REFERAT

BAB IPENDAHULUAN

Metanol (CH3OH; metyl alkohol; carbinol; alkohol kayu) diperoleh dari distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang paling sederhana, dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih 64,5 C (147 F), bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Metanol digunakan secara luas pada industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil. 1

Kasus keracunan metanol di Amerika sangat jarang ditemukan, yaitu 1% dari total kasus keracunan. Di Inggris dan Norwegia juga merupakan kasus yang sangat jarang dijumpai. Kasus keracunan metanol yang terjadi selama bulan Juni 2009 sampai bulan Mei 2010 di RSUP Sanglah sebanyak 26 kasus atau 18% dari total kasus keracunan di RSUP Sanglah sebanyak 36 kasus diantaranya meninggal.1Pada penelitian Ravichandran et al di Bombay didapatkan penderita keracunan metanol sebagian besar berusia 30-40 tahun dan sebagian besar penderita adalah laki-laki. Penelitian Brent di Inggris menunjukkan umur penderita keracunan metanol rata-rata berusia 40 tahun. Hal ini kemungkinan disebabkan karena lebih banyaknya tingkat pengangguran, pengaruh lingkungan, atau sekedar coba-coba. Adanya faktor psikologis bahwa alkohol dapat mengatasi keadaan cemas, gelisah, ketegangan, merasa kuat, dan percaya diri, serta merasa mampu mengatasi stres kehidupan sehari-hari kemungkinan merupakan salah satu penyebabnya.1

Metanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam format, dan CO2. Metanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil dieksresikan melalui pernafasan, keringat, dan urin. Metanol tidak dapat diikat dengan karbon.2

Pada manusia kepekaan khusus terhadap keracunan metanol mungkin disebabkan oleh produksi metabolit format dari metanol yang membutuhkan folat dan bukan oleh metanolnya sendiri atau formaldehid, suatu metabolit antara.2

Manifestasi dari keracunan metanol adalah muntah, sakit kepala, nyeri ulu hati, dyspneu, bradikardia dan hipotensi. Bisa terjadi delirium kemudian pasien akan segera menjadi koma. Asidosis metabolik sangat khas terjadi pada keracunan metanol, yang disebabkan karena terbentuknya asam format yang merupakan metabolit dari metanol yang telah mengalami metabolisme di dalam hati. Toksisitas yang spesifik yaitu kerusakan pada retina. Penglihatan kabur, pelebaran pembuluh darah diskus optikus selalu mendahului kematian yang disebabkan oleh gagal nafas.2BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Metabolisme Metanol

Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru. Metanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari metanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.2

Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif metanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan metanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh enzim alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.2

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik. Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.2

Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor, dua faktor yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan metanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling rendah. Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam darah.4

Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni, dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.4

Gambar 1. Metabolisme Metanol2.2 Toksikologi

Metanol dapat menimbulkan efek toksik akut setelah terpapar secara inhalasi, oral, maupun terkena langsung ke kulit. Toksisitas akut dari metanol sendiri bermanifestasi dengan depresi system saraf pusat dengan onset 30 menit-2 jam diikuti dengan periode laten dalam berbagai durasi dari 8-36 jam hingga kadang-kadang mencapai 48 jam. Pada periode ini pasien belum menunjukkan adanya tanda dan gejala. Setelah itu muncul asidosis metabolic ditandai dengan sakit kepala, mual, dan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan bervariasi mulai dari fotofobia hingga penglihatan berkabut sehingga menurunkan tajam penglihatan dan menyebabkan kebutaan total. Dosis yang dapat mematikan pada tiap individu berbeda-beda mulai dari 30 ml sampai 500 ml. metanol bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh strukturnya yang tidak murni. Mengkonsumsi 70-100 ml metanol bias berakibat fatal, bahkan 10 ml metanol saja dapat menyebabkan kebutaan yang permanen. Keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam darah dan didalam urin per 100 ml.5Prinsip pengambilan sampel pada kasus keracunan adalah diambil sebanyak-banyaknya setelah kita sisihkan untuk cadangan dan untuk pemeriksaan histopatolgik. Secara umum sampel yang harus diambil adalah:

lambung dan isinya, seluruh usus dan isinya dengan membuat sekat dengan ikatan-ikatan pada pada usus setiap jarak sekitar 60 cm.

Darah, yang berasal dari sentral (jantung) dan yang berasal dari perifer (v,jugularis; a.femoralis, dan sebagainya), masing-masing 50 ml dan dibagi dua, yang satu diberi bahan pengawet dan yang lain tidak diberi bahan pengawet. Hati, sebagai tempat detoksifikasi , diambil sebanyak 500 gram. Ginjal, diambil keduanya yaitu pada kasus keracunan logam berat khususnya atau bila urine tidak tersedia.

