yang

normal atau rendah mungkin akan menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar

tekanan darah yang lebih rendah. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten

(>160/110 mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular.

Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan pemberian

5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV,

diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda, namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis

tunggal, dengan dosis kumulatif total 300 mg). Pada keadaan yang tidak menunjukkan

perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau

mereka yang memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut.

Penatalaksanaan farmakologi krisis hipertensi akut


21/28

Protokol penatalaksanaan krisis hipertensi dalam kehamilan


22/28


23/28

Protokol Penatalaksanaan non emergensi dari hipertensi berat dalam kehamilan

C. Pencegahan kejang berulang

Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun telah

ditanggulangi secara semestinya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita dengan

eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang dan komplikasi

dari berulangnya aktivitas kejang tersebut, seperti: asidosis, pnemonitis aspirasi, edema

pulmonal, neurologik dan kegagalan respirasi. Namun, pemilihan jenis obat untuk

keadaan ini masih kontroversial. Ahli obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai


24/28

obat pilihan untuk mencegah berulangnya eklampsia, sementara ahli neurologi memilih

anti konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti fenitoin

atau diazepam. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah penelitian klinis terakhir

dengan hasil seperti dibawah ini:

The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian prospektif terhadap

905 wanita eklampsia yang secara random dipilih untuk mendapat Magnesium

atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia yang dipilh secara random menerima

Magnesium atau Fenitoin. Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan

kematian maternal. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh angka

kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%). Tidak ada

perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau perinatal atau angka

komplikasi diantara kedua kelompok. Wanita yang diberi magnesium memiliki

sepertiga angka kejang rekuren dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%).

Dalam rangkaian penelitian ini wanita yang menerima magnesium


25/28

Fase pemeliharaan hanya jika reflek patella ada (kehilangan reflek tendon yang dalam adalah

manifestasi pertama gejala hipermagnesemia), respirasi >12X/menit, urine output > 100 ml/

4jam. Pemantauan kadar serum magnesium tidak diperlukan jika status klinis wanita tersebut

dimonitor secara ketat untuk membuktikan toksisitas potensial magnesium. Juga tidak

tampak suatu konsentrasi ambang yang jelas untuk meyakinkan pencegahan kejang,

meskipun telah direkomendasikan sekitar 4,8-8,4 mg/dL. Dosis harus disesuaikan menurut

respon klinis pasien

D. Evaluasi pada persalinan

Terapi definitif eklampsia adalah persalinan yang segera, tanpa memandang usia kehamilan

untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. Tetapi ini tidak perlu menghalangi

dilakukannya induksi persalinan. Setelah dilakukan stabilisasi terhadap ibu, terdapat beberapa

faktor yang harus dipertimbangkan sebelum menentukan cara yang paling sesuai untuk

persalinan. Diantaranya usia kehamilan, nilai Bishop, keadaan dan posisi janin. Secara

umum, kurang dari sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada

kehamilan preterm (< 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat

melahirkan pervaginam. Pada keadaan ini, obat-obat untuk mematangkan serviks dapat

digunakan guna meningkatkan nilai Bishop, namun induksi yang terlalu lama harus dihindari.

Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai 5 menit merupakan keadaan


26/28

yang sering dijumpai selama dan segera setelah kejang eklampsia, dan hal ini tidak

memerlukan tindakan seksio sesar emergensi. Tindakan stabilisasi ibu dapat membantu janin

dalam uterus pulih kembali dari efek hipoksia ibu, hiperkarbia dan hiperstimulasi uterus.

Akibat kejang pada ibu sering berhubungan dengan takikardi janin kompensata bahkan

dengan deselerasi denyut

Obat-obatan hipertensi selama kehamilan

BAB III


27/28

KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan Menurut The International Society for the Study

of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) dan Suharjono (2009) dibagi menjadi 4 tipe,

yaitu : preeklamsia-eklamsia, hipertensi kronik, preeklamsi pada hipertensi kronis,

hipertensi gestasional atau sesaat.

Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi

trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus, intoleransi imunologis antara jaringan

plasenta ibu dan janin, maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau

inflamasi dari kehamilan normal, faktor nutrisi, dan pengaruh genetik.

Strategi penatalaksaan wanita dengan hipertensi dalam kehamilan memiliki

prinsip yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan mengontrol

tekanan darah, mencegah kejang berulang serta evaluasi pada persalinan.


28/28

BAB IV

Daftar Pustaka

Guyton, A.N., Hall, J. E., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi Sembilan ,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Pangemanan, W. 2002. Komplikasi akut pada Preeklamsia dalam

http://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT%20PADA

%20PREEKLAMPSIA.pdf dikuti tanggal 27 juni 2013

Prawirodihardjo, S . 2009. Ilmu Kebidanan . Jakarta: Yayasan Bina Pustaka.

Suharjono, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V, Penerbit FK UI, Jakarta hal

614-615
http://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT%20PADA%20PREEKLAMPSIA.pdfhttp://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT%20PADA%20PREEKLAMPSIA.pdfhttp://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT%20PADA%20PREEKLAMPSIA.pdfhttp://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT%20PADA%20PREEKLAMPSIA.pdf