Otak, diambil 500 gram. Khusus untuk keracunan chloroform dan sianida, dimungkinkan karena otak terdiri dari jaringan lipoid yang mempunyai kemampuan untuk meretensi racun walaupun telah mengalami pembususkan.

Urine, diambil seluruhnya. Karena pada umunya racun akan diekskresikan melalui urine, khususnya pada test penyaring untuk keracunan narkotika, alkohol dan stimulan. Dalam urine dapat di temukan metil alcohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah keracunan. Empedu, diambil karena tempat ekskresi berbagai racun.

Pada kasus khusus dapat diambil: jaringan sekitar suntikan, jaringan otot, lemak di bawah kulit dinding perut, rambut, kuku dan cairan otak.

Pada pemeriksaan intoksikasi, digunakan alkohol dan larutan garam jenuh pada sampel padat atau organ. NaF 1% dan campuran NaF dan Na sitrat digunakan untuk sampel cair. Sedangkan natrium benzoate dan phenyl mercuric nitrate khusus untuk pengawet urine.Pada mayat, alcohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung sehingga bias di ambil darah dari pemeriksaan darah vena perifer seperti di daerah cubiti dan femoralis.

Metode sederhana untuk menentukan kadar metanol dalam darah di sebut teknik modifikasi mikrodifusi (CONWAY) yaitu

1. Masukkan 2mL reagen anti ke dalam ruang tengah. Reagen anti di buat dengan melarutkan 7,7 mg kalium dikromat ke dalam 150 mL air + 280 mL asam sulfat dan terus di aduk. Encerkan dengan 500 mL aquadest.

2. Sebarkan 1 mL darah/urin dalam ruang sebelah luar dan masukkan 1 mL kalium karbonat dalam ruang yang berlawanan.

3. Tutup sel mikrodifusi dan goyangkan dangan hati-hati. Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada suhu ruang. Angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen.4. Apabila reagen berwarna kuning kenari menunjukkan hasil negative. Tetapi apabila warna kuning kehijauan menunjukkan kadar metanol sekitar 80mg%,sedangkan warna kekuningan sekitar 300mg%.2.3 Manifestasi Klinis

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4

Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30 jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang minor.4,5,

Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol. Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.3

Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang permanen atau defisit neurologis yang lain.32.4 Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol kronis dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada sejumlah pasien. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol dikenali dan diobati secepat mungkin.2

Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju. Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap.2

Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.2

Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol, paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat. Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat, peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual. Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.2

Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.2

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.2

Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolism etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-ulang untuk meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong sebagai orphan drug.2

Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari 60 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.2,3

Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.2,62.5 Penampakan Postmortem

Pada pemeriksaan luar di dapatkan bau alkohol yang keluar dari pernapasan merupakan petunjuk awal Petunjuk ini harus di buktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin, maupun langsung dari darah vena. Pada keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder akibat hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri dan injuri neuronal akut. 7,11

Pada otopsi seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda pembendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan. Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol selama beberapa hari atau beberapa minggu akan menunjukkan pola kerusakan otak yang khas. Sehingga pada otopsi terdapat nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari nuclei. Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga terjadi kerusakan pada substansia alba dan putamen.7,11

Penampakan klasik dari perdarahan dan nekrosis putamen akut adalah khas pada keracunan metanol. Perdarahan yang banyak sampai meluas ke sistem ventrikel berkorelasi dengan heparinisasi sistemik selama dialisis. Jika pasien dapat bertahan selama fase akut dari penyakit ini akan terjadi resorpsi jaringan putamen yang mengalami infark selama perdarahan menjadi suatu rongga kistik di dalam nuclei dari putamen, beberapa dari pasien ini dapat mengalami sindrom Parkinson.7

Kelainan lain yang mungkin terjadi pada keracunan metanol adalah nekrosis dan perdarahan pada substansia alba. Lesi pada substansia alba ini kurang spesifik pada keracunan metanol. Penampakan postmortem pada keracunan metanol yang kronis yaitu perubahan morfologik otak yang menyeluruh yaitu atropi kortikal dan subkortikal. Lobus frontal adalah bagian otak yang paling peka, disini akan terjadi kerusakan dan penyusutan bagian otak tersebut, gejala yang timbul yaitu berupa gangguan eksekutif seperti kemampuan untuk merencanakan dan menyelesaikan masalah.7

Toksikan dapat menyebabkan jelnis efek toksik pada hati seperti pelemakan hati (steatosis), nekrosis, kolestatis, dan sirosis Pada pemeriksaan histopatologik pada pasien intoksikasi metanol dapat di jumpai degenerasi bengkak keruh pada Hati dan ginjal.11

2.6 Penampakan Patologi

Pada keracunan metanol akan tampak hiperemi dan inflamasi dengan bercak-bercak perdarahan pada lambung dan duodenum. Pada paru-paru akan tampak kongesti dan odema. Pada otak dan meningen akan terjadi kongesti. Pada mukosa kantung kemih terjadi kongesti, dan pada ginjal menunjukkan adanya degenerasi tubular. Pada jantung terjadi degenerasi vacuolar pada sel-sel jantung.1

Temuan patologis yang mencirikan adanya suatu intoksikasi metanol adalah neuropati optik dan nekrosis putamen bilateral dengan atau tanpa nekrosis. Lesi pada mata meliputi destruksi dari sel-sel ganglion retina, edema. Nekrosis pada putamen dapat dilihat pada pasien yang dapat bertahan lebih dari 24 jam. Daerah nekrosis juga dapat dilihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa hari. Nekrosis putamen bilateral atau perdarahan dapat diidentifikasi dengan CT scan atau MRI.8

Gambar 2 CT scan pada hari ke lima menunjukkan adanya perdarahan pada putamen.9

Gambar 3 CT Scan Pre (A) dan Post kontras (B) pada hari ke 24 menunjukkan Hilangnya volume putamen secara bilateral dan adanya lesi putamen dan subkortikal.9

Gambar 4 fotografi fundus 2 bulan setelah intoksikasi metanol memperlihatkan atropi optik dengan cakram optik yang terlihat glaucomatous dan penyempitan lingkaran neuroretina dengan 0,9 cup pada (a) mata kanan, dan 0,7 cup pada (b) mata kiri.102.6 Diagnosis2.6.1 Pemeriksaan lab

Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Untuk korban meninggal, sebagai pilihan dapat di periksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinalis.Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi asam format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak atau protein. Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik untuk prognosis.5,11

2.6.2 Imaging

CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering hasil CT scan normal. MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan metanol. Pada keracunan metanol yang baru berlangsung selama empat minggu, MRI telah dapat menunjukkan adanya perubahan pada putamen dan juga lesi yang berwarna putih pada lobus frontal atau oksipital. MRI dapat digunakan untuk membedakan keracunan metanol dengan kondisi lain seperti hipoglikemik dan keracunan karbonmonoksida.5

Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol adalah adanya daerah nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan derajat yang bervariasi. Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa hari.8BAB III

PEMBAHASANKESIMPULAN

Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang dapat menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat diabsorpsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehid, asam format, dan CO2.

Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Gejala awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa gangguan penglihatan, asidosis sampai dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest.

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik

Pada keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder akibat hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri dan injuri neuronal akut. Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol selama beberapa hari atau beberapa minggu akan menunjukkan pola kerusakan otak yang khas yaitu nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari nuclei. Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga terjadi kerusakan pada substansia alba dan putamen.DAFTAR PUSTAKA

1. Aa Mas Putrawati Triningrat dkk. 2010. Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol 7. In : Visual Acuity of Methanol Intoxicated Patiens Before and After Hemodialysis, Methylprednisolone and Prednisone Therapy.2. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, EGC, hal .369-379.3. Methanol Intoxication. Available from: http://www.emedicine.com/ NEURO/topic217.htm (Accesed: 2015, Mar 14).

4. Fenton, John Joseph. 2002. Toxicology Case Oriented Approach. In : Alchohol. Hal 238-253. 5. Kavet, Robert. 1990. Toxicology. In : the toxicity of inhaled methanol vapors. Hal 21-50.6. Methanol Poisoning Overview. Available from: http://www.antizol.com/ mpoisono.htm (Accesed: 2015, Mar 15).

7. Final Diagnosis Methanol Poisoning. Available from : http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html (Accesed: 2015, Mar 15).8. Methanol Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis: MR and CT findings. Available from : http://www.ajnr.org/cgi/reprint/16/7/1492.pdf (Accesed: 2015, Mar 15).9. CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication. Available from: http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf (Accesed: 2015, Mar 15).10. Ocular manifestasions and MRI findings in a case of methanol poisoning. Available from: http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/ 6701641f2.html?url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title (Accesed: 2015, Mar 15).11. Budiyanto Arief, dkk. Toksikologi Alkohol, Metil alcohol. Ilmu kedokteran Forensik. Bagian kedokteran Forensik. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Universitas Indonesia, 2008;157-60.1. Aa Mas Putrawati Triningrat dkk. 2010. Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol 7. In : Visual Acuity of Methanol Intoxicated Patiens Before and After Hemodialysis, Methylprednisolone and Prednisone Therapy.2. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, EGC, hal .369-379.3. Methanol. Available from : http://www.jpgmonline.com/article.asp?issn=0022-3859;year=1984;volume=30; (Accesed: 2015, Mar15).4. Fenton, John Joseph. 2002. Toxicology Case Oriented Approach. In : Alchohol. Hal 238-253.

5. Kavet, Robert. 1990. Toxicology. In : the toxicity of inhaled methanol vapors. Hal 21-50.

6. Methanol Poisoning Overview. Available from: http://www.antizol.com/ mpoisono.htm (Accesed: 2015, Mar 15).17